Hướng dẫn của ESC 2022 về quản lý bệnh nhân rối loạn nhịp thất và phòng ngừa đột tử do tim – P7

TS. BS. PHẠM HỮU VĂN

(…)

7.1.3.1.3. Ngăn ngừa đột tử tim thứ phát và quản lý rồi loạn nhịp thất.

Ba thử nghiệm ngẫu nhiên (AVID, CASH, và CIDS) đã so sánh liệu pháp ICD và điều trị nội khoa để phòng ngừa thứ phát ở bệnh nhân sau khi CA được cứu thoát hoặc VT không dung nạp. [349.351.352] Ba thử nghiệm thu nhận tổng cộng 1963 bệnh nhân trong đó chỉ có 292 (14,8%) có nguyên nhân không phải do thiếu máu cục bộ. Việc giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do bất kỳ nguyên nhân nào ở bệnh nhân mắc ICD đã được chứng minh, điều này gần như hoàn toàn do giảm 50% tỷ lệ tử vong do rối loạn nhịp tim. [352] Trong phân nhóm bệnh nhân mắc bệnh cơ tim, có xu hướng tương tự nhưng không đáng kể trong việc giảm tử vong. [352] RCT đã loại trừ những bệnh nhân có VT dung nạp được về mặt huyết động. Ở bệnh nhân DCM, chất nền VT ít được xác định rõ ràng hơn và cần phải xem xét tiến triển của bệnh. Do đó, mặc dù thiếu dữ liệu, nhóm chuyên gia này chia sẻ quan điểm rằng ICD cũng nên được xem xét ở những bệnh nhân DCM có VT dung nạp huyết động.

Tối ưu hóa lập trình ICD (xem Phần 6.2.3.1) có thể làm giảm các cú sốc ICD được cung cấp để đáp ứng với VT, nhưng thường cần phải điều trị bổ sung để giảm các đợt VA có triệu chứng. Trong thử nghiệm OPTIC, [412] bệnh nhân được cấy ICD trong vòng 21 ngày kể từ VT/VF được chọn ngẫu nhiên dùng amiodarone cộng với thuốc chẹn beta, sotalol đơn thuần hoặc thuốc chẹn beta đơn thuần. Tỷ lệ sốc ICD sau 1 năm lần lượt là 10,3%, 24,3% và 38,5%. Hiệu quả cao hơn của amiodarone cộng với thuốc chẹn beta so với sotalol cần phải được cân nhắc với tỷ lệ tác dụng phụ liên quan đến thuốc cao hơn trên cơ sở từng cá nhân. [318] Mặc dù chỉ có dữ liệu hạn chế, thuốc chẹn kênh natri có thể kiểm soát VT trong SHD và có thể có lợi ở những người nhận ICD mà không bị suy tim tiến triển. Phần lớn SMVT là do vào lại liên quan đến sẹo, có thể được điều trị bằng cách cắt bỏ qua catheter. Kết quả triệt phá cấp thời đã được báo cáo là tương tự đối với CAD và DCM. [497,663] Tuy nhiên, tỷ lệ tái phát VT thường cao hơn ở bệnh nhân DCM (tỷ lệ sống sót không có VT là 40,5% ở DCM so với 57% ở CAD sau 1 năm). [497] Sau nhiều thủ thuật ở 36% bệnh nhân, không bị VT lâu dài có thể đạt được ở 69% trường hợp trong một đoàn hệ hồi cứu, một trung tâm gồm 282 bệnh nhân được điều trị từ năm 1999 đến năm 2014. [664]

Triệt phá thượng tâm mạc là cần thiết trong 27–30% các thủ thuật. [497,664] Kết quả đặc biệt kém và các chiến lược cứu trợ (triệt phá bằng ethanol qua vành, triệt phá lưỡng cực, triệt phá bằng phẫu thuật) có thể được yêu cầu ở những bệnh nhân có đột biến gây bệnh (gen LMNA) và ở những người có vị trí chất nền sâu xuyên thành, trước vách ngăn. [499,665,666] Do tính phức tạp của quy trình triệt phá, bệnh nhân DCM chỉ nên được điều trị tại các trung tâm chuyên khoa.

Bảng khuyến cáo 28 — Các khuyến cáo phân tầng nguy cơ, ngăn ngừa đột tử tim và điều trị rồi loạn nhịp thất trong bệnh cơ tim giãn / bệnh cơ tim giảm động không giãn

AAD: thuốc chống loạn nhịp tim; AV: nhĩ thất; CMR: cộng hưởng từ tim; DCM: bệnh cơ tim giãn; ECG: điện tâm đồ; HNDCM: bệnh cơ tim giảm động không giãn giảm; ICD: máy khử rung tim có thể cấy; LGE: tăng cường gadolinium muộn; LVEF: phân suất tống máu thất trái; NSVT: nhịp nhanh thất tạm thời; NYHA: Hiệp hội Tim mạch New York; OMT: liệu pháp nội khoa tối ưu; PES: kích thích điện được lập trình; SCA: ngừng tim đột ngột; SCD: đột tử do tim; SD: đột tử; SMVT: nhịp nhanh thất đơn hình dai dẳng; VA: rối loạn nhịp thất; VF: rung tâm thất; VT: nhịp nhanh thất.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^c Dựa trên công cụ tính nguy cơ https://lmna-risk-vta.fr/

^d Xem các khuyến cáo cụ thể cho LMNA

7.1.3.2. Bệnh cơ tim thất phải gây rồi loạn nhịp

Bệnh cơ tim thất phải gây rồi loạn nhịp (Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy:ARVC) là bệnh di truyền được đặc trưng bằng thay thế cơ tim bằng xơ mỡ. [670] Tỷ lệ lưu hành phạm vi từ 1/1000 đến 1/5000 các thể, nam giới chiếm ưu thế trong số những mẫu thử. [671] Các bệnh nhân SCD / VF khi biểu hiện lần đầu tiên là người trẻ điển hình (tuổi trung bình 23 tuổi [phạm vi 13-57] so với những người biểu hiện bằng SMVT (tuổi trung bình 36 [phạm vi14-78]. [672]

ARVC được gây ra do các đột biến gây bệnh ở các gen desmosomal và ít phổ biến hơn ở các gen không desmosomal. Xét nghiệm di truyền được chỉ định và xác định đột biến (tối đa 73% mẫu thử) là tiêu chí chính để chẩn đoán. [116,671] Trong 4–16% đột biến phức hợp/digenic được tìm thấy, có liên quan đến nguy cơ gia tăng VA ở độ tuổi trẻ hơn. [672,673] Tỷ lệ xâm nhập của bệnh ở họ hàng thế hệ thứ nhất là 28–58%, [674,675] hỗ trợ việc đánh giá lâm sàng thường xuyên cho họ hàng.

ARVC được đặc trưng bằng sự tham gia chiếm ưu thế của RV. Tiêu chí của lực lượng đặc nhiệm chẩn đoán quốc tế sửa đổi năm 2010 dựa trên chiến lược đa thông số [116] (Hình 21). Đặc tính mô bằng CMR không được đưa vào. Tuy nhiên, thâm nhiễm mỡ RV và LVLGE thường được quan sát thấy (lần lượt ở 29–53% và 35,5–45% mẫu thử) và có thể xuất hiện trước khi bệnh nhân đáp ứng các tiêu chí chẩn đoán hình ảnh chính. [676–678] Cả sự thay đổi chuyển động của thành và các bất thường tín hiệu trước/sau tương phản đều được đề xuất để nâng cao độ chính xác chẩn đoán của CMR đối với ARVC. [679] Việc xác định sự liên quan hai tâm thất và ưu thế trái ở bệnh nhân ARVC [680,681] gần đây đã dẫn đến thuật ngữ được đề xuất “bệnh cơ tim gây loạn nhịp”. [68]

Hình 21. Đặc điểm điển hình của bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp liên quan đến rối loạn nhịp thất.

CMR: cộng hưởng từ tim; ECG: điện tâm đồ; LBBB: block nhánh trái; RV: tâm thất phải; VT: nhịp nhanh thất. ECG sinus – Negative T waves V1-V4, terminal QRS duration > 55 ms: ECG xoang – Các song T âm ở V1-V4. Khoảng thời gian QRS kết thúc > 55 ms. Dilated RV with basal aneurysm: RV giãn với phình ở nền. chamber: buồng.

Hạn chế gắng sức cường độ cao được coi là công cụ phòng ngừa ở bệnh nhân ARVC bị ảnh hưởng lâm sàng nhằm giảm nguy cơ mắc bệnh mạch vành và tiến triển bệnh. [683–685] Việc hạn chế chơi thể thao có mang lại lợi ích cho tất cả những người mang đột biến không có biểu hiện bệnh hay không vẫn chưa được đánh giá trong các đoàn hệ tiền cứu, nhưng việc tránh tập luyện cường độ cao, cạnh tranh dường như là hợp lý. [686,687] SCD và VA xảy ra không cân xứng trong quá trình gắng sức ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng, và truyền isoproterenol liều cao có thể gây ra PVT ở 0,90% bệnh nhân ARVC, hỗ trợ vai trò kích thích giao cảm đối với rối loạn nhịp tim. [152,688,689] Tuy nhiên, liệu thuốc chẹn beta có thể ngăn ngừa VA tự phát hay không vẫn chưa rõ ràng. Dữ liệu hạn chế cho thấy vai trò có lợi tiềm tàng của atenolol. [690]

7.1.3.2.1. Phân tầng nguy cơ

Ở những bệnh nhân ARVC không được cấy ICD, CA xảy ra ở 4,6–6,1%, trong khi 23% bệnh nhân trải qua SMVT không gây tử vong trong thời gian theo dõi trung bình 8–11 năm. [691–694]

Liệu SMVT có nguy hiểm đến tính mạng hay không phụ thuộc vào độ dài chu kỳ VT, chức năng tim và hoàn cảnh xảy ra VT. Trong số các bệnh nhân ARVC xác định / có thể xảy ra được coi là có nguy cơ VA trung gian, 23–48% sẽ được can thiệp ICD thích hợp trong thời gian theo dõi trung bình 4,7 năm. Trong 16–19% trường hợp, can thiệp ICD được kích hoạt bằng VT nhanh ≥250 lần / phút. hoặc VF, được coi là đại diện cho một biến cố đe dọa tính mạng. [695–698] Trong một nhóm lớn gồm 864 bệnh nhân ARVC (38,8% có VA trước), 43% có VT/VF trong thời gian theo dõi trung bình 5,75 năm, nhưng chỉ 10,8% là biến cố có khả năng đe dọa tính mạng. Vì vậy, ở 3 trong 4 bệnh nhân ARVC, liệu pháp ICD là phù hợp nhưng có thể không được coi là cứu sống tức thời. Điều này có liên quan vì các thuật toán và mô hình dự đoán nguy cơ dựa trên các điểm cuối rối loạn nhịp tim kết hợp, thường tương đương với các chỉ định ICD để ngăn ngừa SCD. Điều này đặc biệt quan trọng đối với những bệnh nhân ARVC trẻ tuổi có nguy cơ mắc các biến chứng liên quan đến ICD suốt đời. [695,699]

Các nghiên cứu ngẫu nhiên về điều trị ICD để phòng ngừa thứ phát còn thiếu, nhưng tỷ lệ điều trị ICD thích hợp cao được kích hoạt bằng các cơn VT/VF nhanh ở bệnh nhân được cấy sau CA hoặc VT dung nạp kém về mặt huyết động gợi ý lợi ích sống sót từ ICD. [700] Ở những bệnh nhân có VT dung nạp huyết động, lợi ích sống sót từ ICD là ít rõ ràng hơn. [691.700–702] Việc xác định bệnh nhân ARVC có nguy cơ mắc SCD là khó khăn, và bằng chứng hỗ trợ các yếu tố nguy cơ đối với VA đe dọa tính mạng là giới hạn. Ngất do loạn nhịp tim là yếu tố dự đoán cho các biến cố tiếp theo ở hầu hết loạt bệnh nhân mắc ARVC rõ ràng (HR gộp 3,67; CI 2,75–4,9) [81.696.701.703] và ở những bệnh nhân này, nên xem xét ICD. Rối loạn chức năng RV và LV có liên quan đến nguy cơ rối loạn nhịp tim cao hơn. [675,704] Các giá trị ngưỡng rất khó xác định, nhưng ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng RV nặng (thay đổi diện tích phân số RV ≤17% hoặc phân suất tống máu RV ≤35%), nên xem xét sử dụng ICD. Tương tự như vậy, bệnh nhân ARVC có tổn thương LV đáng kể (LVEF ≤ 35%) nên được điều trị theo khuyến cáo DCM hiện hành về cấy ICD. Có dữ liệu mâu thuẫn về giá trị tiên đoán độc lập của NSVT đối với các biến cố loạn nhịp dai dẳng tiếp theo. [695,696,701] Tương tự như vậy, vai trò của PES trong phân tầng nguy cơ, đặc biệt ở những bệnh nhân không có triệu chứng, chưa được xác định rõ ràng. [695,696,705] Trong một loạt bài bao gồm chủ yếu là các bệnh nhân có triệu chứng, cả NSVT và PES dương tính đều dự đoán độc lập các biến cố loạn nhịp tim, trong khi các loạt khác báo cáo độ chính xác chẩn đoán thấp. [696] Dự đoán nguy cơ dựa trên một tham số duy nhất không xem xét tác động kết hợp tiềm ẩn và tương tác giữa các yếu tố. Do đó, mặc dù thiếu dữ liệu hỗ trợ, nhóm chuyên gia này ủng hộ nên xem xét cấy ICD [706] ở bệnh nhân ARVC có triệu chứng với rối loạn chức năng RV vừa phải (< 40%) và/hoặc LV (< 45%) và những người có NSVT hoặc có thể tạo ra SMVT trong PES. Một mô hình nguy cơ được xác nhận mang tính nội khoa gần đây đã được phát triển từ 528 bệnh nhân có ARVC xác định và không có VA trước đó, bao gồm tuổi, giới tính, ngất do loạn nhịp, NSVT, gánh nặng PVC, các chuyển đạo có sóng T đảo ngược và phân suất tống máu RV, để dự đoán bất kỳ VA dai dẳng nào (c- index 0,77). [81] Ngoài ra, một mô hình dự đoán cho VA cụ thể đe dọa tính mạng đã được quảng bá dựa trên 864 bệnh nhân ARVC, với các yếu tố dự đoán gồm giới tính nam, tuổi, số lượng PVC 24 giờ và các chuyển đạo sóng T đảo ngược (c-index 0,74). [702] Tuy nhiên, cần có các nghiên cứu xác nhận trước khi các mô hình nguy cơ này có thể được khuyến cáo sử dụng trên lâm sàng.

7.1.3.2.2. Điều trị

Có tới 97,4% tổng số các cơn VA ở người nhận ARVC mang ICD là SMVT. Tỷ lệ cắt cơn rất cao tính theo ATP (92% tổng số cơn) không phụ thuộc vào độ dài chu kỳ VT hỗ trợ mạnh mẽ cho các thiết bị có khả năng ATP. [698] S-ICD (Subcutaneous implantable cardioverter defibrillator) làm giảm các biến chứng liên quan đến điện cực và đã được chứng minh là có hiệu quả gây sốc cắt các VA ở các nhóm nhỏ bệnh nhân ARVC trong thời gian theo dõi ngắn hạn. [707]

Điều trị bổ sung thường được đòi hỏi để ức chế VA. Mặc dù dữ liệu lâm sàng chưa được xác nhận nhưng thuốc chẹn beta được khuyến cáo là liệu pháp đầu tiên ở những bệnh nhân có triệu chứng.

Dữ liệu về AAD để ngăn ngừa VT tái phát được giới hạn ở các nghiên cứu quan sát và đăng ký nhỏ. Nhìn chung, liệu pháp AAD có hiệu quả hạn chế. Mặc dù sotalol có hiệu quả trong việc ngăn ngừa khả năng tạo ra VT, [708] nó không ức chế được chứng rối loạn nhịp tim có ý nghĩa lâm sàng. [690,708] Điều trị bằng amiodarone hoặc thuốc nhóm 1 có liên quan đến xu hướng tái phát VT thấp hơn so với sotalol. [709] Việc bổ sung flecainide vào thuốc chẹn beta / sotalol có lợi trong một nhóm thuần tập nhỏ. [710] Triệt phá qua catheter cung cấp một giải pháp thay thế. Triệt phá chất nền thượng tâm mạc và nội tâm mạc bổ trợ, nếu cần, có liên quan đến khả năng sống sót thoát khỏi VT đầy hứa hẹn. Những nguy cơ tiềm ẩn về thủ tục, tác dụng phụ của thuốc và sở thích của bệnh nhân cần được xem xét. [482]

Bảng khuyến cáo 29 — Khuyến cáo cho chẩn đoán, phân tầng nguy cơ, ngăn ngừa đột tử tim, và điều trị rồi loạn nhịp thất trong bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp

AAD: thuốc chống loạn nhịp tim; ARVC: bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp; ATP: tạo nhịp tim chống nhịp nhanh; CMR: cộng hưởng từ tim; ECG: điện tâm đồ; ICD: máy khử rung tim có thể cấy; LV: tâm thất trái; NSVT: nhịp nhanh thất tạm thời; PES: kích thích điện được lập trình; RV: tâm thất phải; SCD: đột tử do tim; SMVT: nhịp nhanh thất đơn hình dai dẳng; VA: rối loạn nhịp thất; VT: nhịp nhanh thất.

^b Class khuyến cáo.

^c Hướng dẫn ESC năm 2020 về tim mạch thể thao và gắng sức ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch. [4]

^d Tiền ngất hoặc đánh trống ngực gợi ý VA

7.1.3.3. Bệnh cơ tim phì đại (HCM)

HCM được đặc trưng bởi sự tăng độ dày thành LV mà không giải thích được bằng tình trạng tải trọng bất thường (chẳng hạn như tăng huyết áp hoặc bệnh van tim). [128,715] Do bệnh sử tự nhiên và cách quản lý khác nhau tùy theo nguyên nhân cơ bản của LVH, việc chẩn đoán là hết sức quan trọng (xem Phần 7.1.3.5) và bao gồm CMR và xét nghiệm di truyền. [716–725] HCM thường được gây ra do đột biến di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, hỗ trợ sàng lọc tim ở những người thân thế hệ thứ nhất, song song với xét nghiệm di truyền ở bệnh nhân đầu tiên. Đột biến gen sarcomeric được xác định ở 30–60%, thường gặp nhất ở những bệnh nhân trẻ hơn khi được chẩn đoán hoặc có tiền sử gia đình mắc bệnh HCM. [646,722]

Tỷ lệ mắc bệnh HCM ước tính ở người lớn là 1 trên 500. [726] Ở trẻ em, tỷ lệ này thấp hơn nhiều.

