Tóm tắt tiêu chuẩn sử dụng phù hợp cấy máy khử rung tim, điều trị tái đồng bộ tim và tạo nhịp của Acc/Aha/Ase/Hfsa/Hrs/Scai/Scct/Scmr (năm 2025) – P7

TS. PHẠM HỮU VĂN

CHƯƠNG 6:

MÁY KHỬ RUNG TIM CÓ THỂ CẤY HOÀN TOÀN DƯỚI DA

Các giả định và cân nhắc

■ Giả định tất cả bệnh nhân được xem xét cấy máy khử rung tim dưới da (S-ICD) đều đã đáp ứng các chỉ định tiêu chuẩn cho việc cấy ICD. Vì công nghệ hiện có không gồm tạo nhịp dự phòng nhịp chậm hoặc CRT tiêu chuẩn, nên giả định bệnh nhân được xem xét cấy S-ICD không có chỉ định tạo nhịp cho nhịp chậm hoặc CRT, trừ khi đã có máy tạo nhịp tim (PM) được cấy trước đó. Nếu đã có PM, giả định các xét nghiệm tiêu chuẩn sẽ được thực hiện khi cấy để loại trừ các tương tác tiềm ẩn giữa PM và ICD.

■ Đối với các chỉ định phòng ngừa thứ phát, giả định không cần ATP thường xuyên để điều trị MMVT thường xuyên (như đã được ghi trong nhãn của FDA về thiết bị này).

■ Tất cả các chỉ định đều giả định bệnh nhân đã đáp ứng các tiêu chí sàng lọc phù hợp để cấy với các tiêu chí được đáp ứng ở ≥ 1 trong 3 điện cực ở 2 tư thế khác nhau (ví dụ: nằm ngửa và ngồi hoặc đứng). Việc sàng lọc bổ sung có thể phù hợp đối với một số quá trình bệnh lý (ví dụ: bệnh cơ tim phì đại), chẳng hạn như kiểm tra gắng sức, để loại trừ hiện tượng nhận biết quá mức sóng T.

Dây dẫn ICD được coi là “mắt xích yếu nhất” hoặc thành phần dễ hỏng nhất của hệ thống ICD, với tỷ lệ hỏng dây dẫn tăng theo thời gian. [121,122] Dây dẫn xuyên tĩnh mạch cũng liên quan đến các nguy cơ cấy cấp thời, chẳng hạn như tràn khí màng phổi, thủng hoặc tuột dây dẫn. Hệ thống S-ICD được phát triển với mục đích giảm các biến chứng cấp thời và dài hạn liên quan đến hệ thống ICD. Ví dụ, bệnh nhân trẻ tuổi có nguy cơ cao hơn bị hỏng dây dẫn dài hạn và có thể cần thay thế dây dẫn nhiều lần trong suốt cuộc đời. Hệ thống dưới da này không yêu cầu điện cực “trong” hoặc “trên” tim và có thể được đặt chính xác theo các mốc giải phẫu mà không cần chụp X-quang. Dây dẫn không có ống trung tâm và không bị uốn cong hoặc chuyển động theo mỗi chu kỳ tim, điều này có thể dẫn đến suy yếu hoặc căng thẳng dây dẫn, dẫn đến hỏng dây dẫn theo thời gian.

Hệ thống S-ICD đã được FDA phê duyệt vào năm 2012 sau khi hoàn thành nghiên cứu IDE (Investigational Device Exemption: Miễn trừ thiết bị nghiên cứu) tại Hoa Kỳ. [123] Thiết bị này được chỉ định sử dụng cho bệnh nhân đáp ứng các chỉ định ICD hiện tại và nhằm mục đích “cung cấp liệu pháp khử rung tim để điều trị rối loạn nhịp nhanh thất đe dọa tính mạng ở những bệnh nhân không bị nhịp chậm có triệu chứng, VT liên tục hoặc VT tự phát, thường xuyên tái phát được chấm dứt một cách đáng tin cậy bằng cách tạo nhịp chống nhịp nhanh.” Mặc dù nghiên cứu IDE đã loại trừ những bệnh nhân bị suy thận, nhưng dữ liệu từ NCDR cho thấy 20% bệnh nhân được cấy S-ICD tại Hoa Kỳ đang chạy thận nhân tạo. [124] Hướng dẫn năm 2017 của AHA/ACC/HRS về Quản lý Bệnh nhân Rối loạn Nhịp thất và Phòng ngừa Đột tử Tim khuyến cáo “đối với những bệnh nhân đáp ứng tiêu chí cấy ICD nhưng không có đường tiếp cận mạch máu đầy đủ hoặc có nguy cơ nhiễm trùng cao, trong trường hợp không cần hoặc không dự kiến ​​đặt máy tạo nhịp để chấm dứt nhịp chậm hoặc nhịp nhanh thất hoặc như một phần của CRT, nên sử dụng máy khử rung tim cấy dưới da”, và đây là khuyến cáo class I (Mức độ Bằng chứng [LOE] B-không ngẫu nhiên [NR]). [4] Việc lựa chọn S-ICD là hợp lý, miễn là không cần hoặc không dự đoán trước việc tạo nhịp (để điều trị nhịp chậm, chấm dứt VT, CRT) (Class IIa, LOE B-NR), trong khi các khuyến cáo nêu rõ không nên cấy S-ICD và có thể gây hại nếu có chỉ định tạo nhịp chậm, CRT hoặc nếu cần tạo nhịp chống nhịp nhanh để chấm dứt VT (Class III: Gây hại, LOE B-NR). [4]

