Google search engine

Hướng dẫn của ESC 2022 về quản lý bệnh nhân rối loạn nhịp thất và phòng ngừa đột tử do tim – P5

TS. BS. PHẠM HỮU VĂN

 

(…)

6.2.2. Điều trị bằng dụng cụ

6.2.2.1. Máy khử rung tim có thể cấy

ICD là một phần không thể thiếu trong điều trị bệnh nhân sống sót sau CA do VA hoặc những người được coi là có nguy cơ cao mắc bệnh này. Hạn chế là chi phí thiết bị ban đầu cao, các biến chứng liên quan đến thiết bị và số lần điều trị tương đối cao cần thiết để ngăn ngừa một SCD trong phòng ngừa tiên phát.

Một phân tích tổng hợp ở cấp độ bệnh nhân của ba thử nghiệm ICD sớm [349–351] so sánh ICD với liệu pháp thuốc để phòng ngừa SCD thứ phát đã chứng minh tỷ lệ tử vong giảm 28% (HR 0,72; KTC 95% 0,6–0,87; P = 0,0006) gần như hoàn toàn do giảm tử vong do loạn nhịp (HR 0,5; KTC 95% 0,37–0,67; P , 0,0001) ở nhóm ICD. [352] Do đó, việc sử dụng ICD để phòng ngừa thứ phát SCD xảy ra trong trường hợp không có nguyên nhân có thể đảo ngược được chấp nhận rộng rãi.

Một số thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng [353–356] đã thiết lập vai trò của ICD trong dự phòng tiên phát SCD ở bệnh nhân suy tim có LVEF ≤ 35%. Việc giảm tỷ lệ tử vong được báo cáo gần đây đã được hỗ trợ do hai đăng ký tiền cứu lớn đương thời đăng ký hơn 5000 bệnh nhân. [357,358] Trong thử nghiệm EU-CERT-ICD, cấy ICD phòng ngừa tiên phát có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn 27% với kết quả tương tự ở CAD và DCM. [357] Tuy nhiên, kết quả của thử nghiệm DANISH chỉ ra lợi ích về tỷ lệ tử vong có thể ít rõ ràng hơn ở những bệnh nhân hiện tại bị suy tim không do thiếu máu cục bộ (xem Phần 7.1.3.1). [359]

Trong quá trình chuẩn bị cho liệu pháp ICD, điều tối quan trọng là phải xem xét tuổi thọ, chất lượng cuộc sống và các bệnh đi kèm của bệnh nhân, đồng thời đánh giá lại và thảo luận những vấn đề này với bệnh nhân tại thời điểm thay đổi máy khử rung. Có bằng chứng cho thấy bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối, bệnh tiểu đường và bệnh nhân cao tuổi ít được hưởng lợi hoặc hoàn toàn không được hưởng lợi từ ICD dự phòng tiên phát. [357,360–362] Phụ nữ ít được đại diện trong tất cả các thử nghiệm phòng ngừa tiên phát và dữ liệu cho thấy họ có thể được hưởng lợi ít hơn. [361] Nói chung, nguy cơ SCD cần được cân nhắc với nguy cơ tử vong không do rối loạn nhịp tim của từng cá nhân. [363,364]

Trong bối cảnh y học lấy bệnh nhân làm trung tâm, các bác sĩ và chuyên gia chăm sóc sức khỏe nên thu hút các ứng viên ICD và người nhận vào một quy trình quyết định chung. Bắt buộc phải truyền đạt thông tin liên quan, đảm bảo hiểu rõ về lợi ích, nguy cơ và hậu quả tiềm ẩn của các lựa chọn khác nhau, để cho phép bệnh nhân tham gia vào quá trình ra quyết định. Quá trình ra quyết định được chia sẻ này sẽ thảo luận về các tình huống khác nhau gồm cấy ICD dự phòng tiên phát, xem xét thay thế máy ICD và chăm sóc cuối đời. Điều quan trọng là, nhận thức về ‘chất lượng cuộc sống tốt’ phụ thuộc vào nhiều yếu tố được cân nhắc khác nhau do những người có nền tảng văn hóa, tôn giáo và kinh tế xã hội khác nhau. Mặc dù điểm dự đoán lâm sàng, chẳng hạn như điểm lợi ích MADIT-ICD, [365] có thể cung cấp thông tin bổ sung hữu ích, việc ra quyết định lâm sàng không nên chỉ dựa vào những điểm như vậy.

Các biến chứng của liệu pháp ICD bao gồm các liệu pháp không phù hợp, gãy dây dẫn và nhiễm trùng liên quan đến thiết bị. Máy khử rung tim cấy dưới da (S-ICD) đã được giới thiệu để giải quyết các vấn đề liên quan đến điện cực qua tĩnh mạch. ICD cấy dưới da (S-ICD) không có dây dẫn nội mạch và do đó không thể cung cấp ATP. Trong thử nghiệm PRAETORIAN, [849] bệnh nhân có ICD nhưng không có chỉ định tạo nhịp được chọn ngẫu nhiên vào S-ICD hoặc ICD truyền tĩnh mạch. [366] Trong thời gian theo dõi trung bình 49 tháng, tiêu chí chính liên quan đến thiết bị không thua kém đã được chứng minh biến chứng và những cú sốc không thích hợp. Tỷ lệ sốc không phù hợp là 9,7% ở nhóm S-ICD và 7,3% ở nhóm ICD (HR 1,43; 95% CI 0,89–2,30) và tỷ lệ biến chứng liên quan đến thiết bị là 5,9% ở S-ICD và 9,8% trong nhóm ICD (HR 0,69; KTC 95% 0,44–1,09). Cũng không có sự khác biệt về tiêu chí thứ cấp là tử vong và các cú sốc thích hợp, nhưng thử nghiệm đã không được chứng minh là không thua kém đối với tiêu chí phụ này. Đáng chú ý, hơn 80% bệnh nhân được đưa vào thuộc nhóm NYHA I và II và những bệnh nhân được đưa vào đều trẻ hơn so với các thử nghiệm ICD trước đây.

Bảng khuyến cáo 11 — Khuyến cáo cho việc cấy máy khử rung tim có thể cấy (các khía cạnh chung)

Các khuyến cáo Classa Levelb
Cấy máy khử rung tim chỉ được khuyến cáo ở những bệnh nhân có kỳ vọng sống sót chất lượng tốt > 1 năm. I C
Không nên cấy ICD ở những bệnh nhân VA liên hồi (incessant) cho đến khi VA được kiểm soát. III C

ICD, máy khử rung tim cấy; VA, rối loạn nhịp thất.

a Class khuyến cáo.

b Mức độ bằng chứng

Bảng khuyến cáo 12 — Các khuyến cáo cho ngăn ngừa đột tử tin thứ phát *

Các khuyến cáo Classa Levelb
Cấy ICD được khuyến cáo ở những bệnh nhân có VF được ghi nhận hoặc VT không dung nạp huyết động trong trường hợp không có nguyên nhân có thể đảo ngược. [349–352]  

I

 

A

Ở những bệnh nhân bị VT/VF, có chỉ định ICD và không có chống chỉ định với amiodarone, amiodarone có thể được cân nhắc khi không có sẵn ICD, chống chỉ định vì lý do y tế đồng thời hoặc bệnh nhân từ chối.  

IIb

 

C

Ở những bệnh nhân SMVT hoặc SPVT/VF được kích hoạt do một PVC có hình thái tương tự và có chỉ định cấy ICD, triệt phá qua catheter có thể được xem xét khi không có sẵn ICD, chống chỉ định vì lý do y tế đồng thời hoặc bệnh nhân từ chối.  

IIb

 

C

ICD, máy khử rung tim cấy ghép; PVC, phức hợp thất sớm; SMVT, VT đơn hình duy trì; SPVT, VT đa hình bền vững; VF, rung thất; VT, nhịp nhanh thất.

* Cho phòng ngừa tiên phát và các khía cạnh cụ thể của phòng ngừa thứ phát, hãy chuyển đến Phần 7.

a Class khuyến cáo.

b Mức độ bằng chứng.

Bảng khuyến cáo 13 — Các khuyến cáo cho cấy máy khử rung tim dưới da

Các khuyến cáo Classa Levelb
Máy khử rung tim dưới da nên được cân nhắc như một phương pháp thay thế cho máy khử rung tim đường tĩnh mạch ở những bệnh nhân có chỉ định đặt ICD khi không cần điều trị tạo nhịp cho nhịp tim chậm, tái đồng bộ tim hoặc ATP. [366]  

IIa

 

B

ATP, chống nhịp tim nhanh; ICD, máy khử rung tim cấy.

a Class khuyến cáo.

b Mức độ bằng chứng.

6.2.2.2. Điều trị tái đồng bộ tim bổ xung [2]

Liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT) làm giảm tỷ lệ tử vong trong suy tim, [367] và việc đánh giá cẩn thận lợi ích tiềm năng của CRT ở những bệnh nhân có chỉ định ICD trước khi cấy là bắt buộc. [2] Vai trò của việc bổ sung máy khử rung tim chưa được khẳng định rõ ràng. [368,369] Thử nghiệm RESET-CRT ngẫu nhiên có kiểm soát đang diễn ra nhằm mục đích xác định tác động của máy khử rung tim CRT đối với tỷ lệ tử vong chung và SCD ở bệnh nhân suy tim có chỉ định CRT.

Bảng khuyến cáo 14 — Các khuyến cáo cho điều trị tái đồng bộ tim bổ xung đối với máy khử rung tim

Các khuyến cáo Classa Levelb
Khi ICD được chỉ định, nên đánh giá xem bệnh nhân có thể hưởng lợi từ máy khử rung tim CRT hay không. [367] I C

CRT, liệu pháp tái đồng bộ tim; ICD, máy khử rung tim cấy ghép.

a Class khuyến cáo.

b Mức độ bằng chứng.

6.2.2.3. Máy khử rung có thể mặc

Máy khử rung tim có thể mặc được (WCD) là một máy khử rung tim bên ngoài đã được chứng minh là phát hiện và điều trị thành công VT và VF. [370] Do đó, nó phù hợp với những bệnh nhân có nguy cơ nhưng tạm thời không phải là ứng cử viên cho ICD, ví dụ, do lấy bỏ một thiết bị bị nhiễm trùng và điều trị bằng kháng sinh sau đó. [371] Một vấn đề chưa được giải quyết là bảo vệ bệnh nhân trong giai đoạn đầu (40 ngày) sau MI. Thử nghiệm VEST đã thu nhận 2302 bệnh nhân bị NMCT cấp tính và LVEF ≤35% và chọn ngẫu nhiên họ sớm theo kiểu 2:1 để nhận WCD hoặc không điều trị y tế tối ưu theo hướng dẫn (OMT). [372] Sau 90 ngày theo dõi, không có sự khác biệt về tiêu chí chính về tử vong do rối loạn nhịp tim (1,6 so với 2,4%; RR 0,67; KTC 95% 0,37–1,21; P = 0,18). Đã có mối lo ngại về thời gian mặc trung bình thấp là 18 giờ (IQR 3,8–22,7). Thời gian mặc trung bình cao hơn (23,4 giờ, IQR 22,2–23,8) trong một đăng ký đa trung tâm gần đây sau khi giáo dục bệnh nhân được tổ chức. [371] Tuy nhiên, dựa trên dữ liệu có sẵn, nhóm đặc nhiệm không khuyến nghị sử dụng WCD thường quy trong giai đoạn sớm sau nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, việc sử dụng thiết bị có thể được xem xét ở những bệnh nhân sau MI được chọn có nguy cơ cao SCD.

Dữ liệu về lợi ích của WCD trong phòng ngừa SCD tiên phát trong các tình huống lâm sàng khác (ví dụ: viêm cơ tim cấp tính, chỉ định phòng ngừa ban đầu trong thai kỳ) còn ít và hiện tại không có khuyến cáo nào được đưa ra. 

