PGS.TS. HÀ TRẦN HƯNG
Trường Đại học Y Hà Nội
Hội Hồi sức Cấp cứu và Chống độc Việt Nam
Đặt vấn đề
Tăng kali máu là rối loạn điện giải phổ biến, có khả năng đe dọa tính mạng, được định nghĩa là khi nồng độ kali huyết thanh tăng cao hơn mức bình thường (từ 5,0 mmol/L trở lên), có thể gây rối loạn điện học cơ tim và loạn nhịp tim nguy hiểm. Tuy nhiên, không có ngưỡng kali máu tuyệt đối an toàn, vì nguy cơ loạn nhịp phụ thuộc vào nhiều yếu tố như tốc độ tăng kali máu, bệnh nền tim mạch, tình trạng toan máu…Nguyên nhân tăng kali máu do tăng lượng kali đưa vào cơ thể, giảm bài tiết kali qua thận hoặc tăng vận chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào. Trong đó, giảm khả năng bài xuất kali qua thận do suy giảm chức năng thận hoặc do giảm bài tiết kali tại ống thận là cơ chế thường gặp nhất gây tăng kali máu cấp cứu.
Tăng kali máu cấp cần điều trị ngay để ổn định màng tế bào cơ tim, chuyển kali vào trong tế bào và giảm tổng lượng kali trong cơ thể. Điểm thay đổi gần đây là các thuốc gắn kali và đào thải kali qua đường tiêu hoá cổ điển như natri polystyren sulfonat (SPS) tuy được sử dụng rộng rãi từ lâu nhưng không dung nạp tốt, có một số báo cáo trường hợp tổn thương đường tiêu hóa nghiêm trọng và một số hướng dẫn điều trị đã không khuyến cáo. Thay thế cho nhóm thuốc này, natri zirconium cyclosilicate (SZC) và lựa chọn khác là Patiromer là những thuốc mới, được dung nạp tốt, giúp bình thường hóa nồng độ kali huyết thanh và ngăn ngừa tái phát tăng kali máu [1]. Đã có khá nhiều dữ liệu từ các nghiên cứu gần đây và các khuyến cáo mới, do đó trong bài tổng quan này, chúng tôi tóm tắt các điểm cập nhật và các khuyến cáo của các hướng dẫn điều trị gần đây nhất về chủ đề này.
1. Điều trị tăng kali máu cấp tính
Tăng kali máu cấp thường khởi phát nhanh, có thể tiến triển thành tình huống cấp cứu do tiềm năng gây ra rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng. Điều trị phụ thuộc vào mức độ tăng kali, thời gian tăng kali máu, các bệnh kèm theo và tổn thương cơ quan đích. Điều trị cấp cứu thường được khuyến nghị đối với mức kali huyết thanh ≥ 6,0 mmol/L, bất kể thay đổi điện tâm đồ [2]. Tuy nhiên hướng dẫn điều trị cấp cứu thường theo mức độ tăng kali máu.
Mức độ tăng kali máu:
Theo Hướng dẫn điều trị năm 2025 của Hội hồi sức châu Âu, tăng kali máu mức độ trung bình từ 6,0 – 6,4 mmol/L và và mức độ nặng là ≥ 6,5 mmol/L [3]. Trong Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị tăng kali máu năm 2026 của Hội hồi sức, cấp cứu và chống độc Việt Nam và Hội Tiết niệu – Thận học Việt Nam, chẩn đoán mức độ tăng kali máu bổ sung thêm: mức độ trung bình: 6,0 – 6,4 mmol/L hoặc có thay đổi điện tim sớm (sóng T nhọn, đối xứng) và mức độ nặng: ≥ 6,5 mmol/L và/hoặc tăng kali kèm theo biến đổi điện tim nghiêm trọng (QRS giãn rộng, mất sóng P, hình ảnh hình sin). Trong trường hợp tăng kali máu mạn tính, không có dấu hiệu của tăng kali máu cấp, ngưỡng xác định tăng kali máu nặng là > 7,0 mmol/L[4].