S-ICD đã được sử dụng trong nhiều loại bệnh tim và ở những bệnh nhân mắc nhiều bệnh đồng mắc. Trong một nghiên cứu đăng ký sau khi đưa sản phẩm ra thị trường (EFFORTLESS [Đánh giá các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả lâm sàng và hiệu quả chi phí của S-ICD]) khảo sát 985 bệnh nhân, 29% bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, 8% mắc bệnh cơ tim giãn không do thiếu máu cục bộ, 11% mắc bệnh cơ tim phì đại và 20% mắc bệnh lý kênh ion di truyền. [125] Trong nghiên cứu IDE, 70% bệnh nhân có LVEF < 35% với LVEF trung bình là 36 ± 16%.[123] Trong nghiên cứu NCDR khảo sát 3.717 ca cấy tại Hoa Kỳ, 74% bị suy tim (phân loại chức năng NYHA II-IV), 20% bị rối loạn nhịp nhĩ, 40% bị nhồi máu cơ tim trước đó và 20% đang chạy thận nhân tạo.[124] Kết quả dài hạn hơn ở những bệnh nhân được điều trị bằng S-ICD đã được nghiên cứu. Trong dữ liệu kết hợp của Sổ đăng ký EFFORTLESS và IDE S-ICD, không có trường hợp hỏng điện cực nào và không có trường hợp viêm nội tâm mạc hoặc nhiễm khuẩn huyết liên quan đến S-ICD nào được ghi nhận ở 882 bệnh nhân với thời gian theo dõi là 651.345 ngày.[126] Dữ liệu từ một sổ đăng ký thực tế ở Châu Âu cho thấy tỷ lệ gãy dây dẫn thấp là 0,3% sau thời gian theo dõi trung bình là 23 tháng. [127] Cho đến gần đây, chưa có dữ liệu ngẫu nhiên nào so sánh kết quả của bệnh nhân sử dụng S-ICD với những bệnh nhân sử dụng hệ thống cấy qua tĩnh mạch. Một phân tích tổng hợp của 5 nghiên cứu đối chứng cho thấy các biến chứng về dây dẫn thấp hơn ở S-ICD so với hệ thống cấy qua tĩnh mạch, trong khi nhiễm trùng và hỏng hệ thống là tương tự nhau. [128] Tổng số liệu pháp không phù hợp là tương tự nhau giữa S-ICD và hệ thống cấy qua tĩnh mạch, trong khi lý do điều trị không phù hợp có nhiều khả năng là do SVT với hệ thống cấy qua tĩnh mạch và có nhiều khả năng là do cảm nhận quá mức sóng T với S-ICD. [128] Nghiên cứu ATLAS (Tránh đặt dây dẫn qua tĩnh mạch ở những đối tượng thích hợp) đã điều tra hiệu suất của ICD liên quan đến việc cung cấp liệu pháp ICD bằng S-ICD so với hệ thống qua tĩnh mạch. Dân số nghiên cứu gồm 544 bệnh nhân được theo dõi trong thời gian trung bình 2,5 năm. Tỷ lệ biến chứng liên quan đến dây dẫn trong giai đoạn phẫu thuật giảm 90% mà không ảnh hưởng đáng kể đến hiệu quả của các sốc ICD, mặc dù có nhiều cơn đau sau phẫu thuật sớm hơn và xu hướng sốc không phù hợp hơn. [129]

Thử nghiệm PRAETORIAN (Prospective, RAndomizEd comparison of subcuTaneOus and tRansvenous ImplANtable cardioverter-defibrillator therapy: So sánh ngẫu nhiên, triển vọng giữa liệu pháp cấy máy khử rung tim dưới da và qua tĩnh mạch) đã được công bố gần đây và cung cấp sự so sánh trực tiếp giữa hệ thống S-ICD và hệ thống qua tĩnh mạch. Thử nghiệm này đã phân ngẫu nhiên 849 bệnh nhân không có chỉ định tạo nhịp tim vào nhóm S-ICD so với nhóm TV-ICD với điểm cuối tổng hợp chính là các biến chứng liên quan đến thiết bị và sốc không phù hợp. S-ICD không thua kém TV-ICD về các biến chứng liên quan đến thiết bị và sốc không phù hợp. [130]