Bảng khuyến cáo  15 — Các khuyến cáo cho máy khử rung có thể mặc

Các khuyến cáo Classa Levelb
WCD nên được xem xét cho những bệnh nhân trưởng thành có chỉ định ICD dự phòng thứ phát, những người tạm thời không phải là ứng cử viên cho việc cấy ICD.  

IIa

 

C

WCD có thể được xem xét trong giai đoạn đầu sau MI ở những bệnh nhân được chọn. [371,372] IIb B

ICD, máy khử rung tim cấy ghép; WCD, máy khử rung tim có thể đeo được.

a Class khuyến cáo.

b Mức độ bằng chứng.

6.2.3. Các khía cạnh đặc biệt của liệu pháp thiết bị

6.2.3.1. Tối ưu hóa lập trình các thiết bị

Tối ưu hóa lập trình ICD là điều cần thiết để giảm thiểu gánh nặng của liệu pháp ICD và cải thiện hậu quả của bệnh nhân. [373–375] Các đề xuất chi tiết có sẵn trong các bài viết đồng thuận của chuyên gia. [376,377] Chế độ nhịp tim chậm nên được tùy chỉnh để ngăn tạo nhịp RV không cần thiết, do đó giảm nhập viện do suy tim và tử vong do mọi nguyên nhân [378–380] ( ESC CardioMed chương 43.21). [381] Chiến lược lập trình phát hiện nhịp tim nhanh kết hợp cài đặt kéo dài và ngưỡng tần số cao (≥188 b.p.m. Thử nghiệm Advance III, [382] ≥200 MADIT-RIT383) làm giảm các liệu pháp ICD và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân mà không làm tăng nguy cơ ngất. [373,382,383] Bằng chứng về phòng ngừa tiên phát mạnh hơn so với chỉ định phòng ngừa thứ phát [382] ( ESC CardioMed chương 43.21). [381] Việc sử dụng nhất quán các bộ phân biệt SVT/VT ngay cả ở tần số lên tới 230 b.p.m. được khuyến nghị ở những người nhận ICD không có block tim hoàn toàn để giảm các liệu pháp không phù hợp. [383–385] Cảm nhận tâm nhĩ thích hợp là điều kiện tiên quyết để kích hoạt bộ phân biệt buồng kép [376] ( ESC CardioMed chương 43.21). [381] Nói chung, chương trình phát hiện đa vùng được ưu tiên để cho phép sử dụng phù hợp cài đặt phát hiện và điều trị ở các mức nhịp tim nhanh khác nhau. [383,386] Lập trình một vùng với tỷ lệ giới hạn cao có thể được xem xét ở những bệnh nhân có khả năng cao chỉ của VF (ví dụ: bệnh điện học tiên phát). [387] Trong các ICD dưới da, nên áp dụng cấu hình hai vùng. Lập trình chuẩn hóa bao gồm vùng ‘sốc có điều kiện’ thấp hơn với các thuật toán phân biệt được kích hoạt và ‘vùng sốc’ cao hơn chỉ dựa trên tiêu chí tần số đã được chứng minh là giảm tỷ lệ sốc không phù hợp mà không ảnh hưởng đến sự an toàn của bệnh nhân. [388–390] Việc sử dụng ATP một cách có hệ thống trước khi gây sốc, cũng như đối với nhịp nhanh thất rất nhanh, đã được chứng minh là làm giảm liệu pháp sốc mà không làm tăng ngất do loạn nhịp. [375,384,391] Burst ATP được ưu tiên hơn so với tăng dần (ramp) do tăng hiệu quả trong việc chấm dứt nhịp tim nhanh đầu tiên. [392] Nên thúc đẩy việc kết hợp giám sát từ xa vào thực hành theo dõi của người nhận ICD để tối ưu hóa việc giám sát tính toàn vẹn của thiết bị, cho phép phát hiện và quản lý kịp thời các sự kiện có thể hành động và để ngăn ngừa xảy ra các cú sốc không phù hợp [393–396] ( ESC CardioMed chương 43. 21). [381] Các khuyến cáo được đề xuất để lập trình thiết bị tối ưu được áp dụng cho phần lớn người nhận ICD. Tùy chỉnh có thể cần thiết ở từng bệnh nhân.

Bảng khuyến cáo 16 — Các khuyến cáo cho tối ưu lập trình thiết bị

Các khuyến cáo Classa Levelb
Tối ưu hóa chương trình ICD được chỉ định để tránh các liệu pháp không phù hợp và không cần thiết cũng như giảm tỷ lệ tử vong. [373–375] I A
Ở những bệnh nhân ICD một buồng hoặc hai buồng không có chỉ định tạo nhịp chậm, nên giảm thiểu tạo nhịp thất. [378–380] I A
Lập trình cài đặt phát hiện kéo dài được chỉ định (tiêu chí thời lượng ở khoảng thời gian ít nhất 6–12 giây hoặc 30 giây). [373,382,383] I A
Nên lập trình giới hạn vùng điều trị nhịp tim nhanh chậm nhất ≥188 b.p.m. ở bệnh nhân ICD dự phòng tiên phát. [382,383] I A
Ở những bệnh nhân mắc SHD, nên lập trình ít nhất một liệu pháp ATP ở tất cả các vùng nhịp tim nhanh. [375,384,391] I A
Nên lập trình các thuật toán để phân biệt SVT so với VT đối với nhịp tim nhanh với tần số lên tới 230 b.p.m. [383–385] I B
Kích hoạt cảnh báo lỗi điện cực được khuyến cáo. [397–399] I B
Giám sát từ xa được khuyến cáo để giảm tỷ lệ các cú sốc không phù hợp. [395] I B
Lập trình ATP bùng nổ như nỗ lực đầu tiên được khuyến cáo trên ATP tịnh tiến. [392] I B
Đối với S-ICD, cấu hình vùng phát hiện kép được khuyến cáo với hoạt hóa thuật toán phân biệt trong vùng sốc có điều kiện thấp hơn. [388–390] I B
Đối với lập trình ICD thông thường, nên xem xét kích hoạt nhiều hơn một vùng phát hiện nhịp tim nhanh. [383,386] IIa B

 

ATP, chống nhịp tim nhanh; ICD, máy khử rung tim cấy; SHD, bệnh tim cấu trúc; S-ICD, ICD dưới da; SVT, nhịp tim nhanh trên thất;

VT, nhịp nhanh thất.

a Class khuyến cáo

b Mức độ bằng chứng.

6.2.3.2. Điều trị đồng thời để tránh điều trị máy khử rung tim cấy ghép không phù hợp

Ngoài việc tối ưu hóa lập trình thiết bị, quản lý dược lý và/hoặc xâm lấn có thể ngăn chặn liệu pháp ICD không phù hợp. Thuốc chẹn beta (carvedilol tốt hơn metoprolol trong MADIT-CRT) nên được chuẩn độ đến liều dung nạp tối đa ở bệnh nhân suy tim để giảm nguy cơ điều trị không phù hợp. [400] Ở những bệnh nhân có liệu pháp điều trị không phù hợp do SVT tái phát, triệt phá qua catheter nên là phương pháp điều trị đầu tay, vì khả năng thành công cao và tỷ lệ biến chứng thấp. [302,401–403] Trong trường hợp các liệu pháp điều trị không phù hợp liên quan đến AF, không đáp ứng với điều trị kiểm soát tần số dược lý được tối ưu hóa, chiến lược điều trị cá thể hóa (tần số so với nhịp) được đề xuất tùy thuộc vào đặc điểm của bệnh nhân. [348] Ở những bệnh nhân AF sớm, việc áp dụng chiến lược kiểm soát nhịp đã cải thiện kết quả của bệnh nhân trong thử nghiệm EAST-AFNET 4. [404] Ở những bệnh nhân sử dụng máy khử rung tim CRT, triệt phá nút AV có liên quan đến việc giảm các sốc ICD không thích hợp và tỷ lệ nhập viện thấp hơn so với điều trị bằng thuốc [405] (ESC CardioMed chương 41.14). [406]

Bản khuyến cáo 17 — Recommendations for concomitant treatment to avoid inappropriate implantable cardioverter defibrillator therapy

Các khuyến cáo Classa Levelb
Triệt phá qua catheter được khuyến cáo cho bệnh nhân ICD với SVT tái phát dẫn đến điều trị ICD không phù hợp. [401,402] I C
Điều trị bằng thuốc hoặc triệt phá qua catheter được khuyến cáo ở những bệnh nhân có liệu pháp ICD không phù hợp liên quan đến AF mặc dù đã lập trình ICD tối ưu. [401,405,407]  

I

 

C

AF, rung nhĩ; ICD, máy khử rung tim cấy; SVT, nhịp nhanh trên thất.

a Class khuyến cáo.

b Mức độ bằng chứng.

6.2.3.3. Tác động tâm lý xã hội của điều trị máy khử rung tim được cấy

Gần 20% người nhận ICD bị lo lắng và trầm cảm có liên quan đến tỷ lệ tử vong gia tăng. [408–411] Ở những bệnh nhân ICD, đau khổ tâm lý (psychological distress) chủ yếu là do lo ngại về khả năng bị sốc ICD hơn là do đã trải qua một cú sốc ICD. [412,413] Do đó, việc đánh giá các mối quan tâm của ICD được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân ICD trước khi các cú sốc ICD xảy ra. Sàng lọc có hệ thống các bệnh nhân ICD về tình trạng đau khổ tâm lý là khả thi với việc sử dụng các bảng câu hỏi cụ thể. [413–416]

Một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân ICD có các triệu chứng lo âu và trầm cảm liên quan đến lâm sàng vẫn chưa được điều trị. [417] Cần giao tiếp với tất cả những người nhận ICD để làm rõ những quan niệm sai lầm về chức năng của thiết bị, để thảo luận về những lo ngại về chức năng tình dục, hạn chế lái xe và đề xuất một kế hoạch hành động trong trường hợp điều trị sốc. [418,419] Có thể cần giới thiệu đến các chuyên gia sức khỏe tâm thần (mental health professionals) để có những can thiệp cụ thể. [418,420] Can thiệp trị liệu hành vi nhận thức cũng có thể được cung cấp do các điều dưỡng tim được đào tạo để giảm bớt lo lắng. [421] Các can thiệp dựa trên web cũng có thể hữu ích trong việc cải thiện sức khỏe tâm lý xã hội ở bệnh nhân ICD bị căng thẳng tâm lý xã hội gia tăng. [422]

Bảng khuyến cáo 18 — Khuyến cáo về quản lý tâm lý xã hội sau khi cấy máy khử rung tim

Các khuyến cáo Classa Levelb
Đánh giá tình trạng tâm lý và điều trị căng thẳng được khuyến cáo ở bệnh nhân ICD. [421–423] I C
Nên giao tiếp giữa bệnh nhân và bác sĩ/chuyên gia chăm sóc sức khỏe để giải quyết các mối lo ngại liên quan đến ICD và thảo luận về các vấn đề chất lượng cuộc sống trước khi cấy ICD và trong quá trình tiến triển của bệnh. [412,424]  

I

 

C

ICD, máy khử rung tim cấy.

a Class khuyến cáo.

b Mức độ bằng chứng

6.2.3.4. Các bệnh nhân có dụng cụ hỗ trợ thất trái

VA thường gặp ở những người mang thiết bị hỗ trợ tâm thất trái (LVAD).[425–428] VA thường được dung nạp tốt, vì LVAD duy trì đủ cung lượng tim và ngăn ngừa suy tuần hoàn. [429] Tuy nhiên, VA không được điều trị kéo dài có thể dẫn đến suy tuần hoàn ngay cả khi có LVAD, đặc biệt là sớm sau khi cấy thiết bị và ở những bệnh nhân có sức cản mạch máu phổi cao hơn. [430] VA trước và sau cấy LVAD có liên quan đến nguy cơ gia tăng tử vong tim mạch và tử vong do mọi nguyên nhân, trong khi ICD có thể làm giảm đáng kể VA dai dẳng. [425,426,431–434] Những dữ liệu này hỗ trợ cấy ICD để phòng ngừa thứ phát ở những người nhận LVAD với VA có triệu chứng.