Các biện pháp điều trị tăng kali máu cấp cứu
Các hướng dẫn quản lý tăng kali máu cấp cứu bao gồm một số điều trị chính: Đầu tiên, ổn định màng tế bào cơ tim bằng canxi clorid (10 ml dung dịch 10% trong 5 phút) hoặc canxi gluconat (30 ml dung dịch 10% trong 10 phút) bolus tĩnh mạch. Chỉ định khi có có thay đổi điện tim hoặc loạn nhịp. Tác dụng bắt đầu trong 1-3 phút và kéo dài 30-60 phút. Ưu tiên canxi clorid trong hồi sinh tim phổi và và có thể cần dùng liều lặp lại. Thứ hai, các biện pháp dịch chuyển kali vào nội bào bao gồm: (1) insulin truyền tĩnh mạch (10 đơn vị insulin nhanh), tác dụng bắt đầu trong vòng 30-60 phút và có thể kéo dài đến 6 giờ. Để phòng ngừa hạ đường huyết, glucose được truyền cùng với insulin (25g dung dịch glucose ưu trương: 50ml glucose 50% hoặc 125ml glucose 20%), xét dùng tiếp sau đó nếu đường máu trước điều trị < 7,0 mmol/L và theo dõi chặt chẽ ít nhất 4 – 6 giờ, đặc biệt ở BN suy thận. (2) Các thuốc chủ vận beta-2 adrenergic như albuterol (khí dung 10 – 20 mg salbutamol), thời gian tác dụng ngắn hơn. (3) Natri bicarbonat: chỉ sử dụng khi có toan chuyển hóa nặng kèm theo (pH < 7,1). Cuối cùng là đào thải kali ra khỏi cơ thể: (1) Lợi tiểu quai (Furosemid tiêm tĩnh mạch 1 – 2 ống). (2) Tăng đào thải qua đường tiêu hóa: đặc biệt là các thuốc gắn kali và đào thải kali mới, ban đầu được phê duyệt cho bệnh hạ kali máu mãn tính, đã có các dữ liệu về hiệu quả và an toàn trong trường hợp hạ kali máu cấp cứu. SZC liều khởi đầu: 10g/lần, 3 lần/ngày đến 48 giờ. Tiếp tục liều này trong 24 giờ nữa nếu kali máu vẫn tăng sau 48 giờ điều trị. Bắt đầu tác dụng: khoảng 1 giờ, tác dụng rõ rệt sau 4 giờ, có thể duy trì dài hạn để ổn định kali. Lựa chọn thay thế khác là Patiromer với liều khởi đầu 8,4g/ngày. Trong nhiều trường hợp, tăng kali máu cấp cứu có thể được điều trị hiệu quả bằng sự kết hợp giữa các biện pháp chuyển dịch kali vào nội bào và thuốc tăng đào thải kali ra khỏi cơ thể [3,4,5]. Cần xác định nguyên nhân chính của tăng kali máu để ngăn ngừa tái phát và đảm bảo quản lý toàn diện. Tuy nhiên, tăng kali dai dẳng, đặc biệt ở những bệnh nhân suy thận nặng hoặc bệnh thận giai đoạn cuối, có thể cần lọc máu để loại bỏ kali.
Trong điều trị tăng kali máu nặng, lọc máu cấp cứu là phương pháp tốt nhất lấy kali ra khỏi cơ thể. Các nghiên cứu đều cho thấy lọc máu (hay thẩm tách máu) ngắt quãng (IHD- Intermittent Hemodialysis) có tác dụng giảm kali máu nhanh hơn các biện pháp khác. Lọc máu liên tục (CRRT- Continuous renal replacement therapy) cũng có hiệu quả, dung nạp tốt hơn ở những bệnh nhân huyết động không ổn định, tuy nhiên giảm kali chậm hơn IHD. Chỉ định lọc máu theo Khuyến cáo Việt Nam [4] là: Tăng kali máu > 6,5 mmol/L; tăng kali máu có kèm theo biến đổi điện tim; tăng kali máu không đáp ứng với điều trị nội khoa; và tăng kali máu > 5,5 mmol/L trong bệnh cảnh phân huỷ mô mạnh [4].
Điều trị tăng kali máu cấp cứu khá kinh điển, không có tiến bộ đột phá nào trong một số thập kỷ qua. Gần đây, các dữ liệu nghiên cứu xu thế ủng hộ bổ sung điều trị tăng kali máu cấp cứu bằng SZC, thuốc gắn K+ đường uống không hấp thụ, ưu tiên trao đổi H+ và Na+ với K+ và các ion amoni trong toàn bộ đường tiêu hóa, với khả năng liên kết K+ cao hơn tới 9 lần so với SPS. Mặc dù việc sử dụng lâm sàng ngày càng tăng, hiệu quả của các thuốc đào thải kali qua đường tiêu hoá mới này trong cấp cứu tăng kali máu vẫn đang được nghiên cứu, với các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng và các nghiên cứu quan sát thực tế.
