Chiến lược quản lý rung nhĩ liên quan đến yếu tố stress (Strategy of Management of Stressor-Associated Atrial Fibrillation)

BS. NGUYỄN THANH HIỀN

BS. TRẦN DUY BÁCH

I. RUNG NHĨ LIÊN QUAN ĐẾN YẾU TỐ STRESS LÀ GÌ?

Gánh nặng toàn cầu của bệnh rung nhĩ (AF) đang ngày càng gia tăng, hiện ảnh hưởng đến gần 60 triệu người trên toàn thế giới. Khoảng một phần ba các trường hợp, AF lần đầu được chẩn đoán trong bối cảnh có một yếu tố gây căng thẳng sinh lý cấp tính như phẫu thuật hoặc nhiễm trùng. Tình trạng này đã được gọi bằng nhiều tên khác nhau như “AF do yếu tố khởi kích” (triggered AF), hay “AF do thúc đẩy” (precipitated AF), “AF thứ phát” (secondary AF), “AF cấp tính” (acute AF), “AF được bộc lộ bởi yếu tố stress/AF do kích thích ” (provoked AF), “AF trong hoặc sau phẫu thuật” (peri- hoặc postoperative AF), hoặc “AF thoáng qua do căng thẳng” (Table 1) (1-6).

Trong bài viết này, thuật ngữ AF liên quan đến stress (stressor-associated AF: sa AF) được sử dụng để mô tả một đợt AF mới xảy ra trong khoảng thời gian gần với một yếu tố có thể đảo ngược và có khả năng là tác nhân thúc đẩy. Thuật ngữ này được lựa chọn thay vì các tên gọi khác để thừa nhận sự không chắc chắn cố hữu về việc liệu AF được phát hiện trong bối cảnh có yếu tố căng thẳng là thực sự thứ phát sau yếu tố đó, hay là tình trạng đã có từ trước và chỉ tình cờ được phát hiện do bệnh nhân được theo dõi kỹ hơn khi nhập viện (2,3,7).

Sa AF tương phản với AF không liên quan đến yếu tố căng thẳng hay “AF nguyên phát” (primary AF) – thuật ngữ chỉ tình trạng AF mới khởi phát mà không đi kèm với một yếu tố thúc đẩy cấp tính nào. Bất kể sử dụng thuật ngữ nào, điều quan trọng là phải nhận thức được rằng AF xảy ra trong bối cảnh có yếu tố căng thẳng bản thân nó là một thực thể không đồng nhất, với sự đóng góp nhân quả thường không rõ ràng và có thể thay đổi của yếu tố căng thẳng nền đối với sự xuất hiện của AF (Hình minh họa trung tâm) (7).

Các hướng dẫn hiện tại hiện công nhận một phổ rộng các yếu tố căng thẳng tiềm tàng, bao gồm:

• Yếu tố phẫu thuật: Phẫu thuật tim và ngoài tim.
• Yếu tố nội khoa (không phẫu thuật): Các tình trạng liên quan đến tim (như nhồi máu cơ tim [MI], viêm cơ tim) và các tình trạng ngoài tim (như nhiễm trùng cấp tính, nhiễm trùng huyết).
• Các tình trạng khẩn cấp: Chấn thương.
• Độc chất: Uống quá nhiều rượu (binge drinking), sử dụng ma túy (như methamphetamine, cocaine).
• Rối loạn nội tiết: Các vấn đề về tuyến giáp hoặc tuyến thượng thận.

Mặc dù từng được xem là lành tính và tự giới hạn, một phân tích quan trọng từ Nghiên cứu Tim mạch Framingham đã chỉ ra rằng tỷ lệ tái phát AF và các biến cố bất lợi liên quan (bao gồm đột quỵ, suy tim và tử vong) sau khi mắc sa AF đã tiệm cận với tỷ lệ của AF nguyên phát. Các nghiên cứu tiếp theo đã củng cố thêm các hệ lụy tiên lượng nghiêm trọng này, cho thấy những cá nhân khởi phát sa AF phải đối mặt với nguy cơ kết cục xấu cao hơn so với những người tiếp xúc với cùng một sự kiện thúc đẩy nhưng không bị AF (4,6).

Bài tổng quan này cung cấp cái nhìn khái quát về dịch tễ học, các yếu tố nguy cơ, cũng như các nguyên tắc quản lý phòng ngừa và điều trị hiện nay, tập trung vào các yếu tố căng thẳng phẫu thuật và nội khoa phổ biến bao gồm nhiễm trùng cấp tính, nhiễm trùng huyết, nhồi máu cơ tim và các tình trạng nhiễm độc như cường giáp và tiêu thụ rượu cấp tính.

BẢNG 1. Bảng thuật ngữ

Chú thích: Các thuật ngữ khác từng được sử dụng trong y văn để chỉ thực thể này bao gồm: “rung nhĩ do yếu tố khởi phát”, “rung nhĩ thứ phát”, “Rung nhĩ được bộc lộ bởi yếu tố stress/rung nhĩ do kích thích ” (provoked AF)”, “rung nhĩ bị thúc đẩy”, “rung nhĩ cấp”, “rung nhĩ chu phẫu hoặc sau phẫu thuật”, hoặc “rung nhĩ xuất hiện thoáng qua khi có stress.”

II. Tỷ lệ mắc sa AF

Tương tự như ở quần thể bệnh nhân sau đột quỵ, tỷ lệ mắc sa AF không phải là một con số cố định mà thay đổi mạnh mẽ tùy thuộc vào phương pháp theo dõi, loại phẫu thuật và mức độ nghiêm trọng của bệnh lý nội khoa.

1. Tác động của phương thức theo dõi (Monitoring)

Tỷ lệ mắc bệnh được ghi nhận là một hàm số của tần suất, thời gian và cường độ theo dõi.

• Theo dõi liên tục vs. ngắt quãng: Các nghiên cứu sử dụng theo dõi liên tục ghi nhận tỷ lệ mắc bệnh cao gấp 7 lần so với theo dõi ngắt quãng (13,9% so với 1,9% trong phẫu thuật ngoài tim) (8).
• Thiết bị hiện đại: Việc sử dụng các thiết bị theo dõi liên tục kéo dài như miếng dán điện tâm đồ hoặc holter sự kiện (ILR-implantable loop recorders) cho thấy tỷ lệ mắc bệnh cao hơn đáng kể so với điện tâm đồ 12 chuyển đạo hoặc máy Holter thông thường (9).

2. Tỷ lệ trong bối cảnh Phẫu thuật (Surgical Stressors)

Phẫu thuật là một trong những yếu tố thúc đẩy phổ biến nhất, với tỷ lệ khác biệt rõ rệt theo loại hình can thiệp (10,11):

• Phẫu thuật tim: Tỷ lệ mắc chung khoảng 30%.
  • Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) đơn thuần: ~20%.
  • Thay hoặc sửa van tim: ~40%.
  • Kết hợp CABG và phẫu thuật van: Lên đến 50%.
• Phẫu thuật ngoài tim:
  • Phẫu thuật lồng ngực: 5% – 30%.
  • Phẫu thuật ngoài lồng ngực: 0,4% – 15%.

3. Tỷ lệ trong bối cảnh nội khoa (Medical Stressors) (12-15)

Các tình trạng cấp cứu nội khoa cũng đóng góp đáng kể vào tỷ lệ mắc AF mới khởi phát:

• Nhiễm trùng huyết (Sepsis): Dao động từ 6% đến 40%. Tỷ lệ này tăng vọt theo mức độ nặng của bệnh: từ 10% ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết lên đến 40% ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.
• Viêm phổi: Tỷ lệ thấp hơn so với nhiễm trùng huyết, dao động từ 5% đến 10% đối với cả viêm phổi do vi khuẩn và virus. Đáng chú ý, tỷ lệ mắc giữa COVID-19 và cúm (influenza) là gần như tương đương.
• MI: Ước tính từ 6% đến 11% dựa trên theo dõi lâm sàng thông thường. Tuy nhiên, trong các thử nghiệm sử dụng máy ILR (như ARREST, CARISMA, SMART-MI) để theo dõi dài hạn, tỷ lệ này cao hơn rất nhiều, đạt mức 28% – 58%.
• Các tình trạng khác: Thuyên tắc phổi (1%-13%), Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) (10%), Viêm cơ tim (3%-13%) và Cường giáp (1%-15%).