Các nghiên cứu quan sát ở những bệnh nhân có LVAD kiểu xung, thế hệ trước đã báo cáo thời gian sống sót lâu hơn với ICD [435–437] ( ESC CardioMed chương 37.32).[438]

Các cơ quan đăng ký gần đây đăng ký những người mang LVAD tiếp theo liên tục đã đặt câu hỏi về việc giảm tỷ lệ tử vong của ICD, nhưng dữ liệu hiện có không nhất quán. [425,426,428,439,440] Một phân tích về cơ quan đăng ký INTERMACS, đăng ký đoàn hệ LVAD tiếp theo liên tục lớn nhất, cho thấy sự hiện diện của ICD không liên quan đến thời gian sống kéo dài. [428] Việc thiếu lợi ích sống sót được ghi nhận giữa những người mang LVAD tiếp theo liên tục, kết hợp với khả năng dung nạp VA và các nguy cơ liên quan của việc cấy ICD ở những bệnh nhân này (nguy cơ nhiễm trùng, tương tác thiết bị), ủng hộ cách tiếp cận cá thể hóa.

Bảng khuyến cáo 19 — Các khuyến cáo cho việc cấy máy khử rung tim ở những người mang dụ cụ hỗ trợ thất trái

Các khuyến cáo Classa Levelb
Cấy ICD nên được xem xét ở những người nhận LVAD với VAs dai dẳng có triệu chứng.[425,431] IIa B

ICD, máy khử rung tim cấy; LVAD, thiết bị trợ giúp thất trái; VA, rối loạn nhịp thất.

a Class khuyến cáo.

b Mức độ bằng chứng.

6.2.3.5. Các biến chứng của thiết bị

Ngăn ngừa các biến chứng của ICD là rất quan trọng để giảm tỷ lệ mắc bệnh, tử vong và gánh nặng tài chính. Trong quá trình cấy thiết bị, nên thực hiện dự phòng bằng kháng sinh, chuẩn bị bệnh nhân trước thủ thuật và kỹ thuật phẫu thuật thích hợp để ngăn ngừa nhiễm trùng thiết bị và hình thành khối máu tụ trong túi. [441–443] Đường vào tĩnh mạch đầu hoặc nách được ưu tiên hơn đường tĩnh mạch dưới đòn để giảm nguy cơ tràn khí màng phổi và thất bại dẫn lưu. [444–446] Việc lựa chọn đúng hệ thống ICD là rất quan trọng. ICD một buồng được khuyến cáo ở những bệnh nhân dự phòng tiên phát không có chỉ định tạo nhịp nhĩ hoặc liên tiếp AV. Điều này làm giảm các biến chứng quanh thủ thuật và thay máy so với ICD hai buồng. Cách tiếp cận này không làm tăng nguy cơ sốc không phù hợp nếu sử dụng lập trình thiết bị tối ưu. [447–450] Việc sử dụng thường quy dây dẫn máy khử rung tim đơn cuộn dây được ưa chuộng hơn do giảm nguy cơ biến chứng trong quá trình lấy bỏ dây dẫn mà không có sự khác biệt liên quan đến hiệu quả sốc. [451,452] Có thể cân nhắc sử dụng dây dẫn cuộn dây kép trong môi trường lâm sàng khi nghi ngờ ngưỡng máy khử rung tim cao hơn, ví dụ: HCM, cấy máy bên phải. [453,454]

Bảng khuyến cáo 20 — Khuyến cáo cho dự phòng các biến chứng với cấy máy khử rung tim

Các khuyến cáo Classa Levelb
ICD một buồng được khuyến nghị hơn ICD hai buồng ở những bệnh nhân dự phòng tiên phát không có chỉ định hiện tại hoặc dự kiến về tạo nhịp nhĩ hoặc liên tiếp AV do nguy cơ biến chứng liên quan đến thiết bị thấp hơn. [447,448,450]  

I

 

A

Việc sử dụng dây dẫn một cuộn dây thay vì dây dẫn ICD hai cuộn dây nên được xem xét do tỷ lệ biến chứng thấp hơn trong quá trình rút dây dẫn qua tĩnh mạch. [451] IIa C

AV, nhĩ thất; ICD, máy khử rung tim cấy.

a Class khuyến cáo.

b Mức độ bằng chứng.

6.2.3.6. Các vấn đề về cuối đời

Bệnh nhân có ICD hoạt động trải qua một tỷ lệ sốc đáng kể trong giai đoạn cuối của cuộc đời. [455] Ở những bệnh nhân mắc bệnh nan y và ở giai đoạn cuối đời, các chuyên gia chăm sóc sức khỏe có thể tạo điều kiện thuận lợi cho bệnh nhân và gia đình bệnh nhân đưa ra quyết định bằng cách giải thích một cách tế nhị và dễ hiểu về lợi ích và gánh nặng của việc tiếp tục điều trị ICD. [456] Bệnh nhân nên được thông báo về các tùy chọn hủy kích hoạt ICD. Nói chung, việc hủy kích hoạt liệu pháp chống nhịp tim chậm không được khuyến khích để tránh suy giảm chất lượng cuộc sống và ở một số quốc gia, việc hủy kích hoạt ở những bệnh nhân phụ thuộc vào máy điều hòa nhịp tim có thể bị cấm theo luật. [457] Nên thảo luận về việc hủy kích hoạt trước khi cấy ghép thiết bị và khi tình trạng sức khỏe của bệnh nhân xấu đi đáng kể. Mặc dù xu hướng giải quyết và thực hiện hủy kích hoạt thiết bị ngày càng tăng sau khi xem xét cẩn thận, nhưng tỷ lệ hiện tại vẫn còn thấp và cần phải cải thiện việc chăm sóc bệnh nhân. [458,459]

Bảng khuyến cáo 21 — Khuyến cáo cho các vấn đề cuối đời của người mang máy khử rung tim

Các khuyến cáo Classa Levelb
Thảo luận về các thông tin với bệnh nhân và gia đình về các lựa chọn hủy kích hoạt ICD và chia sẻ quyết định được chỉ định trước khi cấy và trong trường hợp tình trạng sức khỏe xấu đi đáng kể. [458]  

I

 

C

ICD: máy khử rung tim cấy.

a Class khuyến cáo.

b Mức độ bằng chứng.

6.2.4. Điều trị can thiệp

6.2.4.1. Triệt phá qua catheter

6.2.4.1.1. Các bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc.

Ở những bệnh nhân mắc SHD, SMVT (nhịp nhanh thất đơn hình dai dẳng) chủ yếu là do cơ chế vào lại liên quan đến sẹo. [460–465]

Do nguy cơ SCD cao hơn, nên cấy ICD thường được khuyến cáo ở những bệnh nhân VA dai dẳng liên quan đến SHD. [466–468] Tuy nhiên, ICD không ngăn ngừa VA và nhiều bệnh nhân trong số này sẽ bị tái phát VT/VF có triệu chứng dẫn đến ngất hoặc sốc ICD và có thể cần điều trị bổ sung. [330,383,419,469–471]

Ở những bệnh nhân mắc SHD, việc lựa chọn thuốc chống loạn nhịp chủ yếu chỉ giới hạn ở thuốc chẹn beta, sotalol và amiodarone để giúp kiểm soát tái phát VT/VF và phương pháp điều trị này thường bị cản trở do tác dụng phụ. [318,472]

Nhờ những tiến bộ đạt được trong ba thập kỷ qua, triệt phá qua catheter ngày càng trở nên quan trọng đối với việc quản lý các VT liên quan đến sẹo. [473] Kể từ đầu những năm 1990, triệt phá BBR-VT qua ống thông đã rất thành công [474–477] và được coi là liệu pháp đầu tiên [466,467] (Hình 5). Sau đó, triệt phá qua ống thông đã được chứng minh là rất hiệu quả trong việc kiểm soát VT liên hồi (incessant) hoặc cơn bão điện [330,331] và giảm gánh nặng VT sau đó. Nhiều nghiên cứu quan sát đã chỉ ra tác động tích cực của triệt phá VT đối với kết quả lâm sàng về tái phát VT. [478–483] Ở những bệnh nhân CAD, ba thử nghiệm ngẫu nhiên [471,484,485] đã báo cáo triệt phá qua ống thông, so với điều trị thông thường, làm giảm khả năng xuất hiện các cú sốc ICD tiếp theo và ngăn ngừa các đợt VT tái phát.

Phần quan trọng của các vòng VT vào lại, được gọi là ‘eo VT được bảo vệ’, là mục tiêu chính để triết phá, [460,486] nhưng rất khó để phát hiện ra VT không dung nạp về mặt huyết động. [487,488] Do khả năng cao có nhiều vòng vào lại trong một sẹo và những khó khăn trong việc xác định các eo quan trọng (critical isthmuses), chiến lược triệt phá đã dần dần phát triển qua nhiều năm theo hướng triệt phá nền gây loạn nhịp tim được mở rộng. [489–492] Cần đặc biệt chú ý đến các trường hợp PVT/VF khởi phát do các PVC tương tự, trong đó PVC khởi phát (thường liên quan đến mạng Purkinje) nên được nhắm mục tiêu để triệt phá. [221,332,333,493]

            Các đặc điểm điện sinh lý của các vòng VT phụ thuộc vào SHD nền. Do đó, VT sau nhồi máu chủ yếu liên quan đến các vòng VT nội tâm mạc (có thể triệt phá nội tâm mạc), trong khi vị trí của các vòng VT vào lại thay đổi nhiều hơn ở bệnh nhân mắc bệnh cơ tim. [494–496] Ở đây, tổn thương trong thành và/hoặc thượng tâm mạc phổ biến hơn. Điều này góp phần đáng kể vào sự khác biệt trong kết quả lâm sàng của triệt phá VT liên quan đến bệnh tim cơ bản với kết quả tốt hơn trong CAD so với các nguyên nhân không do thiếu máu cục bộ. [497–499]

Triệt phá hiệu quả đòi hỏi các tổn thương triệt phá ổn định (durable) đối với tổ chức gây loạn nhịp tim. Trong một số trường hợp, chẳng hạn như VT trong thành, khó đạt được mục tiêu này với các catheter hiện tại, bất kể cách tiếp cận (nội tâm mạc/thượng tâm mạc). [500] Để cải thiện sự hình thành các tổn thương cơ tim, các kỹ thuật dựa trên catheter mới đang được đánh giá (ví dụ: triệt phá bằng kim/lưỡng cực, triệt phá bằng alcohol qua mạch vành), [501–506] cũng như triệt phá bằng trị liệu radio [507,508] hoặc triệt phá bằng phẫu thuật, [509] mà hiện đang là phương pháp điều trị hỗ trợ.

Khi lập kế hoạch triệt phá VT, điều quan trọng là thu thập tất cả thông tin có sẵn về chất nền gây loạn nhịp tim, đặc biệt là để xác định sẹo (sử dụng chụp CMR hoặc CT), [510–514] và để giúp xác định vị trí đường ra của VA bằng tài liệu VT lâm sàng ECG 12 chuyển đạo hoặc PVC gây ra PVT/VF.