Tỷ lệ tử vong hàng năm liên quan đến HCM là 1–2% trong hầu hết các nghiên cứu với các chiến lược quản lý hiện đại, [128,715] và có thể thấp tới 0,5%. [727] Tỷ lệ SCD hoặc liệu pháp ICD thích hợp hàng năm là khoảng 0,8% nhưng phần lớn phụ thuộc vào tuổi và hồ sơ nguy cơ. [85,728–730] Bệnh nhân HCM có nguy cơ bị suy tim, rung nhĩ và đột quỵ. [128,715] Hầu hết các trường hợp tử vong liên quan đến HCM ở độ tuổi dưới 60 tuổi đều xảy ra đột ngột, trong khi bệnh nhân lớn tuổi tử vong thường xuyên hơn vì đột quỵ hoặc suy tim. [731] SCD thường liên quan đến VA, có thể là hậu quả của thiếu máu cục bộ, tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOT), hoặc rối loạn nhịp trên thất. SCD cũng có thể được kích hoạt do tập thể dục và việc tham gia các môn thể thao cạnh tranh không được khuyến khích. [732] Tuy nhiên, dữ liệu gần đây cho thấy ngay cả việc gắng sức mạnh mẽ ở bệnh nhân HCM không có dấu hiệu nguy cơ cũng có thể không liên quan đến VA. [733,734]

7.1.3.3.1. Phân tầng nguy cơ và ngăn ngừa đột tử tim tiên phát.

Trong phòng ngừa tiên phát, thách thức vẫn là xác định nhóm tương đối nhỏ bệnh nhân có nguy cơ SCD cao nhất. NSVT được xác định bằng theo dõi ECG liên tục (24/48h) ở 20–25% bệnh nhân. [128,715] Tỷ lệ lưu hành của NSVT tăng theo tuổi và tương quan với độ dày thành LV và LGE trên CMR. [716–721,735] Giá trị tiên lượng của NSVT đối với SCD là quan trọng hơn ở bệnh nhân trẻ (< 30 tuổi). [735] Mối quan hệ giữa thời gian, tần suất hoặc tỷ lệ NSVT và tiên lượng HCM vẫn chưa rõ ràng. [735]

NSVT được ghi nhận trong test gắng sức là rất hiếm, nhưng có liên quan đến nguy cơ SCD cao hơn. [732] Các yếu tố nguy cơ bổ sung đã được xác định và điểm phân tầng nguy cơ SCD 5 năm dựa trên bảy yếu tố (tuổi, độ dày thành LV, kích thước LA, độ dốc LVOT, NSVT, ngất không giải thích được và tiền sử gia đình về SCD) đã được phát triển [732] 85] (HCM Risk-SCD: https://doc2do.com/hcm/web HCM.html) và được xác nhận bên ngoài. [85,728,729] Máy tính không được thiết kế để sử dụng cho các vận động viên ưu tú, hoặc những người mắc các bệnh về chuyển hóa hoặc thâm nhiễm, hoặc sau phẫu thuật cắt bỏ cơ hoặc triệt phá vách bằng alcohol. [85]

Các yếu tố bổ sung không được mô hình Nguy cơ – SCD nắm bắt cũng nên được xem xét ở những bệnh nhân có nguy cơ được tính toán ở mức trung bình hoặc thấp, gồm rối loạn chức năng tâm thu LV, chứng phình mỏm, LGE lan rộng trên CMR và sự hiện diện của một hoặc nhiều đột biến sarcomeric (Hình 22). [716,717,722,736–739] LGE lan rộng trên CMR được xác định là ≥15% khối lượng LV đã được đề xuất là yếu tố dự báo tốt về SCD ở người lớn. Tuy nhiên, các ngưỡng có thể khó sử dụng vì việc định lượng LGE phụ thuộc vào việc thu nhận CMR, loại và mức độ tương phản.

Đánh giá lại định kỳ là bắt buộc như một phần của đánh giá theo chiều dài của bệnh nhân. VA do PES gây ra được coi là không đặc hiệu, mặc dù đã có báo cáo các kết quả trái ngược nhau. [740,741]

Hình 22. Đặc điểm điển hình của bệnh cơ tim phì đại liên quan đến nhịp nhanh thất đơn hình dai dẳng.

CMR: cộng hưởng từ tim; ECG: điện tâm đồ; LGE: tăng cường gadolinium muộn; LV: thất trái; RBBB:  block nhánh phải; VT: nhịp nhanh thất. ECG sinus – Negative T waves V1-V4 and inferior leads: ECG xoang – Các sóng T âm ở V1-V4 và các chuyển đạo dưới. Apical aneurysm with LGE: Phình mỏm với gia tang galodium trễ. chamber: buồng.

Ở trẻ em, có rất ít dữ liệu về phòng ngừa tiên phát cho đến khi có sự phát triển gần đây về điểm số và các công cụ tính toán nguy cơ liên quan. [83,84] Điểm số Nguy cơ – Trẻ em trong HCM [84] đã được phát triển và xác thực mang tính bên ngoài [742] đặc biệt ở trẻ em mắc HCM (1–16 tuổi) và gồm ngất không giải thích được, độ dày thành LV tối đa, đường kính nhĩ trái lớn , độ dốc LVOT thấp và NSVT (https://hcmriskkids.org). Ngược lại với người lớn, gồm cả tuổi và tiền sử gia đình về SCD không cải thiện hiệu suất của mô hình nhi khoa. Những bệnh nhân có VF trước đó hoặc VT dai dẳng, các lỗi chuyển hóa bẩm sinh đã biết và các nguyên nhân hội chứng của HCM đã được loại trừ. Giá trị tiên đoán của LGE ở trẻ em ít được xác định rõ ràng, mặc dù dữ liệu sơ bộ đã được báo cáo. [74]

7.1.3.3.2. Điều trị để ngăn ngừa tái phát rối loạn nhịp thất.

Bệnh nhân sống sót sau CA do VT/VF hoặc VT không dung nạp về mặt huyết động vẫn có nguy cơ cao bị VA đe dọa tính mạng trong tương lai và sẽ được hưởng lợi từ liệu pháp ICD. [128,744–746]

Không có RCT nào trong HCM hoặc nghiên cứu đoàn hệ hỗ trợ vai trò quan trọng của thuốc trong phòng ngừa SCD. [128,715,747] Amiodarone có thể làm giảm VA nhưng có kết quả trái ngược nhau về phòng ngừa SCD. [747,748] Disopyramide và thuốc chẹn beta có hiệu quả để kiểm soát các triệu chứng và tắc nghẽn LVOT, nhưng không có bằng chứng nào cho thấy chúng làm giảm nguy cơ SCD. [128,715] Tương tự, phẫu thuật cắt bỏ cơ hoặc triệt phá bằng alcohol không được khuyến cáo với mục đích giảm nguy cơ SCD ở bệnh nhân tắc nghẽn LVOT. [128,715] Sau khi cấy ICD để phòng ngừa tiên phát hoặc thứ phát, phân nhóm VA được ghi nhận phổ biến nhất là SMVT, và ATP thành công trong 69–76,5% trong tất cả các giai đoạn. [749–751] Mặc dù thiếu dữ liệu về hiệu quả của thuốc, AAD (thuốc chẹn beta, amiodarone, sotalol, thuốc chẹn kênh natri) nên được xem xét ở bệnh nhân HCM có VA có triệu chứng. Triệt phá qua catheter cũng có thể được xem xét ở những bệnh nhân HCM được chọn lọc kỹ với SMVT, trong đó AAD không hiệu quả, chống chỉ định hoặc không dung nạp, do kết quả sau khi triệt phá kém hơn so với các nguyên nhân không do thiếu máu cục bộ khác. [752–754]

Bảng khuyến cáo 30 — Các khuyến cáo phân tầng nguy cơ, ngăn ngừa đột tử tim và điều trị rối loạn nhịp thất trong bệnh cơ tim phì đại

AAD: thuốc chống loạn nhịp tim; CMR: cộng hưởng từ tim; ECG:

điện tâm đồ; HCM: bệnh cơ tim phì đại; ICD: máy khử rung tim có thể cấy; LGE: tăng cường gadolinium muộn; LV: tâm thất trái; LVEF:

Phần phân suất tống máu thất trái; SCD: đột tử do tim; SD: đột tử;

SMVT: nhịp nhanh thất đơn hình dai dẳng; VA: rối loạn nhịp thất;

VF: rung tâm thất; VT: nhịp nhanh thất.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^c Dựa trên nguy cơ SCD trong HCM: https://doc2do.com/hcm/webHCM.html

^d Được định nghĩa là không tăng được huyết áp tâm thu ít nhất 20 mmHg từ lúc nghỉ đến khi đạt đỉnh gắng sức, hoặc giảm 0,20 mmHg so với áp suất đỉnh.

^e Dựa trên thang điểm nguy cơ trẻ em HCM: https://hcmriskkids.org

7.1.3.4. Bệnh thất trái không đông đặc Left ventricular non-compaction

Bệnh thất trái không đông đặc (left ventricular non – compaction: LVNC) gồm một nhóm bệnh không đồng nhất. Việc chẩn đoán là một thách thức và nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau đã được đề xuất. Hiệu suất xét nghiệm di truyền ở chỉ số bệnh nhân là thấp. [755]

Kiểu hình hình thái không nén dựa trên các thông số hình ảnh cũng có thể xuất hiện ở quần thể khỏe mạnh. [756] Một phân tích tổng hợp gồm 2501 bệnh nhân LVNC cho thấy nguy cơ tử vong do tim mạch tương tự như bệnh nhân DCM, không liên quan đến mức độ bề dầy (trabeculation).[757] Phát hiện xơ hóa khu trú dựa trên CMR bằng LGE trong LVNC với khả năng tống máu được bảo tồn có liên quan đến các biến cố tim nghiêm trọng (tử vong do sảy thai, điều trị bằng ICD, ghép tim [HTX]/LVAD) trong một phân tích tổng hợp khác bao gồm 574 bệnh nhân (OR 6.1; CI 2.1– 17,5;P , 0,001).[758] Sự kết hợp của tiêu chí CMR với kiểu gen có hệ thống có thể khắc phục được những điều không chắc chắn hiện tại về phân tầng nguy cơ.[759]

Bảng khuyến cáo bảng 31 — Khuyến cáo cầy máy khử rung tim trong bệnh thất trái không đông đặc

CMR: cộng hưởng từ tim; DCM: bệnh cơ tim giãn; HNĐCM: bệnh cơ tim giảm động không giãn; ICD: máy khử rung tim có thể cấy; LVNC: không đông đặc thất trái; SCD: đột tử do tim.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng

Kiểu hình của bệnh cơ tim hạn chế (Restrictive cardiomyopathy: RCM) rất hiếm và có thể là hậu quả của nhiều nguyên nhân khác nhau, gồm các rối loạn thâm nhiễm (ví dụ bệnh amyloidosis) và bệnh dự trữ (ví dụ bệnh Andersen–Fabry), việc xác định bệnh này là rất quan trọng để hướng dẫn điều trị. Suy tim là một trong những triệu chứng hàng đầu trong RCM nguyên phát và thứ phát. [760]

Trong bệnh Fabry, phần lớn các trường hợp tử vong do tim mạch được báo cáo đã được phân loại là SCD trong tổng quan hệ thống gần đây của 13 nghiên cứu bao gồm 4185 bệnh nhân. [761] Tuổi cao hơn, giới tính nam, LVH, LGE và NSVT đã được xác định là các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn liên quan đến các biến cố SCD. Tuy nhiên, tỷ lệ SCD được báo cáo chỉ ở 11 nghiên cứu, bao gồm 623 bệnh nhân. Bản chất hồi cứu, quan sát của hầu hết các nghiên cứu nhỏ, đơn trung tâm này và số tử vong do tim mạch thấp (36/623) và SCD (30/623) hiện không cho phép hướng dẫn cấy ICD phòng ngừa tiên phát. [761]

Bệnh amyloidosis có thể được gây ra do các protein tiền thân không được gấp nếp khác nhau dẫn đến sự lắng đọng trong mô và các cơ quan. Bệnh amyloid tim chủ yếu liên quan đến amyloid chuỗi nhẹ hoặc amyloid transthyretin. Loại thứ hai có thể được chia thành loại hoang dã, còn được gọi là amyloid tuổi già, thường phức tạp hơn do chậm dẫn truyền AV và rối loạn nhịp nhĩ, và amyloid do đột biến gây bệnh ở gen TTR. Biểu hiện của bệnh phụ thuộc vào đột biến. Bất chấp những tiến bộ trong điều trị bệnh amyloidosis chuỗi nhẹ, kết quả vẫn còn thấp ở những bệnh nhân có biểu hiện liên quan đến tim. [762] Nguyên nhân tử vong là suy tim tiến triển, rối loạn chức năng thần kinh tự động, và phân ly điện cơ. [762,763] Lợi ích của việc cấy ICD phòng ngừa tiên phát ở những bệnh nhân mắc bệnh amyloidosis tim là không chắc chắn. Hiện tại, ICD nên được xem xét ở những bệnh nhân có VT không dung nạp về mặt huyết động sau khi thảo luận cẩn thận về các nguy cơ tranh chấp giữa tử vong không do loạn nhịp và tử vong không do tim.

Bảng khuyến cáo 32 — Các khuyến cáo cấy máy khử rung tim ở các bệnh nhân bệnh amyloidosis tim

ICD: máy khử rung tim có thể cấy; VT: nhịp nhanh thất.

^a Class khuyến cáo

^b Mức độ bằng chứng

7.1.3.6. Rối loạn thần kinh cơ

Sơ đồ phân tầng nguy cơ, phòng ngừa SCD và điều trị VA trong bệnh loạn dưỡng cơ được trình bày trong Hình 23.

 Hình 23. Thuật toán phân tầng nguy cơ, phòng ngừa đột tử do tim và điều trị rối loạn nhịp thất trong bệnh loạn dưỡng trương lực cơ.

AV: nhĩ thuất; BBR-VT: nhịp nhanh thất vào lại bó nhánh; CMR: cộng hưởng từ tim; EP: nghiên cứu điện sinh lý xâm lấn; HV: Khoảng cách từ His đến thất; ICD: máy khử rung tim có thể cấy; LGE: gadolinium tăng cường muộn; N: Không; VT: nhịp nhanh thất, Y, Có. a Ngất hoặc đánh trống ngực rất nghi ngờ nguồn gốc rối loạn nhịp tim. b Block AV tự phát: block AV độ 3 hoặc độ 2 cao cấp.

Các yếu tố ủng hộ việc cấy ICD: tuổi, [5,6,11] sự mở rộng CTG, [6–9,13,16] đột tử (SD) hoặc tiền sử gia đình mắc SD, [5] bất thường dẫn truyền ECG, [16] PR kéo dài, [13] block nhánh trái, [5] rối loạn nhịp nhĩ, [6,16] VT tạm thời, [5] rối loạn chức năng LV, [17] LGE đáng kể trong CMR. [14,15,18] d Tiếp tục quản lý theo kết quả đánh giá EP.

Chứng loạn nhịp tim thường gặp và thường là biểu hiện đầu tiên của rối loạn thần kinh cơ. [764] Chứng loạn dưỡng cơ là chứng loạn dưỡng cơ phổ biến nhất ở người trưởng thành (tỷ lệ mắc là 1 trên 8000). Chứng loạn dưỡng trương lực cơ là hậu quả của sự mở rộng lặp lại trinucleotide ở phần cuối của gen DMPK, dẫn đến việc ghép sai SCN5A và làm chậm hệ thống dẫn truyền tim và rối loạn nhịp tim. Bệnh loạn dưỡng Duchenne cũng có tỷ lệ mắc cao (1 trên 3500 ca bé trái sinh). Vì hầu hết bệnh nhân chết trước 20 tuổi nên hiếm khi xảy ra ở tuổi trưởng thành. Các rối loạn thần kinh cơ khác, chẳng hạn như bệnh loạn dưỡng Becker (1 trên 100.000 ca sinh con trai) và bệnh loạn dưỡng cơ mặt vai (1 trong 100.000), ít gặp hơn. Hầu hết các rối loạn này có liên quan đến rối loạn dẫn truyền và nhịp tim, một số đe dọa tính mạng và có cơ chế phù hợp với liệu pháp chống loạn nhịp cụ thể. [17] Nên cân nhắc điều trị chống loạn nhịp tim vì chức năng cơ bắp và tuổi thọ thường chỉ bị giới hạn ở mức độ vừa phải. [765] Thông thường nên điều trị những bệnh nhân mắc bệnh thần kinh cơ sống sót sau CA hoặc có VA hoặc rối loạn chức năng tâm thất theo cách tương tự như những bệnh nhân không có biểu hiện ngoài tim. Tuy nhiên, lợi ích của việc cấy ICD phải được cân bằng với tiên lượng chung ở một số phân nhóm, chẳng hạn như chứng loạn dưỡng Duchenne.

Các triệu chứng có thể là kết quả của nhịp tim chậm hoặc nhịp tim nhanh và cần phải đánh giá điện sinh lý xâm lấn trừ khi có nguyên nhân, chẳng hạn như block AV, đã được ghi nhận trên lâm sàng. [153] Sự gia tăng đột ngột khoảng PR và thời gian QRS có liên quan đến block AV và SCD trong chứng loạn dưỡng cơ mặc dù không có triệu chứng và nên xem xét đánh giá điện sinh lý. [766,767] Khoảng HV ≥70 ms sẽ nhắc nhở việc cấy máy tạo nhịp tim bất kể triệu chứng. Việc tạo ra BBR-VT ở bệnh nhân có triệu chứng ủng hộ mạnh mẽ BBR-VT (ESC CardioMed chương 42.5) [768] như một nguyên nhân cơ bản của các triệu chứng và khuyến cáo triệt phá nhánh phải. [153] Sau khi triệt phá nhánh bó, nguy cơ block AV khi theo dõi được coi là đặc biệt cao do bệnh His–Purkinje tiến triển và cần phải cấy máy tạo nhịp tim. Khoảng PR hoặc QRS kéo dài, [13,16,80] rối loạn nhịp nhĩ đồng thời, [6,16,80] và LGE trong CMR [14,15,18] ở bệnh nhân trên 40 tuổi đều có liên quan đến block AV và SCD trong theo dõi trong chứng loạn dưỡng cơ. Theo đó, việc cấy máy tạo nhịp tim có thể được xem xét ngay cả khi không có triệu chứng. Mặc dù thiếu dữ liệu, việc cấy ICD thay vì máy tạo nhịp tim có thể được ưu tiên ở bệnh nhân loạn dưỡng cơ, với các yếu tố nguy cơ bổ sung cho VA và SCD (Hình 23). Cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn cũng có thể được xem xét ở những bệnh nhân mắc hội chứng Kearns–Sayre, Emery–Dreiffus, hoặc loạn dưỡng cơ vùng chi – gốc chi (limb-girdle) với bất kỳ mức độ block nhĩ thất nào vì nguy cơ đáng kể tiến triển nhanh chóng thành block toàn bộ. Ở những bệnh nhân loạn dưỡng cơ chi- gốc chi type 1B hoặc loạn dưỡng cơ Emery–Dreifuss có chỉ định tạo nhịp hoặc LGE đáng kể trên CMR, nên xem xét cấy ICD. [769]

Cấy ICD thay vì máy tạo nhịp tim cũng có thể được xem xét ở bệnh nhân Duchenne/Becker, khi có LGE đáng kể trên CMR. [770,771] Tuy nhiên, tiên lượng chung của những bệnh này cần được xem xét. Ở những bệnh nhân sống sót sau CA do SMVT, cấy ICD được khuyến cáo khi các VT khác ngoài BBR-VT (ví dụ: VT liên quan đến sẹo) có thể tạo ra được hoặc nếu VT không thể tạo ra được. Bệnh nhân loạn dưỡng trương lực cơ có ngất có thể do VA, ngay cả khi không tạo ra được, và những người có đánh trống ngực và tạo ra không phải BBR-VT được coi là có nguy cơ mắc SCD do loạn nhịp, và ICD nên được xem xét.