III. Từ sinh lý bệnh đến tiên lượng

1. Mối liên hệ động giữa yếu tố khởi phát và nền tảng cơ chất.

Sinh lý bệnh của sa AF chưa được hiểu đầy đủ và có lẽ thay đổi tùy theo từng loại yếu tố stress. Tuy nhiên, các bằng chứng hiện có cho thấy một cơ chế chung nhiều khả năng bao gồm những biến đổi sinh lý cấp tính gây ra hoạt động ngoại vị để khởi phát AF, trong bối cảnh cơ chất nền của tâm nhĩ đủ dễ tổn thương để duy trì các vòng vào lại đặc trưng của AF (Hình minh họa trung tâm). Trong khi các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi (ví dụ: khuynh hướng di truyền, tuổi) tạo nên nền tảng nguy cơ AF, thì các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi khác (ví dụ: THA, béo phì…) lại thúc đẩy nhanh các bất thường về cấu trúc và chức năng làm thuận lợi cho AF, như giãn và xơ hóa nhĩ (2,3,11). (Hình 1).

Hình 1. Mô hình khái niệm này minh họa mức độ đóng góp tương đối của các tác động trực tiếp của tác nhân gây stress (stressor), nền bệnh học do stressor trung gian, các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh và các yếu tố nguy cơ không thể điều chỉnh qua những kiểu hình rung nhĩ (AF) khác nhau. Bên cạnh các tác động trực tiếp của stressor (ví dụ: hoạt tính khởi phát do kích thích), các stressor còn có thể gây thay đổi nền cơ nhĩ (stressor-mediated substrate), từ đó làm tăng nguy cơ tái phát AF về lâu dài.

Trong rung nhĩ có thể hồi phục (reversible AF), tác động của stressor chiếm ưu thế, còn khuynh hướng nền (tức các yếu tố nguy cơ AF có thể và không thể điều chỉnh) chỉ đóng góp ở mức vừa phải, dẫn đến nguy cơ tái phát dài hạn thấp hơn. Ở “Rung nhĩ được bộc lộ bởi yếu tố stress/rung nhĩ do kích thích “ (provoked AF), phần đóng góp của khuynh hướng nền lớn hơn, kéo theo nguy cơ tái phát dài hạn cao hơn. Tối ưu hóa các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh có thể làm giảm khuynh hướng nền đối với AF, nhờ đó có khả năng ngăn ngừa khởi phát AF liên quan stressor. Bảng/khung phía dưới phân loại các yếu tố góp phần theo cơ chế và theo khả năng điều chỉnh.

Khi các yếu tố stress cấp tính xuất hiện, chúng không chỉ gây ra hoạt động ngoại vị để khởi phát AF, mà bản thân chúng còn có thể góp phần tạo ra những biến đổi tiền loạn nhịp kéo dài trong suốt thời gian phơi nhiễm, tức là đóng vai trò như một “yếu tố duy trì” AF. MI có thể vừa gây ra tác động trực tiếp của yếu tố stress, như hoạt động ngoại vị, vừa góp phần tạo nên cơ chất nền do stress cảm ứng, chẳng hạn giãn nhĩ thứ phát do tăng áp lực liên quan đến rối loạn chức năng thất trái. Do đó, ở một bệnh nhân vừa có THA vừa có MI, các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi và cơ chất nền do stress trung gian sẽ hiệp đồng thúc đẩy quá trình tái cấu trúc bệnh lý của tâm nhĩ, từ đó làm tăng nguy cơ AF trong tương lai. Trong khuôn khổ này, có thể thấy rằng as AF, ngay cả khi xét trong cùng một loại yếu tố stress, nhiều khả năng vẫn là một phổ liên tục, phản ánh mức độ đóng góp khác nhau của tác động trực tiếp của yếu tố stress, cơ chất nền do stress trung gian, và khuynh hướng nền sẵn có. Hai đầu của phổ AF liên quan đến yếu tố stress này trước đây đã được phân đôi thành “AF được bộc lộ bởi yếu tố stress ” và “AF có thể hồi phục” (Bảng 1).

“AF được bộc lộ bởi yếu tố stress ” là AF được bộc lộ trong bối cảnh có một yếu tố stress cấp tính, trên nền cơ chất nhĩ mạn tính dễ bị tổn thương với khuynh hướng mạnh sẵn có đối với AF. Hơn nữa, trong một số trường hợp, “AF được bộc lộ bởi yếu tố stress ” thực chất có thể là AF nguyên phát được phát hiện tình cờ nhờ việc theo dõi nhịp vốn có trong quá trình nằm viện. Ngược lại, “AF có thể hồi phục” là AF xuất hiện để đáp ứng với một yếu tố stress sinh lý rất mạnh, trong bối cảnh rất ít hoặc không có khuynh hướng nền sẵn có đối với AF. Về mặt trực giác, sau khi yếu tố stress được giải quyết, những người có “AF được bộc lộ bởi yếu tố stress” sẽ có nguy cơ tái phát AF cao hơn đáng kể so với những người “AF có thể hồi phục” (7,16,17).

2. Viêm tại chỗ và viêm toàn thân (local and systemic inflammation)

Viêm toàn thân do hoạt hóa miễn dịch bẩm sinh được xem là một cơ chế quan trọng thúc đẩy AF. Hoạt hóa phức hợp viêm NLRP3 làm tăng các cytokine tiền viêm như CRP và IL-6, từ đó gây biến đổi các kênh ion và connexin, thúc đẩy hoạt động khởi phát tại nhĩ. Mối liên quan giữa các dấu ấn viêm và as AF đã được ghi nhận trong nhiễm trùng cấp, nhiễm khuẩn huyết và MI. Tuy nhiên, ở AF sau phẫu thuật tim, vai trò của viêm hệ thống vẫn chưa nhất quán. Ngược lại, viêm tại chỗ ở nhĩ và màng ngoài tim do máu trung thất tích tụ trong khoang màng tim có thể giữ vai trò rõ rệt hơn. Điều này được củng cố bởi thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy mở màng tim phía sau làm giảm cả tràn dịch màng tim lẫn AF sau mổ, và hiện đã được đưa vào một số khuyến cáo quốc tế. (Bảng 2, Hình 2 và 3) (7,18,19).

BẢNG 2. Chuyển dịch các cơ chế đặc hiệu theo yếu tố stress thành các biện pháp dự phòng đích

HÌNH 2. Hình này trình bày một cách tiếp cận toàn diện đối với rung nhĩ liên quan đến yếu tố stress, bắt đầu từ việc phơi nhiễm với các yếu tố stress cấp tính như phẫu thuật, nhiễm khuẩn huyết hoặc thiếu máu cục bộ. Xử trí cấp tính bao gồm các chiến lược dự phòng (ví dụ: thuốc chẹn beta hoặc amiodarone trong giai đoạn chu phẫu), cùng với kiểm soát nhịp được điều chỉnh theo tình trạng huyết động. Chăm sóc lâu dài nhấn mạnh việc cá thể hóa quyết định kháng đông dựa trên nguy cơ chảy máu và nguy cơ huyết khối tắc mạch, lựa chọn chiến lược theo dõi nhịp tùy theo nguy cơ tái phát, cũng như các biện pháp quản lý toàn diện hơn, bao gồm theo dõi suy tim mới xuất hiện và kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi như tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì và rượu.