Nghiên cứu UNTOUCHED (Hiểu rõ kết quả của S-ICD ở bệnh nhân phòng ngừa tiên phát có phân suất tống máu thấp) đã mô tả đặc điểm hoạt động của S-ICD ở bệnh nhân phòng ngừa tiên phát có LVEF ≤ 35%, và kết quả cuối cùng đã được công bố gần đây. [131,132] Đây là một nghiên cứu đơn nhóm về S-ICD được cấy để phòng ngừa tiên phát (cơn đau tim thiếu máu cục bộ hoặc không do thiếu máu cục bộ, LVEF ≥ 35%) mà không có chỉ định tạo nhịp. Kết quả chính là tỷ lệ không bị sốc không phù hợp, cho thấy tỷ lệ không bị sốc không phù hợp là 95,9% sau 18 tháng, đáp ứng mục tiêu hiệu suất được rút ra từ kết quả trong nghiên cứu MADIT-RIT. [132] Nghiên cứu này cũng chứng minh hiệu quả và độ an toàn cao của S-ICD, mặc dù tỷ lệ mắc các bệnh đồng mắc tương đối cao so với các thử nghiệm S-ICD trước đó, với tỷ lệ chuyển đổi rối loạn nhịp tim thành công là 98,4% và tỷ lệ không biến chứng là 92,7% sau 18 tháng. [132]

Bảng 6.1 đến 6.3 mô tả bối cảnh S-ICD có thể được xem xét cho chỉ định phòng ngừa thứ phát hoặc tiên phát.

Bảng 6.1 Phòng ngừa thứ phát (Loạn nhịp thất dai dẳng)

A = Phù hợp; CM = bệnh cơ tim; LVEF = phân suất tống máu thất trái; M = Có thể phù hợp; MMVT = nhịp nhanh thất đơn hình; PMVT = nhịp nhanh thất đa hình; VF = rung thất

Bảng 6.2 Phòng ngừa thứ phát (Ngất được cho do rối loạn nhịp thất)

*Không có chỉ định tạo tạo nhịp hiện tại, như đã nêu trong phần giả định.

A = Phù hợp; ECG = điện tâm đồ; M = Có thể phù hợp; PMVT = nhịp nhanh thất đa hình; RV = thất phải.

Bảng 6.3 Phòng ngừa tiên phát hoặc thứ phát

A = Phù hợp; M = Có thể phù hợp; MMVT = nhịp nhanh thất đơn hình

Các kết quả và thảo luận

Mặc dù các nghiên cứu ban đầu đánh giá S-ICD cho các chỉ định phòng ngừa tiên phát và thứ phát đã loại trừ bệnh nhân suy thận, kinh nghiệm lâm sàng thực tế cho thấy S-ICD thường được cấy cho bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo hoặc các chỉ định đặc thù khác, chẳng hạn như những người có nguy cơ cao bị nhiễm trùng nội mạch. Trong Sổ đăng ký ICD NCDR, 20% bệnh nhân có S-ICD đang chạy thận nhân tạo, 16% đã được cấy máy tạo nhịp tim hoặc ICD trước đó, và 8% được cấy với chỉ định được liệt kê là bệnh lý kênh ion. [109] Mặc dù EF trung bình là 36% và 70% bệnh nhân có EF ≤ 35% trong thử nghiệm IDE ban đầu và 58% bệnh nhân phòng ngừa tiên phát có EF ≤ 35% trong Sổ đăng ký EFFORTLESS, [125] dường như việc sử dụng S-ICD cho các chỉ định phòng ngừa tiên phát tiêu chuẩn ở Hoa Kỳ diễn ra khá chậm. Nghiên cứu gần đây hơn tập trung vào các chỉ định phòng ngừa tiên phát tiêu chuẩn trong thử nghiệm UNTOUCHED, nơi 100% bệnh nhân có EF <35%, đã chứng minh hiệu quả và độ an toàn cao của S-ICD mặc dù tỷ lệ mắc các bệnh đồng mắc tương đối cao so với các thử nghiệm S-ICD trước đó. [132] S-ICD được coi là phù hợp cho nhiều kịch bản phòng ngừa tiên phát, có hoặc không có nhiều bệnh đồng mắc (Bảng 6.1). S-ICD cũng được coi là phù hợp cho phòng ngừa thứ phát trong trường hợp PMVT dai dẳng/VF và có thể phù hợp cho MMVT dai dẳng (Bảng 6.2.1). Việc thiếu khả năng tạo nhịp chống nhịp nhanh giới hạn type điều trị cho MMVT, có thể giải thích cho sự phù hợp của S-ICD trong các kịch bản này, mặc dù điều này có thể thay đổi nếu sự kết hợp của tạo nhịp không dây được chấp thuận sử dụng với S-ICD. S-ICD cũng được coi là phù hợp cho chứng ngất xỉu trong bối cảnh hội chứng Brugada và PMVT do catecholamine, có lẽ vì rối loạn nhịp tim liên quan đến các hội chứng này không có khả năng chấm dứt bằng cách tạo nhịp. Mặt khác, S-ICD được coi là có thể phù hợp cho bệnh nhân bị ngất xỉu không rõ nguyên nhân và bệnh tim cấu trúc với các hội chứng rối loạn nhịp tim di truyền (bệnh sarcoidosis và amyloid) ở những bệnh nhân không có chỉ định tạo nhịp tại thời điểm cấy ban đầu (Bảng 6.2.2). Mức độ phù hợp này có thể là do lo ngại về các chỉ định tạo nhịp phát triển sau đó trong các tình huống có CM xâm nhiễm.