Tỷ lệ thành công lâu dài trung bình của triệt phá VT thay đổi từ 30% đến 70%, tùy thuộc vào SHD cơ bản. [481,515–518] Các biến chứng quanh thủ thuật, đặc biệt là đột quỵ, chèn ép tim hoặc tử vong, có thể xảy ra. [519–522]

6.2.4.2. Điều biến trương lực tự động (Autonomic modulation)

Vai trò của hệ thống thần kinh tự trị trong việc thúc đẩy rối loạn nhịp tim đã được công nhận từ lâu, dẫn đến khái niệm về tam giác sinh loạn nhịp tim của Coumel. [538]

Kích hoạt giao cảm đã được chứng minh là đóng một vai trò quan trọng trong việc tạo ra VA ở một số thực thể, chẳng hạn như LQTS bẩm sinh và CPVT, [539,540] và sự hủy bỏ thần kinh giao cảm tim trái đã được chứng minh là có liên quan đến việc giảm tần suất ngất do loạn nhịp tim trong LQTS bẩm sinh. [541,542] Hiệu quả của ức chế giao cảm tim bằng các phương pháp khác nhau (gây tê ngoài màng cứng ngực, gây tê hạch sao qua da hoặc phẫu thuật cắt bỏ hạch sao) trong việc giảm gánh nặng rối loạn nhịp tim trong VT/VF kháng trị đã được công nhận trong một số nghiên cứu quan sát nhỏ. [326,328,340] Cần có các nghiên cứu sâu hơn để đánh giá bệnh nhân nào có thể hưởng lợi từ việc điều chỉnh hệ thống thần kinh tự trị để kiểm soát VT/VF tốt hơn.

(Còn nữa)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Pedersen CT, Kay GN, Kalman J, Borggrefe M, Della-Bella P, Dickfeld T, et al. EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias. Europace 2014; 16:1257–1283.
  2. Cronin EM, Bogun FM, Maury P,Peich lP, Chen M, Namboodiri N, etal.2019HRS/ EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Europace 2019; 21:1143–1144.
  3. Kowlgi GN, Cha Y-M. Management of ventricular electrical storm: a contemporary appraisal. Europace 2020; 22:1768–1780.
  4. Guerra F, Shkoza M, Scappini L, Flori M, Capucci A. Role of electrical storm as a mortality and morbidity risk factor and its clinical predictors: a meta-analysis. Europace 2014; 16:347–353.
  5. Noda T, Kurita T, Nitta T, Chiba Y, Furushima H, Matsumoto N, et al. Significant impact of electrical storm on mortality in patients with structural heart disease and an implantable cardiac defibrillator. Int J Cardiol 2018; 255:85–91.
  6. Soar J, Maconochie I, Wyckoff MH, Olasveengen TM, Singletary EM, Greif R, et al. 2019 International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations: summary from the basic life support; advanced life support; pediatric life support; neonatal life support; education, implementation, and teams; and first aid task forces. Circulation 2019;140: e826–e880.
  7. Eifling M, Razavi M, Massumi A. The evaluation and management of electrical storm. Tex Heart Inst J 2011;38: 111–121.
  8. Chatzidou S, Kontogiannis C, Tsilimigras DI, Georgiopoulos G, Kosmopoulos M, Papadopoulou E, et al. Propranolol versus metoprolol for treatment of electrical storm in patients with implantable cardioverter-defibrillator. J Am Coll Cardiol 2018; 71:1897–1906.
  9. Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, Gent M, Bailin S, Fain ES, et al. Comparison of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: the OPTIC Study: a randomized trial. JAMA 2006; 295:165–171.
  10. Shiga T, Ikeda T, Shimizu W, Kinugawa K, Sakamoto A, Nagai R, et al. Efficacy and safetyoflandiololinpatientswithventriculartachyarrhythmiaswithorwithoutrenal impairment – subanalysis of the J-Land II study. Circ Rep 2020; 2:440–445.
  11. Kanamori K, Aoyagi T, Mikamo T, Tsutsui K, Kunishima T, InabaH, et al. Successful treatment of refractory electrical storm with landiolol after more than 100 electrical defibrillations. Int Heart J 2015; 56: 555–557.
  12. Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smeets JL, Vos MA, et al. Comparisonofprocainamideandlidocaineinterminatingsustainedmonomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1996; 78:43–46.
  13. Martí-Carvajal AJ, Simancas-Racines D, Anand V, Bangdiwala S. Prophylactic lidocaine for myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2015; 2015: CD008553.
  14. Viskin S, Chorin E, Viskin D, Hochstadt A, Halkin A, Tovia-Brodie O, et al. Quinidine-responsive polymorphic ventricular tachycardia in patients with coronary heart disease. Circulation 2019; 139: 2304 – 2314.
  15. Viskin S, Hochstadt A, Chorin E, Viskin D, Havakuk O, Khoury S, et al. Quinidine-responsive out-of-hospital polymorphic ventricular tachycardia in patients with coronary heart disease. Europace 2020;22: 265–273.
  16. Martins RP, Urien J-M, Barbarot N, Rieul G, Sellal J-M, Borella L, et al. Effectiveness of deep sedation for patients with intractable electrical storm refractory to antiarrhythmic drugs. Circulation 2020;142: 1599–1601.
  17. Fudim M, Boortz-Marx R, Ganesh A, Waldron NH, Qadri YJ, Patel CB, etal. Stellate ganglion blockade for the treatment of refractory ventricular arrhythmias: a systematic review and meta-analysis. J Cardiovasc Electrophysiol 2017;28: 1460–1467.
  18. Do DH, Bradfield J, Ajijola OA, Vaseghi M, Le J, Rahman S, et al. Thoracic epidural anesthesiacanbeeffectivefortheshort-termmanagementofventriculartachycardia storm. J Am Heart Assoc 2017;6:e007080.
  19. Vaseghi M, Barwad P, Malavassi Corrales FJ, Tandri H, Mathuria N, Shah R, et al. Cardiac sympathetic denervation for refractory ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 2017; 69: 3070 – 3080.
  20. Gatzoulis KA, Andrikopoulos GK, Apostolopoulos T, Sotiropoulos E, Zervopoulos G, Antoniou J, et al. Electrical storm is an independent predictor of adverse longterm outcome in the era of implantable defibrillator therapy. Europace 2005;7: 184–192.
  21. Carbucicchio C, Santamaria M, Trevisi N, Maccabelli G, Giraldi F, Fassini G, et al. Catheterablationforthetreatmentofelectricalstorminpatientswithimplantable cardioverter-defibrillators: short- and long-term outcomes in a prospective singlecenter study. Circulation 2008;117: 462–469.
  22. Vergara P, Tung R, Vaseghi M, Brombin C, Frankel DS, Di Biase L, et al. Successful ventricular tachycardia ablation in patients with electrical storm reduces recurrences and improves survival. Heart Rhythm 2018; 15:48–55.
  23. Komatsu Y, Hocini M, Nogami A, Maury P, Peichl P, Iwasaki Y, et al. Catheter ablationofrefractoryventricular fibrillationstormaftermyocardialinfarction:amulticenter study. Circulation 2019; 139:2315–2325.
  24. Knecht S, Sacher F, Wright M, Hocini M, Nogami A, Arentz T, et al. Long-term follow-up of idiopathic ventricular fibrillation ablation: a multicenter study. J Am Coll Cardiol 2009; 54:522–528.
  25. Peich lP, Cihák R, Kozeluhová M, Wichterle D, Vancura V, Kautzner J. Catheter ablation of arrhythmic storm triggered by monomorphic ectopic beats in patients with coronary artery disease. J Interv Card Electrophysiol 2010;27: 51–59.

335.LePennec-PrigentS, FlecherE, AuffretV, LeurentG, DaubertJ-C, LeclercqC,etal.  Effectiveness of extracorporeal life support for patients with cardiogenic shock due to intractable arrhythmic storm. Crit Care Med 2017;45: e281–e289. 336. Mariani S, Napp LC, Lo Coco V, Delnoij TSR, Luermans JGLM, Ter Bekke RMA, et al. Mechanical circulatory support for life-threatening arrhythmia: a systematic review. Int J Cardiol 2020; 308:42–49.