Mỡ thượng tâm mạc hiện ngày càng được xem là một yếu tố góp phần vào cả AF nguyên phát lẫn AF sau phẫu thuật, và đang nổi lên như một đích điều trị tiềm năng trong dự phòng sa AF. Về cơ chế, mỡ thượng tâm mạc có thể thúc đẩy loạn nhịp nhĩ thông qua hai con đường chính: xâm nhập mỡ tại chỗ gây xơ hóa cơ nhĩ, và hoạt hóa các dòng thác viêm qua tín hiệu cận tiết từ tế bào mỡ. Dữ liệu lâm sàng cho thấy ức chế hoạt tính của mỡ thượng tâm mạc bằng botulinum toxin có thể làm giảm tái phát AF ở bệnh nhân đã có AF, từ đó gợi mở vai trò trong dự phòng sa AF. Tuy nhiên, trong thử nghiệm NOVA trên bệnh nhân phẫu thuật tim, tiêm botulinum toxin A vào đệm mỡ thượng tâm mạc trong mổ không làm giảm có ý nghĩa AF sau mổ hoặc tái nhập viện ở toàn bộ quần thể nghiên cứu, dù có tín hiệu lợi ích tiềm năng ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi được phẫu thuật CABG đơn thuần, vấn đề này cần được nghiên cứu thêm (20,21).

3. Thiếu máu cơ tim.

      Thiếu máu cơ tim là một cơ chế quan trọng góp phần vào sa AF. Tình trạng này có thể thúc đẩy AF thông qua hai con đường chính: thiếu máu trực tiếp ở cơ nhĩ làm rối loạn dẫn truyền điện học, và rối loạn chức năng thất trái làm tăng áp lực cũng như sức căng thành nhĩ trái. Dữ liệu lâm sàng cho thấy tắc các nhánh mạch vành nuôi nhĩ hoặc MI vùng dưới/liên quan động mạch vành phải có liên quan với tỷ lệ AF quanh thủ thuật hoặc sa AF cao hơn. Ngoài ra, tăng áp lực đổ đầy thất trái và tăng áp lực nhĩ trái dường như cũng đóng vai trò quan trọng, phù hợp với các mô hình thực nghiệm cho thấy tăng áp lực nhĩ cấp có thể gây ra tính dễ tổn thương thoáng qua đối với AF (22,23).

Trong bối cảnh phẫu thuật, các yếu tố làm tăng áp lực nhĩ trái như cân bằng dịch dương, truyền máu trong mổ và thở máy kéo dài cũng liên quan với nguy cơ AF cao hơn, gợi ý rằng tối ưu hóa quản lý dịch và chế phẩm máu có thể là một chiến lược can thiệp cần xem xét để giảm nguy cơ AF. Khác với thiếu máu cơ tim cấp do tắc mạch vành, phẫu thuật tim chủ yếu liên quan đến tổn thương thiếu máu–tái tưới máu, từ đó thúc đẩy tái cấu trúc tiền loạn nhịp thông qua viêm mô, rối loạn chức năng ty thể và chết theo chương trình. Tuy nhiên, các dữ liệu hiện có, bao gồm thử nghiệm so sánh CABG có và không dùng tuần hoàn ngoài cơ thể, chưa cho thấy khác biệt rõ về tỷ lệ AF sau mổ. Vì vậy, vẫn cần thêm nghiên cứu để làm sáng tỏ cơ chế tổn thương thiếu máu–tái tưới máu và xác định các đích can thiệp nhằm giảm nguy cơ sa AF (24,25,26)

4. Rối loạn thần kinh tự chủ.

    Rối loạn thần kinh tự chủ là một cơ chế quan trọng trong sa AF và thường hiện diện trong nhiều bối cảnh như nhiễm khuẩn huyết, MI, cũng như sau phẫu thuật tim và ngoài tim. Hoạt hóa cả hệ giao cảm và phó giao cảm đều có thể tạo điều kiện cho loạn nhịp nhĩ thông qua thúc đẩy hoạt động ngoại vị và làm biến đổi cơ chất nhĩ. Kích thích giao cảm làm tăng phóng thích calci nội bào, từ đó thúc đẩy hậu khử cực muộn và kéo dài điện thế hoạt động; trên lâm sàng, điều này phù hợp với mối liên quan giữa thuốc vận mạch catecholamine và nguy cơ AF trong nhiễm khuẩn huyết hoặc sau mổ. Ngược lại, kích thích phế vị làm rút ngắn thời kỳ trơ của nhĩ, tạo nên tính không đồng nhất trong dẫn truyền và thuận lợi cho AF. Các nghiên cứu ở bệnh nhân sau MI hoặc phẫu thuật tim cũng cho thấy thời điểm khởi phát AF có liên quan chặt với các dấu hiệu rối loạn thần kinh tự chủ (27,28)

5. Toxicoses (thyroid hormone and alcohol).

Cường giáp, kể cả ở mức độ cận lâm sàng, làm tăng nhịp tim cơ bản và tăng hoạt động ổ ngoại vị trên thất (supraventricular ectopy) tại các tế bào cơ tim vùng tĩnh mạch phổi, từ đó tạo khuynh hướng dẫn đến AF. Dù có bằng chứng mạnh về cơ chế nhân–quả liên kết phơi nhiễm rượu cấp tính với AF trong các môi trường nghiên cứu có kiểm soát, điều này vẫn chưa được các nghiên cứu dịch tễ học quy mô lớn chứng minh một cách dứt khoát. Ngộ độc rượu đã được chứng minh gây rối loạn điều hòa thần kinh tự chủ cấp tính và rối loạn chức năng điện–cơ học của nhĩ; cả hai đều liên quan đến khởi phát AF (29,30,31).

6. Di truyền học của rung nhĩ liên quan đến yếu tố stress

Các nghiên cứu di truyền đã xác định nhiều biến thể thường gặp liên quan đến cả sa AF và AF nguyên phát, như PITX2 và NEURL, cho thấy hai thực thể này có thể chia sẻ một phần nền tảng di truyền. Một số nghiên cứu còn cho thấy thang điểm nguy cơ đa gen (polygenic risk score, PRS) được xây dựng từ quần thể AF nguyên phát có thể cải thiện dự đoán AF sau phẫu thuật tim hoặc sau tái thông mạch vành khi được bổ sung vào các yếu tố lâm sàng, dù mức độ cải thiện khác nhau giữa các bối cảnh. Điều này gợi ý rằng khuynh hướng di truyền đối với AF nguyên phát cũng góp phần vào nguy cơ sa AF. Tuy nhiên, sa AF cũng có thể gắn với những biến thể di truyền riêng biệt, chẳng hạn các biến thể gần LY96, một gen liên quan đến hoạt hóa miễn dịch bẩm sinh và đáp ứng viêm trong tổn thương thiếu máu–tái tưới máu. Cần thêm các nghiên cứu trên quần thể lớn hơn và đa dạng hơn để làm rõ cơ sở di truyền của thực thể này, qua đó mở ra những hướng điều trị mới. (Hình 1) (7,32-34).

IV. Dự đoán rung nhĩ liên quan đến yếu tố stress và các kết cục liên quan

1.Dự báo rung nhĩ liên quan tác nhân gây stress.

Dự đoán sa AF hiện vẫn là một thách thức trong thực hành lâm sàng. Các dữ liệu hiện có cho thấy những yếu tố nguy cơ kinh điển của AF, như tuổi cao, nam giới, tăng huyết áp và suy tim, cũng đồng thời liên quan với nguy cơ xuất hiện AF ở các bối cảnh stress cấp như sau phẫu thuật tim, sau MI hoặc trong bệnh cảnh nội khoa nặng. Tuy nhiên, các thang điểm dự báo đang dùng cho AF nguyên phát chỉ cho hiệu năng hạn chế khi áp dụng cho quần thể này, trong khi các mô hình phức tạp hơn cũng mới chỉ cải thiện ở mức khiêm tốn và còn khó triển khai rộng rãi. Gần đây, các cách tiếp cận dựa trên trí tuệ nhân tạo, với khả năng tích hợp dữ liệu lâm sàng, điện tâm đồ và theo dõi nhịp liên tục, đã cho thấy nhiều tín hiệu hứa hẹn trong dự báo nguy cơ as AF. Dù vậy, trước khi được ứng dụng thường quy, các mô hình này vẫn cần được chuẩn hóa, kiểm định tính khái quát, giảm sai lệch và gắn với những chiến lược can thiệp lâm sàng cụ thể sau phân tầng nguy cơ (11,35,36).