Hướng dẫn HF năm 2013 đã đặt ra các tiêu chuẩn cho việc sử dụng CRT trong HF, [13] và bản cập nhật năm 2017 không thay đổi các khuyến cáo cơ bản. [12] Điều quan trọng là, bệnh nhân bị LBBB, thời gian QRS rộng hơn và giới tính nữ được hưởng lợi nhiều nhất từ ​​CRT. Lợi ích đối với bệnh nhân bị RBBB và IVCD ít chắc chắn hơn và có thể gây bất lợi. [134] Các liệu pháp mới hơn, gồm HBP và tạo nhịp vùng nhánh bó trái (LBBAP), có thể đáp ứng nhu cầu của những bệnh nhân này. Khuyến nghị mạnh nhất (Class I) cho CRT là dành cho những bệnh nhân có LVEF ≤ 35%, nhịp xoang, LBBB với QRS ≥ 150 ms và các triệu chứng NYHA Class II, III hoặc IV đã được GDMT. Khuyến cáo ít mạnh hơn (Class IIa) là dành cho những bệnh nhân có các trường hợp sau: 1) LVEF ≤ 35%, nhịp xoang, kiểu không phải LBBB với QRS ≥ 150 ms và các triệu chứng NYHA chức năng class III/triệu chứng class được theo dõi liên tục IV đã được GDMT; 2) LVEF ≤ 35%, nhịp xoang, LBBB với QRS từ 120 đến 149 ms và các triệu chứng NYHA class II, III hoặc IV được GDMT; 3) AF và LVEF ≤35% khi điều trị bằng GDMT nếu a) bệnh nhân cần đặt máy tạo nhịp thất hoặc đáp ứng các tiêu chí CRT, và b) triệt phá nút nhĩ thất hoặc kiểm soát nhịp tim cho phép đặt máy tạo nhịp thất gần 100% với CRT; và 4) đang điều trị bằng GDMT, có LVEF ≤ 35%, và đang trải qua cấy thiết bị mới hoặc thay thế với dự kiến ​​đặt máy tạo nhịp thất (>40%).[135] Hơn nữa, các khuyến nghị ít mạnh mẽ hơn (class IIb) dành cho những bệnh nhân có các trường hợp sau: 1) LVEF ≤ 35%, nhịp xoang, kiểu hình không phải LBBB với thời gian QRS từ 120 đến 149 ms, và các triệu chứng NYHA class III/loại IV khi được GDMT; 2) LVEF ≤ 35%, nhịp xoang, kiểu hình không phải LBBB với QRS ≥150 ms, và các triệu chứng NYHA class II khi điều trị bằng GDMT; và 3) LVEF ≤ 30%, nguyên nhân thiếu máu cục bộ của suy tim, nhịp xoang, blốc nhánh trái với QRS ≥ 150 ms và các triệu chứng thuộc phân loại chức năng NYHA I trên GDMT. CRT không được khuyến cáo (class III, không có lợi ích) cho các bệnh nhân sau: 1) những người có triệu chứng thuộc phân loại chức năng NYHA I hoặc II và kiểu không phải blốc nhánh trái với QRS < 150 ms; và 2) những người có bệnh lý kèm theo và/hoặc tình trạng suy yếu hạn chế khả năng sống sót dưới 1 năm. [135]

Hướng dẫn đặt máy tạo nhịp nhịp chậm năm 2018 bổ sung thêm các ứng dụng của CRT để điều trị hoặc ngăn ngừa suy tim, tất cả đều thuộc class II. [7] Các mục bao gồm:

■ Ở những bệnh nhân bị blốc nhĩ thất có chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn với LVEF từ 36% đến 50% và dự kiến ​​cần đặt máy tạo nhịp thất >40% thời gian, nên chọn các phương pháp tạo nhịp duy trì hoạt động tâm thất sinh lý (ví dụ: CRT hoặc HBP) ​​thay vì tạo nhịp thất phải.

