Google search engine
Google search engine

Viêm cơ tim cấp biến chứng sốc tim ở bệnh nhân trẻ: Báo cáo ca lâm sàng và tổng quan y văn

BS.CKI Phạm Phong Luân

 ThS.BS.CKII Huỳnh Thanh Kiều

 ThS.BS Huỳnh Khiêm Huy

ThS.BS Nguyễn Phạm Cao Minh

 PGS.TS.BS Phạm Nguyễn Vinh

 

I. Đặt vấn đề:

Viêm cơ tim cấp là tình trạng viêm cơ tim có khởi phát triệu chứng trong thời gian ≤4 tuần, biểu hiện bằng tổn thương cơ tim cấp tính kèm rối loạn chức năng tim và/hoặc tăng dấu ấn sinh học cơ tim. Bệnh thường do nhiễm virus (phổ biến nhất), ngoài ra có thể do vi khuẩn, ký sinh trùng, bệnh tự miễn, thuốc hoặc phản ứng sau tiêm vaccine. Lâm sàng rất đa dạng, từ không triệu chứng đến rất nặng. Các biểu hiện thường gặp gồm các triệu chứng nhẹ giống cúm  hoặc đau ngực giống nhồi máu cơ tim, khó thở do suy tim, hồi hộp do rối loạn nhịp, thậm chí sốc tim hoặc đột tử.

  Chẩn đoán có thể khó khăn do các triệu chứng không đặc hiệu và sự trùng lặp với các bệnh tim khác. Các công cụ chẩn đoán, bao gồm các dấu ấn sinh học tim, điện tâm đồ, siêu âm tim, chụp cộng hưởng từ tim (sử dụng tiêu chí Lake Louise) và trong một số trường hợp, sinh thiết nội tâm mạc, giúp xác định chẩn đoán. Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, với một số bệnh nhân hồi phục hoàn toàn, trong khi những người khác có thể tử vong do rối loạn nhịp, sốc tim hoặc phát triển bệnh cơ tim mãn tính hoặc suy tim. Các chiến lược điều trị khác nhau tùy theo giai đoạn của bệnh.

 Trong báo cáo này, chúng tôi trình bày một trường hợp viêm cơ tim cấp nặng ở bệnh nhân trẻ đã được điều trị thành công.

II. Ca lâm sàng

Bệnh nhân nữ 17 tuổi nhập viện vì đau ngực trái kéo dài 1 ngày, tính chất âm ỉ sau xương ức, không lan, không thay đổi theo tư thế hay gắng sức, không kèm khó thở hoặc vã mồ hôi. Trước đó, bệnh nhân khỏe mạnh, không tiền căn bệnh nội ngoại khoa, không nhiễm trùng gần đây, gia đình không ghi nhận bệnh lý tim mạch.

 Lúc nhập viện, bệnh nhân tỉnh táo, sinh hiệu ổn định: mạch 66 lần/phút, huyết áp 98/60 mmHg, nhịp thở 20 lần/phút, SpO₂ 96%, BMI 22.35 kg/m², chi ấm, mạch tứ chi rõ. Khám tim tiếng T1, T2 đều, rõ, không âm thổi, không ổ đập bất thường. Ngoài ra không ghi nhận bất thường khác.

 Cận lâm sàng ban đầu cho thấy ECG nhịp xoang 80 lần/phút, trục QRS trung gian, ST chênh xuống ngang 2mm ở DII, DIII, aVF và V3–V6. Siêu âm tim EF 56% (Simpson), LV GLS -16.3%, giảm động vách liên thất vùng đáy và giữa. Hs-Troponin T tăng cao 1081→1607 ng/L sau 6 giờ, NT-proBNP 1902 pg/mL. Các xét nghiệm khác gồm BC 6.79 K/uL, Hb 13.7 g/dL, TC 297 K/uL, VS 17/38 mm, creatinine 57.4 µmol/L, Na 137 mmol/L, K 3.7 mmol/L, AST/ALT 85/17 U/L, HbA1c 5.27%, LDL-C 2.15 mmol/L, acid uric 391 µmol/L, chức năng tuyến giáp bình thường.

Hình 1: ECG lúc nhập viện: Nhịp xoang 80 lần/phút, trục QRS trung gian, ST chênh xuống ngang 2mm ở DII, DIII, aVF và V3–V6.