2. Phân tầng nguy cơ thuyên tắc huyết khối

Sau khi một đợt sa AF xảy ra, việc đánh giá nguy cơ đột quỵ là bước then chốt để quyết định điều trị:

• Khuyến cáo hiện tại: Các hướng dẫn quốc tế vẫn khuyến nghị sử dụng các thang điểm rủi ro lâm sàng như CHA2DS2-VASc, CHA2DS2-VA, và CHADS-65 để ước tính nguy cơ thuyên tắc huyết khối tương tự như trong AF nguyên phát.
• Hiệu quả thực tế theo từng loại stressor:
  • Phẫu thuật tim: Điểm CHA2DS2-VASc cao liên quan rõ rệt đến việc tăng nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ.
  • Phẫu thuật ngoài tim: Bằng chứng về hiệu quả của các thang điểm này hiện ít mạnh mẽ hơn.
  • Bệnh lý nội khoa: CHA2DS2-VASc giúp dự đoán nguy cơ đột quỵ lâu dài sau MI, cường giáp và viêm phổi.
  • Nhiễm trùng huyết (Sepsis): Cho đến nay, các thang điểm này chưa cho thấy tính hữu dụng trong việc dự đoán nguy cơ đột quỵ cụ thể sau nhiễm trùng huyết.

Tóm lại, hiện tại, các chiến lược dự đoán sa AF vẫn còn hạn chế và cần được tinh chỉnh thêm trước khi áp dụng rộng rãi. Các nghiên cứu trong tương lai đang hướng tới việc tích hợp dữ liệu đa chiều như hình ảnh học, dấu ấn sinh học mới và nguy cơ đa gen (polygenic risk) để nâng cao độ chính xác trong dự báo và điều trị cá thể hóa (2,3, 37,38)

V. Hậu quả của sa AF

1. Các biến cố tim mạch bất lợi liên quan đến AF.

sa AF không còn được xem là một hiện tượng thoáng qua và lành tính, mà mang ý nghĩa tiên lượng rõ rệt. So với những bệnh nhân chịu cùng yếu tố stress nhưng không xuất hiện AF, nhóm bệnh nhân này có thời gian nằm viện dài hơn, chi phí điều trị cao hơn, đồng thời đối mặt với nguy cơ tăng lên của các biến cố tim mạch quan trọng như đột quỵ, thuyên tắc hệ thống, suy tim và tử vong. Dữ liệu từ các quần thể phẫu thuật tim, phẫu thuật ngoài tim, MI và nhiễm khuẩn huyết đều cho thấy sự hiện diện của sa AF là một dấu hiệu của tiên lượng xấu cả trong ngắn hạn lẫn dài hạn.

Một phân tích hậu kiểm trên 3.023 bệnh nhân phẫu thuật tim trong thử nghiệm Arterial Revascularization Trial cho thấy tỷ lệ mắc tích lũy biến cố là 6,3% ở nhóm có AF sau mổ so với 3,7% ở nhóm không có AF (HR 1,53; KTC 95%: 1,06–2,23), đặc biệt rõ ở những bệnh nhân có điểm CHA₂DS₂-VASc cao (HR 4,05; KTC 95%: 2,54–6,46). Một nghiên cứu sổ bộ trên 49.264 bệnh nhân từ cơ sở dữ liệu The Society of Thoracic Surgeons cho thấy sa AF sau phẫu thuật tim đi kèm với nguy cơ tử vong cao gấp đôi (4,0% so với 1,7% ở nhóm không có AF), đồng thời làm tăng thời gian nằm hồi sức tích cực thêm khoảng 48 giờ, thời gian nằm viện thêm khoảng 3 ngày (39,40)

Kết cục sa AF sau phẫu thuật ngoài tim cũng xấu hơn tương tự so với những người không có AF. Trong một phân tích hậu kiểm trên 18.117 bệnh nhân tham gia các thử nghiệm POISE I và II, as AF liên quan có ý nghĩa với các kết cục bất lợi trong vòng 1 năm, bao gồm đột quỵ (5,58 so với 1,54 biến cố/100 người-năm; HR 3,43; KTC 95%: 2,00–5,90), tử vong do mọi nguyên nhân (31,37 so với 9,34 biến cố/100 người-năm; HR 2,51; KTC 95%: 2,01–3,14), và nhồi máu cơ tim (2,62 so với 0,82 biến cố/100 người-năm; HR 5,10; KTC 95%: 3,91–6,64), so với những bệnh nhân không có AF (41)

Trong nghiên cứu theo dõi của thử nghiệm APEX-AMI trên 5.745 bệnh nhân MI ST chênh lên, sa AF liên quan chặt chẽ với các kết cục trong vòng 90 ngày, bao gồm tử vong (HR 1,81; KTC 95%: 1,06–3,09), suy tim (HR 2,66; KTC 95%: 1,74–4,06) và đột quỵ (HR 2,98; KTC 95%: 1,47–6,04); các nghiên cứu dựa trên dân số cũng cho kết quả tương tự (15,42).

Trong nghiên cứu tiến cứu trên 1.782 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, sa AF liên quan với nguy cơ tử vong cao hơn (29% vs 14%; HR 2,10; KTC 95%: 1,61–2,73) (12, 43).

Như vậy, sa AF cần được nhìn nhận như một chỉ dấu lâm sàng quan trọng, đòi hỏi chiến lược theo dõi và xử trí chặt chẽ hơn thay vì xem đơn thuần là hậu quả nhất thời của biến cố cấp

2. Tái phát AF.

Tái phát AF sau một đợt sa AF là hiện tượng thường gặp và nhìn chung không thấp hơn nhiều so với AF nguyên phát (với ước tính tỷ lệ mắc tích lũy là 20% sau 1 năm, khoảng 40%–50% sau 5 năm và khoảng 55% sau 10 năm nếu chủ yếu dựa vào phát hiện do triệu chứng lâm sàng khởi phát). Khi áp dụng các phương pháp theo dõi nhịp có hệ thống hoặc kéo dài tỉ lệ tái phát sẽ cao hơn. Ví dụ, một nghiên cứu tiến cứu trên 139 người tham gia có sa AF (nội khoa và sau phẫu thuật) ghi nhận tỷ lệ tái phát sau 1 năm là 32,3% khi dùng phương án theo dõi nhịp định kỳ 14 ngày, so với 3,0% ở nhóm chăm sóc thông thường. Các thiết bị theo dõi nhịp xâm lấn cho tỷ lệ phát hiện tái phát AF cao nhất. Trong một phân tích gộp (8 nghiên cứu; n = 185) ở bệnh nhân có sa AF sau phẫu thuật tim được cấy ILR, tỷ lệ tái phát sau 1 năm là 30,1% tại mốc 12 tháng. Mức độ tái phát khác nhau tùy theo loại stressor, phản ánh cả tác động của stress cấp lên cơ chất nhĩ lẫn khuynh hướng nền sẵn có của người bệnh. Những stressor mang tính khu trú và có khả năng hồi phục nhanh, như phẫu thuật tim hoặc cường giáp được điều trị sớm, có thể đi kèm nguy cơ tái phát thấp hơn; ngược lại, các bối cảnh như nhiễm khuẩn huyết hay MI thường liên quan với nguy cơ tái phát cao hơn do tác động sâu và bền vững hơn lên tái cấu trúc nhĩ. Về mặt lâm sàng, việc dự đoán tái phát có ý nghĩa quan trọng trong phân tầng nguy cơ đột quỵ, lựa chọn chiến lược theo dõi nhịp và cân nhắc kháng đông lâu dài. Tuy nhiên, các yếu tố lâm sàng truyền thống đơn thuần vẫn chưa đủ để dự báo chính xác, trong khi các dấu ấn của tái cấu trúc nhĩ, đặc biệt giãn nhĩ trái, cùng với các thông số siêu âm tim và biomarker như NT-proBNP có thể giúp cải thiện khả năng dự đoán trong tương lai (4,7,8,16,43).