Do tính chất tiến triển, nên theo dõi ECG hàng năm, ngay cả trong giai đoạn tiềm ẩn của bệnh khi bệnh nhân không có triệu chứng và ECG bình thường. [6,13] Do tiến triển chậm và thực tế là những thay đổi đáng kể thường được phản ánh trên ECG bề mặt, đánh giá điện sinh lý nối tiếp để đánh giá dẫn truyền AV và tạo ra rối loạn nhịp tim không được khuyến cáo ở những bệnh nhân không nghi ngờ rối loạn nhịp hoặc tiến triển rối loạn dẫn truyền ECG. [767,772]

Bảng khuyến cáo 33 – Khuyến cáo về phân tầng nguy cơ, phòng ngừa đột tử do tim và điều trị rối loạn nhịp thất trong các bệnh thần kinh cơ

AV: nhĩ thất; BBR-VT: nhịp nhanh thất vào lại bó nhánh; CA: ngừng tim; CMR: cộng hưởng từ tim; ECG: điện tâm đồ; ICD: máy khử rung tim có thể cấy; LBBB: block nhánh bỏ trái; LGE: gadolinium gia tăng muộn; LV: thất trái; SCD: đột tử do tim; SD: đột ngột; SHD, bệnh tim cấu trúc; SMVT, nhịp nhanh thất đơn hình dai dẳng; VA, rối loạn nhịp thất; VT, nhịp nhanh thất.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^c Mức độ bằng chứng C.

^d Các yếu tố ủng hộ việc cấy ICD: Tuổi, [5,6,11] CTG mở rộng, [6–9,13,16] SD hoặc tiền sử gia đình SD, [5] bất thường dẫn truyền ECG, [16] PR kéo dài, [13] LBBB, [5 ] loạn nhịp nhĩ, [6,16] VT tạm thời, [5] rối loạn chức năng LV, [17] bất thường cấu trúc trên

CMR. [14,15,18]

^e Trong các tình trạng tim khác (ví dụ như thay van động mạch chủ) bằng BBR-VT, triệt phá qua catheter được khuyến cáo.

(Còn nữa…)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

352. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, Schron EB, Kuck KH, Zipes DP, et al. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg. Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J2000; 21: 2071–2078.
353. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, DaubertJP, Higgins SL, KleinH, etal. Improved survival with animplanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N Engl J Med 1996; 335: 1933–1940.
354. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, etal. Prophylactic implantation of a defibrillat or in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl JMed2002;346: 877–883.
355. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med 1999; 341: 1882–1890.
356. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, etal. Amiodarone or an implantable cardioverter – defibrillator for congestive heart failure. N Engl JMed 2005; 352: 225–237.
357. Zabel M, Willems R, Lubinski A, Bauer A, Brugada J, Conen D, etal. Clinical effectiveness of primary prevention implantable cardioverter – defibrillators: results of the EU-CERT-ICD controlled multicentre cohort study. Eur Heart J 2020;41: 3437–3447.
358. Schrage B, Uijl A, Benson L, Westermann D, Ståhlberg M, Stolfo D, et al. Association between use of primary – prevention implantable cardioverter defibrillators and mortality in patients with heart failure: aprospective propensity score-matched analysis from the Swedish Heart Failure Registry. Circulation 2019; 140:1530–1539.
359. Køber L, Thune JJ, Nielsen JC, Haarbo J, Videbæk L, Korup E, etal. Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure. N Engl J Med 2016; 375:1221–1230.
360. Jukema JW, Timal RJ, Rotmans JI, Hensen LCR, Buiten MS, deBie MK, et al. Prophylacticuse of implantable cardioverter – defibrillators in the prevention of sudden cardiac death in dialysis patients. Circulation 2019;139: 2628–2638. 361. Sticherling C, Arendacka B, Svendsen JH, Wijers S, Friede T, Stockinger J, etal. Sex differences in outcomes of primary prevention implantable cardioverter defibrillator therapy: combined registry data from eleven European countries. Europace 2018;20: 963–970.
361. Junttila MJ, Pelli A, Kenttä TV, Friede T, Willems R, Bergau L, etal. Appropriate shocks and mortality in patients with versus without diabetes with prophylactic implantable cardioverter defibrillators. Diabetes Care 2020;43: 196–200.
362. Koller MT, Schaer B, Wolbers M, Sticherling C, Bucher HC, Osswald S. Death with out prior appropriate implantable cardioverter – defibrillator therapy: acompeting risks tudy. Circulation 2008;117: 1918–1926.
363. ClelandJ GF, Halliday BP, Prasad SK. Selecting patients with nonischemic dilated cardiomyopathy for ICDs: myocardial function, fibrosis, and what’s attached? J Am Coll Cardiol 2017; 70: 1228–1231.
364. Younis A, Goldberger JJ, Kutyifa V, Zareba W, Polonsky B, Klein H, etal. Predicted benefit of an implantable cardioverter- defibrillator: the MADIT-ICD benefit score. Eur Heart J2021;42: 1676–1684.
365. Knops RE, OldeNordkamp LRA, Delnoy P-PHM, Boersma LVA, Kuschyk J, El-Chami MF, etal. Subcutaneous or transvenous defibrillator therapy. N Engl J Med 2020; 383: 526–536. 367.ClelandJGF, DaubertJ-C, Erdmann E, Freemantle N, Gras D,KappenbergerL, etal. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med2005; 352:1539–1549.
366. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004; 350: 2140–2150.
367. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Klein H, Brown MW, Daubert JP, et al. Cardiac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events. N Engl J Med 2009;361: 1329–1338.
368. Masri A, Altibi AM, Erqou S, Zmaili MA, Saleh A, Al-Adham R, etal. Wearable cardioverter-defibrillator therapy for the prevention of sudden cardiac death: as ystematic review and meta-analysis. JACC Clin Electrophysiol 2019;5: 152–161.
369. Garcia R, Combes N, Defaye P, Narayanan K, Guedon-Moreau L, Boveda S, etal. Wearable cardioverter-defibrillator in patients with a transient risk of sudden cardiac death: the WEARIT-France cohort study. Europace 2021; 23:73–81.
370. Olgin JE, Pletcher MJ, Vittinghoff E, Wranicz J, Malik R, Morin DP, etal. Wearable cardioverter-defibrillator after myocardial infarction. N Engl J Med 2018;

379: 1205–1215.

373. Scott PA, Silberbauer J, McDonagh TA, Murgatroyd FD. Impact of prolonged implantable cardioverter – defibrillator arrhythmia detection times on outcomes: a meta-analysis. Heart Rhythm 2014; 11:828–835. 374. Tan VH, Wilton SB, Kuriachan V, Sumner GL, Exner DV. Impact of programming strategies aimedat reducing non essential implantable cardioverter defibrillator therapies onmortality: a systematic review and meta-analysis. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014; 7:164–170.
374. Saeed M, HannaI, Robotis D, Styperek R, Polosajian L, Khan A, etal. Programming implantable cardioverter – defibrillators in patients with primaryprevention indication to prolong time to first shock: results from the PROVIDE study. J Cardiovasc Electrophysiol 2014;25: 52–59. 376. Wilkoff BL, Fauchier L, Stiles MK, Morillo CA, Al-Khatib SM, Almendral J, etal. 2015 HRS/EHRA/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on optimal implantable cardioverter-defibrillator programming and testing. Europace 2016;18: 159–183.
375. Stiles MK, Fauchier L, Morillo CA, Wilkoff BL, ESC Scientific Document Group. 2019HRS/EHRA/APHRS/LAHRS focused update to 2015 expert consensus statement on optimal implantable cardioverter – defibrillator programming and testing. Europace 2019;21: 1442–1443.
376. Barsheshet A, Moss AJ, McNitt S, Jons C, Glikson M, Klein HU, etal. Long-term implications of cumulative right ventricular pacing among patients with an implantable cardioverter-defibrillator. Heart Rhythm2 011;8: 212–218.
377. Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE, Greene HL, Hallstrom AP, Hsia H, et al. Dual-chamber pacing or ventricular back up pacing in patients with an implantable defibrillator: the Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 2002; 288: 3115–3123.
378. Olshansky B, Day JD, Moore S, Gering L, Rosenbaum M, McGuireM, etal. Is dual chamber programming inferior to single-chamber programming in an implantable cardioverter-defibrillator? Results of the INTRINSIC RV (Inhibition of Unnecessary RV Pacing With AVSH in ICDs) study. Circulation 2007;115: 9–16.
379. Hindricks G, Küh lM, Dagres N. The implantable cardioverter defibrillator, conclusions on sudden cardiac death, and future perspective. ESC Cardio Med. 3rded. Oxford University Press; 2022, p2370–2376.
380. Gasparini M, Proclemer A, Klersy C, Kloppe A, Ferrer JBM, Hersi A, etal. Effect of long-detection interval vs standard – detection interval for implantable cardioverter defibrillators on antitachycardia pacing and shock delivery: the ADVANCE III randomized clinical trial. JAMA 2013; 309: 1903–1911.
381. Moss AJ, Schuger C, Beck CA, Brown MW, Cannom DS, Daubert JP, et al. Reduction in inappropriate therapy and mortality through ICD programming. N Engl J Med 2012;367: 2275–2283.
382. Wilkoff BL, Ousdigian KT, Sterns LD, Wang ZJ, Wilson RD, Morgan JM, etal. A comparison of empiric to physician-tailored programming of implantable cardioverter-defibrillators: results from the prospective randomized multicenter EMPIRIC trial. J am Coll Cardiol 2006; 48: 330–339.
383. Wilkoff BL, Williamson BD, Stern RS, Moore SL, Lu F, Lee SW, etal. Strategicpro gramming of detection and therapy parameters in implantable cardioverter defibrillators reduces shocks inprimary prevention patients: results fromthe PREPARE (PrimaryPreventionParameters Evaluation) study. J AmColl Cardiol 2008;52: 541–550.
384. Gilliam FR, Hayes DL, Boehmer JP, Day J, Heidenreich PA, Seth M, etal. Real world evaluation of dual-zone ICD and CRT-D programming compared to single-zone programming: the ALTITUDEREDUCES study. J Cardiovasc Electrophysiol 2011; 22:1023–1029.
385. Hernandez-Ojeda J, Arbelo E, Borras R, Berne P, Tolosana JM, Gomez-Juanatey A, etal. Patients with Brugada syndrome and implanted cardioverter-defibrillators: long-term follow-up. J Am Coll Cardiol 2017;70: 1991–2002.
386. Gold MR, Weiss R, Theuns DAMJ, Smith W, Leon A, Knight BP, etal. Use of adis crimination algorithm to reduce inappropriate shocks with a subcutaneous implantable cardioverter-defibrillator. Heart Rhythm 2014;11: 1352–1358.
387. Mesquita J, Cavaco D, Ferreira A, Lopes N, Santos PG, Carvalho MS, et al. Effectiveness of subcutaneous implantable cardioverter – defibrillators and determinants of inappropriate shock delivery. Int J Cardiol 2017;232: 176–180. 390. Gold MR, Lambiase PD, El-Chami MF, Knops RE, Aasbo JD, Bongiorni MG, etal. Primary results from the understanding outcomes with the S-ICD in primary prevention patients with lowe jection fraction (UNTOUCHED) trial. Circulation 2021; 143:7–17.
388. Wathen MS, DeGroot PJ, Sweeney MO, Stark AJ, Otterness MF, Adkisson WO, etal. Prospective randomized multicenter trial of empirical antitachycardia pacing versus shocks for spontaneous rapid ventricular tachycardia in patients with implantable cardioverter-defibrillators: Pacing Fast Ventricular Tachycardia Reduces Shock Therapies (PainFREERxII) trial results. Circulation 2004;110: 2591–2596.
389. Gulizia MM, Piraino L, Scherillo M, Puntrello C, Vasco C, Scianaro MC, etal. A randomized study to compareramp versus burst antitachycardia pacing therapies to treat fast ventricular tachyarrhythmias in patients with implantable cardioverter defibrillators: the PITAGORA ICD trial. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009; 2: 146–153.
390. Saxon LA, Hayes DL, Gilliam FR, Heidenreich PA, Day J, Seth M, etal. Long-term outcome after ICD and CRT implantation and influence of remotedevice follow up: the ALTITUDE survival study. Circulation 2010; 122: 2359–2367.
391. Varma N, Piccini JP, Snell J, Fischer A, Dala lN, Mittal S. The relationship between level of adherence to automatic wireless remote monitoring and survival in pacemake rand defibrillator patients. J am Coll Cardiol 2015; 65: 2601–2610.
392. Guédon-Moreau L, Kouakam C, Klug D, Marquié C, Brigadeau F, Boulé S, etal. Decreaseddelivery of inappropriate shocks achieved by remote monitoring of ICD: a substudy of the ECOST trial. J Cardiovasc Electrophysiol 2014;25: 763–770.
393. Varma N, Michalski J, Epstein AE, Schweikert R. Automatic remote monitoring of implantable cardioverter – defibrillator lead and generator performance: the Lumos-T Safely Red Uce SRouTine Of ficeDevice Follow-Up (TRUST) trial. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010;3: 428–436.
394. Ploux S, Swerdlow CD, Strik M, Welte N, Klotz N, Ritter P, etal. Toward seradication of inappropriate therapies for ICD lead failure by combining comprehensive remote monitoring and lead noise alerts. J Cardiovasc Electrophysiol 2018;29: 1125–1134.
395. Ellenbogen KA, Gunderson BD, Stromberg KD, Swerdlow CD. Performance of Lead Integrity Alert to assist in the clinical diagnosis of implantable cardioverter defibrillator lead failures: analysis of different implantable cardioverter defibrillator leads. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6: 1169–1177.
396. Swerdlow CD, Gunderson BD, Ousdigian KT, Abeyratne A, Sachanandani H, Ellenbogen KA. Downloadable software algorithm reduces inappropriate shocks caused by implantable cardioverter-defibrillator lead fractures: aprospective study. Circulation 2010;122: 1449–1455.
397. Ruwald MH, Abu-Zeitone A, Jons C, Ruwald A-C, McNitt S, Kutyifa V, etal. Impact of carvedilol and metoprolol on inappropriate implantable cardioverter defibrillator therapy: the MADIT-CRT trial (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation With Cardiac Resynchronization Therapy). J Am Coll Cardiol 2013; 62:1343–1350.
398. Miyazaki S, Taniguchi H, Kusa S, Komatsu Y, Ichihara N, Takagi T, etal. Catheter ablation of atrial tachyarrhythmias causing inappropriate implantable cardioverter defibrillator shocks. Europace 2015; 17:289–294.
399. Mainigi SK, Almuti K, Figueredo VM, Guttenplan NA, Aouthmany A, Smukler J, etal. Usefulness of radiofrequency ablation of supraventricular tachycardia to decrease inappropriate shocks from implantable cardioverter-defibrillators. AmJ Cardiol 2012;109: 231–237.
400. Kosiuk J, Nedios S, Darma A, Rolf S, Richter S, Arya A, etal. Impact of single atrial fibrillation catheter ablation on implantable cardioverter defibrillator therapies in patients with ischaemic and non-ischaemic cardiomyopathies. Europace 2014;16: 1322–1326.
401. Kirchhof P, Camm AJ, Goette A, Brandes A, Eckardt L, Elvan A, etal. Early rhythm control therapy in patients with atrial fibrillation. NEngl J Med 2020;383: 1305–1316.
402. Gasparini M, Kloppe A, Lunati M, Anselme F, Landolina M, Martinez-Ferrer JB, etal. Atrioventricular junction ablation in patients with atrial fibrillation treated with cardiac resynchronization therapy: positive impact on ventricular arrhythmias, implantable cardioverter-defibrillator therapies and hospitalizations: atrioventricular junction ablation in CRT patients with AF. Eur J Heart Fail 2018; 20: 1472–1481.
403. Gasparini M, Galimberti P. Ratecontro l: ablation and device therapy (ablateand pace). ESC Cardio Med. 3rded. Oxford University Press; 2022, p2159–2162.
404. Kitamura T, Fukamizu S, Kawamura I, Hojo R, Aoyama Y, Komiyama K, et al. Long-term efficacy of catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation in patients with Brugada syndrome and an implantable cardioverter – defibrillator to prevent inappropriate shock therapy. Heart Rhythm 2016; 13:1455–1459.
405. Magyar-Russe llG, Thombs BD, Cai JX, Baveja T, Kuhl EA, Singh PP, etal. The prevalence of anxiety and depression in adults with implantable cardioverter defibrillators: a systematic review. JP sychosom Res2011;71: 223–231.
406. Tzeis S, Kolb C, Baumert J, Reents T, Zrenner B, Deisenhofer I, etal. Effect of depression on mortality in implantable cardioverter defibrillator recipients — findings from the prospective LICADstudy. Pacing Clin Electrophysiol 2011;34: 991–997.
407. Andersen CM, Theuns DAMJ, Johansen JB, Pedersen SS. Anxiety, depression, ventricular arrhythmias and mortality in patients with an implantable cardioverter defibrillator: 7years’ follow-up of the MIDAS cohort. Gen Hosp Psychiatry 2020; 66: 154–160.
408. Berg SK, Thygesen LC, Svendsen JH, Christensen AV, Zwisler A- D. Anxietypre dicts mortality in ICD patients: results from the cross-sectional national Copen Heart ICD survey with register follow-up. Pacing Clin Electrophysiol 2014; 37:1641–1650.
409. Thylén I, Moser DK, Strömberg A, Dekker RA, Chung ML. Concerns about implantable cardioverter-defibrillator shocks mediate the relationship between actual shocks and psychological distress. Europace 2016; 18:828–835.
410. Pedersen SS, van Domburg RT, Theuns DAMJ, Jordaens L, Erdman RAM. Concerns about the implantable cardioverter defibrillator: a determinant of anxiety and depressive symptoms independent of experienced shocks. AmHeart J 2005;149: 664–669.
411. Frizelle DJ, Lewin B, Kaye G, Moniz-Cook ED. Development of a measure of the concerns held by people with implanted cardioverter defibrillators: the ICD C. Br J Health Psychol 2006;11: 293–301.
412. Zigmond AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr Scand 1983;67: 361–370.
413. Frydensberg VS, Johansen JB, Möller S, Riahi S, Wehberg S, Haarbo J, etal. Anxiety and depression symptoms in Danish patients with an implantable cardioverter defibrillator: prevalence and association with indication and sex up to2 years of follow-up (data from the national DEFIB-WOMEN study). Europace 2020;22: 1830–1840.
414. Hoogwegt MT, Kupper N, Theuns DAMJ, Zijlstra WP, Jordaens L, Pedersen SS. Under treatment of anxiety and depression in patients with an implantable cardioverter-defibrillator: impact on health status. Health Psychol 2012;31: 745–753.
415. Lane DA, Aguinaga L, Blomström-Lundqvist C, Boriani G, Dan G-A,Hills MT, etal. Cardiac tachyarrhythmias and patient values and preferences for their management: the European Heart Rhythm Association (EHRA) consensus document endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulación Cardíaca y Electrofisiología (SOLEACE). Europace 2015; 17: 1747–1769.
416. Dunbar SB, Dougherty CM, Sears SF, Carroll DL, Goldstein NE, Mark DB, etal. Educational andpsychological interventions to improve outcomes for recipients of implantable cardioverter defibrillators and their families: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2012;126: 2146–2172.
417. Sears SF, SowellL DV, Kuhl EA, Kovacs AH, Serber ER, Handberg E, etal. The ICD shock and stress management program: a randomized trial of psychosocial treatment tooptimizequalityof life in ICDpatients. Pacing Clin Electrophysiol 2007; 30:858–864.
418. Berg SK, Rasmussen TB, Herning M, Svendsen JH, Christensen AV, Thygesen LC. Cognitive behavioural therapy significantly reduces anxiety inpatientswith implanted cardioverter defibrillator compared with usual care: findings fromthe Screen-ICD randomized controlled trial. Eur J Prev Cardiol 2020;27: 258–268.
419. Schulz SM, Ritter O, Zniva R, Nordbeck P, Wacker C, Jack M, etal. Efficacy of a web-based intervention for improving psychosocial well- being in patients with implantable cardioverter-defibrillators: the randomized controlled ICD- FORUM trial. Eur Heart J 2020; 41: 1203–1211.
420. Vanden Broek KC, Tekle FB, Habibović M, Alings M, vanderVoort PH, Denollet J. Emotional distress, positive affect, and mortality in patients with an implantable cardioverter defibrillator. Int J Cardiol 2013; 165: 327–332.
421. Hauptman PJ, Chibnall JT, Guild C, Armbrecht ES. Patient perceptions, physician communication, and the implantable cardioverter-defibrillator. JAMA Intern Med 2013; 173:571–577.
422. Cikes M, Jakus N, Claggett B, Brugts JJ, Timmermans P, Pouleur A-C, etal. Cardiac implantable electronic devices with a defibrillator component and all-cause mortality in left ventricular assist device carriers: results from the PCHF-VAD registry. Eur J Heart Fail 2019; 21: 1129–1141.
423. Galand V, Flécher E, Auffret V, Boulé S, Vincentelli A, Dambrin C, etal. Predictors and clinical impact of late ventricular arrhythmias in patients with continuous-flow left ventricular assist devices. JACC Clin Electrophysiol 2018; 4: 1166–1175.
424. Nakahara S, Chien C, Gelow J, Dalouk K, Henrikson CA, Mudd J, etal. Ventricular arrhythmias after left ventricular assist device. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013; 6: 648–654. 428. Clerkin KJ, Topkara VK, Demmer RT, Dizon JM, Yuzefpolskaya M, Fried J A, et al. Implantable cardioverter-defibrillators in patients with a continuous-flow left ventricular assist device: a nanalysis of the INTERMACS registry. JACC Heart Fail 2017; 5: 916–926. 429. Oz MC, Rose EA, Slater J, Kuiper JJ, Catanese KA, Levin HR. Malignant ventricular arrhythmias are well tolerated in patients receiving long-term left ventricular assist devices. J Am Coll Cardiol 1994;24: 1688–1691. 430. Potapov EV, Antonides C, Crespo-Leiro MG, Combes A, Färber G, Hannan MM, etal. 2019 EACTS Expert Consensus on long-term mechanical circulatory support. Eur J Cardiothorac Surg 56:230–270.
425. Makki N, Mesubi O, Steyers C, Olshansky B, Abraham WT. Meta-analysis of the relation of ventricular arrhythmias to all-cause mortality after implantation of a left ventricular assist device. Am J Cardiol 2015;1 16:1385–1390.
426. Yoruk A, Sherazi S, Massey HT, Kutyifa V, McNitt S, Hallinan W, etal. Predictors and clinical relevance of ventricular tachyarrhythmias in ambulatory patients with a continuous flow left ventricular assist device. Heart Rhythm 2016;13: 1052–1056.
427. Bedi M, Kormos R, Winowich S, McNamara DM, Mathier MA, Murali S. Ventricular arrhythmias during left ventricular assistdevicesupport. AmJ Cardiol 2007; 99: 1151–1153.
428. Brenyo A, Rao M, Koneru S, Hallinan W, Shah S, Massey HT, etal. Risk of mortality for ventricular arrhythmia in ambulatory LVAD patients. J Cardiovasc Electrophysiol 2012; 23: 515–520.
429. Vakil K, Kazmirczak F, Sathnur N, Adabag S, Cantillon DJ, Kiehl EL, etal. Implantable cardioverter – defibrillator use in patients with left ventricular assist devices: a systematic review and meta-analysis. JACC Heart Fail 2016; 4: 772–779.
430. Refaat MM, Tanaka T, Kormos RL, McNamara D, Teuteberg J, Winowich S, etal. Survivalbenefit of implantable cardioverter-defibrillators in left ventricular assist device-supported heart failure patients. J Card Fail 2012;18: 140–145.
431. Cantillon DJ, Tarakji KG, Kumbhani DJ, Smedira NG, Starling RC, Wilkoff BL. Improved survival among ventricular assist device recipients with a concomitant implantable cardioverter-defibrillator. Heart Rhythm 2010;7: 466–471.
432. Joyce E, Starling RC. HFrEF other treatment: ventricular assist devices. ESC Cardio Med. 3rded. Oxford University Press; 2022, p1884–1889. 439. Younes A, Al-Kindi SG, Alajaji W, Mackall JA, Oliveira GH. Presence of implantable cardioverter-defibrillators and wait- list mortality of patients supported with left ventricular assist devices asbridge toheart transplantation. Int J Cardiol 2017; 231:211–215.
433. Agrawa lS, Garg L, Nanda S, Sharma A, Bhatia N, Manda Y, etal. The role of implantable cardioverter-defibrillators in patients with continuous flow left ventricular assist devices–ameta-analysis. Int J Cardiol 2016; 222: 379–384.
434. Blomström-Lundqvist C, Traykov V, Erba PA, Burri H, Nielsen JC, Bongiorni MG, etal. European Heart Rhythm Association (EHRA) international consensus docu menton how to prevent, diagnose, and treat cardiac implantable electronic device infections-endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), the Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS), International Society for Cardiovascular Infectious Diseases (ISCVID) and the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID)incol laborationwiththeEuropeanAssociationforCardio-ThoracicSurgery(EACTS). Europace2020;22: 515–549.
435. Burri H, Starck C, Auricchio A, Biffi M, Burri M, D’Avila A, etal. EHRA expertcon sensus statement and practical guide on optimal implantation technique for conventional pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators: endorsedby the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and the Latin-AmericanHeart RhythmSociety (LAHRS). Europace 2021;23: 983–1008.
436. Tarakji KG, Mittal S, Kennergren C, Corey R, Poole JE, Schloss E, etal. Antibacterial envelope to prevent cardiac implantable device infection. N Engl J Med 2019;380: 1895–1905. 444. Atti V, Turagam MK, Garg J, Koerber S, Angirekula A, Gopinathannair R, et al. Subclavian and axillary vein access versus cephalicvein cutdown or cardiac implantable electronic device implantation: ameta-analysis. JACC Clin Electrophysiol 2020;6: 661–671.
437. BenzAP, Vamos M, Erath JW, Hohnloser SH. Cephalicvs. Subclavian lead implantation in cardiac implantable electronic devices: a systematic review and meta-analysis. Europace2019;21: 121–129.

