Đột tử tim: Dự báo, tỷ lệ lưu hành, bối cảnh lâm sàng – P3

TS. PHẠM HỮU VĂN

ĐỘT TỬ TIM Ở CÁC VẬN ĐỘNG VIÊN: DỊCH TẾ HỌC, BỆNH CĂN VÀ CÁC VẤN ĐỀ CĂN BẢN

Tóm tắt

Các từ “tập luyện” và “vận động viên” thường gợi lên khái niệm “sức khỏe” và “sức mạnh” cho hầu hết mọi người trên khắp thế giới. Nó cũng đã được báo cáo tập luyện thường xuyên có thể tăng tuổi thọ. Nhưng đột tử tim (SCD) ở các vận động viên tạo ra một thách thức lớn về tác dụng có lợi của việc luyện tập luyện. Tử vong bất ngờ của các vận động viên trẻ trên các lĩnh vực thể thao tạo ra sự chú ý rộng rãi của công chúng và truyền thông và cũng đặt ra một câu hỏi quan trọng: Tập luyện có thực sự gây tử vong? Tử vong đột ngột và không có triệu chứng rất bi thảm và thường tạo ra các ảnh hưởng bất lợi. Những biến chứng này có thể được phóng đại thực sự do tử vong của một vận động viên ưu tú và nổi tiếng. Tỷ lệ SCD được quan sát thấy ở các vận động viên thường xuyên hơn những người không phải vận động viên và các nạn nhân thường được nhận thấy ở nam giới. Tập luyện rõ ràng không phải là một kẻ giết người. Nó thậm chí có thể làm giảm nguy cơ tử vong bằng cách giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên, không nên bỏ qua những tác động có hại đến tim mạch của việc luyện tập cường độ cao và tiếp xúc thường xuyên với các cuộc đua đường dài. Tập luyện có thể gây tử vong khi có bệnh tim tiềm ẩn. Tất nhiên, trong những trường hợp nhất định chẳng hạn như các cuộc thi được nghiên cứu. Cả di truyền và các tình trạng mắc phải có liên quan đến căn nguyên của SCD ở các vận động viên. Cấu trúc di truyền của bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp / bệnh loạn sản là nguyên nhân phổ biến nhất của SCD ở các vận động viên trẻ (<35 tuổi). Nhưng bệnh mạch vành mắc phải được coi là nguyên nhân chính của SCD ở các vận động viên lớn tuổi (> 35 hoặc 40 tuổi). Thuốc hỗ trợ tăng khả năng hoạt động (Ergogenic aids) cũng được cho là một nguyên nhân có thể gây ra căn nguyên có vấn đề của SCD ở các vận động viên. Phì đại tim sinh lý do tập luyện, còn được gọi là tim vận động viên, là một phản ứng thích ứng và không tạo thành yếu tố nguy cơ của biến cố SCD. Việc sàng lọc có hệ thống như một chiến lược đầu tiên cùng với các nỗ lực hồi sức như một chiến lược thứ hai, có hiệu quả đáng kể trong việc ngăn ngừa và cải thiện tỷ lệ sống sót.

Từ khóa: Tử vong do tim, tim vận động viên, bệnh lý, sàng lọc tim, thể thao

MỞ ĐẦU

Tin tức về đột tử tim (SCD) của bất kỳ ai, ở bất kỳ đâu trên hành tinh này thực sự là một bi kịch, và nó có thể để lại những hậu quả phức tạp về xã hội và tâm lý, đặc biệt khi biến cố bất ngờ này xảy ra mà hoàn toàn không có bất kỳ triệu chứng và cảnh báo nào trước đó. Khi các vận động viên trở thành nạn nhân của SCD, nó có thể làm dấy lên nhiều tranh cãi; thứ nhất, nó được hầu hết mọi người cho là không thể tin được và thứ hai, nó kích thích trái tim cảm thông và đam mê hơn vì nạn nhân thường là những vận động viên trẻ, những người luôn được coi là biểu tượng của sức khỏe (Maron, 2003) và do đó ít có khả năng là nạn nhân của những cơn đau tim. Chính xác hơn, mặc dù lợi ích sức khỏe của việc tập luyện để ngăn ngừa rối loạn tim mạch đã được ghi nhận đầy đủ (De Backer, et al., 2003), tỷ lệ SCD ở các vận động viên thường trong các cuộc thi thể thao và chương trình đào tạo, hoặc thậm chí đôi khi trong lúc nghỉ ngơi, loại bỏ tất cả các lợi ích của việc tập luyện được ghi nhận cho đến nay (Maron, và cộng sự, 2009, Chandra, và cộng sự, 2013). Nó đã được chỉ ra nguy cơ SCD ở các vận động viên thi đấu cao hơn khoảng 2,8 lần so với các đối tượng không tập thể thao (Van Camp, et al., 1995). Do đó, tập luyện hoặc các hoạt động liên quan đến thể thao có thể giống như con dao hai lưỡi: nó có thể là người bảo vệ (những người có chương trình tập thể dục thường xuyên) hoặc là nguyên nhân (những người mắc bệnh tim tiềm ẩn) cho đột tử (Thiene, et al., 2010). Các cơ chế của SCD do tập luyện gây ra rất phức tạp và mơ hồ ở một số mức độ. Tập luyện thúc đẩy sự thích nghi về hình thái và chức năng nhất định ở tim được gọi là trái tim của vận động viên (Garcia và Costa, 2011). Những thay đổi này thường lành tính và có thể đảo ngược (Garcia và Costa, 2011). Tuy nhiên, tập luyện sức bền quá mức kéo dài có thể làm tăng nguy cơ tái cấu trúc bất lợi ở tim và viêm các khớp lớn (Patil, et al., 2012). Sự gia tăng tính đồng nhất của quá trình khử cực đôi khi có thể gây ra nguy cơ loạn nhịp tim và SCD; sự thay đổi của yếu tố này đã ảnh hưởng đến nhiều biến số như phì đại tim (tim của vận động viên) và / hoặc bệnh cơ tim phì đại (HCM), tăng cường trương lực giao cảm, rối loạn di truyền, sử dụng thuốc, các chất kích thích hoặc thành phần thực phẩm (Varró và Baczkó, 2010). Rối loạn nhịp thất thường được coi là một cơ chế SCD và tập luyện có thể tác động lên cơ chất gây rối loạn nhịp tim bằng cách kích hoạt giải phóng catecholamine (Chandra, et al., 2013). Cần lưu ý tập luyện cường độ cao có thể gây ra một loại rối loạn nhịp tim khác (rung nhĩ) ở chuột thông qua phản ứng viêm phụ thuộc vào yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α) (Aschar-Sobbi, et al., 2015). Hơn nữa, SCD do tập thể dục có thể có các yếu tố phụ ảnh hưởng đến như mất nước, nhiệt độ cơ thể tăng cao, mất cân bằng điện giải và tăng kết tập tiểu cầu liên quan đến tập luyện (Sharma, 2003). Đáng chú ý là SCD do tập luyện có thể xuất phát từ sự tương tác của tập luyện cường độ cao với các rối loạn tim mạch tiềm ẩn (Corrado, et al., 2003).

Mọi người đều thừa nhận SCD ở vận động viên là một sự thật không thể tránh khỏi, và nó vẫn là một thách thức lớn đối với các chuyên gia tim mạch liên quan đến vận động viên (Corrado, Basso, et al., 2006, Fazelifar et al., 2009). Các phương tiện truyền thông thường khuếch đại tác động đáng tiếc của thảm kịch này đối với gia đình của các vận động viên đã tử vong và cũng như toàn bộ cộng đồng (Sweeting, et al., 2016). Do bản chất cảm xúc của hiện tượng này và thực tế nó có thể không khuyến khích mọi người tham gia vào các chương trình thể thao và tập thể dục, sự hiểu biết khoa học về các chi tiết, căn nguyên và các chiến lược phòng ngừa để giảm tỷ lệ mắc SCD ở các vận động viên trẻ tuổi dường như khá quan trọng. Chúng ta tin việc đánh giá chính xác tim mạch của các vận động viên trong giai đoạn chuẩn bị và trong những ngày trước khi thi đấu là một chiến lược hợp lý để giảm thiểu nguy cơ SCD ở nhóm đối tượng này. Chương này tóm tắt các tài liệu liên quan đến SCD ở các vận động viên tập trung vào các phương pháp giáo dục và thực hành.

KHÁI NIỆM VỀ ĐỘT TỬ

Thuật ngữ “vận động viên” khó có thể định nghĩa chính xác; một vận động viên có thể được định nghĩa là một người (ở mọi lứa tuổi), người xuất sắc và đạt thành tích trong các cuộc thi thể thao chính thức (cá nhân hoặc tập thể), tham gia vào các giai đoạn chuẩn bị có hệ thống và tập luyện toàn diện (Pelliccia, Fagard, et al., 2005, Owoeye, 2010). Khối lượng tập luyện mỗi tuần xác định xem một vận động viên cạnh tranh hay không cạnh tranh (vận động viên giải trí). Một đặc điểm quan trọng của các vận động viên thi đấu là tập luyện hơn 10 giờ mỗi tuần, trong khi thời lượng đào tạo hàng tuần cho các vận động viên giải trí là ít hơn 10 giờ (Solberg, et al., 2016). Các định nghĩa khác nhau được các tổ chức và các nhà nghiên cứu tim mạch khác nhau đưa ra trong khi điều tra khái niệm về SCD, mỗi định nghĩa có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ phổ biến chính xác của hiện tượng này trong dân số vận động viên (Amital, et al., 2004). Trường Môn Tim Mạch học Hoa Kỳ (ACC) mô tả hiện tượng này là một trường hợp đột tử không do chấn thương và bất ngờ có thể do ngừng tim, có thể xảy ra trong vòng 6 giờ của tình trạng sức khỏe bình thường trước đó (Maron, et al., 2005).

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), SCD là một tình trạng phát sinh trong vòng 24 giờ đầu tiên sau khi bắt đầu các triệu chứng, trong khi một nhóm chuyên gia đã giảm khoảng thời gian này và định nghĩa là một tử vong đột ngột và bất ngờ, đặc trưng bằng mất ý thức đột ngột trong vòng giờ đầu tiên sau khi khởi phát triệu chứng dù có hoặc không có bất thường tim mạch (Amsterdam, 1990). Tuy nhiên, định nghĩa do WHO cung cấp không nên được coi là SCD vì định nghĩa liên quan bao gồm nhiều trường hợp nhồi máu cơ tim cấp đã được xác định rõ (Virmani, et al., 2001). SCD của vận động viên hoặc SCD liên quan đến thể thao được định nghĩa là một biến cố không chấn thương có thể xảy ra trong quá trình hoặc trong vòng 1 giờ sau khi tập thể dục với cường độ từ trung bình đến cao ở một vận động viên thi đấu (Holst, et al., 2010). Nếu sự kiện này xảy ra trong một cuộc thi đấu hạng nặng (nhu cầu sinh lý và tâm lý cao), người tử vong (nam hoặc nữ) được coi là vận động viên thi đấu (Holst, et al., 2010).