■ Ở những bệnh nhân bị blốc nhĩ thất có chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn với LVEF từ 36% đến 50% và dự kiến ​​tạo nhịp thất <40% thời gian, nên chọn tạo nhịp thất phải thay vì các phương pháp tạo nhịp duy trì hoạt động tâm thất sinh lý (ví dụ: CRT hoặc HBP).

■ Ở những bệnh nhân suy tim, với phân suất tống máu thất trái (LVEF) giảm nhẹ đến trung bình (36% đến 50%) và blốc nhánh trái (LBBB) (QRS ≥ 150 ms), có thể xem xét cấy máy tạo nhịp tim tái đồng bộ (CRT).

Mặc dù việc phân tầng nguy cơ tập trung vào chức năng thất trái được phản ánh bằng LVEF, nhưng thất phải (RV) cũng có thể gây loạn nhịp nếu có sẹo, cho dù đó là kết quả của một quá trình bệnh lý cơ tim nguyên phát như bệnh cơ tim gây loạn nhịp hoặc nhồi máu cơ tim. Đối với những bệnh nhân sống sót sau nhồi máu cơ tim thất phải, tiên lượng lâu dài chủ yếu được xác định bằng mức độ tổn thương thất trái, nhưng nguy cơ loạn nhịp thất vẫn hiện hữu. [136] Do đó, những bệnh nhân này cần được đánh giá cẩn thận không chỉ các dấu hiệu và triệu chứng rối loạn chức năng tim phải mà còn cả các rối loạn nhịp tim như đánh trống ngực và ngất xỉu.

Một lĩnh vực nghiên cứu được quan tâm là thời điểm cấy thiết bị CRT ở những bệnh nhân bị blốc nhánh trái mới. Để ủng hộ thời gian chờ 3 tháng trước khi đánh giá LVEF để xác định khả năng phù hợp với CRT, có nhiều thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên yêu cầu GDMT trước khi cấy.[59,137] Hơn nữa, Mc Namara và cộng sự [138] đã chỉ ra 70% cá nhân mắc bệnh cơ tim giãn mới khởi phát có sự gia tăng ≥ 10 đơn vị LVEF sau 6 tháng và 39% tăng 20 đơn vị; LVEF trở lại bình thường ở 25%. Ngược lại, dữ liệu bổ sung cho thấy CRT sớm có thể cải thiện chức năng thất trái nhanh hơn so với GDMT. [139,140]

Chụp cộng hưởng từ tim đã trở nên nổi bật trong việc phân tầng nguy cơ.[69] Sự hiện diện của sẹo dự đoán các liệu pháp ICD thích hợp và tỷ lệ tử vong do rối loạn nhịp tim. [141] Tương tự, đáp ứng với CRT dự đoán kết quả rối loạn nhịp tim, sao cho những người đáp ứng có nguy cơ rối loạn nhịp tim thấp hơn so với những người không đáp ứng.[142] Do đó, trong khi chụp cộng hưởng từ tim có thể trở thành một công cụ hỗ trợ để tăng cường phân tầng nguy cơ cho việc áp dụng liệu pháp CRT và ICD, một nghiên cứu phụ không ngẫu nhiên của nghiên cứu DANISH (Nghiên cứu Đan Mạch để đánh giá hiệu quả của ICD ở bệnh nhân suy tim tâm thu không do thiếu máu cục bộ đối với tỷ lệ tử vong của cấy máy khử rung tim) cho thấy trong khi LGE dự đoán tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân suy tim tâm thu không do thiếu máu cục bộ, ICD không kéo dài thời gian sống ở những người đó.

CHƯƠNG 7:

CÁC KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

Bảng 7.1 đến 7.7 và Hình 16 đến 21 mô tả nhiều trường hợp có thể xem xét áp dụng CRT, được điều chỉnh bởi nhiều yếu tố khác nhau, bao gồm loại bệnh tim, class chức năng NYHA, LVEF, thời gian QRS, hình thái QRS, rối loạn nhịp nhĩ đi kèm, thời gian điều trị suy tim và thời điểm sau khi tái thông mạch.