 Bệnh nhân được chẩn đoán, theo dõi viêm cơ tim cấp và nhập khoa Tim mạch. Siêu âm tim lặp lại sau 6 giờ ghi nhận EF giảm còn 43%, LV GLS -13.6%, IVC (tĩnh mạch chủ dưới) 17/10 mm, không có dịch màng tim–màng phổi. MRI tim cho thấy LVEDVi 73 mL/m², giảm động vùng đáy–giữa vách liên thất và thành trước, LVEF 37%. Hình ảnh phù nề cơ tim rõ trên T2-STIR và T2 mapping; T1 mapping tăng, tăng thể tích khoang ngoại bào. Ghi nhận LGE lan tỏa các thành tim ở vùng giữa cơ tim (mid-wall) và tổn thương dưới thượng mạc vùng thành dưới bên, phù hợp tổn thương cơ tim. Không ghi nhận hẹp nhánh chính động mạch vành. Kết quả thỏa tiêu chuẩn Modified Lake Louise, xác định chẩn đoán viêm cơ tim (hình 2, 3 và 4).

 Hình 2: Tăng tín hiệu rõ trên T2 STIR ( hình bên trái), T2 mapping ( hình bên phải)

Hình 3: Tăng tín hiệu rất cao (1609ms) trên T1-mapping

Hình 4: Hình ảnh tổn thương cơ tim trên LGE

 Diễn biến lâm sàng của bệnh nhân xấu nhanh trong 24 giờ đầu với suy giảm chức năng thất trái, EF giảm còn khoảng 30% kèm tụt huyết áp, được khởi trị Dobutamine. Đến ngày thứ 2, bệnh nhân rơi vào sốc tim, xuất hiện block nhĩ thất độ III và cơn nhanh thất, EF tiếp tục giảm còn 25%. Bệnh nhân được chuyển ICU, tiến hành VA-ECMO, đặt máy tạo nhịp tạm thời và thở máy.

 Sau hỗ trợ ECMO, huyết động cải thiện dần, EF phục hồi 45–50% và cai ECMO sau 5 ngày. Sau rút ECMO, bệnh nhân xuất hiện biến chứng tắc động mạch đùi trái cấp, được phẫu thuật lấy huyết khối thành công. Bệnh nhân được cai máy thở, giảm dần vận mạch và điều trị suy tim tối ưu.

 Diễn tiến thuận lợi, bệnh nhân hồi phục nhanh, huyết động ổn định, không còn rối loạn nhịp. Siêu âm tim trước xuất viện ghi nhận EF khoảng 50%, không còn huyết khối động mạch đùi. Bệnh nhân xuất viện sau 16 ngày điều trị trong tình trạng ổn định.

III. Bàn luận:

Viêm cơ tim là tình trạng viêm của cơ tim, có thể dẫn đến thoái hóa hoặc hoại tử. Tỷ lệ mắc bệnh khoảng 6.3–8.6/100.000 dân, chủ yếu ở nam trẻ; tỉ lệ hiện mắc toàn cầu 4.2–8.7/100.000 (35–39 tuổi), nam và người trẻ được chẩn đoán nhiều hơn. Nhờ MRI tim, tỷ lệ chẩn đoán viêm cơ tim cấp ở bệnh nhân đau ngực kèm tăng hs-Troponin tăng từ 5% lên 13%. Viêm cơ tim được phân loại thành 4 dạng: cấp tính, tối cấp, mạn tính hoạt động và mạn tính dai dẳng[1].

 Trường hợp này là một biểu hiện điển hình của viêm cơ tim cấp thể tối cấp ở bệnh nhân trẻ, với khởi phát bằng triệu chứng không đặc hiệu như đau ngực nhưng diễn tiến rất nhanh đến suy tim nặng, rối loạn nhịp nguy hiểm và sốc tim, cho thấy tính chất khó tiên đoán của bệnh trong giai đoạn sớm và dễ nhầm lẫn với các bệnh lý khác như hội chứng vành cấp.

   Hướng dẫn năm 2025 của ESC về quản lý viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim đã đưa ra lưu đồ lưu đồ chẩn đoán và phân loại bệnh nhân nội trú với viêm cơ tim để đánh giá và chẩn đoán viêm cơ tim cấp tính[2] (hình 5).