HUYỀN THOẠI SCD Ở CÁC VẬN ĐỘNG VIÊN

Đột tử bất ngờ đầu tiên của một vận động viên xảy ra vào năm 490 trước Công nguyên; Trên thực tế, cái chết đột ngột đầu tiên và bi thảm nhất đã được ghi nhận đối với một vận động viên 40 tuổi (một vận động viên điền kinh hoặc người đưa tin đường dài kỳ cựu) và tất nhiên là anh hùng, đó là Pheidippides (Rich, 1994). Trong Chiến tranh Greco-Ba Tư (490 TCN), Pheidippides đã bị cưỡng bức chạy khoảng 26 dặm (40 km) để truyền đạt một thông điệp quan trọng và tốt lành cho người dân Athens. Khi đến Athens, anh ta chết ngay sau khi báo cáo thất bại của quân đội Ba Tư (theo truyền thuyết: anh ta thốt lên “chiến thắng là của chúng ta” rồi chết) (Patil, et al., 2012). Cái chết của các vận động viên nổi tiếng đã mang lại ý thức của công chúng về SCD. Một số vận động viên đã tử vong vì SCD như sau (Koester, 2001): Jim Fixx (vận động viên marathon năm 1984), Flo Hyman (vận động viên bóng chuyền Olympic 1986), PeteMaravich (cựu ngôi sao bóng rổ-1988), Hank Gathers (ngôi sao bóng rổ đại học-1990), Reggie Lewis (giải bóng rổ chuyên nghiệp All-Star-1993), và Sergei Grinkov (Nhà vô địch trượt băng nghệ thuật Olympic 1995). Một nhân vật nổi bật khác, Micah True, còn được gọi là Caballo Blanco (ngựa trắng), là vận động viên chạy đường dài huyền thoại (Được sinh ra để chạy – Christopher McDougall, Knopf Publishing, 2009) đã trở thành nạn nhân của căn bệnh SCD trong đau buồn. Siêu vận động viên marathon huyền thoại này đột ngột qua đời trong chương trình chạy thường lệ vào ngày 27/3/2012 (Patil, et al., 2012). Giãn và tổn thương đáng kể của tim ông đã được xác nhận qua khám nghiệm tử thi. Có vẻ như cái chết của Micah là do rối loạn nhịp tim gây tử vong (O’Keefe và cộng sự, 2011). Những thay đổi bệnh lý của tim Micah và Pheidippides gần giống nhau, cụ thể là các biểu hiện bệnh cơ tim; rối loạn bệnh cơ tim có thể xảy ra như kết quả của việc tập luyện sức bền quá mức trường diễn (Trivax và McCullough, 2012)

DỊCH TẾ HOẠC SCD Ở CÁC VẬN ĐỘNG VIÊN

Tỷ lệ SCD ở cả người bình thường và vận động viên bị một số yếu tố như tuổi tác và giới tính, dân tộc, quốc tịch, quy trình sàng lọc trong chẩn đoán đột tử, chiến lược phòng ngừa và định nghĩa được sử dụng cho bệnh này ảnh hưởng đến (Holst, et al.,2010). Tỷ lệ SCD ở các vận động viên đang gây tranh cãi vì nhiều lý do như sự khác biệt cụ thể trong phương pháp luận của các nghiên cứu đã thực hiện. Nói chung, nguy cơ bị SCD do các chương trình đào tạo và thi đấu nặng đối với các vận động viên đã tăng lên khoảng 2,8 lần so với các đối tác không cạnh tranh (Van Camp, et al., 1995). SCD được coi là một trong những nguyên nhân y tế phổ biến nhất gây tử vong ở các vận động viên; tỷ lệ SCD là khác nhau (khoảng từ 1 trên 3000 đến 1 trên 917,000) tùy thuộc vào dân tộc và loại hình thể thao hoặc tập luyện (Harmon, et al., 2014). Tỷ lệ SCD ở vận động viên nam cao hơn đáng kể (gấp 5 lần) so với vận động viên nữ (Van Camp, và cộng sự, 1995). Sự chênh lệch về tỷ lệ tử vong giữa hai giới tính có thể được giải thích do các yếu tố gây ảnh hưởng có thể xảy ra như sự tham gia ít của các vận động viên nữ trong các môn thể thao chuyên nghiệp và tỷ lệ mắc các bệnh rối loạn tim thấp hơn, tự nó ảnh hưởng đến sự xuất hiện của SCD ở phụ nữ tham gia tập luyện và thi đấu (Pelliccia, et al., 1996). Nói cách khác, tỷ lệ mắc các yếu tố kích hoạt SCD như bệnh cơ tim (Miura, et al., 2002) và bệnh mạch vành sớm (CAD) (Corrado, et al., 1994) ở nam giới cao hơn đáng kể so với nữ giới. Tuổi tác cũng có thể đóng một vai trò trong tỷ lệ SCD liên quan đến tập luyện. Nó có thể làm tăng tỷ lệ mắc SCD do các vận động viên từ 36-49 tuổi có tỷ lệ SCD cao hơn vận động viên 12-35 tuổi (6,64 trên 100.000 vận động viên [mỗi năm] so với 0,47 trên mỗi 100.000 vận động viên, tương ứng) (Risgaard, et al., 2014). Thật thú vị, nghiên cứu này cũng cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ mắc SCD giữa các vận động viên thi đấu và không thi đấu (giải trí) và tỷ lệ SCD liên quan đến thể thao thấp hơn nhiều so với SCD ở những người không tập thể dục hoặc dân số nói chung (tỷ lệ mắc: 10,7 trên 100.000 người mỗi năm). Tỷ lệ SCD cao hơn đã được báo cáo ở các vận động viên Ý (vận động viên thi đấu, 14-35 tuổi) so với các vận động viên Hoa Kỳ (vận động viên trung học và đại học, 12-24 tuổi) (Corrado, Basso, et al., 2006, Van Camp và cộng sự, 1995). Tỷ lệ SCD cao hơn ở các vận động viên Ý có thể do độ tuổi của người tham gia cao hơn và mức độ tập luyện của họ hoặc trải nghiệm tập luyện tiếp theo. Ngoài ra, tỷ lệ SCD của các vận động viên người Mỹ gốc Phi cao hơn khoảng 5 lần so với các vận động viên da trắng (Maron, et al., 2014). Sự khác biệt này có thể là do tỷ lệ suy tim (Sharma, et al., 2014) và tăng huyết áp (Fuchs, 2011) ở người Mỹ gốc Phi cao hơn so với người da trắng. Vai trò của bệnh cơ tim đã nhiều lần được xác nhận như một cơ chế trung tâm liên quan đến tỷ lệ SCD ở vận động viên trẻ và tỷ lệ tử vong liên quan đến HCM ở vận động viên da đen cao hơn vận động viên da trắng (tương ứng là 20% so với 10%) (Maron, et al., 2009). Tỷ lệ SCD cao hơn trong một số môn thể thao. Ở Mỹ, bóng rổ và bóng đá và ở châu Âu, các vận động viên bóng đá thường là nạn nhân của các biến cố kinh hoàng này (Maron, Shirani, et al., 1996). Tổng hợp lại, có vẻ như các vận động viên tham gia vào các môn thể thao với đặc điểm là cường độ năng động cao và cường độ đẳng trường (isomtric intensity) thấp có nguy cơ mắc SCD cao hơn (Chandra, et al., 2013).

BỆNH CĂN (CÁC NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG) CỦA SCD

Ở CÁC VẬN ĐỘNG VIÊN

Một số nguyên nhân có liên quan đến tỷ lệ SCD ở các vận động viên. Theo Reisdorff và Prodinger (Reisdorff và Prodinger, 1998) hơn 20 yếu tố bệnh lý có liên quan đến SCD của các vận động viên trẻ. Tuy nhiên, chỉ một số ít trong số đó đóng vai trò chủ yều và quan trọng trong sự xuất hiện của SCD. Có vẻ như HCM chiếm ưu thế hơn (gây ra khoảng 24% trường hợp tử vong) so với bệnh lý động mạch vành (gây ra khoảng 19% trường hợp tử vong) trong cơ chế bệnh sinh của SCD ở vận động viên (McCaffrey và cộng sự, 1991). Theo Maron và cộng sự (Maron, Shirani và cộng sự, 1996), khoảng 46% HCM liên kết với các trường hợp tử vong. Các nghiên cứu khác cũng xác nhận vai trò chủ yếu của HCM là nguyên nhân của SCD (gây ra gần một nửa số ca tử vong) (Maron và cộng sử, 1982, Maron và cộng sự, 1980). Nguyên nhân của SCD ở các vận động viên đã được Joanna và Christopher phân loại thành các yếu tố nguy cơ di truyền và mắc phải, của Joanna (Sweeting và Semsarian, 2016): viêm cơ tim và CAD được coi là những nguyên nhân mắc phải của SCD ở các vận động viên. Nguyên nhân di truyền cũng được biết như bệnh cấu trúc gồm HCM và bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp / loạn sản (ARVC / D), và các bất thường loạn nhịp tim, trong đó có hội chứng QT dài (LQTS) và nhịp nhanh thất đa hình liên quan đến catecholaminergic (CPVT). Sự kết hợp của tình trạng tim di truyền và các cuộc thi đấu thể thao nặng có thể làm tăng nguy cơ SCD do kích thích rối loạn nhịp thất ác tính (Corrado, Migliore và cộng sự, 2006). Các khái niệm “cơ học” và “điện” là hai con đường sinh lý bệnh chính góp phần vào sự xuất hiện của SCD (Thiene, et al., 2010). Tử vong đột ngột và bất ngờ do con đường “cơ học” có thể xảy ra trong hai tình trạng: suy giảm chức năng bơm của tim do thuyên tắc phổi (tắc nghẽn tuần hoàn) và do chèn ép tim liên quan đến tràn máu màng tim (bóc tách động mạch chủ) (Thiene và cộng sự, 2010). Tuy nhiên, con đường “điện” (loạn nhịp) được biết đến như một yếu tố chính liên quan đến sự xuất hiện của SCD (Huikuri, et al., 2001). Các cơ chế điện sinh lý áp đặt vai trò gây tử vong của chúng thông qua tương tác của một số biến số gồm cơ chất gây rối loạn nhịp tim (phì đại và viêm cơ tim, chứng phình động mạch thất, v.v.), Sự điều chỉnh (hệ thần kinh tự chủ, hệ thống renin-angiotensin, rối loạn điện giải hydro, v.v.) và các yếu tố kích hoạt (ngoại tâm thu và đột ngột tăng nhịp tim) (Varró và Baczkó, 2010). Các chất nền gây rối loạn nhịp tim không gây tử vong cho mỗi người; trừ khi các yếu tố kích hoạt tác động lên nó trong một điều kiện mong muốn (Ferreira, et al.,2010). Những thay đổi sinh lý trong quá trình tập luyện và thi đấu gắng sức có thể là một yếu tố nguy cơ gây ra rối loạn nhịp thất ác tính; một số trong số này như những thay đổi là sự tích tụ của catecholamine, nhiễm toan (pH giảm), mất cân bằng điện giải và thiếu hụt tổng lượng nước trong cơ thể (mất nước) (Heidbuchel và Carré, 2014). Nó có thể hỗ trợ thực tế hơn 90% vận động viên chết trong quá trình tập luyện hoặc thi đấu (Bille, et al., 2006, Maron, Thompson, et al., 1996). Nói cách khác, sự kết hợp của một số bệnh tim nhất định và tập luyện toàn diện hoặc các cuộc thi khốc liệt là một báo động nghiêm trọng cho SCD (Corrado, et al., 2003). Hoạt động của hệ thần kinh giao cảm ở mức cao nhất vào sáng sớm, gây áp lực lớn hơn lên cơ tim và động mạch vành (Myerburg, et al., 1993). Do đó, có ý kiến cho rằng cả vận động viên và người không phải vận động viên không nên thực hiện các bài tập cường độ cao vào buổi sáng sớm, đặc biệt là những người có vấn đề về tim mạch. Ngoài ra, các cuộc thi thể thao nặng nhọc nên được tổ chức vào những giờ khác.