446.ChanN-Y, Kwong N-P, Cheong A-P. Venous access and long-term pacemaker lead failure: comparing contrast-guided axillary vein puncture with subclavian puncture and cephalic cutdown. Europace 2017;19: 1193–1197.

447. Defaye P, Boveda S, Klug D, Beganton F, Piot O, Narayanan K, etal. Dual-vs. single chamber defibrillators for primary prevention of sudden cardiac death: long-term follow-up of the Défibrillateur Automatique Implantable-Prévention Primaire registry. Europace2017;19: 1478–1484.
448. Dewland TA, Pellegrini CN, Wang Y, Marcus GM, Keung E, Varosy PD. Dual-chamber implantable cardioverter – defibrillators electionisassociated within creased complication rates and mortality among patients enrolled in the NCDR implantable cardioverter-defibrillator registry. J Am Coll Cardiol 2011;58: 1007–1013.
449. Friedman PA, Bradley D, Koestler C, Slusser J, Hodge D, Bailey K, etal. Aprospective randomized trial of single- or dual-chamber implantable cardioverter defibrillators to minimize inappropriate shock risk in primary sudden cardiac death prevention. Europace 2014;16: 1460–1468.

450.Chen B-W, Liu Q, Wang X, Dang A-M. Are dual-chamber implantable cardioverter-defibrillators really better than single-chamber ones? A systematic review and meta-analysis. J Interv Card Electrophysiol 2014;39: 273–280.

451. Epstein LM, Love CJ, Wilkoff BL, Chung MK, Hackler JW, Bongiorni MG, etal. Superiorvenacava defibrillator coils make transvenous lead extraction more challenging and riskier. J Am Coll Cardiol 2013;61: 987–989.
452. Larsen JM, Hjortshøj SP, Nielsen JC, Johansen JB, Petersen HH, Haarbo J, etal. Single-coil and dual-coil defibrillator leads and association with clinical outcomes in a complete Danish nation wide ICD cohort. Heart Rhythm 2016;13: 706–712.
453. Kumar KR, Mandleywala SN, Madias C, Weinstock J, Rowin EJ, Maron BJ, etal. Singlecoil implantable cardioverter defibrillator leads in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2020;125: 1896–1900.
454. Friedman PA, Rasmussen MJ, Grice S, rusty J, Glikson M, Stanton MS. Defibrillation thresholds are increased by right-sided implantation of totally transvenous implantable cardioverter defibrillators. Pacing Clin Electrophysiol 1999;22: 1186–1192.
455. Stoevelaar R, Brinkman- Stoppelenburg A, Bhagwandien RE, vanBruchem-Visser RL, Theuns DA, vanderHeide A, etal. The incidence and impact of implantable cardioverter defibrillator shocks in the last phaseof life: an integratedreview. Eur J Cardiovasc Nurs 2018;17: 477–485.
456. Kapa S, Mueller PS, Hayes DL, Asirvatham SJ. Perspectives on withdrawing pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator therapies at end of life: results of a survey of medical and legal professionals and patients. Mayo Clin Proc 2010; 85:981–990.
457. Padeletti L, Arnar DO, Boncinelli L, Brachman J, Camm JA, Daubert JC, etal. EHRA Expert Consensus Statement on the management of cardiovascular implantable electronic devices in patients nearing end of life or requesting withdrawal of therapy. Europace2010;12: 1480–1489.
458. Stoevelaar R, Brinkman-Stoppelenburg A, vanDriel AG, Theuns DA, Bhagwandien RE, van Bruchem-Visser RL, etal. Trends in time in the management of the implantable cardioverter defibrillator in the last phase of life: are trospective study of medical records. Eur J Cardiovasc Nurs 2019; 18: 449–457.
459. Kirkpatrick JN, Gottlieb M, Sehgal P, Patel R, Verdino RJ. Deactivation of implantable cardioverter defibrillators interminal illness and end of life care. Am J Cardiol 2012; 109: 91–94.
460. Stevenson WG, Khan H, Sager P, Saxon LA, Middlekauff HR, Natterson PD, etal. Identification of reentry circuit sites during catheter mapping and radiofrequency ablation of ventricular tachycardia late aftermyocardial infarction. Circulation 1993; 88: 1647–1670.
461. De Bakker JM, van Capelle FJ, Janse MJ, Tasseron S, Vermeulen JT, deJonge N, etal. Slow conduction in the infarcted human heart. “Zigzag” course of activation. Circulation 1993;88: 915–926.
462. De Chillou C, Lacroix D, Klug D, Magnin-PoullI, Marquié C, Messier M, etal. Isthmus characteristics of reentrant ventricular tachycardia after myocardial infarction. Circulation 2002; 105: 726–731.
463. Hsia HH, Callans DJ, Marchlinski FE. Characterization of endocardial electrophysiological substrate in patients with nonischemic cardiomyopathy and monomorphic ventricular tachycardia. Circulation 2003; 108:704–710.
464. Soejima K, Stevenson WG, Sapp JL, Selwyn AP, Couper G, Epstein LM. Endocardial and epicardial radiofrequency ablation of ventricular tachycardia associated with dilated cardiomyopathy. J am Coll Cardiol 2004; 43:1834–1842.
465. Miljoen H, State S, Dechillou C, Magninpoull I, Dotto P, And ronache M, et al. Electroanatomic mapping characteristics of ventricular tachycardia in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Europace 2005; 7: 516–524.
466. Priori SG, Blomström – Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, CammJ, etal. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricularar rhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The task force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for EuropeanPaediatric andCongenital Cardiology (AEPC). EurHeart J 2015;36: 2793–2867.
467. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, etal. 2017AHA/ACC/HRS Guideline for management of patients with ventricularar rhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. J Am Coll Cardiol 2018;72: 1677–1749.
468. Towbin JA, McKenna WJ, Abrams DJ, Ackerman MJ, Calkins H, Darrieux FCC, etal. 2019 HRS expert consensus statement on evaluation, risk stratification, and management of arrhythmogenic cardiomyopathy: executive summary. Heart Rhythm 2019;16: e373–e407.
469. Moss AJ, Greenberg H, Case RB, Zareba W, Hall WJ, Brown MW, etal. Long-term clinical course of patients after termination of ventricular tachyarrhythmia by an implanted defibrillator. Circulation 2004; 110:3 760–3765.
470. Poole JE, Johnson GW, Hellkamp AS, Anderson J, Callans DJ, RaittMH, et al. Prognostic importanceof defibrillator shocks in patients with heart failure. N Engl J Med 2008;359: 1009–1017.
471. Sapp JL, Wells GA, Parkash R, Stevenson WG, Blier L, Sarrazin J-F, etal. Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs. N Engl JMed 2016; 375:111–121.
472. Piccini JP, Berger JS, O’Connor CM. Amiodarone for the prevention of sudden cardiac death: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur Heart J2009;30: 1245–1253.
473. Palaniswamy C, Kolte D, Harikrishnan P, Khera S, Aronow WS, Mujib M, etal. Catheter ablation of post infarction ventricular tachycardia: ten – year trends in utilization, in-hospital complications, and in-hospital mortality in the United States. Heart Rhythm 2014;11: 2056–2063.
474. Caceres J, Jazayeri M, McKinnie J, Avitall B, Denker ST, Tchou P, etal. Sustained bundle branch reentry as amechanismof clinical tachycardia. Circulation1989;79: 256–270.
475. Blanck Z, Dhala A, Deshpande S, Sra J, Jazayeri M, Akhtar M. Bundle branch reentrant ventricular tachycardia: cumulative experience in 48 patients. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4: 253–262.
476. ChenH, Shi L, Yang B, JuW, Zhang F, Yang G, etal. Electrophysiological characteristics of bundle branch reentry ventricular tachycardia in patients without structural heart disease. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018; 11: e006049.
477. Pathak RK, Fahed J, Santangeli P, Hyman MC, Liang JJ, Kubala M, etal. Long-term outcome of catheter ablation for treatment of bundle branch re-entrant tachycardia. JACC Clin Electrophysiol 2018;4: 331–338.
478. Stevenson WG, Wilber DJ, Natale A, Jackman WM, Marchlinski FE, Talbert T, etal. Irrigated radiofrequency catheter ablation guided by electroanatomic mapping for recurrent ventricular tachycardia after myocardial infarction: the multicenter thermocool ventricular tachycardia ablation trial. Circulation 2008;118: 2773–2782.
479. DellaBella P, Baratto F, TsiachrisD, Trevisi N, Vergara P, Bisceglia C, et al. Managementof ventriculartachycardia in the setting of a dedicated unit for the treatment of complex ventricular arrhythmias: long-term outcome after ablation. Circulation 2013; 127:1359–1368.
480. Maury P, Baratto F, Zeppenfeld K, Klein G, Delacretaz E, Sacher F, et al. Radio-frequency ablation as primarymanagement of well-tolerated sustained monomorphic ventricular tachycardia inpatientswith structural heart disease andleftventricularejectionfractionover30%. Eur Heart J 2014;35: 1479–1485.
481. Tung R, Vaseghi M, Franke lDS, Vergara P, DiBiase L, Nagashima K, etal. Freedom from recurrent ventricular tachycardia after catheter ablation is associated with improved survival in patients with structural heart disease: an International VT Ablation Center Collaborative Group study. Heart Rhythm 2015;12: 1997–2007.
482. Santangeli P, Zado ES, Supple GE, Haqqani HM, Garcia FC, Tschabrunn CM, etal. Long-term outcome with catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol2015;8: 1413–1421.
483. Marchlinski FE, Haffajee CI, Beshai JF, Dickfeld T-ML, Gonzalez MD, Hsia HH, etal. Long-term success of irrigated radiofrequency catheter ablation of sustained ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 2016;67: 674–683.
484. Reddy VY, Reynolds MR, Neuzil P, Richardson AW, Taborsky M, Jongnarangsin K, etal. Prophylactic catheter ablation for the prevention of defibrillator therapy. N Engl JMed2007;357: 2657–2665.
485. Kuck K-H, Schaumann A, Eckardt L, Willems S, Ventura R, Delacrétaz E, et al. Catheter ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary heart disease (VTACH): a multicentrer and omised controlled trial. Lancet 2010;375: 31–40.
486. Anter E, Kleber AG, Rottmann M, Leshem E, Barkagan M, Tschabrunn CM, etal. Infarct-related ventricular tachycardia. JACC Clin Electrophysiol 2018;4: 1033–1048. 487. Marchlinski FE, Callans DJ, Gottlieb CD, Zado E. Linear ablation lesions for control of unmappable ventricular tachycardia in patients with ischemic and nonischemic cardiomyopathy. Circulation 2000;101: 1288–1296.
487. de Chillou C, Groben L, Magnin-Poull I, Andronache M, Abbas MM, Zhang N, etal. Localizing the critical isthmus of post infarct ventricular tachycardia: the value of pace-mapping during sinus rhythm. Heart Rhythm 2014;11: 175–181.
488. Jaïs P, Maury P, Khairy P, Sacher F, Nault I, Komatsu Y, etal. Elimination of localab normal ventricular activities: a new endpoint for substrate modification in patients with scar-related ventricular rtachycardia. Circulation 2012;125: 2184–2196.
489. Berruezo A, Fernandez-Armenta J. Lines, circles, channels, and clouds: looking for the best design for substrate-guided ablation of ventricular tachycardia. Europace 2014;16: 943–945.
490. DiBiase L, Burkhardt JD, Lakkireddy D, Carbucicchio C, Mohanty S, Mohanty P, etal. Ablation of stable VTs versus substrate ablation in ischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2015;66: 2872–2882.
491. Berruezo A, Fernández – Armenta J, Andreu D, Penela D, Herczku C, Evertz R, etal. Scarde channeling: new method for scar-related left ventricular tachycardia substrate ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015;8: 326–336.
492. Haïssaguerre M, Shoda M, Jaïs P, Nogami A, Shah DC, Kautzner J, etal. Mappingand ablation of idiopathic ventricular fibrillation. Circulation 2002;106: 962–967.
493. Shirai Y, Liang JJ, Santangeli P, Arkles JS, Schaller RD, Supple GE, etal. Comparison of the ventricular tachycardia circuit between patients with ischemic and nonischemic cardiomyopathies: detailed characterization by entrainment. Circ Arrhythm Electrophysiol 2019;12: e007249.
494. Bhaskaran A, Tung R, Stevenson WG, Kumar S. Catheter ablation of VT in nonischaemic cardiomyopathies: endocardial, epicardial and intramural approaches. Heart Lung Circ 2019; 28: 84–101.
495. Tung R, Raiman M, Liao H, Zhan X, Chung FP, Nagel R, etal. Simultaneous endocardial and epicardial delineation of 3D reentrant ventricular tachycardia. J am Coll Cardiol 2020;75: 884–897.