VI. Dự phòng và quản lý rung nhĩ liên quan đến yếu tố stress

1. Các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh trong phòng ngừa sa AF và sàng lọc AF.

Tối ưu hóa các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh — những yếu tố thúc đẩy quá trình tái cấu trúc cấu trúc và chức năng của nhĩ — là thiết yếu để phòng ngừa cả AF nguyên phát lẫn sa AF (Hình 1). Các yếu tố này bao gồm suy tim, ít hoạt động thể lực, tăng huyết áp, đái tháo đường típ 2, hút thuốc lá, béo phì, uống rượu và chất lượng giấc ngủ (Hình 2). Trong khi các stressor nội khoa thường xuất hiện rời rạc và không được lên kế hoạch nên thời điểm khởi phát khó dự đoán, thì các thủ thuật phẫu thuật đã được lên lịch có thể tạo cơ hội để triển khai can thiệp thay đổi lối sống trước mổ (ví dụ: giảm cân, bỏ thuốc lá) nhắm vào những cá nhân có nguy cơ cao bị as AF và các biến cố bất lợi liên quan AF. Ngoài việc điều chỉnh yếu tố nguy cơ, hiện chưa có vai trò rõ ràng cho sàng lọc điện tâm đồ (ECG) nhằm phát hiện AF dưới lâm sàng trước phẫu thuật ngoài phạm vi đánh giá nguy cơ tim mạch tiền phẫu theo hướng dẫn hiện hành (2,3).

2. Dự phòng bằng thuốc.

Về dự phòng sa AF, bằng chứng hiện có mạnh nhất vẫn tập trung ở bệnh nhân phẫu thuật tim. Trong bối cảnh này, chẹn beta giao cảm, amiodarone dự phòng và mở màng tim sau đều có thể làm giảm tỷ lệ rung nhĩ sau mổ, đặc biệt ở những bệnh nhân nguy cơ cao. Tuy nhiên, các biện pháp này chưa cho thấy lợi ích nhất quán trên các kết cục cứng như đột quỵ hay tử vong, và việc áp dụng trong thực hành vẫn còn thấp. Trái lại, ở phẫu thuật ngoài tim, mặc dù chẹn beta có thể làm giảm rung nhĩ mới xuất hiện, khởi trị chẹn beta ngay chu phẫu lại đi kèm tăng nguy cơ biến cố bất lợi, bao gồm tử vong và đột quỵ, nên không được khuyến khích áp dụng thường quy. Đối với các stressor nội khoa, dữ liệu dự phòng còn hạn chế hơn; một số tín hiệu gợi ý carvedilol sau MI hoặc lựa chọn thuốc vận mạch phù hợp trong nhiễm khuẩn huyết có thể làm giảm nguy cơ rung nhĩ, nhưng bằng chứng hiện chưa đủ mạnh để hình thành chiến lược chuẩn hóa. Nhìn chung, dự phòng sa AF cần được cá thể hóa theo bối cảnh lâm sàng, trong khi các chiến lược ngoài phẫu thuật tim vẫn cần thêm nghiên cứu để xác định hiệu quả và độ an toàn (2,3, 45,46).

3. Theo dõi nhịp tim lâu dài (longitudinal rhythm surveillance).

Theo dõi nhịp lâu dài sau một đợt rung nhĩ liên quan yếu tố stress ngày càng được xem là cần thiết, vì khoảng thời gian giám sát ngắn 30–60 ngày hiện được khuyến cáo có thể chưa đủ để phát hiện đầy đủ các trường hợp tái phát. Mặc dù nhiều bệnh nhân có thể trở lại nhịp xoang trong giai đoạn sớm sau biến cố cấp, dữ liệu gần đây cho thấy một tỷ lệ đáng kể các đợt tái phát xảy ra muộn hơn, vượt ra ngoài thời gian theo dõi ngắn hạn (20% các trường hợp tái phát sau AF liên quan stressor xảy ra sau 30–60 ngày theo dõi ban đầu). Do đó, ở những bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ hoặc chưa được chỉ định kháng đông dài hạn, có thể cân nhắc các chiến lược theo dõi tích cực hơn như ECG định kỳ, miếng dán theo dõi (patch monitor) hoặc cấy máy ILR. Sự phát triển của các thiết bị đeo và công nghệ sức khỏe số mở ra cơ hội mở rộng giám sát nhịp trong thực hành, dù kết quả phát hiện từ các thiết bị này vẫn cần được xác nhận bằng phương tiện đạt chuẩn lâm sàng. Trong tương lai, các công cụ phân tầng nguy cơ chính xác hơn có thể giúp lựa chọn đúng những bệnh nhân cần theo dõi chuyên sâu (2,3,44,47,48).

VII. Quản lý rối loạn nhịp.

1. Kiểm soát nhịp và tần số

Các hướng dẫn hiện hành ủng hộ sử dụng chiến lược kiểm soát tần số (ví dụ: chẹn beta) hoặc kiểm soát nhịp (ví dụ: thuốc chống loạn nhịp) ở bệnh nhân sau mổ huyết động ổn định (Hình 2 và 3)

Mặc dù có ít dữ liệu hơn khi so sánh kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp ở quần thể phẫu thuật không tim mạch, kiểm soát nhịp tỏ ra hiệu quả hơn trong chuyển về nhịp xoang (RR: 1,93). Ở những bệnh nhân dung nạp AF kém, như có mất ổn định huyết động hoặc suy tim, khuyến cáo sốc điện đồng bộ. Ở bệnh nhân huyết động ổn hơn, có thể cân nhắc chiến lược phối hợp thuốc chống loạn nhịp và đánh giá tiểu nhĩ trái để loại trừ huyết khối trước khi thực hiện chuyển nhịp sớm cho bệnh nhân.

Ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, các khuyến nghị về lựa chọn thuốc cụ thể cho kiểm soát tần số và nhịp trong sepsis còn bị hạn chế do thiếu bằng chứng thử nghiệm ngẫu nhiên và do kết quả trái chiều từ các nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu. Trong khi bệnh nhân mất ổn định huyết động cần được sốc điện đồng bộ, có thể cân nhắc thuốc đường tĩnh mạch cho bệnh nhân ổn định hoặc bán ổn định. Các bằng chứng hiện nay cho thấy, so với amiodarone tĩnh mạch, chẹn beta tĩnh mạch có hiệu quả tương đương hoặc thậm chí vượt trội ở bệnh nhân sepsis trong cả kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp, đồng thời có tỷ lệ biến cố bất lợi (bao gồm hạ huyết áp) tương đương hoặc thấp hơn. Ngoài ra, chúng ta có thể sử dụng diogoxin hoăc magne sulphat đường tĩnh mạch trong một số trường hợp khi cần (hình 4) (tham khảo thêm bài: Rung nhĩ xảy ra trong bệnh viện cấp tính: lưu ý trong chẩn đoán và điều trị. Chuyên đề tim mạch học. tháng 1/2024).

Hình 4. Kiểm soát tần số cấp tính với rung nhĩ đáp ứng thất nhanh (53)

Trong AF liên quan cường giáp, khuyến cáo dùng chẹn beta chọn lọc, giúp giảm các triệu chứng toàn thân (ví dụ: hồi hộp, đánh trống ngực) và ức chế ở một mức độ nhất định sự chuyển đổi ngoại vi T4 thành T3. Ở bệnh Graves (Basedow), phẫu thuật cắt tuyến giáp cũng đã được chứng minh có thể làm hết rối loạn nhịp và có thể hiệu quả hơn điều trị iod phóng xạ trong việc đạt được hết rối loạn nhịp ở nhóm bệnh nhân này.