Nguyên nhân của SCD ở vận động viên bị tuổi tác ảnh hưởng. Có sự khác biệt lớn giữa cơ chế SCD ở vận động viên trẻ (<35 tuổi) và vận động viên lớn tuổi (> 35 hoặc 40 tuổi). Ở các vận động viên trẻ, một số bệnh tim bẩm sinh hoặc di truyền như bệnh cơ tim (HCM, ARVC / D và bệnh cơ tim giãn) và dị tật động mạch vành, đóng một vai trò quan trọng trong tỷ lệ mắc SCD, trong khi các bất thường tim di truyền khác như hội chứng Marfan , Hội chứng QT dài, hội chứng Brugada, và nhịp nhanh thất đa hình catecholaminergic), được coi là nguyên nhân phụ của SCD (Borjesson và Pelliccia, 2009, Talbot, et al., 2002, Ferreira, et al., 2010, Sheppard, 2012). Ngược lại, sự xuất hiện của SCD ở các vận động viên lớn tuổi và dân số nói chung có liên quan đến CAD (Corrado, Migliore, et al., 2006). Chẩn đoán kịp thời và chính xác những bất thường này có thể có hiệu quả trong việc phòng ngừa SCD liên quan đến thể thao; tuy nhiên, tỷ lệ phát hiện hiệu quả rất thấp (khoảng 0,2%) đã được báo cáo (Moss, 2003, Roberts và Brugada, 2003). Tổng hợp lại, có rất ít gợi ý về những việc nên và không nên tập luyện cho các vận động viên có vấn đề về tim di truyền (Ackerman, et al., 2015, Maron, et al., 2015, Sweeting and Semsarian, 2016): vận động viên được chẩn đoán rối loạn cấu trúc hoặc rối loạn nhịp tim không nên tham gia vào các sự kiện có nhu cầu sinh lý cao như tập luyện cường độ cao, tập luyện cường độ cao quá sức, thi đấu thể thao. Tuy nhiên, không có trở ngại nào để tận dụng lợi thế của tập luyện cường độ thấp (yoga) và các môn thể thao nhẹ nhàng (chơi golf và bowling). Ngoài ra, khi có một số bất thường về rối loạn nhịp tim, đặc biệt là hội chứng QT dài, việc trở lại tập luyện hoặc thể thao phụ thuộc vào hiệu quả của việc điều trị trước đó và tầm soát chính xác (Ackerman, et al., 2015, Sweeting and Semsarian,2016). Phần thảo luận toàn diện về các cơ chế bệnh lý của SCD chúng tôi không có điều kiện trình bày ở đây. Dưới đây chúng tôi trình bày tổng quan ngắn gọn về các nguyên nhân phổ biến nhất của SCD ở vận động viên trẻ (HCM và ARVC / D) và vận động viên lớn tuổi (CAD), sau đó là phần giải thích ngắn gọn về tim của vận động viên và tác dụng của các yếu tố tăng cường hoạt động thể lực.

BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI

HCM là một tình trạng bệnh lý di truyền, trong đó cơ tim trở nên dầy ra (hơn 1,5 cm) mà không có lý do rõ ràng (Ramaraj, 2008). HCM được biết đến là loại rối loạn tim di truyền phổ biến nhất và tỷ lệ mắc của nó là khoảng 1/200 dân số nói chung (Semsarian, et al., 2015). HCM được coi là một yếu tố nguy cơ chính đối với tỷ lệ SCD, đặc biệt là trong các bài tập cường độ cao (Corrado, Migliore, et al., 2006). Trong bối cảnh này, HCM đã đóng một vai trò quan trọng (lên đến 40% trường hợp) trong tỷ lệ SCD ở các vận động viên Hoa Kỳ (Maron, Shirani, et al., 1996, Thiene, et al., 2010). Cái chết đột ngột của Marc-Vivien Foe, một tiền vệ kỳ cựu 28 tuổi của đội tuyển bóng đá quốc gia Cameroon, là một trong những bi kịch ấn tượng nhất được xem ở bóng đá; anh ta gục ngã vào năm 2003 ở vòng tròn trung tâm của sân bóng và cuối cùng qua đời sau 45 phút nỗ lực hồi sinh tim phổi (CPR) (Higgins và Andino, 2013). Rung thất liên quan đến HCM (xác định khi khám nghiệm tử thi) được chỉ định là nguyên nhân dẫn đến việc tử vong của anh (Maron, 2005, Higgins và Andino, 2013). HCM là một chất nền mạnh để gây rối loạn nhịp tim và cuối cùng là SCD (Basso, et al., 1999). Các yếu tố khác nhau như hẹp eo động mạch chủ, tăng huyết áp hoặc huyết áp cao, và bệnh amyloidosis đã được liên quan (yếu tố kích hoạt) với phì đại thất trái (Ramaraj, 2008). Vì vậy, sự vắng mặt của các yếu tố này trước hết phải được xác nhận trước khi có thể công nhận HCM. Những thay đổi hình thái rõ ràng liên quan đến HCM gồm phì đại thất trái và rối loạn cơ tim (Östman-Smith, et al., 2008, Borjesson và Pelliccia, 2009). Trên thực tế, thành tâm thất trái dày lên không đối xứng (≥12 mm), đặc biệt là ở vùng trước vách (Maron, Shirani, et al., 1996, Shirley và Adirim, 2005). HCM có thể đóng vai trò là một yếu tố nguy cơ góp phần gây ra chứng loạn nhịp tim gây tử vong do sự vô tổ chức của tế bào cơ tim và xơ hóa liên quan đến thiếu máu cục bộ (Attari và Dhala, 2004, Maron, 2003). Cơ tim dày lên do rối loạn HCM dẫn đến khiếm khuyết tưới máu cơ tim. Nói cách khác, tưới máu mạch vành không thể tiếp cận với vùng cơ tim dày lên, và thiếu máu cục bộ cục bộ có thể xảy ra trong tình huống này (Shirley và Adirim, 2005). Tình trạng tưới máu mạch vành tăng lên trong quá trình tương tác của bệnh HCM với tăng nhịp tim, đặc biệt là khi phản ứng với tập luyện (Shirley và Adirim, 2005). Các triệu chứng lâm sàng của HCM là đau ngực, đánh trống ngực, khó thở, mệt mỏi, tiền ngất, ngất không rõ nguyên nhân, và một mẫu điện tâm đồ (ECG) bất thường (không đều), hoặc trong một số trường hợp khác, có thể không có bất kỳ dấu hiệu nào (Maron, 2002, Östman-Smith, và cộng sự, 2008). Cần lưu ý ngất không rõ nguyên nhân trong hoặc sau khi tập luyện thể dục có thể là dấu hiệu của một tình trạng nghiêm trọng hơn; do đó, các vận động viên nên được đánh giá tim mạch kỹ lưỡng ngay sau lần đầu tiên tấn công của ngất (Fuller, 2000, Luckstead, 2002). Tắc nghẽn đường ra thất trái có thể liên quan đến sự khởi phát của ngất do giảm cung lượng tim và lưu lượng máu não (Fuller, 2000, Luckstead, 2002). Điều thú vị là hầu hết những người (khoảng 90%) liên quan đến rối loạn HCM đều có các mẫu điện tâm đồ bất thường; một số được xác định các mô hình bất thường bao gồm đoạn ST chênh xuống, đảo ngược sóng T, sóng Q bệnh lý, mở rộng hoặc giãn nở tâm nhĩ trái, chậm dẫn truyền và lệch trục trái (Drezner, et al., 2013). Nhiều đột biến (hơn 150) trong các gen khác nhau có liên quan đến căn nguyên của bệnh này (Corrado, et al., 1998, Shirley và Adirim, 2005). Trong số 10 gen được xác định liên quan đến HCM, ba trong số chúng đóng vai trò quan trọng: troponin T ở tim trên nhiễm sắc thể 1, chuỗi nặng β-myosin trên nhiễm sắc thể 14 và protein liên kết myosin C trên nhiễm sắc thể 11 (Fuller, 2000, Shirley và Adirim, 2005). Như đã giải thích, HCM là nguyên nhân chính gây ra SCD ở các vận động viên trẻ (Sheppard, 2012). Nó để lại vai trò gây tử vong thông qua nhịp tim nhanh / rung thất (VT / F) (Borjesson và Pelliccia, 2009). Trên thực tế, VT / VF có thể được coi là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của HCM thường tự xuất hiện khi luyện tập thể thao và thi đấu thể thao (Borjesson và Pelliccia, 2009). Một trong những công cụ đáng tin cậy nhất hiện có để chẩn đoán HCM là siêu âm tim hai bình diện. Thiết bị này có thể phát hiện phì đại thất trái không giãn khi có các rối loạn tim khác nhau và bệnh hệ thống có thể tạo ra phì đại tương tự (Pfister và cộng sự, 2000, Corrado và cộng sự,1998). Như đã nêu, tập luyện quá mức kết hợp với các cuộc thi nặng có thể làm tăng nguy cơ SCD trong bối cảnh rối loạn tim do tác động của bệnh hiện tại hoặc rối loạn nhịp tim. Ví dụ, sự xuất hiện thường xuyên của dấu thiếu máu cơ tim cục bộ cấp khi vận động cường độ cao ở bệnh nhân HCM có thể kích thích tế bào chết trong cơ tim và cuối cùng tạo ra xơ hóa thay thế cơ tim; do đó đưa đến gia tăng sự không ổn định của thất (Maron, et al., 2004). Vì vậy, các vận động viên có chẩn đoán lâm sàng HCM hoặc những người nghi ngờ HCM nên được loại trừ khỏi các hoạt động tập luyện cường độ cao hoặc các hoạt động có nhu cầu sinh lý cao. Khuyến cáo này không phụ thuộc vào các biến số như tuổi, giới tính và sự xuất hiện kiểu hình. Ngoài ra, nó không thay đổi chính sách của mình thông qua sự hiện diện hoặc không có triệu chứng, tắc nghẽn đường ra thất trái và các điều trị trước đó (Maron, et al., 2005).