  1. Muser D, Liang JJ, Castro SA, Hayashi T, Enriquez A, Troutman GS, etal. Outcomes with prophylactic use of percutaneous left ventricular assist devices in high-risk patients undergoing catheter ablation of scar-related ventricular tachycardia: a propensity-score matched analysis. Heart Rhythm 2018; 15:1500–1506.
  2. Mathuria N, Wu G, Rojas-Delgado F, Shuraih M, Razavi M, Civitello A, et al. Outcomesofpre-emptiveandrescueuseofpercutaneousleftventricularassistdevice in patients with structural heart disease undergoing catheter ablation of ventricular tachycardia. J Interv Card Electrophysiol 2017; 48:27–34.
  3. Patel KK, Spertus JA, Khariton Y, Tang Y, Curtis LH, Chan PS, etal. Association between prompt defibrillation and epinephrine treatment with long-term survival after in-hospital cardiac arrest. Circulation 2018;137: 2041–2051.
  4. Vaseghi M, Gima J, Kanaan C, Ajijola OA, Marmureanu A, Mahajan A, et al. Cardiac sympathetic denervation in patients with refractory ventricular arrhythmias or electrical storm: Intermediate and long-term follow-up. Heart Rhythm 2014;11: 360–366.
  5. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the task forcefor the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; 37:2129–2200.
  6. Mc Donagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, etal.2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021; 42:3599–3726.
  7. AlJaroudi WA, Refaat MM, Habib RH, Al-Shaar L, Singh M, Gutmann R, et al. Effect ofangiotensin-converting enzyme inhibitors and receptor blockers on appropriate implantable cardiac defibrillator shock in patients with severe systolic heart failure (from the GRADE Multicenter Study). Am J Cardiol 2015; 115: 924–931.
  8. Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:1309–1321.
  9. McMurray JJV, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, et al. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. N Engl J Med 2014; 371:993–1004.
  10. Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P, et al. Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure. N Engl J Med 2020;383: 1413–1424.
  11. Desai AS, McMurray JJV, Packer M, Swedberg K, Rouleau JL, Chen F, et al. Effect of the angiotensin-receptor-neprilysin inhibitor LCZ696 compared with enalapril on mode of death in heart failure patients. Eur Heart J 2015; 36:1990–1997.
  12. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The task force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J 2021; 42:373–498.
  13. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P,Roy D,Sheldon RS, et al.Canadian implantable defibrillator study (CIDS): a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000;101: 1297–1302.
  14. Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. Acomparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Eng lJ Med1997; 337:1576–1583.
  15. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Rüppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000;102: 748–754.
  16. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, Schron EB, Kuck KH, Zipes DP, et al. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg. Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J 2000; 21:2071–2078.
  17. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, etal. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease a thigh risk for ventricular arrhythmia. N Engl J Med 1996; 335:1933–1940.
  18. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002; 346:877–883.
  19. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G. A randomizedstudyofthepreventionofsuddendeathinpatientswithcoronaryarterydisease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med 1999; 341:1882–1890.
  20. Bardy GH,Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, et al. Amiodaroneor an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005; 352:225–237.
  21. Zabel M, Willems R, Lubinski A, Bauer A, Brugada J, Conen D, et al. Clinical effectiveness of primary prevention implantable cardioverter-defibrillators: results of the EU-CERT-ICD controlled multicentre cohort study. Eur Heart J 2020;41: 3437–3447.
  22. Schrage B, Uijl A, Benson L, Westermann D, Ståhlberg M, Stolfo D, et al. Association between use of primary-prevention implantable cardioverterdefibrillators and mortality in patients with heart failure: a prospective propensity score-matched analysis from the Swedish Heart Failure Registry. Circulation 2019; 140:1530–1539.
  23. Køber L, Thune JJ, Nielsen JC, Haarbo J, Videbæk L, Korup E,et al. Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure. N Engl J Med 2016; 375:1221–1230.
  24. Jukema JW, Timal RJ, Rotmans JI, Hensen LCR, Buiten MS, de Bie MK, et al. Prophylactic use of implantable cardioverter-defibrillators in the prevention of sudden cardiac death in dialysis patients. Circulation 2019;139: 2628–2638.
  25. Sticherling C, Arendacka B, Svendsen JH, Wijers S, Friede T, Stockinger J, et al. Sex differences in outcomes of primary prevention implantable cardioverter defibrillator therapy: combined registry data from eleven European countries. Europace 2018; 20:963–970.
  26. Junttila MJ, Pelli A, Kenttä TV, Friede T, Willems R, Bergau L, et al. Appropriate shocks and mortality in patients with versus without diabetes with prophylactic implantable cardioverter defibrillators. Diabetes Care 2020; 43:196–200.
  27. Koller MT, Schaer B, Wolbers M, Sticherling C, Bucher HC, Osswald S. Death without prior appropriate implantable cardioverter-defibrillator therapy: a competing risk study. Circulation 2008; 117:1918–1926.
  28. ClelandJ GF, Halliday BP, Prasad SK. Selecting patients with non ischemic dilated cardiomyopathy for ICDs: myocardial function, fibrosis, and what’s attached?JAmColl Cardiol 2017;70:1228–1231.
  29. Younis A, Goldberger JJ, Kutyifa V, Zareba W, Polonsky B, Klein H, et al. Predicted benefit ofan implantable cardioverter-defibrillator:the MADIT-ICD benefit score. Eur Heart J 2021;42: 1676–1684.
  30. Knops RE, Olde Nordkamp LRA, Delnoy P-PHM, Boersma LVA, Kuschyk J, El-Chami MF, et al. Subcutaneous or transvenous defibrillator therapy. N Engl J Med 2020; 383:526–536.
  31. ClelandJGF, DaubertJ-C, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, etal. The effect of cardiac resynchronization non morbidityand mortality in heart failure. N Engl J Med 2005; 352:1539–1549.
  32. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004; 350:2140–2150.
  33. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Klein H, Brown MW, Daubert JP, et al. Cardiac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events. N Engl J Med 2009; 361: 1329–1338.
  34. Masri A, Altibi AM, Erqou S, Zmaili MA, Saleh A, Al-Adham R, et al. Wearable cardioverter-defibrillator therapy for the prevention of sudden cardiac death: a systematic review and meta-analysis. JACC Clin Electrophysiol 2019; 5: 152–161.
  35. Garcia R, Combes N, Defaye P, Narayanan K, Guedon-Moreau L, Boveda S, et al. Wearable cardioverter-defibrillator in patients with a transient risk of sudden cardiac death: the WEARIT-France cohort study. Europace 2021; 23:73–81.
  36. Olgin JE, Pletcher MJ, Vittinghoff E, Wranicz J, Malik R, Morin DP, et al. Wearable cardioverter-defibrillator after myocardial infarction. N Engl J Med 2018;379: 1205–1215.
  37. Scott PA, Silberbauer J, McDonagh TA, Murgatroyd FD. Impact of prolonged implantable cardioverter-defibrillator arrhythmia detection times on outcomes: a meta-analysis. Heart Rhythm 2014; 11:828–835.
  38. Tan VH, Wilton SB, Kuriachan V, Sumner GL, Exner DV. Impact of programming strategies aimed at reducing nonessential implantable cardioverter defibrillator therapies on mortality: a systematic review and meta-analysis. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014; 7: 164–170.
  39. Saeed M, Hanna I, Robotis D, Styperek R, Polosajian L,Khan A, et al. Programming implantable cardioverter-defibrillators in patients with primary prevention indication to prolong time to first shock: results from the PROVIDE study. J Cardiovasc Electrophysiol 2014; 25:52–59.
  40. Wilkoff BL, Fauchier L, Stiles MK, Morillo CA, Al-Khatib SM, AlmendralJ, etal. 2015 HRS/EHRA/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on optimal implantable cardioverter-defibrillator programming and testing. Europace 2016;18: 159–183.
  41. Stiles MK, Fauchier L, Morillo CA, Wilkoff BL, ESC Scientific Document Group. 2019HRS/EHRA/APHRS/LAHRSfocusedupdateto2015expertconsensusstatement on optimal implantable cardioverter-defibrillator programming and testing. Europace 2019;21: 1442–1443.
  42. Barsheshet A, Moss AJ, McNitt S, Jons C, Glikson M, Klein HU, etal.Long-term implications of cumulative right ventricular pacing among patients with an implantable cardioverter-defibrillator. Heart Rhythm 2011;8: 212–218.
  43. Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE, Greene HL, Hallstrom AP, Hsia H, et al. Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator: the Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 2002;288: 3115–3123.
  44. Olshansky B, Day JD, Moore S, Gering L, Rosenbaum M, McGuire M, et al. Is dualchamber programming inferior to single-chamber programming in an implantable cardioverter-defibrillator? Results of the INTRINSIC RV (Inhibition of Unnecessary RV Pacing With AVSH in ICDs) study. Circulation 2007; 115:9–16.
  45. Hindricks G, Kühl M, Dagres N. The implantable cardioverter defibrillator, conclusions on sudden cardiac death, and future perspective. ESC CardioMed. 3rd ed. Oxford University Press; 2022, p2370–2376.
  46. Gasparini M, Proclemer A, Klersy C, Kloppe A, Ferrer JBM, Hersi A, et al. Effect of long-detectionintervalvsstandard-detectionintervalforimplantablecardioverterdefibrillators on antitachycardia pacing and shock delivery: the ADVANCE III randomized clinical trial. JAMA 2013; 309: 1903–1911.
  47. Moss AJ, Schuger C, Beck CA, Brown MW, Cannom DS, Daubert JP, et al. Reduction in inappropriate therapy and mortality through ICD programming. N Engl J Med 2012;367: 2275–2283.
  48. Wilkoff BL, Ousdigian KT, Sterns LD, Wang ZJ, Wilson RD, Morgan JM, et al. A comparison of empiric to physician-tailored programming of implantable cardioverter-defibrillators: results from the prospective randomized multicenter EMPIRIC trial. J Am Coll Cardiol 2006;48: 330–339.
  49. Wilkoff BL, Williamson BD, Stern RS, Moore SL, LuF, Lee SW, et al. Strategic programming of detection and therapy parameters in implantable cardioverter defibrillators reduces shocks in primary prevention patients: results from the PREPARE (Primary Prevention Parameters Evaluation) study. J Am Coll Cardiol 2008; 52:541–550.
  50. Gilliam FR, Hayes DL, Boehmer JP, Day J, Heidenreich PA, Seth M, etal. Real world evaluation of dual-zone ICD and CRT-D programming compared to single-zone programming: the ALTITUDE REDUCES study. J Cardiovasc Electrophysiol 2011; 22:1023–1029.
  51. Hernandez-Ojeda J, Arbelo E, Borras R, Berne P, Tolosana JM, Gomez-Juanatey A, et al. Patients with Brugada syndrome and implanted cardioverter-defibrillators: long-term follow-up. J Am Coll Cardiol 2017; 70:1991–2002.
  52. Gold MR, Weiss R, Theuns DAMJ, Smith W, Leon A, Knight BP, et al. Use of a discriminationalgorithmtoreduceinappropriateshockswithasubcutaneousimplantable cardioverter-defibrillator. Heart Rhythm 2014; 11:1352–1358.
  53. Mesquita J, Cavaco D, Ferreira A, Lopes N, Santos PG, Carvalho MS, et al. Effectiveness of subcutaneous implantable cardioverter-defibrillators and determinants of inappropriate shock delivery. Int J Cardiol 2017; 232:176–180.
  54. Gold MR, Lambiase PD, El-Chami MF, Knops RE, Aasbo JD, Bongiorni MG, et al. Primary results from the understanding outcomes with the S-ICD in primary prevention Patients With Low Ejection Fraction (UNTOUCHED) trial. Circulation 2021; 143:7–17.
  55. Wathen MS, DeGroot PJ, Sweeney MO, Stark AJ, Otterness MF, Adkisson WO, et al. Prospective randomized multicenter trial of empirical antitachycardia pacing versus shocks for spontaneous rapid Tachycardia Reduces Shock Therapies (PainFREE Rx II) trial results. Circulation 2004; 110:2591–2596.