Các chiến lược giảm nguy cơ tái phát AF dài hạn sau as AF hiện còn thiếu, và cần có các nghiên cứu trong tương lai để đánh giá hiệu quả so sánh giữa chiến lược kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp (bằng thuốc hoặc can thiệp qua ống thông) (2,3,6, 49,50,51,52,53)

2. Kháng đông trong AF sau phẫu thuật.

Vai trò của kháng đông đường uống ở bệnh nhân AF sau mổ hiện vẫn còn nhiều tranh luận. Mặc dù các khuyến cáo hiện nay cho rằng có thể cân nhắc kháng đông ở những bệnh nhân có nguy cơ thuyên tắc huyết khối cao, bằng chứng hiện có từ các nghiên cứu hồi cứu vẫn chưa nhất quán. Ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim, một số nghiên cứu ghi nhận kháng đông liên quan với giảm tử vong lâu dài, nhưng các nghiên cứu khác lại không cho thấy lợi ích rõ ràng trên đột quỵ, thuyên tắc huyết khối hay tử vong, đồng thời làm tăng nguy cơ chảy máu. Tương tự, ở bệnh nhân AF sau phẫu thuật ngoài tim, dữ liệu cũng cho kết quả trái chiều: một số báo cáo gợi ý kháng đông có thể làm giảm nguy cơ đột quỵ ở những bệnh nhân chọn lọc, trong khi các nghiên cứu khác lại cho thấy nguy cơ chảy máu tăng lên mà chưa chứng minh được lợi ích sống còn. Nhìn chung, quyết định kháng đông trong AF sau mổ cần được cá thể hóa trên cơ sở cân bằng giữa nguy cơ đột quỵ sàng (ví dụ: CHA₂DS₂-VASc, CHA₂DS₂-VA, CHADS-65) và nguy cơ chảy máu, để định hướng chỉ định kháng đông ở nhóm sau phẫu thuật trong khi vẫn cần thêm các thử nghiệm ngẫu nhiên để xác định lợi ích thực sự của chiến lược này (2,3,54).

3. Đóng tiểu nhĩ trái (LAAO)

Hiệu quả đã được chứng minh của LAAO trong giảm nguy cơ thuyên tắc huyết khối ở bệnh nhân AF đã làm gia tăng quan tâm đến vai trò dự phòng của biện pháp này ở những bệnh nhân chưa có tiền sử AF nhưng được phẫu thuật tim. Tuy nhiên, dữ liệu hiện có vẫn chưa nhất quán. Một số nghiên cứu hồi cứu ghép cặp theo điểm xu hướng cho thấy LAAO có thể làm giảm đột quỵ sau mổ ở những bệnh nhân xuất hiện AF cấp, nhưng đồng thời lại liên quan với tỷ lệ AF sau mổ cao hơn. Các nghiên cứu hồi cứu lớn khác cũng ghi nhận xu hướng tăng AF sau mổ ở nhóm được LAAO, có thể do giảm độ giãn nở của nhĩ trái và làm tăng căng giãn cấp tính thành nhĩ, trong khi lợi ích trên đột quỵ hoặc tử vong chưa được chứng minh nhất quán (55,56)

Hiện có một số thử nghiệm ngẫu nhiên đang tiến hành nhằm làm rõ vai trò của OAC và việc đóng/bít tiểu nhĩ trái dự phòng trong AF liên quan stressor ở phẫu thuật tim và không tim mạch, bao gồm (7):

1. PACES (Anticoagulation for New-Onset Post-Operative Atrial Fibrillation After CABG; NCT04045665): so sánh hiệu quả bổ sung OAC vào nền điều trị kháng tiểu cầu ở AF liên quan stressor sau phẫu thuật tim;
2. LEAAPS (Left Atrial Appendage Exclusion for Prophylactic Stroke Reduction Trial; NCT05478304): ngẫu nhiên những bệnh nhân nguy cơ cao xuất hiện AF và đột quỵ nhận thắt/bít tiểu nhĩ trái dự phòng hoặc không thắt trong phẫu thuật tim;
3. ASPIRE-AF (Anticoagulation for Stroke Prevention In Patients With Recent Episodes of Perioperative AF After Noncardiac Surgery; NCT03968393): ngẫu nhiên bệnh nhân phẫu thuật không tim mạch có AF sau mổ và điểm CHA₂DS₂-VASc cao vào nhóm dùng OAC so với không dùng OAC.
4. Kháng đông trong sa AF không do phẫu thuật.

Mặc dù có bằng chứng mạnh ủng hộ việc sử dụng kháng đông đường uống (OAC) thường quy ở bệnh nhân AF liên quan đến MI hoặc nhiễm độc giáp, các dữ liệu hồi cứu về việc sử dụng OAC trong nhiễm khuẩn huyết và rộng hơn là trong quần thể nhiễm trùng vẫn còn cho kết quả trái chiều (Hình 3). Ở bệnh nhân nhiễm độc giáp, các khuyến cáo hiện nay nhìn chung đề nghị khởi trị OAC dựa trên ước tính nguy cơ đột quỵ. Tuy nhiên, do có bằng chứng cho thấy nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân AF liên quan nhiễm độc giáp có thể bị đánh giá thấp bởi các thang điểm nguy cơ truyền thống, việc cân nhắc OAC ở một số bệnh nhân được chọn lọc dù có điểm CHA₂DS₂-VASc thấp vẫn có thể là hợp lý.

Trong một nghiên cứu trên 3.992 bệnh nhân có AF liên quan nhiễm khuẩn huyết, trong đó 20% được cấp đơn kháng đông trong vòng 30 ngày, OAC lại liên quan với nguy cơ đột quỵ thiếu máu não cao hơn sau 1 năm (5,7% so với 2,3%; chênh lệch nguy cơ [RD] 3,37%; KTC 95%: 0,36–0,38). Tuy nhiên, cũng có một số dữ liệu ủng hộ kháng đông ở các nhiễm trùng ít nặng hơn: trong một nghiên cứu sổ bộ quốc gia trên 24.607 bệnh nhân Đan Mạch có AF liên quan nhiễm trùng, điều trị kháng đông liên quan rõ rệt với giảm nguy cơ thuyên tắc huyết khối (HR 0,75; KTC 95%: 0,68–0,83) và giảm tử vong (HR 0,53; KTC 95%: 0,50–0,56), mà không làm tăng đáng kể nguy cơ chảy máu (HR 1,08; KTC 95%: 0,98–1,18). Nghiên cứu này cũng cho thấy bệnh nhân có AF liên quan nhiễm trùng có tỷ lệ thuyên tắc huyết khối và tử vong cao hơn so với AF không liên quan nhiễm trùng, bất kể có điều trị OAC hay không.

Trên cơ sở những dữ liệu này, phù hợp với khuyến cáo hiện hành, chỉ định kháng đông nên được định hướng bởi đánh giá cá thể hóa nguy cơ đột quỵ, nguy cơ chảy máu, cũng như bằng chứng về tái phát rung nhĩ (Hình 2,3,5) (2,3,6,57,58).

5. Cân nhắc quản lý trong sa AF.

Bằng chứng hiện tại vẫn chưa đủ để đưa ra khuyến cáo cụ thể về giám sát và điều trị sa AF. Tuy vậy, dựa trên dữ liệu sẵn có và các nguyên tắc phân tầng nguy cơ chung, các tác giả đề xuất một khung khái niệm nhằm định hướng quyết định lâm sàng về theo dõi dọc và quản lý sa AF (Hình 5).