BỆNH CƠ TIM / LOẠN SẢN THẤT PHẢI GÂY LOẠN NHỊP

Bệnh thất phải / loạn sản gây loạn nhịp (ARVC / D) là một nguyên nhân di truyền quan trọng khác của SCD ở các vận động viên trẻ (Corrado và cộng sự, 1990, Thiene và cộng sự., 2010). Đặc điểm hình thái chính của ARVC / D là sự thay thế các mảng xơ mỡ (mô sợi và / hoặc mô mỡ) với các tế bào cơ của tâm thất phải đã chết. Cơ tim tâm thất phải là mục tiêu chính của rối loạn này. Tuy nhiên, sự liên quan của thất trái cũng được quan sát thấy ở 50% các trường hợp. Mất tế bào cơ tâm thất và phân bố các mảng xơ-mỡ trên bề mặt tâm nhĩ có thể làm tăng nguy cơ SCD thông qua việc tạo ra loạn nhịp thất và trên thất (Thiene, và cộng sự., 2007, Calkins, 2013, Shirley và Adirim, 2005, Sheppard, 2012). Theo ghi nhận ở vùng Veneto của Ý, ARVC / D là nguyên nhân hàng đầu gây SCD ở các vận động viên trẻ và nguyên nhân thứ hai gây SCD ở những người trẻ không phải là vận động viên (Corrado, et al., 1990, Bass và cộng sự, 2001, Thiene, và cộng sự, 2010). Tuy nhiên, như đã được thông báo trước đây HCM được biết đến là nguyên nhân phổ biến nhất của SCD ở các vận động viên trẻ Hoa Kỳ (Maron, Shirani, et al., 1996, Thiene, et al., 2010). Có thể có mối liên hệ giữa rối loạn ARVC / D và SCD của các vận động viên Hoa Kỳ vì ảnh hưởng ngay tử vong của ARVC / D nhỏ hơn 5% (Maron và cộng sự, 2006, Maron, 2007). Không có lời giải thích chi tiết cho sự khác biệt về nguyên nhân của SCD giữa các vận động viên Ý và Hoa Kỳ; tuy nhiên, tỷ lệ ARVC / D tương đối thường xuyên ở các vận động viên người Ý có thể được biện minh do sự hiện diện của bối cảnh di truyền duy nhất trong quần thể này (Thiene, et al., 1988, Maron, 2007). Các môn thể thao cạnh tranh được coi là mối đe dọa nghiêm trọng đối với bệnh nhân ARVC / D, do đó nguy cơ SCD khi thi đấu nặng đối với những bệnh nhân này cao hơn 5,4 lần so với các hoạt động thường xuyên (Corrado, et al., 2003, Borjesson và Pelliccia, 2009). Các cơ chế khác nhau liên quan đến căn nguyên của rối loạn nhịp tim. Ví dụ, tăng cường lực kéo giãn trên cơ tim bất thường hoặc bị bệnh do quá tải áp lực tăng thường xuyên trong khi tập thể dục có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất và / hoặc tăng cường các cơ chế gây ra các rối loạn nhịp do vào lại. Ngoài ra, “quá mẫn cảm” với catecholamine sau khi suy giảm các bó thần kinh giao cảm do phân bố các mảng xơ-mỡ trên bề mặt thượng tâm mạc có thể góp phần vào cảm ứng loạn nhịp thất (Marcus, etcộng sự, 2010, Wichter, và cộng sự, 1994, Borjesson và Pelliccia, 2009). Một số tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng cho ARVC / D gồm các bất thường và sự không đồng đều (khử cực và tái cực) của buồng thất phải (Calkins, 2013, Sweeting và Semsarian, 2016). Đánh giá tim mạch kỹ lưỡng và thường xuyên sẽ giúp xác định các rối loạn tiềm ẩn và nguy hiểm có thể gây ra những hậu quả không thể khắc phục được. Do đó, người ta khuyến cáo mạnh mẽ nên thực hiện đánh giá thường xuyên hệ thống tim mạch của vận động viên do các bác sĩ tim mạch. Điện tâm đồ và siêu âm tim không phải là công cụ chẩn đoán lý tưởng cho ARVC / D rối loạn vì khả năng của các thiết bị này bị hạn chế trong việc phân biệt ARVC / D với những thay đổi sinh lý lành tính trong cơ tim. Tuy nhiên, hình ảnh cộng hưởng từ có thể có độ nhạy và độ đặc hiệu thích hợp để chẩn đoán rối loạn ARVC / D (Maron, Gardin, và cộng sự, 1995, Shirley và Adirim, 2005). Cuối cùng, giống như các vận động viên bị HCM, các vận động viên bị ARVC / D cũng nên được loại khỏi các hoạt động tập luyện cường độ cao hoặc các sự kiện có nhu cầu sinh lý cao (Maron, et al., 2005).

BỆNH MẠCH VÀNH

Tắc hoặc tắc nghẽn (> 75%) các động mạch vành chính (thường là động mạch vành trái xuống đầu gần [LAD]) là nguyên nhân phổ biến nhất của SCD ở vận động viên lớn tuổi (hơn 35 tuổi) (Tabib, et al., 1999, Mohlenkamp và cộng sự, 2008, Sheppard, 2012). Tuy nhiên, rối loạn này đóng một vai trò nhỏ (2% đến 3%) trong SCD của các vận động viên trẻ (Maron, et al., 2009, Corrado, Basso, et al., 2006). Ngay cả sự hiện diện của một mảng bám tắc nghẽn trong LAD cũng có thể đủ để gây rung thất và SCD (Corrado, et al., 1994, Thiene, et al., 2010). Thật thú vị, bệnh nhân với CAD có thể bị rối loạn chức năng co bóp thoáng qua ở tâm thất trái do choáng sau tập luyện (Koenig và Ernst, 2000). Mảng xơ vữa động mạch vành, là nguyên nhân của SCD, không liên quan đến các yếu tố khác nhau như vỡ mảng bám, xơ hóa, huyết khối và nhồi máu cấp tính (Koenig và Ernst, 2000). Rõ ràng, các tác động có hại đến tim của việc tập luyện có thể tăng lên cùng với các tình trạng sau ở cả phụ nữ và nam giới: béo phì, rối loạn lipid, tiểu đường, tăng huyết áp và tiền sử gia đình có bất thường về tim mạch (Koenig và Ernst, 2000, Sheppard, 2012). Một lần tập luyện có thể làm tăng nguy cơ tương đối của hội chứng mạch vành cấp tính (ACS) và huyết khối trong hoặc ngay sau khi tập luyện; tuy nhiên, nguy cơ tuyệt đối liên quan đến tập luyện cho những bệnh nhân này hầu như là thấp. Biến cố bất lợi này có thể do tác động quy nạp của tập thể dục đối với việc vỡ mảng xơ vữa động mạch và kích hoạt hệ thống đông máu (Kumar, et al., 2011). SCD chủ yếu liên quan đến tăng cholesterol máu gia đình. Các triệu chứng của rối loạn này rất hiếm và SCD thường được quan sát thấy ban đầu ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng (Chandra, et al., 2013). Cần lưu ý tuổi trẻ dường như không gây trở ngại cho mảng xơ vữa động mạch vành như một cơ chế phát sinh của SCD. Trong khuôn khổ này, các mảng xơ vữa lan tỏa lan rộng đã được quan sát thấy trong tất cả các động mạch vành của một nạn nhân trẻ (một bé gái 11 tuổi) SCD. Cô ấy đã hoàn toàn không có triệu chứng trước khi vụ việc xảy ra, và đã suy sụp và chết trong cuộc chạy việt dã; ghi nhận thực tế là cô ấy có tiền sử gia đình bị cholesterol cao (Sheppard, 2012). Tuy nhiên, các nhà bệnh lý học và bác sĩ tim mạch nên thận trọng khi quy SCD cho CAD, trừ khi có mảng xơ vữa đáng kể trong động mạch vành trái chính (LMC), LAD hoặc động mạch vành phải (RCA) (Sheppard, 2012).

TIM CỦA VẬN ĐỘNG VIÊN

Các yếu tố huyết động và điện sinh lý khác nhau đáp ứng đáng kể việc tập luyện để có một trái tim khỏe mạnh. Một số thay đổi sinh lý để đáp ứng với bài tập aerobic cường độ cao cấp tính gồm tăng đáng kể mức tiêu thụ oxy của cơ xương và cung lượng tim. Những thay đổi này, cùng với các phản ứng sinh lý khác tạo ra một số thích ứng tim mạch trong thời gian dài hoặc để đáp ứng với tập luyện kéo dài (Futterman và Myerburg, 1998, Koester, 2001). Trên thực tế, tập thể dục kéo dài tạo ra những thay đổi hình thái nhất định trong tim (thay đổi bình diện của tim), cuối cùng có thể biểu hiện thành những thay đổi chức năng. Những thay đổi này là những thay đổi trong tâm thất trái (tăng kích thước khoang và bề dầy của thành) và tâm nhĩ trái (tăng về kích thước) (Maron Barry và Pelliccia, 2006, Pelliccia, và cộng sự, 1999, Pelliccia, Maron, et al., 2005). Phì đại tim sinh lý hoặc phì đại vận động viên được huấn luyện tốt lần đầu tiên được giới thiệu vào năm 1935 (Wight và Salem, 1995). Số lượng và hình thức thích nghi bị ảnh hưởng bởi độ tuổi, giới tính, dân tộc và các biến số đào tạo khác nhau như cường độ; và những thay đổi đạt được có thể được đánh giá bằng điện tâm đồ và siêu âm tim (Maron, 2005, Koester, 2001, Sharma, 2003). Phì đại tâm thất trái do tập luyện thường là đối xứng và những thay đổi đạt được bị ảnh hưởng bằng nguyên tắc “Sử dụng nó hoặc Mất nó” của luyện tập (tức là sự biến mất nhanh chóng của sự thích nghi do ngừng tập luyện) (Futterman và Myerburg, 1998, Koester, 2001). Tổng hợp lại, những thay đổi nhẹ về cấu trúc và hình thái của tim do luyện tập thể dục được gọi là Tim vận động viên, do đó cải thiện chức năng tim (cung lượng tim) thông qua việc tăng tốc độ đổ đầy thất trái trong thời kỳ tâm trương và khuếch đại thể tích tống máu (Chandra, và cộng sự, 2013, Maron, Pelliccia, và cộng sự, 1995, Shirley và Adirim, 2005). Tuy nhiên, trong một số trường hợp, sự thích nghi đạt được hoặc tâm thất trái phì đại đáng kể đến mức việc phân biệt phì đại sinh lý với các dạng bệnh lý phổ biến nhất như HCM trở thành một thách thức lớn (Maron, Pelliccia, et al., 1995, Shirley và Adirim, 2005). Đồng thời, ở một số bệnh nhân HCM, phì đại tâm thất gần như gần với dạng sinh lý (tức phì đại tương đối nhẹ) (Maron, Pelliccia, et al., 1995, Shirley và Adirim, 2005). Nhìn chung, các khía cạnh bệnh lý của quá trình tu sửa tim liên quan đến luyện tập sức bền quá mức có thể cao hơn tác dụng thích ứng của nó (Maron, Pelliccia, et al., 1995, Patil, et al., 2012).Việc phân biệt sự thích nghi sinh lý với tình trạng bệnh lý có tầm quan trọng cao vì chẩn đoán sai có thể dẫn đến SCD ở các vận động viên (Chandra, et al., 2013). Nhận thức về sự khác biệt nhất định giữa HCM và tim của vận động viên thực sự hữu ích cho quá trình chẩn đoán. Một số khác biệt này gồm (Maron, Pelliccia, et al., 1995, Koester, 2001): phì đại thất trái của bệnh nhân HCM về cơ bản là không cân đối hoặc không đối xứng. Ngược lại, sự khác biệt về độ dày của các đoạn khác nhau của thành tâm thất (khoảng 1 đến 2 mm) không gây sự chú ý nhiều trong tim vận động viên. Một trong những đặc điểm chính của tim vận động viên là kích thước cuối tâm trương thất trái mở rộng (> 55 mm). Kích thước khoang tâm thất của bệnh nhân HCM thường nhỏ, ngoại trừ trường hợp suy tim (tức là HCM giai đoạn cuối). Các mẫu đổ đầy thất trái có thể không đều ở bệnh nhân HCM. Tuy nhiên, các mẫu đổ đầy liên quan đến tim của vận động viên là bình thường. Cuối cùng, phù hợp với nguyên tắc Sử dụng nó hoặc Mất nó, 3 tháng ngưng tập (giảm cân hoặc tập thể dục tối thiểu) dẫn đến sự hồi phục tương đối của tim vận động viên (giảm 2 đến 5 mm phì đại thất trái). Tuy nhiên, ở bệnh nhân HCM, phì đại thất trái không thay đổi trong khoảng thời gian này.