497.Dinov B, Fiedler L, Schönbauer R, Bollmann A, Rolf S, Piorkowski C, et al. Outcomes in catheter ablation of ventricular tachycardia in dilated nonischemic cardiomyopathy compared with ischemic cardiomyopathy: results from the Prospective Heart Centre of Leipzig VT (HELP-VT) Study. Circulation 2014;129: 728–736.

498. Proietti R, Essebag V, Beardsall J, Hache P, Pantano A, Wulffhart Z, et al. Substrate – guided ablation of haemodynamically tolerated and untolerated ventricular tachycardia in patients with structural heart disease: effect of cardiomyopathy type and acute success on long-term outcome. Europace 2015; 17:461–467.
499. Ebert M, Richter S, Dinov B, Zeppenfeld K, Hindricks G. Evaluation and manage ment of ventricular tachycardia in patients with dilated cardiomyopathy. Heart Rhythm2019; 16:624–631.
500. Proietti R, LichelliL, Lellouche N, Dhanjal T. The challenge of optimizing ablation lesions in catheter ablation of ventricular tachycardia. J Arrhythmia 2021;37: 140–147.
501. Tokuda M, Sobieszczyk P, Eisenhauer AC, Kojodjojo P, Inada K, Koplan BA, etal. Transcoronary ethanol ablation for recurrent ventricular tachycardia after failed catheter ablation: an update. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011;4: 889–896.
502. Kreidieh B, Rodríguez-Mañero M, Schurmann P, Ibarra – Cortez SH, Dave AS, Valderrábano M. Retrograde coronary venous ethanol infusion for ablation of refractory ventricular tachycardia. Circ Arrhythm Electrophysiol 2016;9: e004352.
503. Nguyen DT, Tzou WS, Sandhu A, Gianni C, Anter E, Tung R, etal. Prospective multicenter experience with cooled radiofrequency ablation using high impedance irrigant to target deep myocardial substrate refractory to standard ablation. JACC Clin Electrophysiol 2018;4: 1176–1185.
504. Stevenson WG, Tedrow UB, Reddy V, Abdel Wahab A, Dukkipati S, John RM, etal. Infusion needle radiofrequency ablation for treatment of refractory ventricularar rhythmias. J am Coll Cardiol 2019;73: 1413–1425.
505. Igarashi M, Nogami A, Fukamizu S, Sekiguchi Y, Nitta J, Sakamoto N, etal. Acute and long-term results of bipolar radiofrequency catheter ablation of refractory ventricular arrhythmias of deep intramural origin. Heart Rhythm 2020;17: 1500–1507.
506. Della Bella P, Peretto G, Paglino G, Bisceglia C, Radinovic A, Sala S, etal. Bipolar radiofrequency ablation for ventricular tachycardias originating from the interventricular septum: safety and efficacy in a pilot cohort study. Heart Rhythm 2020;17: 2111–2118.
507. Cuculich PS, Schill MR, Kashani R, Mutic S, Lang A, Cooper D, etal. Noninvasive cardiac radiation for ablation of ventricular tachycardia. N Engl J Med 2017;377: 2325–2336.
508. Robinson CG, Samson PP, Moore KMS, Hugo GD, Knutson N, Mutic S, etal. Phase I/ II trial of electrophysiology – guided noninvasive cardiac radio ablation for ventricular tachycardia. Circulation 2019;139: 313–321.
509. Anter E, Hutchinson MD, Deo R, Haqqani HM, Callans DJ, Gerstenfeld EP, etal. Surgical ablation of refractory ventricular tachycardia in patients with nonischemic cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011;4: 494–500.
510. Fernández-Armenta J, Berruezo A, Andreu D, Camara O, Silva E, Serra L, etal. Three-dimensional architecture of scar andconductingchannelsbasedonhigh resolution ce-CMR: insights for ventricular tachycardia ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6: 528–537.
511. Mahida S, Sacher F, Dubois R, Sermesan tM, Bogun F, Haïssaguerre M, etal. Cardiac imaging in patients with ventricular tachycardia. Circulation 2017; 136: 2491–2507.
512. Andreu D, Penela D, Acosta J, Fernández-Armenta J, Perea RJ, Soto-Iglesias D, etal. Cardiac magnetic resonance–aided scarde channeling: influence on acute and long term outcomes. Heart Rhythm 2017; 14:1121–1128. 5
513. Kuo L Liang JJ, Nazarian S, Marchlinski FE. Multimodality imaging to guide ventricular tachycardia ablation in patients with non – ischaemic cardiomyopathy. Arrhythm ElectrophysiolRev 2020;8: 255–264.
514. Roca-LuqueI, Van Breukelen A, Alarcon F, Garre P, Tolosana JM, Borras R, etal. Ventricular scar channel entrances identified by new wide band cardiac magnetic resonance sequence to guide ventricular tachycardia ablation in patients with cardiac defibrillators. Europace 2020;22: 598–606.
515. Betensky BP, Marchlinski FE. Outcomes of catheter ablation of ventricular tachycardia in the setting of structural heart disease. Curr Cardio lRep 2016; 18:68.
516. Dukkipati SR, Koruth JS, Choudry S, Miller MA, Whang W, Reddy VY. Catheter ablation of ventricular tachycardia in structural heart disease. J am Coll Cardiol 2017; 70:2924–2941.
517. Zeppenfeld K. Ventricular tachycardia ablation in nonischemic cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol 2018;4: 1123–1140.
518. Guandalini GS, LiangJ J, Marchlinski FE. Ventricular tachycardia ablation. JACC Clin Electrophysiol 2019;5: 1363–1383.
519. Peich lP, Wichterle D, Pavlu L, Cihak R, Aldhoon B, Kautzner J. Complications of catheter ablation of ventricular tachycardia: a single-center experience. Circ ArrhythmElectrophysiol2014;7: 684–690.
520. Katz DF, Turakhia MP, Sauer WH, Tzou WS, Heath RR, Zipse MM, etal. Safety of ventricular tachycardia ablation in clinical practice: findings from 9699 hospital discharge records. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015;8: 362–370.
521. Cheung JW, YeoI, Ip JE, Thomas G, Liu CF, Markowitz SM, etal. Outcomes, costs, and 30-day read missions after catheter ablation of myocardial infarct–associated ventricular tachycardia in the real world: nation wide read missions data base2010 to2015. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018; 11: e006754.
522. Hendriks AA, Akca F, Dabiri Abkenari L, Khan M, Bhagwandien R, Yap S-C, etal. Safety and clinical outcome of catheter ablation of ventricular arrhythmias using contact for cesensing: consecutive case series. J Cardiovasc Electrophysiol 2015;26: 1224–1229.
523. Nogami A. Purkinje-related arrhythmias partI: monomorphic ventricular tachycardias. Pacing Clin Electrophysiol 2011;34: 624–650.
524. Lerman BB. Mechanism, diagnosis, and treatment of outflow tract tachycardia. Nat Rev Cardiol 2015;12: 597–608.
525. Kobayashi Y. Idiopathic ventricular premature contraction and ventricular tachycardia: distribution of the origin, diagnostic algorithm, andcatheter ablation. J Nippon Med Sch 2018;85: 87–94.
526. Tada H, Ito S, Naito S, Kurosaki K, Kubota S, Sugiyasu A, etal. Idiopathic ventricular arrhythmia arising from the mitral annulus: adistinct subgroup of idiopathic ventricular arrhythmias. J am Coll Cardiol 2005; 45:877–886.
527. Wasmer K, Köbe J, Dechering DG, Bittner A, Pott C, Mönnig G, etal. Ventricular arrhythmias from the mitral annulus: patient characteristics, electrophysiological findings, ablation, and prognosis. Heart Rhythm 2013;10: 783–788.
528. Tada H, Tadokoro K, Ito S, Naito S, Hashimoto T, Kaseno K, etal. Idiopathic ventricular arrhythmias originating from the tricuspid annulus: prevalence, electrocardiographic characteristics, and results of radiofrequency catheter ablation. Heart Rhythm 2007;4: 7–16.
529. Yamada T, Doppalapudi H, Mc Elderry HT, Okada T, Murakami Y, Inden Y, etal. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics in idiopathic ventricular arrhythmias originating from the papillary musclesin the left ventricle: relevance for catheter ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010;3: 324–331.
530. Macias C, Nakamura K, Tung R, Boyle NG, Kalyanam S, Bradfield JS. Importance of delayed enhanced cardiac MRI in idiopathic RVOT-VT: differentiating mimics including early stage ARVC and cardiac sarcoidosis. J AtrFibrillation2014; 7:1097.
531. Heeger C-H, Hayashi K, Kuck K-H, Ouyang F. Catheter ablation of idiopathic ventricular arrhythmias arising from the cardiac outflow tracts— recent insights and techniques for the successful treatment of common and challenging cases. Circ J 2016;80: 1073–1086.
532. Pathak RK, Ariyarathna N, Garcia FC, Sanders P, Marchlinski FE. Catheter ablation of idiopathic ventricular arrhythmias. Heart Lung Circ 2019;28: 102–109.
533. Yamada T, McElderry HT, Doppalapudi H, Murakami Y, Yoshida Y, Yoshida N, etal. Idiopathic ventricular arrhythmias originating from the aortic root prevalence, electrocardiographic andelectrophysiologic characteristics, and results of radiofrequency catheter ablation. Jam Coll Cardiol 2008;52: 139–147.
534. Van Herendael H, Garcia F, Lin D, Riley M, Bala R, Cooper J, etal. Idiopathic right ventricular arrhythmias not arising from the outflow tract: prevalence, electrocardiographic characteristics, and outcome of catheter ablation. Heart Rhythm 2011;8: 511–518.
535. Latchamsetty R, Yokokawa M, Morady F, Kim HM, Mathew S, Tilz R, et al. Multicenter outcomes for catheter ablation of idiopathic premature ventricular complexes. JACC Clin Electrophysiol 2015;1: 116–123.
536. Liu Y, Fang Z, Yang B, Kojodjojo P, Chen H, Ju W, etal. Catheter ablation of fascicular ventricular tachycardia: long-term clinical outcomes and mechanisms of recurrence. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015;8: 1443–1451.
537. Hayashi T, Liang JJ, Shirai Y, Kuo L, Muser D, Kubala M, etal. Trends insuccessful ablation sites and outcomes of ablation for idiopathic outflow tract ventricularar rhythmias. JACC Clin Electrophysiol 2020;6: 221–230.
538. Farré J, Wellens HJ. Philippe Coumel: a founding father of modern arrhythmology. Europace 2004;6: 464–465.
539. Neira V, Enriquez A, Simpson C, Baranchuk A. Update on long QT syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 2019;30: 3068–3078.
540. Winbo A, Paterson DJ. The brain-heart connection in sympathetically triggered inherited arrhythmia syndromes. Heart Lung Circ 2020;29: 529–537.
541. Schwartz PJ, Priori SG, Cerrone M, Spazzolini C, Odero A, Napolitano C, etal. Left cardiac sympathetic denervation in the management of high-risk patients affected by the long-QT syndrome. Circulation 2004; 109: 1826–1833.
542. Surman TL, Stuklis RG, Chan JC. Thoracoscopic sympathectomy for long QT syndrome. Literature review and case study. Heart Lung Circ 2019;28: 486–494.
543. OrvinK, Eisen A, Goldenberg I, Gottlieb S, Kornowski R, Matetzky S, et al. Outcome of contemporary acute coronary syndrome complicated by ventricular tachyarrhythmias. Europace 2016;18: 219–226.
544. Demire lF, Rasou lS, Elvan A, Ottervanger JP, Dambrink J- HE, Gosselink ATM, etal. Impactofout-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation in patients with ST- elevation myocardial infarction admitted for primary percutaneous coronary intervention: Impact of ventricular fibrillation inSTEMIpatients. EurHeart J AcuteCardiovascCare2015;4: 16–23.
545. Mehta RH, Starr AZ, Lopes RD, Hochman JS, Widimsky P, Piepe rKS, et al. Incidence of and outcomes associated with ventricula rtachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. JAMA2009; 301:1779–1789.
546. Demidova MM, Carlson J, Erlinge D, Platonov PG. Predictors of ventricular fibrillation at reperfusion in patients with acute ST- elevation myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2015; 115:417–422.
547. Cheng Y-J, LiZ-Y, YaoF-J,XuX-J, JiC-C, Chen X-M, etal. Early repolarization is associated with a significantly increased risk of ventricular arrhythmias and sudden cardiac death in patients with structural heart diseases. Heart Rhythm 2017;14: 1157–1164.
548. Dumas F, Bougouin W, Geri G, Lamhaut L, Rosencher J, Pène F, etal. Emergency percutaneous coronary intervention in post-cardiac arrest patients without ST-segment elevation pattern: insights from the PROCAT II registry. JACC CardiovascI nterv 2016;9: 1011–1018.
549. Chatterjee S, Chaudhuri D, Vedanthan R, Fuster V, Ibanez B, Bangalore S, etal. Early intravenous beta-blockers in patients with acute coronary syndrome – a meta-analysis of randomized trials. Int J Cardiol2013;168: 915–921.
550. Roolvink V, Ibáñez B, Ottervanger JP, Pizarro G, van Royen N, Mateos A, etal. Early intravenous beta-blockers in patients with ST- segment elevation myocardial infarction befor eprimary percutaneous coronary intervention. J am Coll Cardiol 2016; 67: 2705–2715.
551. Piccini JP, Hranitzky PM, Kilaru R, Rouleau J-L, White HD, AylwardPE, et al. Relation of mortality to failure to prescribe beta blockers acutely in patients with sustained ventricular tachycardia and ventricular fibrillation following acute myocardial infarction (from the VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion trial [VALIANT] Registry). Am J Cardiol 2008;102: 1427–1432.
552. Nademanee K, Taylor R, Bailey WE, Rieders DE, Kosar EM. Treating electrical storm: sympathetic blockade versus advanced cardiac life support- guided therapy. Circulation 2000; 102:742–747.
553. Bundgaard JS, Jacobsen PK, Grand J, Lindholm MG, Hassager C, Pehrson S, etal. Deep sedation as temporary bridge to definitive treatment of ventricular arrhythmia storm. Eur Heart J Acute Cardiovas cCare 2020;9: 657–664.
554. Piccini JP, Schulte PJ, Pieper KS, Mehta RH, White HD, Vande Werf F, et al. Antiarrhythmic drug therapy for sustained ventricular arrhythmias complicating acute myocardial infarction. Crit Care Med 2011;39: 78–83.
555. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002; 346:884–890.
556. Echt DS, Liebson PR, MitchellL B, Peters RW, Obias – Manno D, Barker AH, etal. Mortality and morbidity inpatients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia SuppressionTrial. N Engl J Med 1991;324: 781–788.
557. Baudry G, Sonneville R, Waintraub X, Lebreton G, Deguillard C, Mertens E, etal. Extracorporeal membrane oxygenation to suppor tlife – threatening drug- refractory electrical storm. Crit Care Med 2020; 48: e856–e863.
558. Demidova MM, Smith JG, Höijer C-J, Holmqvist F, Erlinge D, Platonov PG. Prognostic impact of early ventricular fibrillation in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary PCI. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2012; 1:302–311.
559. Podolecki T, Lenarczyk R, Kowalczyk J, Jedrzejczyk- Patej E, Chodor P, Mazurek M, et al. Prognostic significance of complex ventricular arrhythmias complicating ST-segment elevation myocardial infarction. Am J Cardiol 2018; 121:805–809.
560. Bougouin W, Marijon E, Puymirat E, Defaye P, Celermajer DS, LeHeuzey J-Y, etal. Incidence of sudden cardiac death after ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction: a 5-year cause-of-death analysis of the FAST-MI2005 registry. Eur Heart J2014;35: 116–122.
561. Liang JJ, Hodge DO, Mehta RA, Russo AM, Prasad A, Cha Y-M. Outcomes in patients with sustained ventricular tachyarrhythmias occurring within 48h of acute myocardial infarction: when is ICD appropriate? Europace 2014;16: 1759–1766.
562. Ahn J-M, Lee KH, Yoo S-Y, Cho Y-R, Suh J, Shin E-S, etal. Prognosis of variant angina manifesting as aborted sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol 2016; 68:137–145.
563. Sueda S, Kohno H. Optimal medications and appropriate implantable cardioverter defibrillator shocks in aborted sudden cardiac death due to coronary spasm. In tern Med 2018;57: 1361–1369.
564. Rodríguez -Mañero M, Oloriz T, le Polainde Waroux J-B, Burri H, Kreidieh B, de Asmundis C, etal. Long-term prognosis of patients with life – threatening ventricular arrhythmias induced by coronary artery spasm. Europace 2018;20: 851–858.
565. Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJV, Finn PV, Velazquez E, Ertl G, et al. Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both. N Engl J Med 2005; 352: 2581–2588.
566. Busk M, Maeng M, Kristensen SD, Thuesen L, Krusell LR, Mortensen LS, et al. Timing, causes, and predictors of death after three years’ follow-up in the Danish Multicenter Randomized Study of Fibrinolysis versus Primary Angioplasty in Acute Myocardial Infarction (DANAMI-2) trial. Am J Cardiol 2009;104: 210–215.
567. StJohn Sutton M, Pfeffer MA, Plappert T, Rouleau JL, Moyé LA, Dagenais GR, etal. Quantitative two – dimensional echocardiographic measurement sare major predictors of adverse cardiovascular event safter acute myocardial infarction. The protective effects of captopril. Circulation 1994; 89:68–75.
568. Søholm H, Lønborg J, Andersen MJ, Vejlstrup N, Engstrøm T, Møller JE, et al. Repeated echocardiography after first ever ST- segment elevation myocardial in farction treated with primary percutaneous coronary intervention– is it necessary? Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2015;4: 528–536.
569. Steinbeck G, Andresen D, Seidl K, Brachmann J, Hoffmann E, Wojciechowski D, et al. Defibrillator implantation early after myocardial infarction. N Engl J Med 2009;361: 1427–1436.
570. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R, et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351: 2481–2488.
571. Exner DV, Kavanagh KM, Slawnych MP, MitchellL B, Ramadan D, Aggarwal SG, etal. Noninvasive risk assessment early after amyocardial infarction the REFINE study. J Am Coll Cardiol 2007;50: 2275–2284.
572. Zaman S, Narayan A, Thiagalingam A, Sivagangabalan G, Thomas S, Ross DL, etal. Long-term arrhythmia-free survival in patients with severe left ventricular dysfunction and no inducible ventricular tachycardia after myocardial infarction. Circulation 2014;129: 848–854.
573. Daubert MA, White JA, Al – Khalidi HR, Velazquez EJ, Rao SV, Crowley AL, etal. Cardiac remodeling after large ST-elevation myocardial infarctionin the current therapeutic era. Am Heart J 2020;223: 87–97. 574. Chew DS, Heikki H, Schmidt G, Kavanagh KM, Dommasch M, Bloch Thomsen PE, etal. Change in left ventricular ejection fraction following first myocardial infarction and outcome. JACC Clin Electrophysiol 2018;4: 672–682.
574. Bänsch D, Oyang F, Antz M, Arentz T, Weber R, Val – Mejias JE, etal. Successful catheter ablation of electrical storm after myocardial infarction. Circulation 2003;108: 3011–3016.
575. Altmann DR, Mutschelknauss M, EhlN, Koller M, Schaer B, Jörg L, etal. Prevalence of severely impaired left ventricular ejection fraction after reperfused ST-elevation myocardial infarction. Swiss Med Wkly 2013;143: w13869.
576. Shen L, Jhund PS, Petrie MC, Claggett BL, Barlera S, Cleland JGF, etal. Declining risk of sudden death in heart failure. N Engl J Med 2017;377: 41–51.
577. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular prematurede polarisations: CAMIAT. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet 1997;349: 675–682.
578. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, Janse MJ, Munoz A, Schwartz PJ, etal. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. Lancet 1997; 349: 667–674.
579. Clemens M, Peich lP, Wichterle D, Pavlů L, Čihák R, Aldhoon B, etal. Catheter ablation of ventricular tachycardia as the first-line therapy in patients with coronary artery disease and preserved left ventricular systolic function: long-term results: VT ablation in patients with preserved LV function. J Cardiovasc Electrophysiol 2015;26: 1105–1110.
580. Pacifico A, Hohnloser SH, Williams JH, Tao B, Saksena S, Henry PD, et al. Prevention of implantable – defibrillator shocks by treatment with sotalol. D, L-Sotalol Implantable Cardioverter-Defibrillator Study Group. N Engl J Med 1999; 340: 1855–1862.
581. Willems S, Tilz RR, Steven D, Kääb S, Wegscheider K, GellérL, etal. Preventive or deferred ablation of ventricular tachycardia in patients with ischemic cardiomyopathy and implantabledefibrillator (BERLINVT): a multicenter randomizedtrial. Circulation 2020;141: 1057–1067.
582. Kuck K-H, Tilz RR, Deneke T, Hoffmann BA, Ventura R, Hansen PS, etal. Impact of substrate modification by catheter ablationon implantable cardioverter–defibrillator interventions in patients with unstable ventricular arrhythmias and coronary artery disease: results from the multicenterr and omized controlled SMS (substratemodificationstudy). Circ Arrhythm Electrophysiol 2017;10: e004422. 584. Olshansky B, Hahn EA, Hartz VL, Prater SP, Mason JW. Clinical significance of syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring (ESVEM) trial. The ESVEM Investigators. Am Heart J 1999; 137: 878–886.
583. Molossi S, Agrawa lH, Mery CM, Krishnamurthy R, Masand P, Sexson Tejtel SK, etal. Outcomes in anomalous aortic origin of a coronary artery following aprospectivest and ardized approach. Circ Cardiovasc Interv 2020;13: e008445.
584. Krasuski RA, Magyar D, Hart S, Kalahasti V, Lorber R, Hobbs R, etal. Long-term outcome and impact of surgery on in adults with coronary arteries originating from the opposite coronary cusp. Circulation 2011;123: 154–162
585. Jegatheeswaran A, Devlin PJ, McCrindle BW, Williams WG, Jacobs ML, Blackstone EH, etal. Features associated with myocardial ischemia in anomalous aortic origin of a coronary artery: a congenital heart surgeons’society study. JThoracCardiovasc Surg2019;158: 822–834.
586. Jegatheeswaran A, Devlin PJ, Williams WG, Brothers JA, Jacobs ML, De Campli WM, etal. Outcomes after anomalous aortic origin of acoronary artery repair: a congenital heart surgeons’ society study. J Thorac Cardiovasc Surg 2020;160: 757–771.