  Chụp cộng hưởng từ tim (CMR) đã trở thành tiêu chuẩn vàng để đánh giá không xâm lấn bệnh viêm cơ tim, cung cấp thông tin chi tiết về những thay đổi cấu trúc và chức năng của tim. Trong viêm cơ tim cấp tính, CMR có thể phát hiện các đặc điểm nổi bật, bao gồm phù cơ tim, tăng tính thấm thành mạch, sung huyết, hoại tử tế bào cơ tim, xơ hóa và tổn thương màng ngoài tim. Tiêu chí Lake Louise được cập nhật năm 2018 được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán viêm cơ tim. Chẩn đoán viêm cơ tim cấp tính được coi là có khả năng xảy ra khi có ít nhất một tiêu chí dựa trên T2 và một tiêu chí dựa trên T1. Các tiêu chí dựa trên T1 bao gồm LGE không do thiếu máu cục bộ, giá trị T1 tự nhiên tăng hoặc thể tích ngoại bào (ECV) tăng. Các tiêu chí dựa trên T2 bao gồm giá trị T2 tăng hoặc cường độ tín hiệu T2 cơ tim tăng[3] (hình 6 và bảng 1). Bệnh nhân này thoả tiêu chí Lake Louise về chẩn đoán viêm cơ tim.

     Hình 5: Lưu đồ chẩn đoán & phân loại bệnh nhân nội trú với viêm cơ tim

  Hình 6: Tiêu chuẩn CMR chẩn đoán viêm cơ tim, màng ngoài tim theo ESC 2025

Bảng 1: Tiêu chuẩn CMR chẩn đoán viêm cơ tim cấp (Lake Louise 2018 – cập nhật)

Chẩn đoán viêm cơ tim cấp có khả năng cao khi có ≥ 1 tiêu chí T2 + ≥ 1 tiêu chí T1

Viêm cơ tim cấp tính có thể được phân loại rộng rãi thành nguyên nhân nhiễm trùng và không nhiễm trùng (bảng 2). Nhiễm virus là nguyên nhân phổ biến nhất khi xác định được nguyên nhân cụ thể[4][5]. Tuy nhiên, trong khoảng 50% trường hợp, không xác định được nguyên nhân rõ ràng và tình trạng này được phân loại là vô căn.

Bảng 2: Phân loại nguyên nhân viêm cơ tim cấp

Nhóm nguyên nhân Phân loại Tác nhân/Bệnh lý cụ thể
Nhiễm trùng Virus Coxsackievirus, Echovirus (phổ biến nhất), HIV, Adenovirus, virus viêm gan B và C, Parvovirus B19, Poliovirus, Epstein–Barr virus. [6].
Vi khuẩn Legionella, Staphylococcus spp., Salmonella, Shigella, Streptococcus spp., Clostridium, Mycobacterium tuberculosis.
Ký sinh trùng Trichinella spiralis (giun xoắn), Schistosoma spp. (sán máng).
Động vật nguyên sinh Trypanosoma cruzi (bệnh Chagas), Toxoplasma gondii.
Xoắn khuẩn Borrelia burgdorferi (bệnh Lyme).
Không nhiễm trùng Miễn dịch / viêm Viêm cơ tim tăng bạch cầu ái toan, Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm đa cơ, viêm da cơ.
Độc tính thuốc Các thuốc gây độc cơ tim (ví dụ: hóa trị, thuốc miễn dịch).
Bệnh hệ thống Sarcoidosis, bệnh viêm ruột, viêm động mạch tế bào khổng lồ.
Khác Sốt thấp khớp cấp, tiếp xúc độc tố/hóa chất (hydrocarbon), thải ghép sau ghép tim [7].

Do sự đa dạng về biểu hiện lâm sàng, mức độ nghiêm trọng của bệnh và nguyên nhân cơ bản, tiên lượng của viêm cơ tim cấp tính cũng rất khác nhau. Các biến chứng tim mạch bất lợi thường xảy ra hơn ở những bệnh nhân có biểu hiện suy tim mất bù cấp tính, rối loạn nhịp tim kéo dài, LVEF dưới 50%, hoặc những người cần thuốc tăng co bóp cơ tim, thuốc co mạch hoặc hỗ trợ tuần hoàn cơ học. Tuy nhiên, những bệnh nhân sống sót qua giai đoạn cấp tính thường có kết quả khả quan[8].