CÁC CHẤT TĂNG CƯỜNG HOẠT ĐỘNG THỂ LỰC HOẶC CÁC CHẤT GIA TĂNG HIỆU SUẤT

Việc sử dụng các chất tăng cường hoạt động thể lực (thuốc hoặc các chất khác) để nâng cao thành tích thể thao được coi là doping (Baron, et al., 2007). Việc sử dụng các chất tăng cường hoạt động thể lực thường diễn ra trong tất cả các môn thể thao ở các cấp độ thi đấu khác nhau của các vận động viên ở các tuổi (Fernandez và Hosey, 2009). Doping có thể được áp dụng vì nhiều lý do như tăng hiệu suất thể thao và vượt qua những căng thẳng khác nhau liên quan đến những ngày thi đấu (Reardon và Creado, 2014). Một tỷ lệ lớn các căn nguyên không giải thích được của SCD ở các vận động viên trẻ có thể là do sử dụng các chất tăng cường hoạt động thể lực có lợi cho sức khỏe (Puranik và cộng sự, 2005, Borjesson và Pelliccia, 2009). Nhịp nhanh thất nguy hiểm đến tính mạng, như một nguyên nhân chính của các vận động viên SCD, có thể nhạy cảm với các chất tăng cường hoạt động thể lực (Estes, et al., 2005, Borjesson và Pelliccia, 2009). Một số chất làm tăng cường hoạt động thể lực là các anabolic steroids, erythropoietin (non-steroidal), ephedrine (stimulant) và hocmon tăng trưởng (Estes, et al., 2005, Chandra, et al., 2013). Uống thường xuyên androgen-anabolic steroid được coi là một yếu tố nguy cơ chính gây ra các tình trạng bệnh lý khác nhau như rối loạn chuyển hóa lipid, tăng huyết áp, phì đại tim, xơ vữa động mạch sớm, nhồi máu cơ tim cấp tính và SCD (Melchert và Welder, 1995, Dhar, et al., 2005). Ngoài ra, bệnh cơ tim có thể đạt được khi phản ứng với một số tác nhân như ephedrin và steroid đồng hóa-androgen (Dhar, et al., 2005). Các biến chứng tim mạch liên quan đến uống androgenic steroids có thể làm trung gian thông qua các cơ chế giả định gây xơ vữa, huyết khối và co thắt mạch (Melchert và Welder, 1995, Borjesson và Pelliccia, 2009). Uống cocain có thể dẫn đến các phản ứng bệnh lý nghiêm trọng như thiếu máu cục bộ cục bộ (uống lạm dụng) và loạn nhịp nguy hiểm (lạm dụng uống thuốc). Thiếu máu cục bộ và nhồi máu cục bộ liên quan đến lạm dụng cocaine có thể đạt được do co thắt mạch (Reisdorff và Prodinger, 1998, Koester, 2001). Khoảng 3,1% SCD được cho là do lạm dụng cocaine. Thuốc này có thể có thể thúc đẩy tác động gây tử vong thông qua việc tạo ra các bất thường mạch nhỏ, phì đại tâm thất trái và bệnh xơ vữa động mạch vành sớm (Lucena, et al., 2010). Nói chung, các chất tăng cường hoạt động thể lực hoặc một số chất bị cấm (hormone peptide, chất đồng hóa steroid và chất kích thích) có thể góp phần gây ra các rối loạn nhịp thất khác nhau (Furlanello, et al., 2003). Các tác dụng phụ lên tim mạch của các chất tăng cường hoạt động thể lực có thể cao hơn trong các tình huống khắc nghiệt và căng thẳng như suy kiệt cơ thể (Estes, etal., 2005); hoàn cảnh như thi đấu thể thao. Do đó, phải xem xét khả năng lạm dụng các chất tăng cường hoạt động thể lực bị cấm như là nguyên nhân gây ra rối loạn nhịp tim gây chết người, đặc biệt là trong trường hợp không có các triệu chứng rối loạn tim (Furlanello, et al., 2003). Ngoài ra, kiểm tra độc chất nên được thực hiện sau tất cả các trường hợp SCD ở các vận động viên để xác nhận hoặc bác bỏ giả thuyết về các chất tăng cường hoạt động thể lực là nguyên nhân của SCD (Dhar, et al., 2005, Borjesson và Pelliccia, 2009).

CÁC THÁCH THỨC TÂM SOÁT

Các nguyên nhân SCD thường im lặng về mặt lâm sàng hoặc chỉ biểu hiện các dấu hiệu không đặc hiệu trước khi xuất hiện các biến cố (Shirley và Adirim, 2005). Chẩn đoán chính xác và kịp thời các rối loạn tim mạch tiềm ẩn có thể làm giảm đáng kể SCD trong dân số nói chung và các vận động viên (Corrado, et al., 2005). Theo kinh nghiệm của Ý, tầm soát tim mạch trước khi tham gia có hiệu quả trong việc ngăn ngừa sự xuất hiện của SCD ở vận động viên trẻ rối loạn HCM (Corrado, et al., 1998, Corrado, et al., 2005). Sàng lọc đóng một vai trò đặc biệt trong sự sống còn và điều này đã Veneto Region của Ý khẳng định (Corrado, et al., 1998). Nội dung của các chiến lược sàng lọc hiện có thường bao gồm các mục như tiền sử cá nhân và gia đình, kiểm tra sức khỏe hoặc khám sức khỏe, và đánh giá chuyên môn về hệ tim mạch bằng điện tâm đồ và siêu âm tim (Fuller, 2000, Shirley và Adirim, 2005). Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (AHA) và Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) đã trình bày một số sàng lọc tim mạch trước khi tham gia. Cách tiếp cận của Hoa Kỳ đề xuất một quy trình 12 điểm để sàng lọc, trong đó thành phần gồm tiền sử gia đình, khám sức khỏe và các triệu chứng. Điều thú vị là, trọng tâm chính của giao thức này là các mục tiền sử gia đình và chỉ có bốn điểm liên quan đến thành phần khám sức khỏe (Chandra, et al., 2010, Chandra, et al., 2013, Crawford,2007). Tuy nhiên, trong mô hình sàng lọc của Ý, cùng với tiền sử gia đình, khám sức khỏe và các triệu chứng; Thử nghiệm ECG 12 đạo trình cũng được trình bày (Ljungqvist, et al., 2009). Quy trình sàng lọc bao gồm ECG cũng đã được ESC đề xuất bởi (Corrado, etal., 2010). Điện tâm đồ được coi là xét nghiệm tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán một loạt các rối loạn tim như những rối loạn liên quan đến bất thường điện và bệnh lý kênh ion (Maron, 2002, Marcus, 2000). Do đó, sử dụng điện tâm đồ trong quy trình sàng lọc sẽ khuếch đại các khía cạnh chẩn đoán của các yếu tố nguy cơ SCD (Chandra, et al., 2013). Một số bất thường như HCM và ARVC / D, cũng được xác định thông qua xét nghiệm ECG (> 90% bệnh nhân HCM và> 75% bệnh nhân ARVCD) (Maron, 2002, Marcus, 2000).ngược lại, độ đặc hiệu của xét nghiệm điện tâm đồ để sàng lọc vận động viên là tương đối thấp vì những hạn chế của công cụ này trong chẩn đoán những thay đổi sinh lý (tim của vận động viên) từ các tình trạng bệnh lý (Shirley và Adirim, 2005). Đối với hạn chế lớn này, AHA không khuyến nghị sử dụng thường xuyên công cụ này để sàng lọc vận động viên (Chandra, et al., 010). Siêu âm tim là xét nghiệm thích hợp để đánh giá các rối loạn cấu trúc và chức năng của tim và ngăn ngừa các chi phí bổ sung liên quan đến việc phải theo dõi do kết quả dương tính giả ở các vận động viên (Maron, 1997). Tuy nhiên, đó là những hạn chế nhất định liên quan đến siêu âm tim như thất bại trong chẩn đoán phì đại thất trái cho đến tuổi thanh niên hoặc thậm chí xa hơn (Maron, 1997). Siêu âm tim chính xác hơn so với xét nghiệm điện tâm đồ để chẩn đoán các tình trạng như phì đại thất trái; tuy nhiên, nó có giá cao hơn loại sau (khoảng $ 400 đến $ 1600) (Devereux, et al., 1987, Maron, 1997). Về mặt hiệu quả của các quy trình sàng lọc, người ta đã báo cáo mô hình sàng lọc của Ý thích hợp hơn so với mô hình của Hoa Kỳ (Wheeler, et al., 2010). Lưu ý cuối cùng, máy khử rung tim tự động bên ngoài nên có mặt trong tất cả các môi trường tập luyện như một phần quan trọng của kế hoạch hành động khẩn cấp toàn diện cho trường hợp ngừng tim đột ngột (Rothmier và Drezner, 2009). Cải thiện khả năng sống sót bị ảnh hưởng bởi chẩn đoán nhanh chóng ngừng tim, sự hiện diện của một nhóm chuyên gia về hô hấp nhân tạo và khả năng tiếp cận tự động bên ngoài không bị gián đoạn máy khử rung tim (Chandra, et al., 2013). Việc khử rung tim nhanh chóng sau khi ngừng tim là rất quan trọng. Một vận động viên bị ngã nên được coi (suy đoán) như là ngừng tim và việc áp dụng máy khử rung tim tự động bên ngoài ngay lập tức được khuyến cáo (Rothmier và Drezner, 2009). Khử rung tim kịp thời đóng một vai trò quan trọng trong sự sống còn của nạn nhân ngừng tim và có thể đảo ngược SCD ở các vận động viên (Drezner và Rogers, 2006, Rothmier và Drezner, 2009).