CRT đã nổi lên như một trụ cột trong kho thiết bị, kỹ thuật và thuốc y khoa cho các lựa chọn điều trị suy tim ở bệnh nhân có chức năng thất trái suy giảm và kéo dài QRS. Nó dẫn đến sự tái cấu trúc ngược và giảm kích thước thất trái, giảm hở van hai lá, cải thiện hiệu suất tim (cả chức năng thất trái và thất phải), giảm rối loạn nhịp thất và cuối cùng là cải thiện kết quả lâm sàng, gồm phân loại chức năng NYHA thấp hơn, giảm số lần nhập viện do suy tim và cải thiện tỷ lệ sống sót.[2,143] Kết hợp với GDMT bằng thuốc, gồm thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc chẹn thụ thể angiotensin, thuốc lợi tiểu quai và MRAs, liệu pháp này thậm chí còn mạnh mẽ hơn. Hơn nữa, CRT có khả năng ổn định và ngăn chặn sự tiến triển của suy tim. Quan trọng là, lợi ích sống sót thu được từ CRT kết hợp với ICD được duy trì. [144]

Bảng 7.1 Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

A = Phù hợp; amb = thay đổi; LBBB = blốc nhánh bó trái; LVEF = phân suất tống máu thất trái; M = Có thể phù hợp; NYHA = Hiệp hội Tim mạch New York; R = Hiếm khi phù hợp

Tính phù hợp của CRT trong các trường hợp đã nêu ở trên phù hợp với các khuyến cáo của hướng dẫn. Bất kể nguyên nhân thiếu máu cục bộ hay không thiếu máu cục bộ, CRT không được khuyến cáo cho bệnh nhân có phức hợp QRS hẹp (Bảng 7.1). Với thời gian QRS tăng lên và khi có blốc nhánh trái (LBBB), mức độ phù hợp của CRT tăng dần (Bảng 7.1 và 7.2). Các khuyến cáo cũng được điều chỉnh bằng mức độ phân loại chức năng NYHA (ít lợi ích hơn khi các triệu chứng ít nghiêm trọng hơn) và sự hiện diện của rung nhĩ (ít lợi ích hơn). Đối với bệnh nhân có LVEF > 35% đến 50% bất kể nguyên nhân nào, CRT hoặc là Hiếm khi phù hợp (thường không được khuyến cáo khi điểm số R1) hoặc Đôi khi phù hợp (nhưng cần thận trọng khi điểm số M4) (Bảng 7.3). Đặc biệt đối với bệnh nhân suy tim độ IV theo phân loại NYHA đang được hỗ trợ thuốc tăng co bóp cơ tim, CRT chỉ được coi là Có thể phù hợp khi có LBBB và QRS ≥ 150 ms (Bảng 7.4). Tương tự, khi suy tim ở mức độ III hoặc IV theo phân loại NYHA và kháng trị với liệu pháp dược lý, CRT có thể phù hợp tùy thuộc vào sự hiện diện hoặc không có blốc nhánh trái (LBBB) và/hoặc thời gian QRS ≥ 150 ms (Bảng 7.6). Tóm lại, không có thông số nào là yếu tố quyết định duy nhất để lựa chọn CRT hoặc dự đoán đáp ứng với nó.

Bảng 7.2 Bệnh cơ tim không do thiều máu

A = Phù hợp; amb = ngoại trú; LBBB = blốc nhánh bó trái; LVEF = phân suất tống máu thất trái; M = Có thể phù hợp; NYHA = Hiệp hội Tim mạch New York; R = Hiếm khi phù hợp. BCTTM= bệnh cơ tim thiếu máu.

Bảng 7.4 LVEF ≤35% của bất kỳ căn nguyên nào

LBBB = blốc nhánh bó trái; LVEF = phân suất tống máu thất trái; M = Có thể phù hợp; NYHA = Hiệp hội Tim mạch New York; R = Hiếm khi phù hợp.

Sự kết hợp giữa phân loại chức năng NYHA, thời gian QRS, hình thái QRS (LBBB so với không phải LBBB), mức độ rối loạn chức năng thất trái (LVEF) và sự hiện diện của nhịp xoang (so với rung nhĩ) đều ảnh hưởng đến mức độ khuyến cáo ủng hộ hoặc chống lại CRT.

Phù hợp với dữ liệu tích lũy cho thấy tác động có hại tiềm tàng của việc tạo nhịp thất phải, [145] khi có tạo nhịp thất phải từ trước hoặc dự kiến ​​với chỉ định lâm sàng cấy ICD hoặc PM, CRT được coi là Phù hợp khi tỷ lệ tạo nhịp thất phải dự kiến ​​tăng lên (Bảng 7.5).