589.Hoffmayer KS, Bhave PD, Marcus GM, James CA, Tichnell C, Chopra N, etal. An electrocardiographic scoring system for distinguishing right ventricular outflow tract arrhythmias in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy from idiopathic ventricular tachycardia. Heart Rhythm2013; 10:477–482.

590. Yokokawa M, Siontis KC, Kim HM, Stojanovska J, Latchamsetty R, Crawford T, etal. Value of cardiac magnetic resonance imaging and programmed ventricular stimulation in patients with frequent premature ventricular complexes undergoing radiofrequency ablation. Heart Rhythm 2017;14: 1695–1701.
591. Muser D, Santangeli P, Castro SA, Casado Arroyo R, Maeda S, Benhayon DA, etal. Risk stratification of patients with apparently idiopathic premature ventricular contractions: a multicenter international CMR registry. JACCC lin Electrophysiol 2020;6: 722–735.
592. Kjekshus J, Bathen J, Orning OM, Storstein L. Adouble-blind, cross over comparison of flecainide acetate and disopyramide phosphate in the treatment of ventricular premature complexes. Am J Cardiol 1984;53: 72B–78B.
593. Hamon D, Swid MA, Rajendran PS, Liu A, Boyle NG, Shivkumar K, etal. Premature ventricular contraction diurnal profiles predict distinct clinical characteristics and beta-blocker responses. J Cardiovasc Electrophysiol 2019;30: 836–843.
594. Primeau R, Agha A, Giorgi C, Shenasa M, Nadeau R. Longterm efficacy and toxicity of amiodarone in the treatment of refractory cardiac arrhythmias. Can J Cardiol 1989;5: 98–104. 595. Ling Z, Liu Z, Su L, Zipunnikov V, Wu J, Du H, etal. Radiofrequency ablation versus antiarrhythmic medication for treatment of ventricular premature beats from the right ventricular outflow tract: prospective randomized study. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014;7: 237–243.
595. Baksiene D, Sileikiene R, Sileikis V, Kazakevicius T, Zabiela V, Zebiene M, et al. Idiopathic ventricular tachycardia in children: curative therapy with radiofrequency ablation. Medicina (Kaunas) 2007;43: 803–807.
596. Blaufox AD, Felix GL, Saul JP, Pediatric Catheter Ablation Registry. Radiofrequency catheter ablation in infants, /=18 month sold: when is it done and how do they fare ?: Short-termdatafrom the pediatric ablation registry. Circulation 2001; 104: 2803–2808.
597. Lapage MJ, Bradley DJ, Dick M. Verapamil ininfants: an exaggerated fear? Pediatr Cardiol 2013;34: 1532–1534. 599. Lee AKY, Andrade J, Hawkins NM, Alexander G, Bennett MT, Chakrabarti S, etal. Outcomes of untreated frequent premature ventricular complexes with normal left ventricular function. Heart 2019; 105:1408–1413.
598. Baman TS, Lange DC, Ilg KJ, GuptaSK, Liu T-Y, Alguire C, etal. Relationship between burden of premature ventricular complexes and left ventricular function. Heart Rhythm 2010;7: 865–869.
599. vanHulsvanTaxis CFB, Piers SRD, de Riva Silva M, Dekkers OM, Pijnappels DA, Schalij MJ, etal. Fatigue as presenting symptom and a high burden of premature ventricular contractions are independently associated with increased ventricular rwall stress in patients with normal left ventricular function. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015;8: 1452–1459.
600. Sharma N, Cortez D, ImundoJ R. High burden of premature ventricular contractions in structurally normal hearts: to worry or not in pediatric patients? Ann Noninvasive Electrocardiol 2019;24: e12663.
601. Niwano S, Wakisaka Y, Niwano H, Fukaya H, Kurokawa S, Kiryu M, etal. Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating fromthe ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function. Heart 2009; 95: 1230–1237.
602. Krittayaphong R, Sriratanasathavorn C, Dumavibhat C, Pumprueg S, Boonyapisit W, Poor an awattanakul S, etal. Electrocardiographic predictors of long-term outcome safter radiofrequency ablation in patients with right- ventricular outflow tract tachycardia. Europace 2006;8: 601–606.
603. Komatsu Y, Nogami A, Kurosaki K, Morishima I, Masuda K, Ozawa T, et al. Fascicular ventricular tachycardia originating from papillary muscles: Purkinje network involvement in the reentrant circuit. Circ Arrhythm Electrophysiol 2017;10: e004549.
604. Kirk CR, Gibbs JL, Thomas R, Radley- Smith R, Qureshi SA. Cardiovascular collapse after verapamil in supraventricular tachycardia. Arch Dis Child 1987;62: 1265–1266.
605. Duffee DF, Shen WK, Smith HC. Suppression of frequent premature ventricular contractions and improvementof left ventricular function in patients with presummed idiopathic dilated cardiomyopathy. May Clin Proc 1998;73: 430–433.
606. Chugh SS, Shen WK, Luria DM, Smith HC. First evidence of premature ventricular complex – induced cardiomyopathy: a potentially reversible cause of heart failure. J Cardiovasc Electrophysiol2 000;11: 328–329.
607. Penela D, Van Huls Van Taxis C, Van Huls Vans Taxis C, Aguinaga L, Fernández- Armenta J, Mon tL, etal. Neurohormonal, structural, and functional recovery pattern after premature ventricular complex ablation is independent of structural heart disease status in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a prospective multicenter study. J am Coll Cardiol 2013;62: 1195–1202.
608. Penela D, Acosta J, Aguinaga L, Tercedor L, Ordoñez A, Fernández-Armenta J, etal. Ablation of frequen tPVC in patients meeting criteria for primary preventionI CD implant: safety of with holding the implant. Heart Rhythm 2015;12: 2434–2442.
609. Voskoboinik A, Hadjis A, Alhede C, Im SI, Park H, Moss J, etal. Predictors of adverse outcome in patients with frequent premature ventricular complexes: the ABC-VT riskscore. Heart Rhythm 2020;17: 1066–1074.
610. LeeA, DenmanR, Haqqani HM. Ventricular ectopy in the context of left ventricular systolic dysfunction: risk factors and outcomes following catheter ablation. Heart Lung Circ 2019;28: 379–388.
611. Sadron Blaye-Felice M, Hamon D, Sacher F, Pascale P, Rollin A, Duparc A, etal. Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy: related clinical and electrophysiologic parameters. Heart Rhythm 2016; 13:103–110.
612. Penela D, Fernández-Armenta J, Aguinaga L, Tercedor L, Ordoñez A, Bisbal F, etal. Clinical recognition of pure premature ventricular complex-induced cardiomyopathy at presentation. Heart Rhythm 2017; 14:1864–1870.
613. Aquaro GD, Pingitore A, Strata E, DiBella G, Molinaro S, Lombardi M. Cardiac magnetic resonance predicts outcome in patients with premature ventricular complexes of left bundle branch block morphology. J AmColl Cardiol 2010;56: 1235–1243.
614. Oebel S, Dinov B, Arya A, Hilbert S, Sommer P, Bollmann A, etal. ECG morphology of premature ventricular contractions predicts the presence of myocardial fibrotic substrate on cardiac magnetic resonance imaging in patients undergoing ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 2017;28: 1316–1323.
615. Mountantonakis SE, Frankel DS, Gerstenfeld EP, Dixit S, Lin D, Hutchinson MD, etal. Reversal of outflow tract ventricular premature depolarization – induced cardiomyopathy with ablation: effectof residual arrhythmia burden and preexisting cardiomyopathy on outcome. Heart Rhythm 2011;8: 1608–1614.
616. Zang M, Zhang T, MaoJ, Zhou S, He B. Beneficial effects of catheter ablation of frequent premature ventricular complexeson left ventricular function. Heart2014; 100:787–793. 619. Wijnmaalen AP, Delgado V, Schalij MJ, van Hulsvan T axis CFB, Holman ER, Bax JJ, etal. Beneficial effects of catheter ablation on left ventricular and right ventricular function in patients with frequent premature ventricular contractions andpre served ejection fraction. Heart 2010; 96:1275–1280.
617. Bogun F, CrawfordT, Reich S, Koelling TM, ArmstrongW, Good E, et al. Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature ventricular complexes: comparison with a control group without intervention. Heart Rhythm2007;4: 863–867.
618. Sarrazin J-F, Labounty T, Kuhne M, Crawford T, Armstrong WF, Desjardins B, etal. Impact of radiofrequency ablation of frequent post-infarction premature ventricular complexes on left ventricular ejection fraction. Heart Rhythm 2009;6: 1543–1549.
619. ElKadri M, Yokokawa M, Labounty T, Mueller G, Crawford T, Good E, etal. Effect of ablation of frequent premature ventricular complexes on left ventricular function in patients with nonischemic cardiomyopathy. Heart Rhythm 2015;12: 706–713.
620. Lakkireddy D, Di Biase L, Ryschon K, Biria M, Swarup V, Reddy YM, et al. Radiofrequency ablation of premature ventricular ectopy improves the efficacy of cardiac resynchronization therapy in non responders. J AmColl Cardiol 2012; 60:1531–1539.
621. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, Singh BN, Lewis HD, Deedwania PC, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival trial of antiarrhythmic therapy in congestive heart failure. N Engl J Med1995; 333:77–82.
622. Zhong L, Lee Y-H, Huang X-M, Asirvatham SJ, Shen W-K, Friedman PA, et al. Relative efficacy of catheter ablation vs antiarrhythmic drug sin treating premature ventricular contractions: a single-center retrospective study. Heart Rhythm 2014; 11: 187–193.
623. Hyman MC, Mustin D, Supple G, Schaller RD, Santangeli P, Arkles J, etal. Class IC antiarrhythmic drugs for suspected premature ventricular contraction- induced cardiomyopathy. Heart Rhythm 2018;15: 159–163.
624. Laurent G, Saal S, Amarouch MY, Béziau DM, Marsman RFJ, Faivre L, etal. Multifocal ectopic Purkinje- related premature contractions: a new SCN5A-related cardiac channelopathy. J Am Coll Cardiol 2012; 60: 144–156.
625. Calloe K, Broendberg AK, Christensen AH, Pedersen LN, Olesen MS, deLos Angeles Tejada M, etal. Multifocal atrial and ventricular premature contractions with an increased risk of dilated cardiomyopathy caused by a Nav 1.5 gain-of-functionmutation (G213D). Int J Cardiol 2018;257: 160–167. 629. Mann SA, Castro ML, Ohanian M, Guo G, Zodgekar P, Sheu A, et al. R222Q SCN5A mutation is associated with reversible ventricular ectopy and dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2012;60: 1566–1573.
626. Beckermann TM, McLeod K, Murday V, Potet F, George AL. Novel SCN5Amuta tioninamiodarone-responsive multifocal ventricular ectopy-associated cardiomyopathy. Heart Rhythm 2014;11: 1446–1453.
627. Doisne N, Waldmann V, Redheuil A, Waintraub X, Fressart V, Ader F, etal. Anovel gain-of-function mutation in SCN5A responsible for multifocal ectopic Purkinje-related premature contractions. Hum Mutat 2020;41: 850–859.
628. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, et al. Classificationof thecardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Groupon Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J2008;29: 270–276.
629. Codd MB, Sugrue DD, Gersh BJ, Melton LJ. Epidemiology of idiopathic dilated and hypertrophic cardiomyopathy. Apopulation-based study in Olmsted County, Minnesota, 1975–1984.Circulation1989;80:564–572.
630. Weintraub RG, Semsarian C, Macdonald P. Dilated cardiomyopathy. Lancet2017; 390: 400–414.
631. Beggs SAS, Jhund PS, Jackson CE, McMurray JJV, Gardner RS. Non-ischaemiccar diomyopathy, sudden death and implantable defibrillators: a review and meta-analysis. Heart 2018; 104:144–150.
632. Towbin JA, Lowe AM, Colan SD, Sleeper LA, Orav EJ, Clunie S, etal. Incidence, causes, and outcomes of dilated cardiomyopathy inchildren. JAMA 2006; 296: 1867–1876.
633. Pah lE, Sleeper LA, Canter CE, Hsu DT, Lu M, Webber SA, etal. Incidence of and risk factors for sudden cardiac death in children with dilated cardiomyopathy: are port from the Pediatric Cardiomyopathy Registry. J AmColl Cardiol 2012;59: 607–615.
634. Bharucha T, Lee KJ, Daubeney PEF, Nugent AW, Turner C, Sholler GF, et al. Sudden death inchildhood cardiomyopathy: results from a long-term national population-based study. J am Coll Cardiol 2015;65: 2302–2310.
635. Pinto YM, Elliott PM, Arbustini E, Adler Y, Anastasakis A, Böhm M, etal. Proposal for arevised definition of dilated cardiomyopathy, hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, and its implications for clinical practice: a position statement of the ESC working group onmyocardial and pericardial diseases. Eur Heart J 2016;37: 1850–1858.
636. Asselbergs FW, Sammani A, Elliott P, Gimeno JR, Tavazzi L, Tendera M, et al. Differences between familial and sporadic dilated cardiomyopathy: ESCEORP Cardiomyopathy & Myocarditis registry. ESC Heart Fail 2021; 8:95–105.
637. Ader F, DeGroote P, Réant P, Rooryck- Thambo C, Dupin – Deguine D, Rambaud C, etal. FLNC pathogenic variants in patients with cardiomyopathies: prevalence and genotype – phenotype correlations. Clin Genet 2019;96: 317–329.
638. Kayvanpour E, Sedaghat-Hamedani F, Amr A, Lai A, Haas J, Holzer DB, et al. Genotype-phenotype associations indilated cardiomyopathy: meta-analysis on more than 8000 individuals. Clin Res Cardiol 2017; 106: 127–139.
639. Ortiz – Genga MF, Cuenca S, DalFerro M, Zorio E, Salgado- Aranda R, Climent V, etal. Truncating FLNC mutations are associated with high- risk dilated and arrhythmogenic cardiomyopathies. J am Coll Cardiol 2016;68: 2440–2451.
640. Vanden Hoogenh of MMG, Beqqali A, Amin AS, vander MadeI, Aufiero S, Khan MAF, etal. RBM20 mutations induce an arrhythmogenic dilated cardiomyopathy related to disturbed calciumhandling. Circulation 2018;138: 1330–1342.
641. Gigli M, Merlo M, Graw SL, Barbati G, Rowland TJ, Slavov DB, etal. Genetic risk of arrhythmic phenotypes in patients with dilated cardiomyopathy. J am Coll Cardiol 2019;74: 1480–1490.
642. Heliö T, Elliott P, Koskenvuo JW, Gimeno JR, Tavazzi L, Tendera M, etal. ESCEORP cardiomyopathy registry: real-life practice of genetic counselling and testing in adult cardiomyopathy patients. ESC Heart Fail 2020; 7:3013–3021.
643. Elming MB, Nielsen JC, Haarbo J, Videbæk L, Korup E, Signorovitch J, etal. Age and outcomes of primary prevention implantable cardioverter-defibrillators in patients with nonischemic systolic heart failure. Circulation 2017;136: 1772–1780.
644. Kristensen SL, Levy WC, Shadman R, Nielsen JC, Haarbo J, Videbæk L, etal. Risk models for prediction of implantable cardioverter – defibrillator benefit. JACC Heart Fail 2019;7: 717–724.
645. Wolff G, LinY, Karathanos A, Brockmeyer M, Wolters S, Nowak B, et al. Implantable cardioverter/defibrillators for primary prevention in dilated cardiomyopathy post-DANISH: an updated meta-analysis and systematic review of randomized controlled trials. Clin Res Cardiol 2017;106: 501–513.
646. KadishA, Dyer A, Daubert JP, Quigg R, Estes NAM, Anderson KP, et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004; 350: 2151–2158.
647. Klem I, Klein M, Khan M, Yang EY, Nabi F, Ivanov A, etal. Relationship of LVEF and myocardial scar to long-term mortality risk and mode of death in patients with nonischemic cardiomyopathy. Circulation 2021; 143: 1343–1358.
648. van RijsingenI AW, Arbustini E, Elliott PM, Mogensen J, Hermans-van AstJF, vander Kooi AJ, etal. Risk factors for malignant ventricularar rhythmias in lamina /cmutation carriers a European cohort study. J am Coll Cardiol 2012; 59:493–500.
649. Thuillot M, Maupain C, Gandjbakhch E, Waintraub X, Hidden – Lucet F, Isnard R, etal. External validation of risk factors for malignant ventricular arrhythmias in lamin A/Cmutationcarriers.Eur JHeartFail2019;21:253–254.
650. Pasotti M, Klersy C, Pilotto A, Marziliano N, Rapezzi C, Serio A, etal. Long-term outcome and risk stratification indilated cardiolaminopathies. J AmColl Cardiol 2008; 52: 1250–1260.
651. Skjølsvik ET, Hasselberg NE, Dejgaard LA, Lie ØH, Andersen K, Holm T, etal. Exercise isassociated with impaired left ventricular systolic function inpatients withlaminA/Cgenotype. J am Heart Assoc2020;9: e012937.
652. Verstraelen TE, vanLint FHM, Bosman LP, de Brouwer R, Proost VM, Abeln BGS, etal. Prediction of ventricular arrhythmia in phospholambanp. Arg 14 delmutation carriers-reaching the frontiers of individual riskprediction. EurHeart J2021;42: 2842–2850.
653. Knight BP, Goyal R, Pelosi F, Flemming M, Horwood L, Morady F, etal. Outcome of patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and unexplained syncope treated with an implantable defibrillator. J Am Coll Cardiol 1999;33: 1964–1970.
654. Desai AS, Fang JC, Maisel WH, Baughman KL. Implantable defibrillators for the prevention of mortality in patients with nonischemic cardiomyopathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2004; 292:2874–2879.
655. Merlo M, Gentile P, Artico J, Cannatà A, Paldino A, De Angelis G, etal. Arrhythmic risk stratification in patients with dilated cardiomyopathy and intermediate left ventricular dysfunction. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2019;20: 343–350.
656. Zecchin M, DiLenarda A, Gregori D, Merlo M, Pivetta A, Vitrella G, etal. Arenon sustained ventricular tachycardias predictive of major arrhythmias in patients with dilated cardiomyopathy on optimal medical treatment? Pacing Clin Electro 2008; 31: 290–299.
657. Link MS, Costeas XF, Griffith JL, Colburn CD, Estes NA, Wang PJ. High incidence of appropriate implantable cardioverter – defibrillator therapy in patients with syncope of unknown etiology and inducible ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 370–375.
658. Di Marco A, Brown PF, Bradley J, Nucifora G, Claver E, de Frutos F, etal. Improved risk stratification for ventricular arrhythmias and sudden death in patients withnon ischemicdilatedcardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2021; 77: 2890–2905.
659. Kumar S, Romero J, Mehta NK, Fujii A, Kapur S, Baldinger SH, etal. Long-termout comes after catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with and without structural heart disease. Heart Rhythm 2016;13: 1957–1963.
660. Muser D, Santangeli P, Castro SA, Pathak RK, Liang JJ, Hayashi T, etal. Long-term outcome after catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol 2016;9: e004328.
661. Kumar S, Androulakis AFA, Sellal J-M, Maury P, Gandjbakhch E, Waintraub X, etal. Multicenter experience with catheter ablation for ventricular tachycardia in lamin A/C cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol 2016;9: e004357.
662. Oloriz T, Silberbauer J, Maccabelli G, Mizuno H, Baratto F, Kirubakaran S, etal. Catheter ablation of ventricular arrhythmia in nonischemic cardiomyopathy: anteroseptal versus inferolateral scar sub-types. CircArrhythmElectrophysiol 2014;7: 414–423.
663. Francone M. Role of cardiac magnetic resonance in the evaluation of dilated cardiomyopathy: diagnostic contribution and prognostic significance. ISRNRadiol2014; 2014:365404.
664. Goldberger JJ, Subačius H, Patel T, Cunnane R, Kadish AH. Sudden cardiac death risk stratification in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. J am Coll Cardiol 2014;63: 1879–1889.
665. Ebert M, Wijnmaalen AP, deRiva M, Trines SA, And roulakis AFA, Glashan CA, etal. Prevalence and prognostic impact of pathogenic variants in patients with dilated cardiomyopathy referred for ventricular tachycardia ablation. JACC Clin Electrophysiol2020;6: 1103–1114.
666. Corrado D, Link MS, Calkins H. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. N Engl J Med 2017; 376:1489–1490. 671. Quarta G, Muir A, Pantazis A, Syrris P, Gehmlich K, Garcia-PaviaP, etal. Familial evaluation in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: impact of genetics andrevised task force criteria. Circulation2011;123: 2701–2709.
667. Bhonsale A, Groeneweg JA, James CA, Dooijes D, Tichne llC, Jongbloed JDH, etal. Impact of genotype on clinical course in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/ cardiomyopathy-associated mutation carriers. Eur Heart J 2015;36: 847–855.
668. RigatoI, Bauce B, Rampazzo A, Zorzi A, Pilichou K, Mazzotti E, etal. Compound and digenicheterozygosity predicts lifetime arrhythmic outcome and sudden cardiac death in desmosomalgene – related arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Genet 2013; 6: 533–542.
669. te Riele ASJM, James CA, Groeneweg JA, Sawant AC, Kammers K, Murray B, etal. Approach to family screening in arrhythmogenic right ventricular dysplasia /cardio myopathy. Eur Heart J2016;37: 755–763
670. Chivulescu M, Lie ØH, Popescu BA, Skulstad H, Edvardsen T, Jurcut RO, etal. High penetrance and similar disease progression in probands and infamily members with arrhythmogenic cardiomyopathy. Eur Heart J 2020;41: 1401–1410.
671. Rastegar N, TeRiele ASJM, James CA, Bhonsale A, Murray B, Tichne llC, etal. Fibrofatty changes: incidence at cardiac MR imaging in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia / cardiomyopathy. Radiology 2016; 280:405–412.
672. Aquaro GD, Barison A, Todiere G, Grigoratos C, AitAli L, Di Bella G, et al. Usefulness of combined functional assessment by cardiacmagnetic resonance and tissue characterization versus task force criteria for diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol 2016; 118:1730–1736.
673. teRiele ASJM, Bhonsale A, James CA, Rastegar N, Murray B, Burt JR, et al. Incremental value of cardiac magnetic resonance imaging in arrhythmic risk stratification of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy- associated desmosomal mutation carriers. J am Coll Cardiol 2013;62: 1761–1769.
674. Corrado D, van Tintelen PJ, McKenna WJ, Hauer RNW, Anastastakis A, Asimaki A, etal. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: evaluation of the current diagnostic criteria and differential diagnosis. Eur Heart J 2020;41: 1414–1429.
675. Sen-Chowdhry S, Syrris P, Ward D, Asimaki A, Sevdalis E, McKenna WJ. Clinical and genetic characterization of families with arrhythmogenic right ventricular dysplasia /cardiomyopathy provides novel in sights into patterns of disease expression. Circulation 2007; 115:1710–1720.