Phù hợp với các hướng dẫn quốc tế, nguy cơ đột quỵ nên được ước tính bằng một khung đã được thẩm định (ví dụ: CHA₂DS₂-VASc, CHA₂DS₂-VA, hoặc CHADS-65), và các giá trị tương ứng với nguy cơ đột quỵ hằng năm khoảng 2% nên được xem xét cho điều trị chống huyết khối. Tương tự, nguy cơ chảy máu cần được đánh giá ở từng cá nhân, bao gồm cả:

+ Các yếu tố ở mức người bệnh như tuổi, tiền sử chảy máu, dùng đồng thời thuốc kháng tiểu cầu, chức năng gan và thận, và việc dùng đồng thời thuốc kháng tiểu cầu; và

+ Các yếu tố đặc thù của stressor (ví dụ: nguy cơ chảy máu sau mổ, nhiễm khuẩn huyết).

Các quyết định về khởi trị OAC nên được đưa ra trong bối cảnh ra quyết định chung dựa trên:

1. Cân bằng giữa nguy cơ đột quỵ ước tính và giảm thiểu nguy cơ chảy máu (kể cả tính tạm thời của nguy cơ chảy máu tăng cao);
2. Các hướng dẫn lâm sàng liên quan; và
3. Thừa nhận sự không chắc chắn xoay quanh cả việc sử dụng các thang điểm nguy cơ lâm sàng tiêu chuẩn lẫn cơ sở bằng chứng cho OAC trong sa AF (Hình 5).

Vì một số đợt sa AF có tính thoáng qua, và bởi tái phát AF rất quan trọng như một chỉ dấu nguy cơ biến cố bất lợi về sau, theo dõi là then chốt. Cường độ theo dõi cần được điều chỉnh theo hồ sơ yếu tố nguy cơ AF, đột quỵ và suy tim của từng cá nhân. Nguy cơ cao hơn có thể đòi hỏi các chiến lược theo dõi nhịp tích cực hơn, từ theo dõi định kỳ đến máy ghi vòng lặp cấy dưới da, nhằm phát hiện sớm tái phát.

Khi xảy ra tái phát, nên đánh giá lại chỉ định OAC phù hợp với các cách tiếp cận đã thiết lập cho AF nguyên phát. Ngược lại, sau một giai đoạn dài không tái phát AF có thể ủng hộ việc xem xét lại lợi ích của việc tiếp tục dùng OAC, đặc biệt ở bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao (2,3,7,59).

III. KẾT LUẬN

Tóm lại, sa AF không còn nên được xem là một hiện tượng thoáng qua và lành tính, vì ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy thực thể này gắn với nguy cơ tái phát rung nhĩ và các biến cố tim mạch bất lợi ở mức tiệm cận rung nhĩ nguyên phát. Những tiến bộ trong hiểu biết về dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và sinh lý bệnh đã giúp định hình rõ hơn các chiến lược dự phòng và xử trí, đặc biệt trong bối cảnh sau phẫu thuật tim. Quan trọng hơn, sa AF có thể được nhìn nhận như một phổ liên tục, phản ánh mức độ đóng góp khác nhau của yếu tố khởi phát cấp tính và khuynh hướng nền sẵn có, từ đó giúp giải thích sự khác biệt về nguy cơ tái phát và biến cố giữa các kiểu hình lâm sàng. Tuy nhiên, nhiều khoảng trống tri thức vẫn còn tồn tại, đặc biệt là nhu cầu về các công cụ phân tầng nguy cơ chính xác hơn, chiến lược theo dõi tái phát phù hợp hơn, và các tiếp cận dựa trên bằng chứng cho dự phòng đột quỵ, suy tim cũng như quản lý loạn nhịp lâu dài. Trong tương lai, việc tích hợp các mô hình dự báo mới, biomarker, dữ liệu hình ảnh, nguy cơ đa gen và các chỉ số do người bệnh báo cáo có thể mở đường cho một chiến lược quản lý cá thể hóa hơn, hướng tới tối ưu hóa kết cục sau sa AF