  56. Gulizia MM, Piraino L, Scherillo M, Puntrello C,Vasco C, Scianaro MC, et al. Arandomized study to compare ramp versus burst antitachycardia pacing therapies to treat fast ventricular tachyarrhythmias in patients with implantable cardioverter defibrillators: the PITAGORA ICD trial. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2: 146–153.
  57. Saxon LA, Hayes DL, Gilliam FR, Heidenreich PA, Day J, Seth M, et al. Long-term outcome after ICD and CRT implantation and influence of remote device followup: the ALTITUDE survival study. Circulation 2010; 122:2359–2367.
  58. Varma N, Piccini JP, Snell J, Fischer A, Dalal N, Mittal S. The relationship between level of adherence to automatic wireless remote monitoring and survival in pacemaker and defibrillator patients. J Am Coll Cardiol 2015; 65:2601–2610.
  59. Guédon-Moreau L, Kouakam C, Klug D, Marquié C, Brigadeau F, Boulé S, et al. Decreased delivery of inappropriate shocks achieved by remote monitoring of ICD: a substudy of the ECOST trial. J Cardiovasc Electrophysiol 2014;25: 763–770.
  60. Varma N, Michalski J, Epstein AE, Schweikert R. Automatic remote monitoring of implantable cardioverter-defibrillator lead and generator performance: the Lumos-T Safely RedUceS RouTine Office Device Follow-Up (TRUST) trial. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010;3: 428–436.
  61. Ploux S, Swerdlow CD, Strik M, Welte N, Klotz N, Ritter P, et al. Towards eradicationofinappropriatetherapiesforICDleadfailurebycombiningcomprehensive remote monitoring and lead noise alerts. J Cardiovasc Electrophysiol 2018;29: 1125–1134.
  62. Ellenbogen KA, Gunderson BD, Stromberg KD, Swerdlow CD. Performance of Lead Integrity Alert to assist in the clinical diagnosis of implantable cardioverter defibrillator lead failures: analysis of different implantable cardioverter defibrillator leads. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6: 1169–1177.
  63. Swerdlow CD, Gunderson BD, Ousdigian KT, Abeyratne A, Sachanandani H, Ellenbogen KA. Downloadable software algorithm reduces inappropriate shocks caused by implantable cardioverter-defibrillator lead fractures: aprospective study. Circulation 2010;122: 1449–1455.
  64. Ruwald MH, Abu-Zeitone A,Jons C,Ruwald A-C, Mc Nitt S, Kutyifa V, etal. Impact of carvedilol and metoprolol on inappropriate implantable cardioverter defibrillator therapy: the MADIT-CRT trial (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation With Cardiac Resynchronization Therapy). J Am Coll Cardiol 2013; 62:1343–1350.
  65. Miyazaki S, Taniguchi H, Kusa S, Komatsu Y, Ichihara N, Takagi T, et al. Catheter ablation of atrial tachyarrhythmias causing inappropriate implantable cardioverter defibrillator shocks. Europace 2015;17: 289–294.
  66. Mainigi SK, Almuti K, Figueredo VM, Guttenplan NA, Aouthmany A, Smukler J, etal. Usefulness of radiofrequency ablation of supraventricular tachycardia to decrease inappropriate shocks from implantable cardioverter-defibrillators. Am J Cardiol 2012; 109:231–237.
  67. Kosiuk J, Nedios S, Darma A, Rolf S, Richter S, Arya A, et al. Impact of single atrial fibrillation catheter ablation on implantable cardioverter defibrillator therapies in patients with ischaemic and non-ischaemic cardiomyopathies. Europace 2014;16: 1322–1326.
  68. Kirchhof P, Camm AJ, Goette A, Brandes A, EckardtL, Elvan A,et al. Early rhythm control therapy in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2020;383: 1305–1316.
  69. Gasparini M, Kloppe A, Lunati M, Anselme F, Landolina M, Martinez-Ferrer JB, etal. Atrioventricular junction ablation in patients with atrial fibrillation treated with cardiac resynchronization therapy: positive impacton ventricular arrhythmias, implantable cardioverter-defibrillator therapies and hospitalizations: atrioventricular junction ablation in CRT patients with AF. Eur J Heart Fail 2018; 20:1472–1481.
  70. Gasparini M, Galimberti P. Rate control: ablation and device therapy (ablate and pace). ESC CardioMed. 3rd ed. Oxford University Press; 2022, p2159–2162.
  71. Kitamura T, Fukamizu S, Kawamura I, Hojo R, Aoyama Y, Komiyama K, et al. Long-term efficacy of catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation in patients withBrugadasyndromeandanimplantablecardioverter-defibrillatortopreventinappropriate shock therapy. Heart Rhythm 2016;13: 1455–1459.
  72. Magyar-Russe llG, Thombs BD, Cai JX, Baveja T, Kuhl EA, Singh PP ,etal. The prevalence of anxiety and depression in adults with implantable cardioverter defibrillators: a systematic review. J Psychosom Res 2011; 71:223–231.
  73. Tzeis S, Kolb C, Baumert J, Reents T, Zrenner B, Deisenhofer I, et al. Effect of depression on mortality in implantable cardioverter defibrillator recipients—findings from the prospective LICAD study. Pacing Clin Electrophysiol 2011; 34:991–997.
  74. Andersen CM, Theuns DAMJ, Johansen JB, Pedersen SS. Anxiety, depression, ventricular arrhythmias and mortality in patients with an implantable cardioverter defibrillator: 7 years’ follow-up of the MIDAS cohort. Gen Hosp Psychiatry 2020;66: 154–160.
  75. Berg SK, Thygesen LC, Svendsen JH, Christensen AV, Zwisler A-D. Anxiety predicts mortality in ICD patients: results from the cross-sectional national CopenHeartI CD survey with register follow-up. Pacing Clin Electrophysiol 2014; 37:1641–1650.
  76. Thylén I, Moser DK, Strömberg A, Dekker RA, Chung ML. Concerns about implantable cardioverter-defibrillator shocks mediate the relationship between actual shocks and psychological distress. Europace 2016; 18:828–835.
  77. Pedersen SS, van Domburg RT, The uns DAMJ, JordaensL, Erdman RAM. Concerns about the implantable cardioverter defibrillator: a determinant of anxiety and depressive symptoms independent of experienced shocks. Am Heart J 2005;149: 664–669.
  78. Frizelle DJ, Lewin B, Kaye G, Moniz-Cook ED. Development of a measure of the concerns held by people with implanted cardioverter defibrillators: the ICDC. Br J Health Psychol 2006;11: 293–301.
  79. Zigmond AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr Scand 1983; 67:361–370.
  80. Frydensberg VS, Johansen JB, Möller S, Riahi S, Wehberg S, Haarbo J, et al. Anxiety and depression symptoms in Danish patients with an implantable cardioverter defibrillator: prevalence and association with indication and sex up to 2 years of follow-up (data from the national DEFIB-WOMEN study). Europace 2020;22: 1830–1840.
  81. Hoogwegt MT, Kupper N, Theuns DAMJ, Zijlstra WP, Jordaens L, Pedersen SS. Undertreatment of anxiety and depression in patients with an implantable cardioverter-defibrillator: impact on health status. Health Psychol 2012;31: 745–753.
  82. Lane DA, Aguinaga L, Blomström – Lundqvist C, Boriani G, DanG-A, Hills MT, et al. Cardiac tachyarrhythmias and patient values and preferences for their management: the European Heart Rhythm Association (EHRA) consensus document endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latino americana de Estimulación Cardíaca y Electrofisiología (SOLEACE). Europace 2015; 17:1747–1769.
  83. Dunbar SB, Dougherty CM, Sears SF, Carroll DL, Goldstein NE, Mark DB, et al. Educational and psychological interventions to improve outcomes for recipients of implantable cardioverter defibrillators and their families: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2012; 126:2146–2172.
  84. Sears SF, Sowell LDV, Kuhl EA, Kovacs AH, Serber ER, Handberg E, et al. The ICD shock and stress management program: a randomized trial of psychosocial treatment to optimize quality of life in ICD patients. Pacing Clin Electrophysiol 2007; 30:858–864.
  85. Berg SK, Rasmussen TB, Herning M, Svendsen JH, Christensen AV, Thygesen LC. Cognitive behavioural therapy significantly reduces anxiety in patients with implanted cardioverter defibrillator compared with usual care: findings from the Screen-ICD randomised controlled trial. Eur J Prev Cardiol 2020; 27:258–268.
  86. Schulz SM, Ritter O, Zniva R, Nordbeck P, Wacker C, Jack M, et al. Efficacy of a web-based intervention for improving psychosocial well-being in patients with implantable cardioverter-defibrillators: the randomized controlled ICD- FORUM trial. Eur Heart J 2020; 41:1203–1211.
  87. van den Broek KC, Tekle FB, Habibović M, Alings M, van der Voort PH, Denollet J. Emotional distress, positive affect, and mortality in patients with an implantable cardioverter defibrillator. Int J Cardiol 2013; 165: 327–332.
  88. Hauptman PJ, Chibnall JT, Guild C, Armbrecht ES. Patient perceptions, physician communication, and the implantable cardioverter-defibrillator. JAMA Intern Med 2013; 173: 571–577.
  89. Cikes M, Jakus N, Claggett B, Brugts JJ, Timmermans P, Pouleur A-C, et al. Cardiac implantableelectronicdeviceswithadefibrillatorcomponentandall-cause mortality in left ventricular assist device carriers: results from the PCHF-VAD registry. Eur J Heart Fail 2019; 21: 1129–1141.
  90. Galand V, Flécher E, Auffret V, Boulé S, Vincentelli A, Dambrin C, et al. Predictors and clinical impact of late ventricular arrhythmias in patients with continuous-flow left ventricular assist devices. JACC Clin Electrophysiol 2018;4: 1166–1175.
  91. Nakahara S, Chien C, Gelow J, Dalouk K, Henrikson CA, Mudd J, et al. Ventricular arrhythmias after left ventricular assist device. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6: 648–654.
  92. Clerkin KJ, Topkara VK, Demmer RT, Dizon JM, Yuzefpolskaya M, Fried JA, et al. Implantable cardioverter-defibrillators in patients with a continuous-flow left ventricular assist device: an analysis of the INTERMACS registry. JACC Heart Fail 2017; 5:916–926.
  93. Oz MC, Rose EA, Slater J, Kuiper JJ, Catanese KA, Levin HR. Malignant ventricular arrhythmiasare well toleratedin patients receiving long-term left ventricular assist devices. J Am Coll Cardiol 1994;24: 1688–1691.
  94. Potapov EV, Antonides C, Crespo-Leiro MG, Combes A, Färber G, Hannan MM, etal.2019EACTSExpertConsensusonlong-termmechanicalcirculatorysupport. Eur J Cardiothorac Surg 56:230–270.
  95. . Makki N, Mesubi O, Steyers C, Olshansky B, Abraham WT. Meta-analysis of the relation of ventricular arrhythmias to all-cause mortality after implantation of a left ventricular assist device. Am J Cardiol 2015;116: 1385–1390.
  96. Yoruk A, Sherazi S, Massey HT, Kutyifa V, McNitt S, Hallinan W, et al. Predictors and clinical relevance of ventricular tachyarrhythmias in ambulatory patients with a continuous flow left ventricular assist device. Heart Rhythm 2016; 13:1052–1056.
  97. Bedi M, Kormos R, Winowich S, Mc Namara DM, Mathier MA, Murali S. Ventricular arrhythmias during left ventricular assist device support. Am J Cardiol 2007;99: 1151–1153.
  98. Brenyo A, Rao M, Koneru S, Hallinan W, Shah S, Massey HT, etal. Riskofmortality for ventricular arrhythmia in ambulatory LVAD patients. J Cardiovasc Electrophysiol 2012;23: 515–520.
  99. Vakil K, Kazmirczak F, Sathnur N, Adabag S, Cantillon DJ, Kiehl EL, etal. Implantable cardioverter-defibrillator use in patients with left ventricular assist devices: a systematic review and meta-analysis. JACC Heart Fail 2016; 4:772–779.
  100. Refaat MM, Tanaka T, Kormos RL, McNamara D, Teuteberg J, Winowich S, et al. Survival benefit of implantable cardioverter-defibrillators in left ventricular assist device-supported heart failure patients. J Card Fail 2012;18: 140–145.
  101. Cantillon DJ, Tarakji KG, Kumbhani DJ, Smedira NG, Starling RC, Wilkoff BL. Improvedsurvivalamongventricularassistdevicerecipientswithaconcomitantimplantable cardioverter-defibrillator. Heart Rhythm 2010;7: 466–471.
  102. Joyce E, Starling RC. HFrEF other treatment: ventricular assist devices. ESC CardioMed. 3rd ed. Oxford University Press; 2022, p1884–1889.
  103. Younes A, Al-Kindi SG, Alajaji W, Mackall JA, Oliveira GH. Presence of implantable cardioverter-defibrillators and wait-list mortality of patients supported with left ventricular assist devices as bridge to heart transplantation. Int J Cardiol 2017; 231:211–215.