2. Cập nhật một số dữ liệu về natri zirconium cyclosilicate trong điều trị tăng kali máu
Natri zirconium cyclosilicate (SZC) là chất vô cơ không hòa tan, không phải polyme, không hấp thu, có khả năng trao đổi chọn lọc các ion natri và hydro với các ion kali trong đường tiêu hóa, do đó làm giảm nồng độ kali huyết thanh thông qua bài tiết qua phân. SZC có tính chọn lọc cao đối với ion kali, có khả năng ưu tiên bắt giữ K+ để trao đổi với H+ và Na+. Thử nghiệm lâm sàng của Packham DK và cs đã chứng minh SZC có tác dụng trong vòng 1 giờ (Bảng 1). Tuy nhiên, nồng độ kali đạt được tốt hơn 6 giờ sau khi dùng chất gắn kali có thể là kết quả của phối hợp với các liệu pháp dịch chuyển kali vào nội bào. Trên thực tế, thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên ENERGIZE đã cho thấy hiệu quả của SZC với insulin và glucose là phương pháp điều trị tăng kali máu hiệu quả tại khoa Cấp cứu, với mức giảm K+ lớn hơn ở nhóm dùng SZC so với nhóm dùng giả dược [6]. Bên cạnh đó, thử nghiệm của Marshall W.R và cs cũng chứng minh được việc khởi trị sớm với SZC giúp giảm đến 77% nguy cơ lọc máu cấp cứu và 73% nguy cơ đặt catheter tĩnh mạch trung tâm trên những bệnh nhân tăng kali máu nhập viện cấp cứu [14]. Tuy nhiên, hiệu quả của các thuốc đào thải kali qua đường tiêu hoá mới trong cấp cứu tăng kali máu vẫn đang được nghiên cứu. Trong đó, chúng ta chờ đợi các bằng chứng mới sẽ được công bố từ thử nghiệm lâm sàng KBindER (So sánh đối đầu các thuốc gắn kali (K+ Binders) trong điều trị tăng kali máu cấp cứu) đang được tiến hành [7].
Một số nghiên cứu lâm sàng đã báo cáo tác dụng hạ kali kéo dài của SZC trong thời gian dài hơn (HARMONIZE, Packham DK và cộng sự – bảng 1) [8,9]. Thuốc được dung nạp tốt, an toàn bao gồm các tác dụng phụ nhẹ ở đường tiêu hóa. Tương tự như patiromer, sự hấp thu toàn thân tối thiểu giúp tăng cường sự tuân thủ và thuận tiện cho bệnh nhân [9]. Hiệu quả của SZC cũng được chứng minh ở một số nhóm bệnh nhân khác nhau, bao gồm những người mắc bệnh thận mạn tính (DIALIZE) [11], suy tim (PRIORITIZE-HF) [10] và những người đang dùng thuốc RAASi (bảng 1). Sự ra đời của các thuốc gắn kali mới như SZC và patiromer tạo ra một bước tiến đáng kể trong điều trị tăng kali máu, cung cấp các lựa chọn điều trị mới giúp cải thiện kết quả điều trị và an toàn cho bệnh nhân [12,13,14]. Bảng 1: Dữ liệu nghiên cứu về natri zirconium cyclosilicate trong điều trị tăng kali máu
| HARMONIZE [8] | Packham và cs [9] | PRIORITIZE-HF [10] | DIALIZE [11] | ENERGIZE [6] | |
| Thiết kế nghiên cứu | Giai đoạn 3, ngẫu nhiên, mù đôi, đối chứng giả dược | Giai đoạn 3, ngẫu nhiên, mù đôi, đối chứng giả dược | Giai đoạn 2, ngẫu nhiên, mù đôi, đối chứng giả dược | Giai đoạn 3b, ngẫu nhiên, mù đôi, đối chứng giả dược | Giai đoạn 2, ngẫu nhiên, mù đôi, đối chứng giả dược |
| Đối tượng nghiên cứu | Bệnh nhân ngoại trú tăng kali máu | Bệnh nhân ngoại trú kali máu | Bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm | Bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối | Bệnh nhân cấp cứu kali máu ≥ 5,8 mmol/L
|
| Điều trị đang áp dụng khi có tăng kali máu | 70% bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế RAAS | 66,7% bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế RAAS. | ACEI (48,3%)
ARB (34,1%) Sacubitril-valsartan (16,5%) MRA (18,7%) Thuốc lợi tiểu (85,2%) Thuốc chẹn beta (91,2%) |
Chạy thận ba lần mỗi tuần ≥ 3 tháng trước khi phân ngẫu nhiên | ACE-I (22,9%) và ARB (12,9%) |
| Cỡ mẫu
|
258
|
754
|
182
|
196 | 70 |
| Tuổi trung vị (năm) | 64,0 | 65,7 | 71,9 | 58,1 | 59,0 |
| Nồng độ kali nền mmol/L (± SD) | 5,6 (0,4) | 5,0-5,3 (56,7%)
5,4-5,5 (20,2%) 5,6-6,5 (23,1%) |
4,86 (0,35) | 5,5-5,9 (trước lọc máu)
|
6,5 (0,70)
|
| Kết quả chính
|
Giai đoạn đầu: K+ huyết thanh giảm từ 5,6 xuống 4,5 mEq/L sau 48 giờ
84% đạt mức kali máu bình thường sau 24 giờ và 98% sau 48 giờ
Giai đoạn duy trì: K+ huyết thanh thấp hơn đáng kể trong suốt ngày thứ 8-29 với cả 3 liều SZC so với giả dược |
Thay đổi K+ sau 48 giờ:
Dao động từ -0,16 đến -0,30% ở nhóm SZC so với -0,09% ở nhóm giả dược (p<0,001)
Giảm so với mức ban đầu sau 1 giờ ở nhóm dùng 10g SZC là 0,11 mmol/L, so với tăng 0,01 mmol/L ở nhóm giả dược (p 0,009).