KẾT LUẬN

Có một quan điểm chung của hầu hết mọi người trên khắp thế giới về các vận động viên là biểu tượng nổi bật của sức khỏe và sức mạnh. Mặc dù có tài liệu chắc chắn tập thể dục có thể tăng tuổi thọ bằng cách giảm các yếu tố nguy cơ tử vong (Reimers, et al.,2012, Gremeaux, và cộng sự, 2012). Tỷ lệ mắc bệnh SCD bi thảm ở các vận động viên trẻ tuổi đã vô hiệu hóa thực tế này và tạo ra sự chú ý rộng rãi của công chúng và truyền thông. SCD ở các vận động viên như một vấn đề sức khỏe toàn cầu lớn đòi hỏi sự chú ý của học giả và sự giám sát khoa học. Tỷ lệ mắc bệnh của nó cao hơn ở các vận động viên so với những người không phải là vận động viên đồng tuổi. Niềm tin chung cho rằng doping là nguyên nhân chính gây ra SCD ở các vận động viên, mâu thuẫn với rất nhiều biến cố SCD do rối loạn tim mạch tiềm ẩn gây ra. Tuy nhiên, vai trò của doping vẫn là một nguyên nhân có thể gây ra căn nguyên không giải thích được của SCD ở các vận động viên. Các vận động viên nam là nạn nhân của SCD nhiều hơn nữ. Các nguyên nhân chính của SCD khác nhau ở các vận động viên trẻ (HCM và ARVC / D) trở lên (CAD). Tuy nhiên, vai trò của việc huấn luyện chuyên sâu quá mức và tiếp xúc lâu dài với các cuộc đua cự ly rất dài (marathon, siêu marathon, người sắt ba môn phối hợp cự ly, và Xe đạp 100 dặm) không nên được coi là một yếu tố nguy cơ tim mạch (Patil, et al., 2012). Mặt khác, thật bất lợi nếu bỏ qua sự thích nghi sinh lý toàn diện do các chương trình tập luyện an toàn. Theo Gene Tunney (US chuyên nghiệpboxer), “tập thể dục nên được coi là sự tôn vinh trái tim.”Việc sàng lọc chính xác và có hệ thống các vận động viên là rất quan trọng để ngăn ngừa tỷ lệ mắc SCD. Các quy trình sàng lọc bao gồm ECG được cho là thích hợp. Siêu âm tim được khuyến khích để chẩn đoán sự thích ứng sinh lý tim với các trạng thái bệnh lý. Siêu âm tim 2 chiều được coi là một công cụ lý tưởng để chẩn đoán rối loạn HCM. Sự hiện diện của máy khử rung tim tự động bên ngoài và đội hồi sức tim phổi (CPR) chuyên nghiệp thực sự hiệu quả để cải thiện khả năng sống sót ở các vận động viên bị ngừng tim. Cuối cùng, người ta hy vọng không có vận động viên nào trải qua một sự cố bi thảm như vậy trong suốt cuộc đời của mình. Chúng ta cũng hy vọng giá trị của việc tập luyện sẽ giúp mọi người sống một cuộc sống khỏe mạnh.

(Còn nữa)