Khái niệm về CRT đang phát triển để gồm tạo nhịp thượng tâm mạc thất trái truyền thống bằng cách sử dụng dây dẫn được triển khai qua nhánh xoang vành (CS) đến tĩnh mạch thất trái, cũng như tạo nhịp vùng HBP và LBB, ví dụ như tạo nhịp hệ thống dẫn truyền (CSP). [2] Cần nghiên cứu thêm để xác định các biện pháp tốt nhất để đánh giá đáp ứng CRT/CSP và so sánh chúng. Các công nghệ để dễ dàng cấy luôn phát triển, cũng như các công nghệ để tái đồng bộ hóa. [146]

Hinh 16 Tóm tắt Bảng 7.1, CRT: Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

Hình 17 Tóm tắt bảng 7.2, CRT: Bệnh cơ tim không do thiếu máu

(Còn nữa)

Tài liệu tham khảo

121. Kleemann T, Becker T, Doenges K, et al. Annual rate of transvenous defibrillation lead defects in implantable cardioverter-defibrillators over a period of >10 years. Circulation. 2007;115:2474–2480.
122. Maisel WH, Kramer DB. Implantable cardioverterdefibrillator lead performance. Circulation. 2008;117: 2721–2723.
123. Weiss R, Knight BP, Gold MR, et al. Safety and efficacy of a totally subcutaneous implantablecardioverter defibrillator. Circulation. 2013;128:944– 953.
124. Friedman DJ, Parzynski CS, Varosy PD, et al. Trends and in-hospital outcomes associated with adoption of the subcutaneous implantable cardioverter defibrillator in the United States. JAMA Cardiol. 2016;1: 900–911.
125. Boersma L, Barr C, Knops R, et al. Implant and midterm outcomes of the subcutaneous implantable cardioverter-defibrillator registry: the EFFORTLESS study. J Am Coll Cardiol. 2017;70:830–841.
126. Burke MC, Gold MR, Knight BP, et al. Safety and efficacy of the totally subcutaneous implantable defibrillator: 2-Year results from a pooled analysis of the IDE study and EFFORTLESS registry. J Am Coll Cardiol. 2015;65:1605–1615.
127. Gasperetti A, Schiavone M, Ziacchi M, et al. Longterm complications in patients implanted with subcutaneous implantable cardioverter-defibrillators: realworld data from the extended ELISIR experience. Heart Rhythm. 2021;18:2050–2058.
128. Basu-Ray I, Liu J, Jia X, et al. Subcutaneous versus transvenous implantable defibrillator therapy: a metaanalysis of case-control studies. JACC Clin Electrophysiol. 2017;3:1475–1483.
129. Perioperative safety and aarly patient and device outcomes among subcutaneous versus transvenous implantable cardioverter defibrillator implantations. Ann Intern Med. 2022;175:1658–1665.
130. Knops RE, Olde Nordkamp LRA, Delnoy PHM, et al. Subcutaneous or Transvenous Defibrillator Therapy. N Engl J Med. 2020;383:526–536.
131. Boersma LV, El-Chami MF, Bongiorni MG, et al. Understanding Outcomes with the EMBLEM S-ICD in Primary Prevention Patients with Low EF Study (UNTOUCHED): Clinical characteristics and perioperative results. Heart Rhythm. 2019;16:1636–1644.
132. Gold MR, Lambiase PD, El-Chami MF, et al. Primary results from the understanding outcomes with the S-ICD in primary prevention patients with low ejection fraction (UNTOUCHED) trial. Circulation. 2021;143:7–17.
133. Knops RE, Lloyd MS, Roberts PR, et al. A modular communicative leadless pacing-defibrillator system. N Engl J Med. 2024;391:1402–1412.
134. Zareba W, Klein H, Cygankiewicz I, et al. Effectiveness of cardiac resynchronization therapy by QRS morphology in the multicenter automatic defibrillator implantation trial-cardiac resynchronization therapy (MADIT-CRT). Circulation. 2011;123:1061–1072.
135. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for devicebased therapy of cardiac rhythm abnormalities. Circulation. 2013;127:e283–e352.
136. Menon SMD, Ganame J, GLl Plaza, et al. Right ventricular tachycardia. Circulation. 2013;128:e85–e87.
137. DeFilippis EM, Butler J, Vaduganathan M. Waiting period before implantable cardioverter-defibrillator implantation in newly diagnosed heart failure with reduced ejection fraction: a window of opportunity. Circ Heart Fail. 2017;10:e004478.
138. McNamara DM, Starling RC, Cooper LT, et al. Clinical and demographic predictors of outcomes in recent onset dilated cardiomyopathy: results of the IMAC (intervention in myocarditis and acute cardiomyopathy)-2 study. J Am Coll Cardiol. 2011;58: 1112–1118.
139. Sze E, Samad Z, Dunning A, et al. Impaired recovery of left ventricular function in patients with cardiomyopathy and left bundle branch block. J Am Coll Cardiol. 2018;71:306–317.
140. Wang NC, Singh M, Adelstein EC, et al. New-onset left bundle branch block-associated idiopathic nonischemic cardiomyopathy and left ventricular ejection fraction response to guideline-directed therapies: the NEOLITH study. Heart Rhythm. 2016;13:933–942.
141. Acosta J, Fernández-Armenta J, Borràs R, et al. Scar characterization to predict life-threatening arrhythmic events and sudden cardiac death in patients with cardiac resynchronization therapy: The GAUDI-CRT study. JACC Cardiovasc Imaging. 2018;11: 561–572.