681.Cipriani A, Bauce B, De Lazzari M, Rigato I, Bariani R, Meneghin S, et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: characterizationof left ven tricularphenotypeanddifferential diagnosiswithdilatedcardiomyopathy. J Am HeartAssoc2020;9: e014628.

682. Corrado D, Perazzolo Marra M, Zorzi A, Beffagna G, Cipriani A, Lazzari MD, etal. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: the Padua criteria. Int J Cardiol 2020; 319: 106–114.
683. Saberniak J, Hasselberg NE, Borgquist R, Platonov PG, Sarvari SI, SmithH, etal. Vigorous physical activity impairs myocardial function in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and in mutation positive family members. Eur J Heart Fail 2014;16: 1337–1344.
684. LieØ H, Dejgaard LA, Saberniak J, Rootwelt C, Stokke MK, Edvardsen T, et al. Harmful effects of exercise intensity and exercise duration in patients with arrhythmogenic cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol 2018;4: 744–753.
685. James CA, Bhonsale A, Tichnell C, Murray B, Russell SD, Tandri H, etal. Exercise increasesage-related penetrance and arrhythmic risk in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy-associated desmosomal mutation carriers. J Am Coll Cardiol 2013;62: 1290–1297. 686. Ruwald A-C, Marcus F, Estes NAM, Link M, McNitt S, Polonsky B, etal. Association of competitive and recreational sport participation with cardiac events in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: results from the North American multidisciplinary study of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Eur Heart J2015;36: 1735–1743.
686. Sawant AC, te Riele ASJM, Tichnell C, Murray B, Bhonsale A, Tandri H, etal. Safety ofAmericanHeartAssociation-recommendedminimumexercisefordesmosomal mutationcarriers. Heart Rhythm 2016; 13:199–207. 688. ThieneG, Nava A, Corrado D, RossiL, Pennelli N. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people. N Eng l J Med 1988; 318:129–133.
687. Finocchiaro G, Papadakis M, Robertus J-L, Dhutia H, Steriotis AK, Tome M, etal. Etiology of sudden death in sports: insights fromaUnitedKingdomRegional Registry. J am Coll Cardiol 2016; 67: 2108–2115.
688. Marcus GM, Glidden DV, Polonsky B, Zareba W, Smith LM, Cannom DS, etal. Efficacy of antiarrhythmic drugs in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: a report from the North American ARVC Registry. J Am Coll Cardiol 2009; 54:609–615.

691.HulotJ-S, Jouven X, Empana J-P, Frank R, Fontaine G. Natural history and risk stratification of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Circulation 2004; 110:1879–1884.

692. Wang W, Cadrin-Tourigny J, Bhonsale A, Tichnell C, Murray B, Monfredi O, etal. Arrhythmic outcome of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy patients without implantable defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 2018; 29:1396–1402.
693. Pinamonti B, Dragos AM, Pyxaras SA, Merlo M, Pivetta A, Barbati G, et al. Prognostic predictors in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: results from a 10-year registry. Eur Heart J 2011;32: 1105–1113.
694. Brun F, Groeneweg JA, Gear K, Sinagra G, vander Heijden J, Mestroni L, etal. Risk stratification in arrhythmic right ventricular cardiomyopathy without implantable cardioverter-defibrillators. JACC Clin Electrophysiol 2016;2: 558–564.
695. Bhonsale A, James CA, Tichnell C, Murray B, Gagarin D, Philips B, etal. Incidence and predictors of implantable cardioverter-defibrillator therapy in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy undergoing implantable cardioverter-defibrillator implantation forprimaryprevention. J AmColl Cardiol 2011;58: 1485–1496.
696. Corrado D, Calkins H, Link MS, Leoni L, Favale S, Bevilacqua M, etal. Prophylactic implantable defibrillator in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia and no prior ventricular fibrillationor sustained ventricular tachycardia. Circulation 2010;122: 1144–1152.
697. Platonov PG, Haugaa KH, Bundgaard H, Svensson A, Gilljam T, Hansen J, etal. Primary prevention of sudden cardiac deathwith implantable cardioverter defibrillat or therapy in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol 2019; 123:1156–1162.
698. LinkMS, Laidlaw D, Polonsky B, Zareba W, McNitt S, Gear K, etal. Ventricularar rhythmias in the North American multidisciplinary study of ARVC: predictors, characteristics, and treatment. J Am Coll Cardiol 2014; 64:119–125.
699. Schinkel AFL. Implantable cardioverter defibrillators in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: patient outcomes, incidence of appropriate and in appropriate interventions, and complications. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6: 562–568.
700. Corrado D, Leoni L, Link MS, Della Bella P, Gaita F, Curnis A, etal. Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Circulation 2003; 108: 3084–3091.
701. Mazzanti A, Ng K, Faragli A, Maragna R, Chiodaroli E, Orphanou N, et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: clinical course and predictors of arrhythmic risk. J am CollCardiol 2016;68: 2540–2550.
702. Cadrin-Tourigny J, Bosman LP, Wang W, Tadros R, Bhonsale A, Bourfiss M, etal. Sudden cardiac death prediction in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: a multinational collaboration. Circ Arrhythm Electrophysiol 2021;14: e008509.
703. Bosman LP, Sammani A, James CA, Cadrin-Tourigny J, Calkins H, van Tintelen JP, etal. Predicting arrhythmic risk in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: a systematic review and meta-analysis. Heart Rhythm 2018;15: 1097–1107.
704. Saguner AM, Vecchiati A, Baldinger SH, Rüeger S, Medeiros-Domingo A, Mueller-Burri AS, etal. Different prognostic value of functional rightventricular parameters in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Circ Cardiovasc Imaging 2014;7: 230–239.
705. Saguner AM, Medeiros-Domingo A, Schwyzer MA, On C-J, Haegeli LM, Wolber T, etal. Usefulness of inducible ventricular tachycardia to predict long-term adverse outcomes in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol 2013;111: 250–257.
706. Orgeron GM, Te Riele A, Tichnell C, Wang W, Murray B, Bhonsale A, et al. Performanceofthe2015international task force consensus statement risk stratification algorithm for implantable cardioverter-defibrillator placement inarrhyth mogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018;11: e005593.
707. Orgeron GM, James CA, Te Riele A, Tichnell C, Murray B, BhonsaleA, et al. Implantable cardioverter-defibrillator therapy in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: predictors of appropriate therapy, outcomes, and complications. J Am Heart Assoc 2017;6: e006242.
708. Wichter T, Borggrefe M, Haverkamp W, Chen X, Breithardt G. Efficacy of antiarrhythmic drugs in patients with arrhythmogenic right ventricular disease. Results in patients with inducible and noninducible ventricular tachycardia. Circulation 1992; 86:29–37.
709. Mahida S, Venlet J, Saguner AM, Kumar S, Baldinger SH, Abdel Wahab A, et al. Ablation compared with drug therapy for recurrent ventricular tachycardia in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: results from a multicenter study. Heart Rhythm 2019; 16: 536–543.
710. Ermakov S, Gerstenfeld EP, Svetlichnaya Y, Scheinman MM. Use of flecainide in combination antiarrhythmic therapy in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Heart Rhythm 2017;14: 564–569.
711. Canpolat U, Kabakçi G, Aytemir K, Dural M, Şahiner L, Yorgun H, etal. Fragmented QRS complex predicts the arrhythmic events in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: frQRS and outcomes in ARVC/D. J Cardiovasc Electrophysiol 2013; 24:1260–1266.
712. Martin A, Crawford J, Skinner JR, Smith W. High arrhythmic burden but low mortality during long-term follow-up in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Heart Lung Circ 2016;25: 275–281.
713. Santangeli P, Dello Russo A, Pieroni M, Casella M, DiBiase L, Burkhardt JD, etal. Fragmented and delayed electrograms within fibrofatty scar predict arrhythmic events in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: Results fromapro spective risk stratification study. Heart Rhythm 2012; 9:1200–1206.
714. Berruezo A, Fernández-Armenta J, Mont L, Zeljko H, Andreu D, Herczku C, etal. Combined endocardial and epicardial catheter ablation inarrhythmogenicright ventricular dysplasia incorporating scar dechanneling technique. Circ Arrhythm Electrophysiol 2012;5: 111–121.
715. Ommen SR, Mita lS, Burke MA, Day SM, Deswa lA, Elliott P, etal. 2020AHA/ACC guideline for the diagnosis and treatment of patients with hypertrophic cardiomyopathy: executive summary: a reportof theAmericanCollegeofCardiology/ AmericanHeartAssociation Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2020; 142: e533–e557.
716. Chan RH, Maron BJ, Olivotto I, Pencina MJ, Assenza GE, Haas T, etal. Prognostic value of quantitative contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance for the evaluation of sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2014;130: 484–495.
717. He D, Ye M, Zhang L, Jiang B. Prognosticsignificanceof late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Heart Lung 2018;47: 122–126.
718. Weissler-Snir A, Dorian P, Rakowski H, Care M, Spears D. Primary prevention implantable cardioverter – defibrillators in hypertrophic cardiomyopathy— are there predictors of appropriate therapy? Heart Rhythm 2021;18: 63–70.
719. Khanna S, Wen I, Bhat A, Chen HHL, Gan GCH, Pathan F, etal. The role of multi modality imaging in the diagnosis of cardiac amyloidosis: a focused update. Front Cardiovasc Med2020; 7:590557.
720. Pradella S, Grazzini G, De Amicis C, Letteriello M, Acquafresca M, Miele V. Cardiac magnetic resonance in hypertrophic and dilated cardiomyopathies. Radiol Med 2020;125: 1056–1071.
721. Rosmini S, Biagini E, O’Mahony C, Bulluck H, Ruozi N, Lopes LR, etal. Relationship between aetiology and left ventricular systolic dysfunction in hypertrophic cardiomyopathy. Heart2017;103: 300–306. 722. Ho CY, Day SM, Ashley EA, Michels M, Pereira AC, Jacoby D, etal. Genotypeand lifetimeburdenof disease inhypertrophic cardiomyopathy: insights fromthe Sarcomeric HumanCardiomyopathy Registry (SHaRe). Circulation 2018;138: 1387–1398.
722. KimHY, Park JE, Lee S-C, Jeon E-S, On YK, Kim SM, etal. Genotype-related clinical characteristics and myocardial fibrosis and their association with prognosis in hypertrophic cardiomyopathy. J Clin Med 2020;9: 1671.
723. Maron BJ, Maron MS, Semsarian C. Double or compound sarcomere mutations in hypertrophic cardiomyopathy: a potential link to sudden death in the absence of conventional risk factors. Heart Rhythm 2012; 9:57–63.
724. Wang J, Wang Y, Zou Y, Sun K, Wang Z, Ding H, etal. Malignant effects of multiple rarevariants in sarcomere genes on the prognosis of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2014; 16:950–957.
725. Semsarian C, InglesJ, Maron MS, Maron BJ. New perspectives on the prevalence of hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2015;65: 1249–1254.
726. Maron BJ, Rowin EJ, Casey SA, Link MS, Lesser JR, Chan RHM, etal. Hypertrophic cardiomyopathy in adulthood associated with low cardiovascular mortality with contemporary management strategies. J am Coll Cardiol 2015; 65:1915–1928.
727. O’Mahony C, Jichi F, Ommen SR, Christiaans I, ArbustiniE, Garcia-PaviaP, etal. International External Validation Study of the 2014 European Society of Cardiology Guidelines on Sudden Cardiac Death Prevention inHypertrophic Cardiomyopathy (EVIDENCE-HCM). Circulation 2018;137: 1015–1023.
728. Vriesendorp PA, Schinkel AFL, Liebregts M, Theuns DAMJ, van Cleemput J, ten Cate FJ, etal. Validationof the 2014 European Society of Cardiology guidelines risk prediction model for the primary prevention of sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015;8: 829–835.
729. LorenziniM, Anastasiou Z, O’Mahony C, Guttman OP, Gimeno JR, Monserrat L, etal. Mortality among referral patients with hypertrophic cardiomyopathy vs the general European population. JAMA Cardiol 2020;5: 73–80.