  104. Agrawal S, Garg L, Nanda S, Sharma A, Bhatia N, Manda Y, etal. The role of implantable cardioverter-defibrillators in patients with continuous flow left ventricular assist devices – a meta-analysis. Int J Cardiol 2016;222: 379–384.
  105. Blomström-Lundqvist C, Traykov V, Erba PA, Burri H, Nielsen JC, Bongiorni MG, et al. European Heart Rhythm Association (EHRA) international consensus document on how to prevent, diagnose, and treat cardiac implantable electronic device infections-endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), the Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS), International Society for Cardiovascular Infectious Diseases (ISCVID) and the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) incollaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Europace 2020;22: 515–549.
  106. Burri H, Starck C, Auricchio A, Biffi M, Burri M, D’Avila A, et al. EHRA expert consensus statement and practical guide on optimal implantation technique for conventional pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators: endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and the Latin-American Heart Rhythm Society (LAHRS). Europace 2021; 23:983–1008.
  107. Tarakji KG, Mitta lS, Kennergren C, Corey R, Poole JE, Schloss E, etal. Antibacterial envelope to prevent cardiac implantable device infection. N Engl J Med 2019;380: 1895–1905.
  108. Atti V, Turagam MK, Garg J, Koerber S, Angirekula A, Gopinathannair R, et al. Subclavian and axillary vein access versus cephalic vein cutdown fo rcardiac implantable electronic device implantation: ameta-analysis. JACCCl in Electrophysiol 2020; 6: 661–671.
  109. Benz AP, Vamos M, Erath JW, Hohnloser SH. Cephalic vs. subclavian lead implantation in cardiac implantable electronic devices: a systematic review and meta-analysis. Europace 2019; 21:121–129.
  110. Chan N-Y, Kwong N-P, Cheong A-P. Venous access and long-termpacemaker lead failure: comparing contrast-guided axillary vein puncture with subclavian puncture and cephalic cutdown. Europace 2017;19: 1193–1197.
  111. Defaye P, Boveda S, Klug D, Beganton F, Piot O, Narayanan K, etal. Dual-vs.singlechamber defibrillators for primary prevention of sudden cardiac death: long-term follow-up of the Défibrillateur Automatique Implantable-Prévention Primaire registry. Europace 2017; 19:1478–1484.
  112. Dewland TA, Pellegrini CN, Wang Y, Marcus GM, Keung E, Varosy PD. Dual-chamberimplantablecardioverter-defibrillator selection is associated within creased complication rates and mortality among patients enrolled in the NCDR implantable cardioverter-defibrillator registry. J Am Coll Cardiol 2011; 58:1007–1013.
  113. Friedman PA, Bradley D, Koestler C, Slusser J, Hodge D, Bailey K, etal. Aprospective randomized trial of single- or dual-chamber implantable cardioverter defibrillators to minimize inappropriate shock risk in primary sudden cardiac death prevention. Europace 2014;16: 1460–1468.
  114. Chen B-W, Liu Q, Wang X, Dang A-M. Are dual-chamber implantable cardioverter-defibrillators really better than single-chamberones ? A systematic review and meta-analysis. J Interv Card Electrophysiol 2014; 39:273–280.
  115. Epstein LM, Love CJ, Wilkoff BL, Chung MK, Hackler JW, Bongiorni MG, et al. Superior vena cava defibrillator coils make transvenous lead extraction more challenging and riskier. J Am Coll Cardiol 2013;61: 987–989.
  116. Larsen JM, Hjortshøj SP, Nielsen JC, Johansen JB, Petersen HH, Haarbo J, et al. Single-coil and dual-coil defibrillator leads and association with clinical outcomes in a complete Danish nationwide ICD cohort. Heart Rhythm 2016; 13:706–712.
  117. Kumar KR, Mandleywala SN, Madias C, Weinstock J, Rowin EJ, Maron BJ, et al. Single coil implantable cardioverter defibrillator leads in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2020;125: 1896–1900.
  118. Friedman PA, Rasmussen MJ, Grice S, TrustyJ, Glikson M, Stanton MS. Defibrillation thresholds areincreased by right-sided implantation of totallytransvenous implantable cardioverter defibrillators. Pacing Clin Electrophysiol 1999;22: 1186–1192.
  119. Stoevelaar R, Brinkman-Stoppelenburg A, Bhagwandien RE, van Bruchem-Visser RL, Theuns DA, van der Heide A, et al. The incidence and impact of implantable cardioverter defibrillator shocks in the last phase of life: an integrated review. Eur J Cardiovasc Nurs 2018; 17:477–485.
  120. Kapa S, Mueller PS, Hayes DL, Asirvatham SJ. Perspectives on withdrawing pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator therapies at end of life: results of a survey of medical and legal professionals and patients. Mayo Clin Proc 2010; 85:981–990.
  121. PadelettiL, Arnar DO, Boncinelli L, Brachman J, Camm JA, Daubert JC, etal. EHRA Expert Consensus Statement on the management of cardiovascular implantable electronic devices in patients nearing end of life or requesting withdrawal of therapy. Europace 2010; 12:1480–1489.
  122. Stoevelaar R, Brinkman-Stoppelenburg A, vanDriel AG, Theuns DA, Bhagwandien RE , van Bruchem-Visser RL, etal. Trendsintime in the management of the implantable cardioverter defibrillator in the last phase of life: are trospective study of medical records. Eur J Cardiovasc Nurs 2019;18: 449–457.
  123. Kirkpatrick JN, Gottlieb M, Sehgal P, Patel R, Verdino RJ. Deactivation of implantable cardioverter defibrillators in terminal illness and end of life care. Am J Cardiol 2012; 109:91–94.
  124. Stevenson WG, Khan H, Sager P, Saxon LA, Middlekauff HR, Natterson PD, et al. Identification of reentry circuit sites during catheter mapping and radiofrequency ablation of ventricular tachycardia late after myocardial infarction. Circulation 1993; 88 :1647–1670.
  125. deBakkerJM,van Capelle FJ, Janse MJ,Tasseron S, Vermeulen JT, DeJonge N,et al. Slow conduction in the infarcted human heart. “Zigzag” course of activation. Circulation 1993; 88: 915–926.
  126. De Chillou C, Lacroix D, Klug D, Magnin-PoullI, Marquié C, Messier M, etal. Isthmus characteristics of reentrant ventricular tachycardia after myocardial infarction. Circulation 2002; 105: 726–731.
  127. HsiaHH, Callans DJ, Marchlinski FE. Characterization Of Endocardial electrophysiological substrate in patients with nonischemic cardiomyopathy and monomorphic ventricular tachycardia. Circulation 2003; 108:704–710.
  128. Soejima K, Stevenson WG, SappJL, Selwyn AP, Couper G, EpsteinL M. Endocardial and epicardial radiofrequency ablation of ventricular tachycardia associated with dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2004;43: 1834–1842.
  129. Miljoen H, State S, Dechillou C, Magninpoull I, Dotto P, Andronache M, et al. Electroanatomic mapping characteristics of ventricular tachycardia in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Europace 2005; 7:516–524.
  130. Priori SG, Blomström – Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, CammJ, etal. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The task force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J 2015;36: 2793–2867.
  131. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, etal. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. J Am Coll Cardiol 2018; 72:1677–1749.
  132. Towbin JA, McKenna WJ, Abrams DJ, Ackerman MJ, Calkins H, Darrieux FCC, etal. 2019 HRS expert consensus statement on evaluation, risk stratification, and management of arrhythmogenic cardiomyopathy: executive summary. Heart Rhythm 2019;16: e373–e407.
  133. Moss AJ, Greenberg H,Case RB, Zareba W, Hall WJ, Brown MW, etal. Long-term clinical course of patients after termination of ventricular tachyarrhythmia by an implanted defibrillator. Circulation 2004; 110:3760–3765.
  134. Poole JE, Johnson GW, Hellkamp AS, Anderson J, Callans DJ, Raitt MH, et al. Prognostic importance of defibrillator shocks in patients with heart failure. N Engl J Med 2008; 359:1009–1017.
  135. Sapp JL, Wells GA, Parkash R, Stevenson WG, BlierL, Sarrazin J-F, etal. Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs. N Engl J Med 2016; 375:111–121.
  136. Piccini JP,Berger JS, O’Connor CM. Amiodarone for the prevention of sudden cardiac death: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur Heart J 2009;30: 1245–1253.
  137. Palaniswamy C, Kolte D, Harikrishnan P, Khera S, Aronow WS, Mujib M, et al. Catheter ablation of postinfarction ventricular tachycardia: ten-year trends in utilization, in-hospital complications, and in-hospital mortality in the United States. Heart Rhythm 2014;11: 2056–2063.
  138. Caceres J, Jazayeri M, McKinnie J, Avitall B, Denker ST, Tchou P, etal. Sustained bundle branch reentry as a mechanism of clinical tachycardia. Circulation 1989;79: 256–270.
  139. Blanck Z, Dhala A, Deshpande S, Sra J, Jazayeri M, Akhtar M. Bundle branch reentrant ventricular tachycardia: cumulative experience in 48 patients. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4: 253–262.
  140. Chen H, ShiL, Yang B, Ju W, Zhang F , Yang G, etal. Electrophysiological characteristics of bundle branch reentry ventricular tachycardia in patients without structural heart disease. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018;11: e006049.
  141. Pathak RK, Fahed J, Santangeli P, Hyman MC, Liang JJ, Kubala M, et al. Long-term outcome of catheter ablation for treatment of bundle branch re-entrant tachycardia. JACC Clin Electrophysiol 2018; 4:331–338.
  142. Stevenson WG, Wilber DJ, Natale A, Jackman WM, Marchlinski FE, Talbert T, etal. Irrigated radiofrequency catheter ablation guided by electroanatomic mapping for recurrent ventricular tachycardia after myocardial infarction: the multicenter thermocool ventricular tachycardia ablation trial. Circulation 2008;118: 2773–2782.
  143. Della Bella P, Baratto F, Tsiachris D, Trevisi N, Vergara P, Bisceglia C, et al. Management of ventricular tachycardia in the setting of a dedicated unit for the treatment of complex ventricular arrhythmias: long-term outcome after ablation. Circulation 2013; 127: 1359–1368.
  144. Maury P, Baratto F, Zeppenfeld K, Klein G, Delacretaz E, Sacher F, et al. Radio-frequency ablation as primary management of well-tolerated sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with structural heart disease and left ventricular ejection fraction over 30%. Eur Heart J 2014; 35: 1479–1485.
  145. Tung R, Vaseghi M, Frankel DS, Vergara P, Di Biase L,Nagashima K, et al. Freedom fromrecurrentventriculartachycardiaaftercatheterablationisassociatedwithimproved survival in patients with structural heart disease: an International VT Ablation Center Collaborative Group study. Heart Rhythm 2015;12: 1997–2007.
  146. Santangeli P, Zado ES, Supple GE, Haqqani HM, Garcia FC, Tschabrunn CM, et al. Long-term outcome with catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015;8: 1413–1421.
  147. Marchlinski FE, Haffajee CI, BeshaiJ F, Dickfeld T-ML, Gonzalez MD, Hsia HH, et al. Long-term success of irrigated radiofrequency catheter ablation of sustained ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 2016; 67:674–683.
  148. Reddy VY, Reynolds MR, Neuzil P, Richardson AW, Taborsky M, Jongnarangsin K, et al. Prophylactic catheter ablation for the prevention of defibrillator therapy. N Engl J Med 2007; 357:2657–2665.
  149. Kuck K-H, Schaumann A, Eckardt L, Willems S, Ventura R, Delacrétaz E, et al. Catheterablationofstableventriculartachycardiabeforedefibrillatorimplantation in patients with coronary heart disease (VTACH): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2010; 375:31–40.
  150. Anter E, Kleber AG, Rottmann M, Leshem E, Barkagan M, Tschabrunn CM, et al. Infarct-related ventricular tachycardia. JACC Clin Electrophysiol 2018;4: 1033–1048.
  151. Marchlinski FE, Callans DJ, Gottlieb CD, Zado E. Linear ablation lesions for control of unmappable ventricular tachycardia in patients with ischemic and nonischemic cardiomyopathy. Circulation 2000; 101:1288–1296.
  152. deChillou C, Groben L, Magnin-PoullI, Andronache M, Abbas MM, Zhang N, etal. Localizing the critical isthmus of postinfarct ventricular tachycardia: the value of pace-mapping during sinus rhythm. Heart Rhythm 2014;11: 175–181.