142. Yuyun MF, Erqou SA, Peralta AO, et al. Risk of ventricular arrhythmia in cardiac resynchronization therapy responders and super-responders: a systematic review and meta-analysis. Europace. 2021;23: 1262–1274.
143. Burri H, Jastrzebski M, Cano Ó, et al. EHRA clinical consensus statement on conduction system pacing implantation: executive summary. Endorsed by the Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), Canadian Heart Rhythm Society (CHRS) and Latin-American Heart Rhythm Society (LAHRS). Europace. 2023;25: 1237–1248.
144. Sapp JL, Sivakumaran S, Redpath CJ, et al. Longterm outcomes of resynchronization-defibrillation for heart failure. N Engl J Med. 2024;390:212–220.
145. Khurshid S, Epstein AE, Verdino RJ, et al. Incidence and predictors of right ventricular pacinginduced cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2014;11: 1619–1625.
146. Okabe T, Hummel JD, Bank AJ, et al. Leadless left ventricular stimulation with WiSE-CRT System – initial experience and results from phase I of SOLVE-CRT study (nonrandomized, roll-in phase). Heart Rhythm. 2022;19:22–29.
147. Agrawal S, Garg L, Nanda S, et al. The role of implantable cardioverter-defibrillators in patients with continuous flow left ventricular assist devices – a metaanalysis. Int J Cardiol. 2016;222:379–384.
148. Garan AR, Yuzefpolskaya M, Colombo PC, et al. Ventricular arrhythmias and implantable cardioverterdefibrillator therapy in patients with continuous-flow left ventricular assist devices: need for primary prevention? J Am Coll Cardiol. 2013;61:2542–2550.
149. Lee W, Tay A, Subbiah RN, et al. Impact of implantable cardioverter defibrillators on survival of patients with centrifugal left ventricular assist devices. Pacing Clin Electrophysiol. 2015;38:925–933.
150. Younes A, Al-Kindi SG, Alajaji W, et al. Presence of implantable cardioverter-defibrillators and wait-list mortality of patients supported with left ventricular assist devices as bridge to heart transplantation. Int J Cardiol. 2017;231:211–215.
151. Cantillon DJ, Saliba WI, Wazni OM, et al. Low cardiac output associated with ventricular tachyarrhythmias in continuous-flow LVAD recipients with a concomitant ICD (LoCo VT Study). J Heart Lung Transplant. 2014;33:318–320.
152. Refaat MM, Tanaka T, Kormos RL, et al. Survival benefit of implantable cardioverter-defibrillators in left ventricular assist device-supported heart failure patients. J Card Fail. 2012;18:140–145.
153. Gopinathannair R, Cornwell WK, Dukes JW, et al. Device therapy and arrhythmia management in left ventricular assist device recipients: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2019;139:e967–e989.
154. Migliore F, Cavalli G, Bottio T, et al. Subcutaneous implantable cardioverter defibrillator in patients awaiting cardiac transplantation or left ventricular assist device for refractory heart failure: a feasible alternative to transvenous device? ESC Heart Fail. 2018;5:218–221.
155. Afzal MR, Ahmed A, Prutkin JM, et al. Multicenter experience of concomitant use of left ventricular assist devices and subcutaneous implantable cardioverterdefibrillators. JACC Clin Electrophysiol. 2018;4:1261– 1262.
156. Bartfay SE, Dellgren G, Lidén H, et al. Are biventricular assist devices underused as a bridge to heart transplantation in patients with a high risk of postimplant right ventricular failure? J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;153:360–367.e361.
157. Gopinathannair R, Birks EJ, Trivedi JR, et al. Impact of cardiac resynchronization therapy on clinical outcomes in patients with continuous-flow left ventricular assist devices. J Card Fail. 2015;21:226–232.
158. Gopinathannair R, Roukoz H, Bhan A, et al. Cardiac resynchronization therapy and clinical outcomes in continuous flow left ventricular assist device recipients. J Am Heart Assoc. 2018;7.
159. Tehrani DM, Adatya S, Grinstein J, et al. Impact of cardiac resynchronization therapy on left ventricular unloading in patients with implanted left ventricular assist devices. Asaio j. 2019;65:117–122.
160. Oates CP, Lawrence LL, Bigham GE, et al. Impact of cardiac resynchronization therapy on ventricular arrhythmias and survival after durable left ventricular assist device implantation. Asaio j. 2024.
161. Chung BB, Grinstein JS, Imamura T, et al. Biventricular pacing versus right ventricular pacing in patients supported with LVAD. JACC Clin Electrophysiol. 2021;7:1003–1009.
162. Soni B, Gopinathannair R. Managing ventricular arrhythmias and implantable cardiac defibrillator shocks after left ventricular assist device implantation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2024;35:592–600.