Tài liệu tham khảo

1. Ackerman, Michael J, Douglas P Zipes, Richard J Kovacs, and Barry J Maron. 2015. “Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes with Cardiovascular Abnormalities: Task Force 10: The Cardiac Channelopathies.” Circulation 132: e326-e29.
2. Amital, Howard, Michael Glikson, Moshe Burstein, Arnon Afek, Ronit Sinnreich, Yuval Weiss, and Vered Israeli. 2004. “Clinical Characteristics of Unexpected Death among Young Enlisted Military Personnel: Results of a Three-Decade Retrospective Surveillance.” CHEST Journal 126: 528-33.
3. Amsterdam, Ezra A. 1990. “Sudden Death During Exercise.” Cardiology 77: 411-17.
4. Aschar-Sobbi, Roozbeh, Farzad Izaddoustdar, Adam S Korogyi, Qiongling Wang, Gerrie P Farman, FengHua Yang, Wallace Yang, David Dorian, Jeremy A Simpson, and Jari M Tuomi. 2015. “Increased Atrial Arrhythmia Susceptibility Induced by Intense
   Endurance Exercise in Mice Requires Tnfα.” Nature communications Attari, Mehran, and Anwer Dhala. 2004. “Role of Invasive and Noninvasive Testing in Risk Stratification of Sudden Cardiac Death in Children and Young Adults: An Electrophysiologic Perspective.” Pediatric Clinics 51: 1355-78.
5. Baron, David A, David M Martin, and Samir Abol Magd. 2007. “Doping in Sports and Its Spread to at-Risk Populations: An International Review.” World Psychiatry 6: 54- 59.
6. Basso, C, G Thiene, D Corrado, G Buja, P Melacini, and A Nava. “Hypertrophic Cardiomyopathy: Pathologic Evidence of Ischemic Damage in Young Sudden Death Victims.” Paper presented at the LABORATORY INVESTIGATION, 1999. Basso, Cristina, Fiorella Calabrese, Domenico Corrado, and Gaetano Thiene. 2001. “Postmortem Diagnosis in Sudden Cardiac Death Victims: Macroscopic, Microscopic and Molecular Findings.” Cardiovascular research 50: 290-300.
7. Bille, Karin, David Figueiras, Patrick Schamasch, Lukas Kappenberger, Joel I Brenner, Folkert J Meijboom, and Erik J Meijboom. 2006. “Sudden Cardiac Death in Athletes: The Lausanne Recommendations.” European Journal of Cardiovascular Prevention
   & Rehabilitation 13: 859-75.
8. Borjesson, M, and A Pelliccia. 2009. “Incidence and Aetiology of Sudden Cardiac Death in Young Athletes: An International Perspective.” British journal of sports medicine 43: 644-48.
9. Calkins, H. 2013. “Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia.” Curr Probl Cardiol 38: 103-23.
10. Chandra, Navin, Rachel Bastiaenen, Michael Papadakis, and Sanjay Sharma. 2013. “Sudden Cardiac Death in Young Athletes: Practical Challenges and Diagnostic Dilemmas.” Journal of the American College of Cardiology 61: 1027-40.
11. Chandra, Navin, Michael Papadakis, and Sanjay Sharma. 2010. “Preparticipation Screening of Young Competitive Athletes for Cardiovascular Disorders.” The Physician and sportsmedicine 38: 54-63.
12. Corrado, Domenico, Cristina Basso, Andrea Pavei, Pierantonio Michieli, Maurizio Schiavon, and Gaetano Thiene. 2006. “Trends in Sudden Cardiovascular Death in Young Competitive Athletes after Implementation of a Preparticipation Screening
    ” Jama 296: 1593-601.
13. Corrado, Domenico, Cristina Basso, Alessandro Poletti, Annalisa Angelini, Marialuisa Valente, and Gaetano Thiene. 1994. “Sudden Death in the Young. Is Acute Coronary Thrombosis the Major Precipitating Factor?”. Circulation 90: 2315-23.
14. Corrado, Domenico, Cristina Basso, Giulio Rizzoli, Maurizio Schiavon, and Gaetano Thiene. 2003. “Does Sports Activity Enhance the Risk of Sudden Death in Adolescents and Young Adults?”. Journal of the American College of Cardiology 42: 1959-63.
15. Corrado, Domenico, Cristina Basso, Maurizio Schiavon, and Gaetano Thiene. 1998. “Screening for Hypertrophic Cardiomyopathy in Young Athletes.” New England Journal of Medicine 339: 364-69.
16. Corrado, Domenico, Federico Migliore, Cristina Basso, and Gaetano Thiene. 2006. “Exercise and the Risk of Sudden Cardiac Death.” Herz Kardiovaskuläre Erkrankungen 31: 553-58.
17. Corrado, Domenico, Antonio Pelliccia, Hans Halvor Bjørnstad, Luc Vanhees, Alessandro Biffi, Mats Borjesson, Nicole Panhuyzen-Goedkoop, Asterios Deligiannis, Erik Solberg, and Dorian Dugmore. 2005. “Cardiovascular Pre-Participation Screening of Young Competitive Athletes for Prevention of Sudden Death: Proposal for a Common European Protocol.” European heart journal 26: 516-24.
18. Corrado, Domenico, Antonio Pelliccia, Hein Heidbuchel, Sanjay Sharma, Mark Link, Cristina Basso, Alessandro Biffi, Gianfranco Buja, Pietro Delise, and Ihor Gussac. 2010. “Recommendations for Interpretation of 12 Lead Electrocardiogram in the Athlete.” European heart journal 31: 243-59.
19. Corrado, Domenico, Gaetano Thiene, Andrea Nava, Lino Rossi, and Natale Pennelli. 1990. “Sudden Death in Young Competitive Athletes: Clinicopathologic Correlations in 22 Cases.” The American journal of medicine 89: 588-96.
20. Crawford, Michael H. 2007. “Screening Athletes for Heart Disease.” Heart 93: 875-79. De Backer, Guy, Ettore Ambrosionie, Knut Borch-Johnsen, Carlos Brotons, Renata Cifkova, Jean Dallongeville, Shah Ebrahim, Ole Faergeman, Ian Graham, and
    Giuseppe Mancia. 2003. “European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice: Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by Representatives of Eight Societies and by Invited Experts).” European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation 10: S1-S78.
21. Devereux, RICHARD B, PAUL N Casale, DONALD C Wallerson, PAUL Kligfield, Isaac W Hammond, PHILIP R Liebson, Emilio Campo, Daniel R Alonso, and JOHN H Laragh. 1987. “Cost-Effectiveness of Echocardiography and Electrocardiography
    for Detection of Left Ventricular Hypertrophy in Patients with Systemic Hypertension.” Hypertension 9: II69.
22. Dhar, Ritesh, C William Stout, Mark S Link, Munther K Homoud, Jonathan Weinstock, and NA Mark Estes. “Cardiovascular Toxicities of Performance-Enhancing Substances in Sports.” Paper presented at the Mayo Clinic Proceedings, 2005. Drezner, Jonathan A, Euan Ashley, Aaron L Baggish, Mats Börjesson, Domenico Corrado, David S Owens, Akash Patel, Antonio Pelliccia, Victoria L Vetter, and
    Michael J Ackerman. 2013. “Abnormal Electrocardiographic Findings in Athletes: Recognising Changes Suggestive of Cardiomyopathy.” British Journal of Sports Medicine 47: 137-52.
23. Drezner, Jonathan A, and Kenneth J Rogers. 2006. “Sudden Cardiac Arrest in Intercollegiate Athletes: Detailed Analysis and Outcomes of Resuscitation in Nine Cases.” Heart Rhythm 3: 755-59.
24. Estes, NA Mark, Robert Kloner, Brian Olshansky, and Renu Virmani. 2005. “Task Force 9: Drugs and Performance-Enhancing Substances.” Journal of the American College of Cardiology 45: 1368-69.
25. Fazelifar, Amir Farjam, Peyman Ashrafi, Majid Haghjoo, Zahra Ojaghi Haghighi, Hooman Bakhshandeh Abkenar, Ashrafossadat Ashour, Shahrbanou Azari, Azam Forghanian, and Mohammad Ali Sadr-Ameli. 2009. “Predictors of Ventricular Tachycardia Induction in Syncopal Patients with Mild to Moderate Left Ventricular Dysfunction.” Cardiol J 16: 327-31.
26. Fernandez, Marifel Mitzi F, and Robert G Hosey. 2009. “Performance-Enhancing Drugs Snare Nonathletes, Too: High School Athletes Aren’t the Only Ones Seeking an Edge. Here Are the Red Flags and Unexpected Drugs to Watch For.” Journal of
    Family Practice 58: 16-24.
27. Ferreira, Marcelo, Paulo Roberto Santos-Silva, Luiz Carlos de Abreu, Vitor E Valenti, Vanessa Crispim, Caio Imaizumi, Celso Ferreira Filho, Neif Murad, Adriano Meneghini, and Andrés R Pérez Riera. 2010. “Sudden Cardiac Death Athletes: A
    Systematic Review.” BMC Sports Science, Medicine and Rehabilitation 2: 19.
28. Fuchs, Flávio D. “Why Do Black Americans Have Higher Prevalence of Hypertension?”: Am Heart Assoc, 2011.
29. Fuller, Colin M. 2000. “Cost Effectiveness Analysis of Screening of High School Athletes for Risk of Sudden Cardiac Death.” Medicine and Science in Sports and Exercise 32: 887-90.
30. Furlanello, Francesco, Stefano Bentivegna, Riccardo Cappato, and Luigi De Ambroggi. 2003. “Arrhythmogenic Effects of Illicit Drugs in Athletes.” Italian heart journal: official journal of the Italian Federation of Cardiology 4: 829-37.
31. Futterman, Laurie G, and Robert Myerburg. 1998. “Sudden Death in Athletes.” Sports Medicine 26: 335-50.
32. Garcia, Julia Helena, and Mildred Patrícia Ferreira da Costa. 2011. “Sudden Cardiac Death in Athletes: Protocols and Routines of Professional Soccer Clubs in São Paulo.” Revista Brasileira de Medicina do Esporte 17: 161-65.
33. Gremeaux, Vincent, Mathieu Gayda, Romuald Lepers, Philippe Sosner, Martin Juneau, and Anil Nigam. 2012. “Exercise and Longevity.” Maturitas 73: 312-17. Harmon, Kimberly G, Jonathan A Drezner, Mathew G Wilson, and Sanjay Sharma. 2014.
    “Incidence of Sudden Cardiac Death in Athletes: A State-of-the-Art Review.” Heart 100: 1227-34.
34. Heidbuchel, Hein, and Francois Carré. 2014. “Exercise and Competitive Sports in Patients with an Implantable Cardioverter Defibrillator.” European heart journal 35: 3097-102.
35. Higgins, John P, and Aldo Andino. 2013. “Soccer and Sudden Cardiac Death in Young Competitive Athletes: A Review.” Journal of sports medicine Holst, Anders Gaarsdal, Bo Gregers Winkel, Juliane Theilade, Ingrid Bayer Kristensen, Jørgen Lange Thomsen, Gyda Lolk Ottesen, Jesper Hastrup Svendsen, Stig Haunsø, Eva Prescott, and Jacob Tfelt-Hansen. 2010. “Incidence and Etiology of SportsRelated Sudden Cardiac Death in Denmark—Implications for Preparticipation Screening.” Heart Rhythm 7: 1365-71.
36. Huikuri, Heikki V, Agustin Castellanos, and Robert J Myerburg. 2001. “Sudden Death Due to Cardiac Arrhythmias.” New England Journal of Medicine 345: 1473-82. Koenig, Wolfgang, and Edzard Ernst. 2000. “Exercise and Thrombosis.” Coronary artery disease 11: 123-27.
37. Koester, Michael C. 2001. “A Review of Sudden Cardiac Death in Young Athletes and Strategies for Preparticipation Cardiovascular Screening.” Journal of athletic training 36: 197.
38. Kumar, Arun, Subrata Kar, and William P Fay. 2011. “Thrombosis, Physical Activity, and Acute Coronary Syndromes.” Journal of applied physiology 111: 599-605.
39. Ljungqvist, Arne, Peter Jenoure, Lars Engebretsen, Juan Manuel Alonso, Roald Bahr, Anthony Clough, Guido De Bondt, Jiri Dvorak, Robert Maloley, and Gordon Matheson. 2009. “The International Olympic Committee (Ioc) Consensus Statement on Periodic Health Evaluation of Elite Athletes March 2009.” British journal of sports medicine 43: 631-43.
40. Lucena, Joaquin, Mario Blanco, Carmen Jurado, Antonio Rico, Manuel Salguero, Rafael Vazquez, Gaetano Thiene, and Cristina Basso. 2010. “Cocaine-Related Sudden Death: A Prospective Investigation in South-West Spain.” European Heart Journal:
41. Luckstead, Eugene F. 2002. “Cardiac Risk Factors and Participation Guidelines for Youth Sports.” Pediatric Clinics of North America 49: 681-707.
42. Marcus, Frank I. 2000. “Electrocardiographic Features of Inherited Diseases That Predispose to the Development of Cardiac Arrhythmias, Long Qt Syndrome,\ Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia, and Brugada Syndrome.” Journal of electrocardiology 33: 1-10.
43. Marcus, Frank I, William J McKenna, Duane Sherrill, Cristina Basso, Barbara Bauce, David A Bluemke, Hugh Calkins, Domenico Corrado, Moniek GPJ Cox, and James P Daubert. 2010. “Diagnosis of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia.” European heart journal: ehq025. Maron, Barry J. “How Should We Screen Competitive Athletes for Cardiovascular
    Disease?”: Eur Soc Cardiology, 2005.
44. Maron, Barry J. 2007. “Hypertrophic Cardiomyopathy and Other Causes of Sudden Cardiac Death in Young Competitive Athletes, with Considerations for Preparticipation Screening and Criteria for Disqualification.” Cardiology clinics 25: 399-414.
45. Maron, Barry J. 2002. “Hypertrophic Cardiomyopathy: A Systematic Review.” Jama 287: 1308-20.
46. Maron, Barry J. 1997. “Risk Profiles and Cardiovascular Preparticipation Screening of Competitive Athletes.” Cardiology clinics 15: 473-83.
47. Maron, Barry J. 2003. “Sudden Death in Young Athletes.” New England Journal of Medicine 349: 1064-75.