Kali máu bình thường trong suốt 12 ngày điều trị duy trì. |
Không khác biệt phân bố bệnh nhân theo các nhóm điều trị RAASi sau 3 tháng. Tỷ lệ bệnh nhân đạt liều MRA mục tiêu cao hơn ở nhóm SZC (56,4%) so với nhóm giả dược (47,0%).
Cuối đợt điều trị, 80,4% nhóm SZC có nồng độ kali máu bình thường so với 63,6% nhóm giả dược. |
Trong thời gian nghiên cứu (4 tuần), duy trì kali huyết thanh từ 4,0-5,0 mmol/L trong ≥ 3 trong số 4 lần lọc máu và không cần điều trị cấp cứu.
41,2% dùng SZC đáp ứng điều trị so với 1,0% dùng giả dược (p< 0,001).
|
Mức giảm trung bình (± độ lệch chuẩn) của K+ từ mức ban đầu lớn hơn ở nhóm dùng SZC so với nhóm dùng giả dược sau 2 giờ: −0,72 (± 0,12) so với −0,36 (± 0,11) mmol/L. Tỷ lệ bệnh nhân cần điều trị hạ kali máu bổ sung từ 0 đến 4 giờ ở nhóm SZC thấp hơn so với nhóm giả dược (15,6% so với 30,6%). |
3. Cập nhật khuyến cáo mới trong quản lý tăng kali máu cấp cứu
Quản lý tăng kali máu mạn tính đã có trong nhiều hướng dẫn điều trị như Hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC)[15], Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC)[16], KDIGO 2024[17]… Hướng dẫn điều trị tăng kali máu ở người trưởng thành của Hội Thận học Vương quốc Anh (UKKA-UK Kidney Association) năm 2023 [5] và Hướng dẫn điều trị 2025 của Hội hồi sức châu Âu về hồi sức một số trường hợp đặc biệt (European Resuscitation Council Guidelines 2025 Special Circumstances in Resuscitation) [3] đã có các khuyến cáo mới trong điều trị cấp cứu tăng kali máu. Tại Việt Nam, Hội Hồi sức, Cấp cứu và Chống độc Việt Nam và Hội Tiết niệu – Thận học Việt Nam đã cập nhật và thông qua “Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị tăng kali máu” năm 2026 [4]. Một số điểm cập nhật trong Khuyến cáo (xem thêm phần Các biện pháp điều trị tăng kali máu cấp cứu):
- Phạm vi áp dụng: không chỉ Tuyến hồi sức có khả năng lọc máu mà mở rộng tới Tuyến cơ sở nếu bảo đảm điều kiện chuyên môn và thuốc cấp cứu và cấp cứu ngoại viện.
- Cập nhật tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ tăng kali máu.
- Điều trị ổn định màng tế bào cơ tim: khuyến cáo rõ dạng muối canxi và cách dùng. Ưu tiên canxi clorid trong hồi sức/ngừng tim.
- Liệu pháp insulin kết hợp glucose: khuyến cáo cụ thể cách dùng (protocol 2 giai đoạn).
- Thuốc gắn kali và đào thải kali qua đường tiêu hoá: khuyến cáo SZC có tính chọn lọc cao đối với ion kali, có khả năng ưu tiên bắt giữ K+ để trao đổi với H+ và Na+. SZC bắt giữ kali trong toàn bộ đường tiêu hóa, giúp tăng bài tiết kali qua phân. Lựa chọn thay thế khác là Patiromer.