Tài liệu tham khảo

1. Kornej J et al. Epidemiology of atrial fibrillation in the 21st century: novel methods and new insights. Circ Res. 2020; 127:4–20.
2. Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, et al. 2024 ESC guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024; 45:3314–3414.
3. Writing Committee Members, Joglar JA, Chung MK, et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS guideline for the Diagnosis and Management of atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2024; 83:109–279.
4. Wang EY, Hulme OL, Khurshid S, et al. Initial precipitants and recurrence of atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2020; 13: e007716.
5. McIntyre WF, Connolly SJ, Healey JS. Atrial fibrillation occurring transiently with stress. Curr Opin Cardiol. 2018; 33:58–65
6. Chyou JY, Barkoudah E, Dukes JW, et al. Atrial fibrillation occurring during acute hospitalization: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation.
   2023;147: e676–e698
7. JS et al. Outcomes and Management of Stressor-Associated Atrial Fibrillation. JACC. 2025; 86:910–939.
8. Bernstein RA, Kamel H, Granger CB, et al. Effect of long-term continuous cardiac monitoring vs usual care on detection of atrial fibrillation in patients with stroke attributed to large- or small vessel disease: the STROKE-AF randomized clinical trial. JAMA. 2021; 325:2169–2177
9. Bloch Thomsen PE, Jons C, Raatikainen MJP, et al. Long-term recording of cardiac arrhythmias with an implantable cardiac monitor in patients with reduced ejection fraction after acute myocardial infarction: the Cardiac Arrhythmias and Risk Stratification After Acute Myocardial Infarction (CARISMA) study: the Cardiac Arrhythmias and risk stratification after acute myocardial infarction (CARISMA) study. Circulation. 2010;122:
   1258–1264
10. M et al. Postoperative atrial fibrillation: from mechanisms to treatment. Eur Heart J. 2023;44: 1020–1039
11. Dobrev D et al. Postoperative atrial fibrillation: mechanisms, manifestations and management. Nat Rev Cardiol. 2019; 16:417–436.
12. Walkey AJ et al. Incident stroke and mortality associated with new-onset atrial fibrillation in patients hospitalized with severe sepsis. JAMA. 2011;306: 2248–2254
13. Ruiz LA, Serrano L, España PP, et al. New onset atrial fibrillation in patients with pneumococcal pneumonia. Impact of timing and duration on short- and medium-term mortality. J Infect. 2021; 82:67–75.
14. Rosenblatt AG, Ayers CR, Rao A, et al. New onset atrial fibrillation in patients hospitalized with COVID-19: results from the American Heart Association COVID-19 cardiovascular registry. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022; 15: e010666
15. Obayashi Y, Shiomi H, Morimoto T, et al. Newly diagnosed atrial fibrillation in acute
    myocardial infarction. J Am Heart Assoc. 2021;10: e021417
16. McIntyre WF, Vadakken ME, Connolly SJ, et al. Atrial fibrillation recurrence in patients with transient new-onset atrial fibrillation detected during hospitalization for noncardiac surgery or medical illness: a matched cohort study: a matched cohort study. Ann Intern Med. 2023;176: 1299–1307.
17. Cheung CC, Andrade JG. Reversible or provoked atrial fibrillation: The devil in the details. JACC Clin Electrophysiol. 2018; 4:563–564
18. Dobrev D et al. Inflammatory signalling in atrial cardiomyocytes: a novel unifying principle in atrial fibrillation pathophysiology. Nat Rev Cardiol. 2023; 20:145–167
19. Conen D, Ke Wang M, Popova E, et al. Effect of colchicine on perioperative atrial fibrillation and myocardial injury after non-cardiac surgery in patients undergoing major thoracic surgery (COPAF): an international randomised trial. Lancet. 2023; 402:1627–1635
20. Thanassoulis G, Massaro JM, O’Donnell CJ, et al. Pericardial fat is associated with prevalent atrial fibrillation: the Framingham Heart Study: the Framingham Heart Study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010; 3:345–350
21. Piccini JP, Ahlsson A, Dorian P, et al. Efficacy and safety of Botulinum Toxin Type A for the prevention of postoperative Atrial Fibrillation. JACC Clin Electrophysiol. 2024; 10:930–940
22. Frederiksen TC, Dahm CC, Preis SR, et al. The bidirectional association between atrial fibrillation and myocardial infarction. Nat Rev Cardiol. 2023;20: 631–644
23. Podolecki T, Lenarczyk R, Kowalczyk J, et al. Significance of atrial fibrillation complicating STsegment elevation myocardial infarction. Am J Cardiol. 2017; 120:517–521
24. Li W, Liu Y, Gu X. Catecholamine vasopressors and the risk of atrial fibrillation after noncardiac surgery: a prospective observational study. Drug Des Devel Ther. 2024; 18:5193–5202
25. Magee MJ, Herbert MA, Dewey TM, et al. Atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting surgery: development of a predictive risk algorithm. Ann Thorac Surg. 2007; 83:1707–1712.
26. Tsoporis JN et al. Increased right atrial appendage apoptosis is associated with differential regulation of candidate MicroRNAs 1 and 133A in patients who developed atrial fibrillation after cardiac surgery. J Mol Cell Cardiol. 2018; 121:25–32
27. Amar D, Fleisher M, Pantuck CB, et al. Persistent alterations of the autonomic nervous system after noncardiac surgery. Anesthesiology. 1998; 89:30–42
28. Chen P-S et al. Role of the autonomic nervous system in atrial fibrillation: pathophysiology and therapy: pathophysiolology and therapy. Circ Res. 2014;114: 1500–1515
29. Bielecka-Dabrowa A et al. The mechanisms of atrial fibrillation in hyperthyroidism. Thyroid Res. 2009; 2:4.
30. Selmer C, Olesen JB, Hansen ML, et al. The spectrum of thyroid disease and risk of new onset atrial fibrillation: a large population cohort study. BMJ. 2012; 345: e7895.
31. Brunner S, Krewitz C, Winter R, et al. Acute alcohol consumption and arrhythmias in young adults: the MunichBREW II study. Eur Heart J. 2024; 45:4938–4949.
32. Kerchberger VE, Huang Y, Koyama T, et al. Clinical and genetic contributors to new-onset atrial fibrillation in critically ill adults. Crit Care Med. 2020; 48:22–30
33. van Ouwerkerk AF, Hall AW, Kadow ZA, et al. Epigenetic and transcriptional networks underlying atrial fibrillation. Circ Res. 2020; 127:34–50.
34. Kertai MD, Mosley JD, He J, et al. Predictive accuracy of a polygenic risk score for postoperative atrial fibrillation after cardiac surgery. Circ Genom Precis Med. 2021;14: e003269.
35. Selvi M, Gungor H, Zencir C, et al. A new predictor of atrial fibrillation after coronary artery bypass graft surgery: HATCH score. J Investig Med. 2018; 66: 648–652
36. Chua S-K, Shyu K-G, Lu M-J, et al. Clinical utility of CHADS2 and CHA2DS2-VASc scoring systems for predicting postoperative atrial fibrillation after cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013; 146:919–926.e1
37. Taha A, Nielsen SJ, Franzén S, et al. Stroke risk stratification in patients with postoperative atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting. J Am Heart Assoc. 2022; 11: e024703
38. Jaakkola S. et al. Association of CHA2DS2-VASc score with long-term incidence of new-onset atrial fibrillation and ischemic stroke after myocardial infarction. J Clin Med. 2022;11: 7090
39. Almassi GH et al. Predictors and impact of postoperative atrial fibrillation on patients’ outcomes: a report from the Randomized On Versus Off Bypass trial. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012; 143:93–102
40. LaPar DJ, Speir AM, Crosby IK, et al. Postoperative atrial fibrillation significantly increases mortality, hospital readmission, and hospital costs. Ann Thorac Surg. 2014; 98:527–533.
41. Conen D, Alonso-Coello P, Douketis J, et al. Risk of stroke and other adverse outcomes in patients with perioperative atrial fibrillation 1 year after non-cardiac surgery. Eur Heart J. 2020;41: 645–651
42. Lopes RD, Elliott LE, White HD, et al. Antithrombotic therapy and outcomes of patients with atrial fibrillation following primary percutaneous coronary intervention: results from the APEX-AMI trial. Eur Heart J. 2009; 30:2019–2028
43. Xiao F-P, Chen M-Y, Wang L, et al. Outcomes of new-onset atrial fibrillation in patients with sepsis: a systematic review and meta-analysis of 225,841 patients. Am J Emerg Med. 2021; 42:23–30.
44. Kaur H, Tao B, Silverman M, et al. Recurrence of new-onset post-operative AF after cardiac surgery: detected by implantable loop recorders: a systematic review and Meta-analysis. Int J Cardiol. 2024; 404:131930
45. Burgess DC, Kilborn MJ, Keech AC. Interventions for prevention of post-operative atrial fibrillation and its complications after cardiac surgery: a meta-analysis. Eur Heart J. 2006;27: 2846–2857.
46. Muehlschlegel JD, Burrage PS, Ngai JY, et al. Society of Cardiovascular Anesthesiologists/European Association of Cardiothoracic Anaesthetists practice advisory for the management of perioperative atrial fibrillation in patients undergoing cardiac surgery. Anesth Analg. 2019;128: 33–42
47. Lowres N, Hillis GS, Gladman MA, et al. Self-monitoring for recurrence of secondary atrial fibrillation following non-cardiac surgery or acute illness: a pilot study. Int J Cardiol Heart Vasc. 2020; 29:100566
48. Inocian E et al. Accuracy of the Apple Watch in detecting atrial fibrillation among patients undergoing 24-hour Holter monitoring. Eur Heart J. 2024; 45(Suppl 1). ehae.666.350
49. Ahmed M, Belley-Coté EP, Qiu Y, et al. Rhythm vs. rate control in patients with postoperative atrial fibrillation after cardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. J Clin Med. 2023; 12:4534.
50. Wang MK, Razeghi G, Baskaran G, et al. Rhythm vs rate control strategies for perioperative atrial fibrillation after noncardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. CJC Open. 2025; 7:579–587.
51. Bedford JP, Johnson A, Redfern O, et al. Comparative effectiveness of common treatments for new-onset atrial fibrillation within the ICU: accounting for physiological status. J Crit Care. 2022; 67:149–156
52. Takawale A et al. Mechanisms and management of thyroid disease and atrial fibrillation: impact of atrial electrical remodeling and cardiac fibrosis. Cells. 2022; 11: 4047
53. Bs Nguyễn Thanh Hiền, Bs Ngô Như Ngọc. Rung nhĩ xảy ra trong bệnh viện cấp tính: lưu ý trong chẩn đoán và điều trị. Chuyên đề tim mạch học. Tháng 1/2024
54. Neves IA, Magalhães A, Lima da Silva G, et al. Anticoagulation therapy in patients with postoperative atrial fibrillation: systematic review with meta-analysis. Vascul Pharmacol. 2022;142: 106929
55. Whitlock RP, Belley-Cote EP, Paparella D, et al. Left atrial appendage occlusion during cardiac surgery to prevent stroke. N Engl J Med. 2021; 384:2081–2091
56. Noona SWW, Young SD, Weber MP, et al. Prophylactic left atrial appendage ligation during coronary artery bypass grafting: a propensity score-matched analysis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2025;170: 207–215.
57. Li S, Lip GYH, Ko D, Walkey A. Anticoagulation for secondary atrial fibrillation.
    N Engl J Med. 2024;390:1237–1240
58. Walkey AJ, Myers LC, Thai KK, et al. Practice patterns and outcomes associated with anticoagulation use following sepsis hospitalizations with new-onset atrial fibrillation. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2023; 16: e009494
59. Singer DE, Chang Y, Borowsky LH, et al. A new risk scheme to predict ischemic stroke and other thromboembolism in atrial fibrillation: the ATRIA study stroke risk score. J Am Heart Assoc. 2013;2: e000250