48. Maron, Barry J, Michael J Ackerman, Rick A Nishimura, Reed E Pyeritz, Jeffrey A Towbin, and James E Udelson. 2005. “Task Force 4: Hcm and Other Cardiomyopathies, Mitral Valve Prolapse, Myocarditis, and Marfan Syndrome.” Journal of the American College of Cardiology 45: 1340-45.
49. Maron, Barry J, Bernard R Chaitman, Michael J Ackerman, Antonio Bayés De Luna, Domenico Corrado, Jane E Crosson, Barbara J Deal, David J Driscoll, NA Mark Estes, and Claudio Gil S Araújo. 2004. “Recommendations for Physical Activity and Recreational Sports Participation for Young Patients with Genetic Cardiovascular Diseases.” Circulation 109: 2807-16.
50. Maron, Barry J, Joseph J Doerer, Tammy S Haas, David M Tierney, and Frederick O Mueller. 2006. “Profile and Frequency of Sudden Deaths in 1,463 Young Competitive Athletes: From a 25-Year Us National Registry, 1980–2005.” Circulation 114: II_830-II_30.
51. Maron, Barry J, Joseph J Doerer, Tammy S Haas, David M Tierney, and Frederick O Mueller. 2009. “Sudden Deaths in Young Competitive Athletes.” Circulation 119: 1085-92.
52. Maron, Barry J, Julius M Gardin, John M Flack, Samuel S Gidding, Tom T Kurosaki, and Diane E Bild. 1995. “Prevalence of Hypertrophic Cardiomyopathy in a General Population of Young Adults.” Circulation 92: 785-89.
53. Maron, Barry J, Tammy S Haas, Caleb J Murphy, Aneesha Ahluwalia, and Stephanie Rutten-Ramos. 2014. “Incidence and Causes of Sudden Death in Us College Athletes.” Journal of the American College of Cardiology 63: 1636-43.
54. Maron Barry, J, and A Pelliccia. 2006. “The Heart of Trained Athletes Cardiac Remodeling and the Risks of Sports, Including Sudden Death Circulation.” NEJM 114: 1633-44.
55. Maron, Barry J, Antonio Pelliccia, and Paolo Spirito. 1995. “Cardiac Disease in Young Trained Athletes.” Circulation 91: 1596-601.
56. Maron, Barry J, William C Roberts, and STEPHEN E Epstein. 1982. “Sudden Death in Hypertrophic Cardiomyopathy: A Profile of 78 Patients.” Circulation 65: 1388-94.
57. Maron, Barry J, William C Roberts, Hugh A Mcallister, Douglas R Rosing, and Stephen E Epstein. 1980. “Sudden Death in Young Athletes.” Circulation 62: 218-29.
58. Maron, Barry J, Jamshid Shirani, Liviu C Poliac, Robert Mathenge, William C Roberts, and Frederick O Mueller. 1996. “Sudden Death in Young Competitive Athletes: Clinical, Demographic, and Pathological Profiles.” Jama 276: 199-204.
59. Maron, Barry J, Paul D Thompson, James C Puffer, Christopher A McGrew, William B Strong, Pamela S Douglas, Luther T Clark, Matthew J Mitten, Michael H Crawford, and Dianne L Atkins. 1996. “Cardiovascular Preparticipation Screening of
    Competitive Athletes.” Circulation 94: 850-56.
60. Maron, Barry J, James E Udelson, Robert O Bonow, Rick A Nishimura, Michael J Ackerman, NA Mark Estes, Leslie T Cooper, Mark S Link, and Martin S Maron. 2015. “Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes with Cardiovascular Abnormalities: Task Force 3: Hypertrophic Cardiomyopathy, Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy and Other Cardiomyopathies, and Myocarditis.” Circulation 132: e273-e80.
61. Maron, Barry Joel. The Athlete’s Heart and Cardiovascular Disease. WB Saunders, 1997.
62. Maron, BJ. 2005. “Distinguishing Hypertrophic Cardiomyopathy from Athlete’s Heart: A Clinical Problem of Increasing Magnitude and Significance.” HEART-LONDONBMJ PUBLISHING GROUP- 91: 1380.
63. McCaffrey, F. M., D. S. Braden, and W. B. Strong. 1991. “Sudden Cardiac Death in Young Athletes. A Review.” Am J Dis Child 145: 177-83.
64. Melchert, Russell B, and Allison A Welder. 1995. “Cardiovascular Effects of Androgenic-Anabolic Steroids.” Medicine and Science in Sports and Exercise 27: 1252-62.
65. Miura, K, H Nakagawa, Y Morikawa, S Sasayama, A Matsumori, K Hasegawa, Y Ohno, A Tamakoshi, T Kawamura, and Y Inaba. 2002. “Epidemiology of Idiopathic Cardiomyopathy in Japan: Results from a Nationwide Survey.” Heart 87: 126-30.
66. Mohlenkamp, S., N. Lehmann, F. Breuckmann, M. Brocker-Preuss, K. Nassenstein, M. Halle, T. Budde, K. Mann, J. Barkhausen, G. Heusch, K. H. Jockel, and R. Erbel. 2008. “Running: The Risk of Coronary Events: Prevalence and Prognostic Relevance
    of Coronary Atherosclerosis in Marathon Runners.” Eur Heart J 29: 1903-10.
67. Moss, Arthur J. 2003. “Long Qt Syndrome.” Jama 289: 2041-44. Myerburg, Robert J, Kenneth M Kessler, and Agustin Castellanos. 1993. “Sudden Cardiac Death: Epidemiology, Transient Risk, and Intervention Assessment.” Annals of internal medicine 119: 1187-97.
68. O’Keefe, James H, Robert Vogel, Carl J Lavie, and Loren Cordain. 2011. “Exercise Like a Hunter-Gatherer: A Prescription for Organic Physical Fitness.” Progress in cardiovascular diseases 53: 471-79.
69. Östman-Smith, Ingegerd, Göran Wettrell, Barry Keeton, Daniel Holmgren, Ulf Ergander, Steven Gould, Colene Bowker, and Mario Verdicchio. 2008. “Age-and GenderSpecific Mortality Rates in Childhood Hypertrophic Cardiomyopathy.” European heart journal 29: 1160-67.
70. Owoeye, Oluwatoyosi BA. 2010. “Pattern and Management of Sports Injuries Presented by Lagos State Athletes at the 16 Th National Sports Festival (Kada Games 2009) in Nigeria.” BMC Sports Science, Medicine and Rehabilitation 2: 3. Patil, Harshal R, James H O’Keefe, Carl J Lavie, Anthony Magalski, Robert A Vogel, and Peter A McCullough. 2012. “Cardiovascular Damage Resulting from Chronic
    Excessive Endurance Exercise.” Mo Med 109: 312-21.
71. Pelliccia, Antonio, Franco Culasso, Fernando M Di Paolo, and Barry J Maron. 1999. “Physiologic Left Ventricular Cavity Dilatation in Elite Athletes.” Annals of internal medicine 130: 23-31.
72. Pelliccia, Antonio, Robert Fagard, Hans Halvor Bjørnstad, Aris Anastassakis, Eloisa Arbustini, Deodato Assanelli, Alessandro Biffi, Mats Borjesson, François Carrè, and Domenico Corrado. 2005. “Recommendations for Competitive Sports Participation in Athletes with Cardiovascular Disease.” European heart journal 26: 1422-45.
73. Pelliccia, Antonio, Barry J Maron, Franco Culasso, Antonio Spataro, and Giovanni Caselli. 1996. “Athlete’s Heart in Women: Echocardiographic Characterization of Highly Trained Elite Female Athletes.” Jama 276: 211-15.
74. Pelliccia, Antonio, Barry J Maron, Fernando M Di Paolo, Alessandro Biffi, Filippo M Quattrini, Cataldo Pisicchio, Alessandra Roselli, Stefano Caselli, and Franco Culasso. 2005. “Prevalence and Clinical Significance of Left Atrial Remodeling in Competitive Athletes.” Journal of the American College of Cardiology 46: 690-96.
75. Pfister, Glen C, James C Puffer, and Barry J Maron. 2000. “Preparticipation Cardiovascular Screening for Us Collegiate Student-Athletes.” Jama 283: 1597-99.
76. Puranik, Rajesh, Clara K Chow, Johan A Duflou, Michael J Kilborn, and Mark A McGuire. 2005. “Sudden Death in the Young.” Heart Rhythm 2: 1277-82. Ramaraj, R. 2008. “Hypertrophic Cardiomyopathy: Etiology, Diagnosis, and Treatment.” Cardiol Rev 16: 172-80.
77. Reardon, Claudia L, and Shane Creado. 2014. “Drug Abuse in Athletes.” Subst Abuse Rehabil 5: 95-105.
    Reimers, Carl D, G Knapp, and Anne Kerstin Reimers. 2012. “Does Physical Activity Increase Life Expectancy? A Review of the Literature.” Journal of aging research
78. Reisdorff, Earl J, and Robert J Prodinger. 1998. “Sudden Cardiac Death in the Athlete.” Emergency medicine clinics of North America 16: 281-94. Rich, Brent SE. 1994. “Sudden Death Screening.” Medical Clinics of North America 78: 267-88.
79. Risgaard, Bjarke, Bo Gregers Winkel, Reza Jabbari, Charlotte Glinge, Ole IngemannHansen, Jørgen Lange Thomsen, Gyda Lolk Ottesen, Stig Haunsø, Anders Gaarsdal Holst, and Jacob Tfelt-Hansen. 2014. “Sports-Related Sudden Cardiac Death in a Competitive and a Noncompetitive Athlete Population Aged 12 to 49 Years: Data from an Unselected Nationwide Study in Denmark.” Heart Rhythm 11: 1673-81.
80. Roberts, Robert, and Ramon Brugada. 2003. “Genetics and Arrhythmias.” Annual review of medicine 54: 257-67.
81. Rothmier, Justin D, and Jonathan A Drezner. 2009. “The Role of Automated External Defibrillators in Athletics.” Sports health 1: 16-20.
82. Semsarian, Christopher, Jodie Ingles, Martin S Maron, and Barry J Maron. 2015. “New Perspectives on the Prevalence of Hypertrophic Cardiomyopathy.” Journal of the American College of Cardiology 65: 1249-54.
83. Sharma, Alok, Monica Colvin-Adams, and Clyde W Yancy. 2014. “Heart Failure in African Americans: Disparities Can Be Overcome.” Cleve Clin J Med 81: 301-11.
84. Sharma, S. 2003. “Athlete’s Heart–Effect of Age, Sex, Ethnicity and Sporting Discipline.” Exp Physiol 88: 665-9. Sharma, Sanjay. 2003. “Physiological Society Symposium–the Athlete’s Heart.”Experimental Physiology 88: 665-69.
85. Sheppard, Mary N. 2012. “Aetiology of Sudden Cardiac Death in Sport: A Histopathologist’s Perspective.” British journal of sports medicine 46: i15-i21.
86. Shirley, Kelly W, and Terry A Adirim. 2005. “Sudden Cardiac Death in Young Athletes.” Clinical Pediatric Emergency Medicine 6: 194-99.
87. Solberg, Erik Ekker, M Borjesson, S Sharma, M Papadakis, Matthias Wilhelm, JA Drezner, KG Harmon, JM Alonso, H Heidbuchel, and D Dugmore. 2016. “Sudden Cardiac Arrest in Sports–Need for Uniform Registration: A Position Paper from the Sport Cardiology Section of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation.” European journal of preventive cardiology 23: 657-67.
88. Sweeting, Joanna, Jodie Ingles, Kylie Ball, and Christopher Semsarian. 2016. “Sudden Deaths During the Largest Community Running Event in Australia: A 25-Year Review.” International journal of cardiology 203: 1029.
89. Sweeting, Joanna, and Christopher Semsarian. 2016. “Sudden Cardiac Death in Athletes: Still Much to Learn.” Cardiology Clinics 34: 531-41.
90. Tabib, A, A Miras, P Taniere, and R Loire. 1999. “Undetected Cardiac Lesions Cause Unexpected Sudden Cardiac Death During Occasional Sport Activity. A Report of 80 Cases.” European Heart Journal 20: 900-03.
91. Talbot, Laura A, Christopher H Morrell, E Jeffrey Metter, and Jerome L Fleg. 2002. “Comparison of Cardiorespiratory Fitness Versus Leisure Time Physical Activity as Predictors of Coronary Events in Men Aged≤ 65 Years and> 65 Years.” The
    American journal of cardiology 89: 1187-92.
92. Thiene, Gaetano, Elisa Carturan, Domenico Corrado, and Cristina Basso. 2010. “Prevention of Sudden Cardiac Death in the Young and in Athletes: Dream or Reality?”. Cardiovascular Pathology 19: 207-17.
93. Thiene, Gaetano, Domenico Corrado, and Cristina Basso. 2007. “Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia.” Orphanet journal of rare diseases 2: 45. Thiene, Gaetano, Andrea Nava, Domenico Corrado, Lino Rossi, and Natale Pennelli. 1988. “Right Ventricular Cardiomyopathy and Sudden Death in Young People.” New England Journal of Medicine 318: 129-33.
94. Trivax, Justin E, and Peter A McCullough. 2012. “Phidippides Cardiomyopathy: A Review and Case Illustration.” Clinical cardiology 35: 69-73.
95. Van Camp, Steven P, Colin M Bloor, Frederick O Mueller, ROBERT C Cantu, and Harold G Olson. 1995. “Nontraumatic Sports Death in High School and College Athletes.” Medicine and Science in Sports and Exercise 27: 641-47.
96. Varró, András, and István Baczkó. 2010. “Possible Mechanisms of Sudden Cardiac Death in Top Athletes: A Basic Cardiac Electrophysiological Point of View.” Pflügers Archiv-European Journal of Physiology 460: 31-40. Virmani, Renu, Allen P Burke, and Andrew Farb. 2001. “Sudden Cardiac Death.”Cardiovascular pathology 10: 211-18.
97. Wheeler, Matthew T, Paul A Heidenreich, Victor F Froelicher, Mark A Hlatky, and Euan A Ashley. 2010. “Cost-Effectiveness of Preparticipation Screening for Prevention of Sudden Cardiac Death in Young Athletes.” Annals of Internal Medicine 152: 276-86.
98. Wichter, Thomas, Gerhard Hindricks, Hartmut Lerch, Peter Bartenstein, Martin Borggrefe, Otmar Schober, and Gunter Breithardt. 1994. “Regional Myocardial Sympathetic Dysinnervation in Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy. An Analysis Using 123i-Meta-Iodobenzylguanidine Scintigraphy.” Circulation 89: 667-83.
99. Wight, Joseph N, and Deeb Salem. 1995. “Sudden Cardiac Death and Theathlete’s Heart’.” Archives of internal medicine 155: 1473-80.