- Chỉ định và chi tiết các phương thức lọc máu ngoài thận áp dụng trong xử trí cấp cứu tăng kali máu.
- Cập nhật quy trình theo dõi và kiểm soát nguyên nhân, dự phòng tăng kali máu trong bối cảnh cấp cứu.
- Phác đồ xử trí cấp cứu tăng kali máu ở một số đối tượng cụ thể: tổn thương thận cấp, ngộ độc digitalis, Bệnh nhân sốc, sau can thiệp tim mạch…Xây dựng lưu đồ xử trí cấp cứu tăng kali máu cập nhật theo Hướng dẫn điều trị 2025 của Hội hồi sức châu Âu và tích hợp quản lý tăng kali mạn (hình 1).
Hình 1. Lưu đồ xử trí tăng kali máu cấp tính
Nguồn: Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị tăng kali máu, Lê Đình Khánh, Đặng Quốc Tuấn và cs, 2026.
Kết luận
Tăng kali máu là rối loạn điện giải phổ biến, có tính sinh mạng, cũng liên quan đến kết cục xấu và tử vong. Chẩn đoán sớm và xác định nguyên nhân rất quan trọng quản lý bệnh nhân tăng kali máu cấp cứu. Hiện nay đã có thêm lựa chọn điều trị hiệu quả và an toàn được cập nhật trong các Hướng dẫn điều trị trên thế giới và đặc biệt là Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị tăng kali máu của Việt Nam trong xử trí tăng kali máu cấp cứu ở các nhóm bệnh nhân. Tuy nhiên, vẫn còn những khoảng trống trong kiến thức cần các nghiên cứu tiếp tục, đặc biệt là các nghiên cứu về các điều trị mới trên bệnh nhân Việt Nam.
Tài liệu tham khảo:
- Stefano Masi et al, New strategies for the treatment of hyperkalemia, European Journal of Internal Medicine (2025) 132:18–26
- Rafique Z et al, Hyperkalemia management in the emergency department: an expert panel consensus. J Am Coll Emerg Physicians Open (2021) 2(5): e12572
- Carsten Lott et al., European Resuscitation Council Guidelines 2025 Special Circumstances in Resuscitation, Resuscitation, Volume 215, 110753
- Lê Đình Khánh, Đặng Quốc Tuấn và cs, Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị tăng kali máu, 2026
- Annette Alfonzo et al, UKKA Clinical Practice Guidelines treatment of Hyperkalaemia in Adults – October 2023
- Peacock F.W et al. Emergency Potassium Normalization Treatment Including Sodium Zirconium Cyclosilicate: A Phase II, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Study (ENERGIZE) (2020), (Academic Emergency Medicine, doi: 10.1111/acem.1395
- Cañas A.E et al. A randomized study to compare oral potassium binders in the treatment of acute hyperkalemia (KBindER), BMC Nephrology (2023) 24:89
- Kosiborod M et al, Effect of sodium zirconium cyclosilicate on potassium lowering for 28 days among outpatients with hyperkalemia: the HARMONIZE randomized clinical trial. JAMA (2014) 312(21):2223–2233
- Packham DK et al, Sodium zirconium cyclosilicate in hyperkalemia. N Engl J Med (2015) 372(3):222–231
- Tardif JC et al, Potassium reduction with sodium zirconium cyclosilicate in patients with heart failure. ESC Heart Fail (2023) 10(2):1066–1076
- Fishbane S et al, Potassium responses to sodium zirconium cyclosilicate in hyperkalemic hemodialysis patients: post-hoc analysis of DIALIZE. BMC Nephrol (2022) 23(1):59
- Anker SD et al, Maintenance of serum potassium with sodium zirconium cyclosilicate (ZS-9) in heart failure patients: results from a phase 3 randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Eur J Heart Fail (2015) 17(10):1050–1056
- Cândida Fonseca et al, Hyperkalemia management: a multidisciplinary expert panel’s perspective on the role of new potassium binders, Heart Failure Reviews (2025) 30:271–286
- Marshall W.R et al, Sodium zirconium cyclosilicate treatment and rates of emergency interventions for hyperkalaemia: a propensity–score weighted case–control study, Clinical Kidney Journal, (2024), vol. 17, no. 11, sfae313
- Theresa A McDonagh et al., 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC, European Heart Journal, Volume 42, Issue 36, 21 September 2021, Pages 3599–3726
- 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79:e263–e421
- KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease, Kidney International (2024) 105 (Suppl 4S), S117–S314