   Bệnh viêm cơ tim được chia thành 3 mức độ theo hướng dẫn năm 2025 của ESC về quản lý viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim (Bảng 3).

Bảng 3: Phân loại mức độ nặng của viêm cơ tim cấp

Bệnh nhân viêm cơ tim nguy cơ cao cần nhập viện vào đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) và chuyển ngay đến trung tâm điều trị suy tim chuyên sâu với đội ngũ chuyên gia về viêm cơ tim. Việc điều trị bao gồm điều trị nội khoa tối ưu (GDMT) cho suy tim, điều trị bằng thuốc dựa vào nguyên nhân cơ bản và các can thiệp thích hợp cho rối loạn nhịp tim và sốc tim, bao gồm các biện pháp hỗ trợ hoặc tuần hoàn cơ học. Bệnh nhân cần hạn chế hoạt động thể chất gắng sức trong ít nhất 6 tháng. Trong trường hợp không hồi phục, cần xem xét đặt thiết bị hỗ trợ tâm thất trái (LVAD) lâu dài hoặc ghép tim[9].

  Trong trường hợp này, bệnh nhân nhanh chóng rơi vào sốc tim, kháng trị với thuốc vận mạch, do đó việc chỉ định hỗ trợ tuần hoàn bằng ECMO là hoàn toàn phù hợp, giúp duy trì tưới máu cơ quan, giảm gánh nặng cho tim và tạo điều kiện cho cơ tim hồi phục, thể hiện qua chức năng thất trái cải thiện và cai ECMO thành công sau vài ngày điều trị[10]. Tuy nhiên, bệnh nhân còn xuất hiện rối loạn nhịp nguy hiểm như block nhĩ thất độ III và cơn nhanh thất, phản ánh tổn thương lan tỏa hệ dẫn truyền và làm tăng nguy cơ tử vong, do đó bệnh nhân cần được đặt máy tạo nhịp tạm thời để ổn định huyết động.

   Một điểm đáng chú ý khác là biến chứng huyết khối động mạch sau ECMO có thể liên quan đến tình trạng tăng đông, dòng chảy bất thường và tổn thương nội mạc mạch máu trong quá trình điều trị, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi đông máu và cân bằng giữa nguy cơ huyết khối và chảy máu sau khi can thiệp cơ học[11].

 Từ ca bệnh này có thể rút ra rằng viêm cơ tim cấp ở bệnh nhân trẻ có thể diễn tiến rất nhanh và nặng, cần được nhận diện sớm, theo dõi sát và can thiệp kịp thời, trong đó ECMO đóng vai trò then chốt trong những trường hợp sốc tim kháng trị, đồng thời cần chú ý các biến chứng trong quá trình điều trị để tối ưu hóa tiên lượng cho người bệnh.

IV. Kết luận:

Viêm cơ tim cấp là bệnh lý nguy hiểm với diễn tiến lâm sàng đa dạng, có thể nhanh chóng tiến triển đến suy tim cấp, sốc tim và tử vong, đặc biệt ở bệnh nhân trẻ không có tiền căn tim mạch. Trường hợp này cho thấy thể tối cấp của viêm cơ tim có thể khởi phát với triệu chứng không điển hình như đau ngực, nhưng diễn tiến nhanh chóng đến suy sụp huyết động và rối loạn nhịp đe dọa tính mạng.

  Việc chẩn đoán sớm, theo dõi sát diễn tiến và can thiệp kịp thời có ý nghĩa quyết định tiên lượng. Trong đó, ECMO đóng vai trò là phương pháp hỗ trợ tuần hoàn hiệu quả trong sốc tim kháng trị, giúp duy trì tưới máu cơ quan, giảm gánh nặng cho tim và tạo điều kiện cho cơ tim hồi phục. Ở những bệnh nhân được hỗ trợ kịp thời, chức năng tim có thể hồi phục gần như hoàn toàn.