  153. Jaïs P, Maury P, Khairy P, Sacher F, NaultI, Komatsu Y, et al. Elimination of local abnormal ventricular activities: a new end point for substrate modification in patients with scar-related ventricular tachycardia. Circulation 2012; 125:2184–2196.
  154. Berruezo A, Fernandez-Armenta J. Lines, circles, channels, and clouds: looking for the best design for substrate-guided ablation of ventricular tachycardia. Europace 2014;16: 943–945.
  155. Di Biase L, Burkhardt JD, Lakkireddy D, Carbucicchio C, Mohanty S, Mohanty P, et al. Ablation of stable VTs versus substrate ablation in ischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2015;66: 2872–2882.
  156. Berruezo A, Fernández-ArmentaJ, Andreu D, Penela D, Herczku C,Evertz R, etal. Scar dechanneling: new method for scar-related left ventricular tachycardia substrate ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015;8: 326–336.
  157. Haïssaguerre M, Shoda M, Jaïs P, Nogami A, Shah DC, KautznerJ, etal. Mappingand ablation of idiopathic ventricular fibrillation. Circulation 2002; 106:962–967.
  158. Shirai Y, Liang JJ, Santangeli P, Arkles JS, Schaller RD, Supple GE, et al. Comparison of the ventricular tachycardia circuit between patients with ischemic and nonischemic cardiomyopathies: detailed characterization by entrainment. Circ Arrhythm Electrophysiol 2019;12: e007249.
  159. Bhaskaran A, Tung R, Stevenson WG, Kumar S. Catheter ablation of VT in nonischaemic cardiomyopathies: endocardial, epicardial and intramural approaches. Heart Lung Circ 2019; 28:84–101.
  160. Tung R, Raiman M, Liao H, Zhan X, Chung FP, Nagel R, et al. Simultaneous endocardial and epicardial delineation of 3D reentrant ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 2020; 75:884–897.
  161. Dinov B, Fiedler L, Schönbauer R, Bollmann A, Rolf S, Piorkowski C, et al. Outcomes in catheter ablation of ventricular tachycardia in dilated nonischemic cardiomyopathy compared with ischemic cardiomyopathy: results from the Prospective Heart Centre of Leipzig VT (HELP-VT) Study. Circulation 2014;129: 728–736.
  162. Proietti R, Essebag V, Beardsall J, Hache P, Pantano A, Wulffhart Z, et al. Substrate-guided ablation of haemodynamically tolerated and untolerated ventricular tachycardia in patients with structural heart disease: effect of cardiomyopathy type and acute success on long-term outcome. Europace 2015; 17: 461–467.
  163. Ebert M, Richter S, Dinov B, Zeppenfeld K, Hindricks G. Evaluation and management of ventricular tachycardia in patients with dilated cardiomyopathy. Heart Rhythm 2019;16: 624–631.
  164. Proietti R, Lichelli L, Lellouche N, Dhanjal T. The challenge of optimising ablation lesions in catheter ablation of ventricular tachycardia. J Arrhythmia 2021;37: 140–147.
  165. Tokuda M, Sobieszczyk P, Eisenhauer AC, Kojodjojo P, Inada K, Koplan BA, et al. Transcoronary ethanol ablation for recurrent ventricular tachycardia after failed catheter ablation: an update. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011;4: 889–896.
  166. Kreidieh B, Rodríguez-Mañero M, Schurmann P, Ibarra-Cortez SH, Dave AS, Valderrábano M. Retrograde coronary venous ethanol infusion for ablation of refractory ventricular tachycardia. Circ Arrhythm Electrophysiol 2016;9: e004352.
  167. Nguyen DT, Tzou WS, Sandhu A, Gianni C, Anter ET ung R, etal. Prospective multicenter experience with cooled radiofrequency ablation using high impedance irrigantto target deep myocardial substrate refractory to standard ablation. JACCCl in Electrophysiol 2018; 4: 1176–1185.
  168. Stevenson WG, Tedrow UB, Reddy V, Abdel Wahab A, Dukkipati S, John R M, etal. Infusion needle radiofrequency ablation for treatment of refractory ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 2019;73: 1413–1425.
  169. Igarashi M, Nogami A, Fukamizu S, Sekiguchi Y, NittaJ, Sakamoto N, etal. Acute and long-term results of bipolar radiofrequency catheter ablation of refractory ventricular arrhythmias of deep intramural origin. Heart Rhythm 2020; 17:1500–1507.
  170. Della Bella P, Peretto G, Paglino G, Bisceglia C, Radinovic A, Sala S, et al. Bipolar radiofrequency ablation for ventricular tachycardias originating from the interventricular septum: safety and efficacy in a pilot cohort study. Heart Rhythm 2020;17: 2111–2118.
  171. Cuculich PS, Schill MR, Kashani R, Mutic S, Lang A, Cooper D, et al. Noninvasive cardiac radiation for ablation of ventricular tachycardia. N Engl J Med 2017;377: 2325–2336.
  172. Robinson CG, Samson PP, MooreK MS, Hugo GD, Knutson N, Mutic S, etal. Phase I/II trial of electrophysiology-guided noninvasive cardiac radioablation for ventricular tachycardia. Circulation 2019; 139:313–321.
  173. Anter E, Hutchinson MD, Deo R, Haqqani HM, Callans DJ, Gerstenfeld EP, et al. Surgical ablation of refractory ventricular tachycardia in patients with nonischemic cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011;4: 494–500.
  174. Fernández-Armenta J, Berruezo A, Andreu D, Camara O, Silva E, Serra L, et al. Three-dimensional architecture of scar and conducting channels based on high resolution ce-CMR: insights for ventricular tachycardia ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013; 6:528–537.
  175. Mahida S, Sacher F, Dubois R, Sermesant M, Bogun F, Haïssaguerre M, etal. Cardiac imaging in patients with ventricular tachycardia. Circulation 2017;136: 2491–2507.
  176. Andreu D, Penela D, AcostaJ,Fernández-ArmentaJ, Perea RJ, Soto-Iglesias D, etal. Cardiac magnetic resonance–aided scarde channeling: influence on acute and longterm outcomes. Heart Rhythm 2017;14: 1121–1128.
  177. Kuo L, Liang JJ, aemic cardiomyopathy. Arrhythm Electrophysiol Rev 2020; 8: 255–264. 514. Roca-Luque I, Van Breukelen A, Alarcon F, Garre P, Tolosana JM, Borras R, et al. Ventricular scar channel entrances identified by new wideband cardiac magnetic resonance sequence to guide ventricular tachycardia ablation in patients with cardiac defibrillators. Europace 2020;22: 598–606.
  178. Betensky BP, Marchlinski FE. Outcomes of catheter ablation of ventricular tachycardia in the setting of structural heart disease. Curr Cardiol Rep 2016; 18:68. 516. Dukkipati SR, Koruth JS, Choudry S, Miller MA, Whang W, Reddy VY. Catheter ablation of ventricular tachycardia in structural heart disease. J Am Coll Cardiol 2017; 70:2924–2941.
  179. Zeppenfeld K. Ventricular tachycardia ablation in nonischemic cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol 2018;4: 1123–1140.
  180. Guandalini GS, Liang JJ, Marchlinski FE. Ventricular tachycardia ablation. JACC Clin Electrophysiol 2019;5: 1363–1383.
  181. Peichl P, Wichterle D, Pavlu L, Cihak R, Aldhoon B, Kautzner J. Complications of catheter ablation of ventricular tachycardia: a single-center experience. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014; 7: 684–690.
  182. Katz DF, Turakhia MP, Sauer WH, Tzou WS, Heath RR, Zipse MM, et al. Safety of ventricular tachycardia ablation in clinical practice: findings from 9699 hospital discharge records. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015; 8: 362–370.
  183. Cheung JW, Yeo I, Ip JE,Thomas G, LiuCF, Markowitz SM, et al. Outcomes, costs, and 30-day readmissions after catheter ablation of myocardial infarct–associated ventricular tachycardia in the real world: nationwide readmissions database 2010 to 2015. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018;11: e 006754.
  184. Hendriks AA, Akca F, Dabiri Abkenari L, Khan M, Bhagwandien R, Yap S-C, et al. Safety and clinical outcome of catheter ablation of ventricular arrhythmias using contact force sensing: consecutive case series. J Cardiovasc Electrophysiol 2015;26: 1224–1229.
  185. Nogami A.Purkinje-related arrhythmias partI: monomorphic ventricular tachycardias. Pacing Clin Electrophysiol 2011; 34:624–650.
  186. Lerman BB. Mechanism,diagnosis, and treatment of outflowtract tachycardia. Nat Rev Cardiol 2015; 12:597–608. 525. Kobayashi Y. Idiopathic ventricular premature contraction and ventricular tachycardia: distribution of the origin, diagnostic algorithm, and catheter ablation. J Nippon Med Sch 2018;85: 87–94.
  187. Tada H, Ito S, Naito S, Kurosaki K, Kubota S, Sugiyasu A, etal. Idiopathic ventricular arrhythmia arising from the mitral annulus: a distinct subgroup of idiopathic ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 2005 ;45: 877–886.
  188. Wasmer K, Köbe J, Dechering DG, Bittner A, Pott C, Mönnig G, et al. Ventricular arrhythmias from the mitral annulus: patient characteristics, electrophysiological findings, ablation, and prognosis. Heart Rhythm 2013; 10:783–788.
  189. Tada H, Tadokoro K, Ito S, Naito S, Hashimoto T, Kaseno K, et al. Idiopathic ventricular arrhythmias originating from the tricuspid annulus: prevalence, electrocardiographic characteristics, and results of radiofrequency catheter ablation. Heart Rhythm 2007; 4:7–16.
  190. Yamada T, Doppalapudi H, Mc Elderry HT, Okada T, Murakami Y, Inden Y, et al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics in idiopathic ventricularar rhythmias originating from the papillary muscles in the left ventricle: relevance for catheter ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010;3: 324–331.
  191. Macias C, Nakamura K, Tung R, Boyle NG, Kalyanam S, Bradfield JS. Importance of delayed enhanced cardiac MRI in idiopathic RVOT-VT: differentiating mimics including early stage ARVC and cardiac sarcoidosis. J Atr Fibrillation 2014; 7:1097.
  192. Heeger C-H, Hayashi K, Kuck K-H, Ouyang F. Catheter ablation of idiopathic ventricular arrhythmias arising from the cardiac outflow tracts—recent insights and techniques for the successful treatment of common and challenging cases. Circ J 2016;80: 1073–1086.
  193. Pathak RK, Ariyarathna N, Garcia FC, Sanders P, Marchlinski FE. Catheter ablation of idiopathic ventricular arrhythmias. Heart Lung Circ 2019;28: 102–109.
  194. Yamada T, Mc Elderry HT, Doppalapudi H, Murakami Y, Yoshida Y, Yoshida N, etal. Idiopathic ventricular arrhythmias originating from the aortic root prevalence, electrocardiographic and electrophysiologic characteristics, and results of radiofrequency catheter ablation. J Am Coll Cardiol 2008; 52:139–147.
  195. Van Herendael H, Garcia F, Lin D, Riley M, Bala R, Cooper J, et al. Idiopathic right ventricular arrhythmias not arising from the outflow tract: prevalence, electro cardiographic characteristics, and outcome of catheter ablation. Heart Rhythm2011;8: 511–518.
  196. Latchamsetty R, Yokokawa M, Morady F, Kim HM, Mathew S, Tilz R, et al. Multicenter outcomes for catheter ablation of idiopathic premature ventricular complexes. JACC Clin Electrophysiol 2015; 1:116–123.
  197. Liu Y, Fang Z, Yang B, Kojodjojo P, Chen H, Ju W, et al. Catheter ablation of fascicular ventricular tachycardia: long-term clinical outcomes and mechanisms of recurrence. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015;8: 1443–1451.
  198. Hayashi T, Liang JJ, Shirai Y, Kuo L, Muser D, Kubala M, et al. Trends in successful ablation sites and outcomes of ablation for idiopathic outflow tract ventricular arrhythmias. JACC Clin Electrophysiol 2020; 6:221–230.
  199. Farré J, Wellens HJ. Philippe Coumel: a founding father of modern arrhythmology. Europace 2004; 6:464–465.
  200. Neira V, Enriquez A, Simpson C, Baranchuk A. Update on long QT syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 2019; 30: 3068–3078.
  201. Winbo A,Paterson DJ.T hebrain-heart connection in sympathetically triggered inherited arrhythmia syndromes. Heart Lung Circ 2020; 29:529–537.
  202. Schwartz PJ,Priori SG, Cerrone M, Spazzolini C, Odero A, Napolitano C, etal. Left cardiac sympathetic denervation in the management of high-risk patients affected by the long-QT syndrome. Circulation 2004; 109:1826–1833.
  203. Surman TL, Stuklis RG, Chan JC. Thoracoscopic sympathectomy for long QT syndrome. Literature review and case study. Heart Lung Circ 2019; 28:486–494.
BÀI VIẾT LIÊN QUAN
XEM THÊM

DANH MỤC

THÔNG BÁO