  Tuy nhiên, quá trình điều trị cũng tiềm ẩn nhiều biến chứng, đặc biệt là huyết khối liên quan đến tình trạng tăng đông và các can thiệp xâm lấn như ECMO. Do đó, cần theo dõi chặt chẽ, đánh giá nguy cơ huyết khối – chảy máu và có chiến lược kháng đông phù hợp. Ngoài ra, việc theo dõi lâu dài sau xuất viện cũng rất cần thiết nhằm phát hiện sớm các di chứng như suy tim mạn hoặc rối loạn nhịp tim.

 TÀI LIỆU THAM KHẢO:

  • Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB, Fu M, Heliö T, Heymans S, Jahns R, Klingel K, Linhart A, Maisch B, McKenna W, Mogensen J, Pinto YM, Ristic A, Schultheiss HP, Seggewiss H, Tavazzi L, Thiene G, Yilmaz A, Charron P, Elliott PM., European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013 Sep;34(33):2636-48, 2648a-2648d.
  • Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, Adler Y, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal, 2025; 46(40): 3952–4041.
  • Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G, Kramer CM, Carbone I, Sechtem U, Kindermann I, Gutberlet M, Cooper LT, Liu P, Friedrich MG. Cardiovascular Magnetic Resonance in Nonischemic Myocardial Inflammation: Expert Recommendations. J Am Coll Cardiol. 2018 Dec 18;72(24):3158-3176.
  • Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, Caforio ALP, Cooper LT, Felix SB, Hare JM, Heidecker B, Heymans S, Hübner N, Kelle S, Klingel K, Maatz H, Parwani AS, Spillmann F, Starling RC, Tsutsui H, Seferovic P, Van Linthout S. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021 Mar;18(3):169-193.
  • Brociek E, Tymińska A, Giordani AS, Caforio ALP, Wojnicz R, Grabowski M, Ozierański K. Myocarditis: Etiology, Pathogenesis, and Their Implications in Clinical Practice. Biology (Basel). 2023 Jun 17;12.
  • Mahrholdt H, Wagner A, Deluigi CC, Kispert E, Hager S, Meinhardt G, Vogelsberg H, Fritz P, Dippon J, Bock CT, Klingel K, Kandolf R, Sechtem U. Presentation, patterns of myocardial damage, and clinical course of viral myocarditis. Circulation. 2006 Oct 10;114(15):1581-90.
  • Takeuchi S, Kawada JI, Okuno Y, Horiba K, Suzuki T, Torii Y, Yasuda K, Numaguchi A, Kato T, Takahashi Y, Ito Y. Identification of potential pathogenic viruses in patients with acute myocarditis using next-generation sequencing. J Med Virol. 2018 Dec;90(12):1814-1821.
  • Ammirati E, Cipriani M, Moro C, Raineri C, Pini D, Sormani P, Mantovani R, Varrenti M, Pedrotti P, Conca C, Mafrici A, Grosu A, Briguglia D, Guglielmetto S, Perego GB, Colombo S, Caico SI, Giannattasio C, Maestroni A, Carubelli V, Metra M, Lombardi C, Campodonico J, Agostoni P, Peretto G, Scelsi L, Turco A, Di Tano G, Campana C, Belloni A, Morandi F, Mortara A, Cirò A, Senni M, Gavazzi A, Frigerio M, Oliva F, Camici PG., Registro Lombardo delle Miocarditi. Clinical Presentation and Outcome in a Contemporary Cohort of Patients With Acute Myocarditis: Multicenter Lombardy Registry. Circulation. 2018 Sep 11;138(11):1088-1099.
  • Writing Committee. Drazner MH, Bozkurt B, Cooper LT, Aggarwal NR, Basso C, Bhave NM, Caforio ALP, Ferreira VM, Heidecker B, Kontorovich AR, Martín P, Roth GA, Van Eyk JE. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025 Feb 04;85(4):391-431
  • Pahuja M., Adegbala O., Mishra T., et al. Trends in the incidence of in-hospital mortality, cardiogenic shock, and utilization of mechanical circulatory support devices in myocarditis (analysis of National Inpatient Sample Data, 2005-2014). J Card Fail. 2019;25:457-467.
  • Ali J.M., Abu-Omar Y. Complications associated with mechanical circulatory support. Ann Transl Med. 2020;8:835.
BÀI VIẾT LIÊN QUAN
XEM THÊM

DANH MỤC

THÔNG BÁO