731.Maron BJ, Rowin EJ, Casey SA, Haas TS, Chan RHM, Udelson JE, etal. Risk stratification and outcome of patients with hypertrophic cardiomyopathy. = 60 years of age. Circulation 2013; 127:585–593.

732. Gimeno JR, Tomé-Esteban M, Lofiego C, Hurtado J, Pantazis A, Mist B, et al. Exercise-induced ventricular arrhythmias and risk of sudden cardiac death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J2009; 30:2599–2605.
733. Pelliccia A, Lemme E, Maestrini V, Di Paolo FM, Pisicchio C, Di Gioia G, etal. Does sport participation worsen the clinical course of hypertrophic cardiomyopathy? Clinical outcome of hypertrophic cardiomyopathy in athletes. Circulation 2018; 137: 531–533. 734. Dejgaard LA, Haland TF, Lie OH, Ribe M, Bjune T, Leren IS, etal. Vigorous exercise in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Int J Cardiol 2018; 250:157–163.
734. Monserrat L, Elliott PM, Gimeno JR, Sharma S, Penas-Lado M, McKennaWJ. Non – sustained ventricular tachycardia in hypertrophic cardiomyopathy: an independent marker of sudden death risk in young patients. J Am Coll Cardiol 2003; 42:873–879. 736. Rowin EJ, Maron BJ, Carrick RT, Patel PP, Koethe B, Wells S, etal. Outcomes in patients with hypertrophic cardiomyopathy and left ventricular systolic dysfunc tion. J Am Coll Cardiol 2020;75: 3033–3043.
735. Rowin EJ, Maron BJ, Haas TS, Garberich RF, Wang W, Link MS, etal. Hypertrophic cardiomyopathy with left ventricular apicalaneurysm: implications for risk stratification and management. J Am Coll Cardiol 2017;69: 761–773. 738. Sadoul N, PrasadK, Elliott PM, Bannerjee S, FrenneauxMP, McKenna WJ. Prospective prognostic assessment of blood pressure response during exercise in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1997; 96: 2987–2991.
736. Elliott PM, Poloniecki J, Dickie S, Sharma S, Monserrat L, Varnava A, etal. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients. J Am Coll Cardiol 2000; 36:2212–2218. 740. Behr ER, Elliott P, McKenna WJ. Role of invasive EP testing in the evaluation and management of hypertrophic cardiomyopathy. Card Electrophysiol Rev 2002;6: 482–486.
737. Gatzoulis KA, Georgopoulos S, Antoniou C-K, Anastasakis A, Dilaveris P, Arsenos P, etal. Programmed ventricular stimulation predicts arrhythmic events and survival in hypertrophic cardiomyopathy. Int J Cardiol 2018; 254:175–181.
738. Norrish G, Qu C, Field E, Cervi E, Khraiche D, Klaassen S, etal. External validation of the HCM Risk-Kids model for predicting sudden cardiac death in childhood hypertrophic cardiomyopathy. Eur J Prev Cardiol 2022;29: 678–686.
739. Petryka – Mazurkiewicz J, Ziolkowska L, Kowalczyk-Domagala M, MazurkiewiczL, Boruc A, Spiewak M, etal. LGE for risk stratification in primary prevention in children with HCM. JACC Cardiovasc Imaging 2020;13: 2684–2686.
740. Elliott PM, Sharma S, Varnava A, Poloniecki J, Rowland E, McKenna WJ. Survival after cardiac arrest or sustained ventricular tachycardia in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J am Coll Cardiol 1999;33: 1596–1601.
741. Cecchi F, Maron BJ, Epstein SE. Long-term outcome of patients with hypertrophic cardiomyopathy successfully resuscitatedafter cardiac arrest. J AmColl Cardiol 1989;13: 1283–1288.
742. Maron BJ, Spirito P, ShenW-K, Haas TS, Formisano F, Link MS, etal. Implantable cardioverter-defibrillators and prevention of sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy. JAMA 2007;298: 405–412.
743. Melacini P, Maron BJ, Bobbo F, Basso C, Tokaju kB, Zucchetto M, etal. Evidence that pharmacological strategies lack efficacy for the prevention of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Heart 2007;93: 708–710.
744. McKenna WJ, Oakley CM, Krikler DM, Goodwin JF. Improved survival with amio darone in patients with hypertrophic cardiomyopathy and ventricular tachycardia. BrHeart J 1985; 53:412–416.
745. Link MS, Bockstall K, Weinstock J, Alsheikh-AliAA, Semsarian C, Estes NAM, etal. Ventricular tachyarrhythmias inpatientswithhypertrophiccardiomyopathyand defibrillators: triggers, treatment, and implications. J Cardiovasc Electrophysiol 2017; 28:531–537.

750.Dallaglio PD, diMarco A, Moreno Weidmann Z, Perez L, Alzueta J, García-Alberola A, etal. Antitachycardia pacing for shock prevention in patients with hypertrophic cardiomyopathy and ventricular tachycardia. Heart Rhythm 2020; 17:1084–1091.

751. AdduciC, Semprini L, Palano F, Musumeci MB, Volpe M, Autore C, etal. Safety and efficacy of anti-tachycardia pacing in patients with hypertrophic cardiomyopathy implanted with an ICD. Pacing Clin Electrophysiol 2019;42 :610–616.
752. Vaseghi M, Hu TY, Tung R, Vergara P, Frankel DS, Di BiaseL, etal. Outcomes of catheter ablation of ventricular tachycardia based on etiology in non ischemic heart disease: an international ventricular tachycardia ablation center collaborative study. JACC Clin Electrophysiol 2018;4: 1141–1150.
753. Igarashi M, Nogami A, Kurosaki K, Hanaki Y, KomatsuY, Fukamizu S, et al. Radio frequency catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with hypertrophic cardiomyopathy and apical aneurysm. JACCClin Electrophysiol 2018;4: 339–350.
754. Dukkipati SR, d’Avila A, Soejima K, Bala R, Inada K, Singh S, etal. Long-term outcomes of combined epicardial and endocardial ablation of monomorphic ventricular tachycardia related to hypertrophic cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011;4: 185–194.
755. Ross SB, Singer ES, Driscoll E, Nowak N, Yeates L, Puranik R, etal. Genetic architecture of left ventricular noncompaction in adults. Hum Genome Var 2020;7: 33.
756. Weir- Mc Call JR, Yeap PM, Papagiorcopulo C, Fitzgerald K, Gandy SJ, Lambert M, etal. Left ventricular non compaction: anatomical phenotype or distinct cardiomyopathy? J Am Coll Cardiol 2016;68: 2157–2165.
757. Aung N, Doimo S, Ricci F, Sanghvi MM, Pedrosa C, Wood bridge SP, et al. Prognostic significance of left ventricular non compaction: systematic review and meta- analysis of observational studies. Circ Cardiovasc Imaging 2020; 13: e009712.
758. Grigoratos C, Barison A, Ivanov A, Andreini D, Amzulescu M-S, MazurkiewiczL, etal. Meta-analysis of the prognostic role of late gadolinium enhancement and global systolic impairment in left ventricular non compaction. JACC Cardiovasc Imaging 2019;12: 2141–2151.
759. Richard P, Ader F, Roux M, Donal E, Eicher J-C, Aouti lN, etal. Targeted panelse quenching in adult patients with left ventricular non-compaction reveal salargegen eticheterogeneity. Clin Genet 2019; 95:356–367.
760. Seferović PM, Polovina M, Bauersachs J, Arad M, Gal TB, Lund LH, etal. Heartfailure in cardiomyopathies: a position paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2019; 21:553–576. 761. BaigS, Edward NC, Kotecha D, LiuB, Nordin S, Kozor R, etal. Ventricular arrhythmia and sudden cardiac death in Fabry disease: a systematic review of risk factors in clinical practice. Europace 2018;20: f153–f161.
761. Sperry BW, Ikram A, Hachamovitch R, Valent J, Vranian MN, Phelan D, etal. Efficacy of chemotherapy for light-chain amyloidosis in patients presenting with symptomatic heart failure. J am Coll Cardiol 2016;67: 2941–2948.
762. Kristen AV, Dengler TJ, Hegenbart U, Schonland SO, Goldschmidt H, Sack F- U, etal. Prophylactic implantation of cardioverter-defibrillator in patients with severe cardiac amyloidosis and high risk for sudden cardiac death. Heart Rhythm 2008;5: 235–240.
763. Merino JL, Peinado R. Arrhythmias associated with neuromuscular disorders. Card Electrophysiol Rev 2002;6: 132–135.
764. Punnoose AR, Kaltman JR, Pastor W, Mc Carter R, He J, Spurney CF. Cardiacdis ease burden and risk of mortality in hospitalized muscular dystrophy patients. Pediatr Cardiol 2016;37: 1290–1296. 766.Wahbi K, Meune C, Porcher R, Bécane HM, Lazarus A, Laforêt P, et al. Electrophysiologic a study with prophylactic pacing and survival in adults with myotonic dystrophy and conduction system disease. JAMA 2012; 307:1292–1301.
765. Lallemand B, Clementy N, Bernard-Brunet A, Pierre B, Corcia P, FauchierL, etal. The evolution of infrahissian conduction time in myotonic dystrophy patients: clinical implications. Heart2012; 98:291–296.
766. Nogami A. Bundle branch reentry tachycardia. ESC CardioMed. 3rded. Oxford University Press; 2022, pp.2270–2275.
767. Sanna T, DelloRusso A, Toniolo D, Vytopil M, Pelargonio G, De Martino G, etal. Cardiac features of Emery- Dreifuss muscular dystrophy caused by lamin A / C gene mutations. EurHeart J 2003; 24:2227–2236.
768. Menon SC, Etheridge SP, Liesemer KN, Williams RV, Bardsley T, Heywood MC, etal. Predictive value of myocardial delayed enhancement in Duchenne muscular dystrophy. PediatrCardiol 2014; 35:1279–1285.
769. Florian A, Ludwig A, Engelen M, Waltenberger J, Rösch S, Sechtem U, etal. Left ventricular systolic function and the pattern of late-gadolinium-enhancement independently and additively predict adverse cardiac events in muscular dystrophy patients. J Cardiovasc Magn Reson2014; 16:81.
770. Prystowsky EN, Pritchett EL, Roses AD, Gallagher J. The natural history of conduction system disease in myotonic muscular dystrophy as determined by serial electrophysiologic studies. Circulation 1979;60: 1360–1364.
771. Trachtenberg BH, Hare JM. Inflammatory cardiomyopathic syndromes. CircRes 2017;121: 803–818.
772. Hulsmans M, Clauss S, Xiao L, Aguirre AD, King KR, Hanley A, etal. Macrophages facilitate electrical conduction in the heart. Cell 2017;169: 510–522.
773. Youker KA, Assad-Kottner C, Cordero-Reyes AM, Trevino AR, Flores – Arredondo JH, Barrios R, etal. High proportion of patients with end-stage heart failure regard less of aetiology demonstrates anti-cardiac antibody deposition in failing myocardium: humoral activation, a potential contributor of disease progression. Eur Heart J2014; 35:1061–1068.
774. Adamo L, Rocha-Resende C, Prabhu SD, Mann DL. Reappraising the role of inflam mationin heart failure. Nat Rev Cardiol 2020; 17:269–285.
775. Sagar S, Liu PP, Cooper LT. Myocarditis. Lancet 2012;379: 738–747.
776. Ammirati E, Cipriani M, Moro C, Raineri C, Pini D, Sormani P, etal. Clinical presentation and outcome in acontemporary cohort of patients with acute myocarditis: multicenter Lombardy registry. Circulation 2018;138: 1088–1099.
777. Fabre A. Sudden adult death syndrome and other non – ischaemic causes of sudden cardiac death. Heart 2005;92: 316–320.
778. Lynge TH, Nielsen TS, Gregers Winkel B, T felt- Hansen J, Banner J. Sudden cardiac death caused by myocarditis in persons aged 1– 49 years: anation wide study of 14 294 deaths in Denmark. Forensic Sci Res 2019;4: 247–256.
779. Maron BJ, Udelson JE, Bonow RO, Nishimura RA, Ackerman MJ, Estes NAM, etal. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: task force 3: hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and other cardiomyopathies, and myocarditis. J Am Coll Cardiol 2015; 66: 2362–2371.
780. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, Ukena C, Lenski M, Yilmaz A, etal. Update on myocarditis. J am Coll Cardiol 2012;59: 779–792. 783.CaforioALP, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB, etal. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. EurHeart J 2013;34: 2636–2648.
781. Singh V, Mendirichaga R, Savani GT, Rodriguez A, Blumer V, Elmariah S, et al. Comparison of utilization trends, indications, and complications ofendomyocardial biopsy in native versus do nor hearts (from the Nation wide In patient Sample 2002 to 2014). Am J Cardiol 2018; 121:356–363.
782. Aoyama N, Izumi T, Hiramori K, Isobe M, Kawana M, Hiroe M, etal. National survey of fulminant myocarditis in Japan: therapeutic guidelines and long-term prognosis of using percutaneous cardiopulmonary support for fulminant myocarditis (specialre port from a scientific committee). Circ J 2002; 66:133–144.
783. Shah Z, Mohammed M, Vuddanda V, Ansari MW, Masoomi R, Gupta K. National trends, gender, management, and outcomes of patients hospitalized for myocarditis. Am J Cardiol 2019;124: 131–136.
784. Anderson BR, Silver ES, Richmond ME, Liberman L. Usefulness of arrhythmias as predictors of death and resource utilization in children with myocarditis. Am J Cardiol 2014;114: 1400–1405.
785. Kandolin R, Lehtonen J, Salmenkivi K, Räisänen-Sokolowski A, Lommi J, Kupari M. Diagnosis, treatment, and outcome of giant-cellmyocarditis in the era of combined immunosuppression. Circ Heart Fail 2013;6: 15–22.
786. Cooper LT, Berry GJ, Shabetai R. Idiopathic giant-cell myocarditis— natural history and treatment. N Engl J Med 1997;336: 1860–1866.
787. McMurrayJ JV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, etal. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the task force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012;33: 1787–1847. 791. Blauwet LA, Cooper LT. Myocarditis. Prog Cardiovasc Dis 2010; 52:274–288.
788. JCS Joint Working Group. Guidelines for diagnosis and treatment of myocarditis (JCS2009): digestversion. Circ J 2011; 75:734–743.
789. Ali- Ahmed F, Dalgaard F, Al-Khatib SM. Sudden cardiac death in patients with myocarditis: Evaluation, risk stratification, andmanagement. Am Heart J 2020;220: 29–40.
790. Rosier L, Zouaghi A, Barré V, Martins R, Probst V, Marijon E, etal. High risk of sus tained ventricular arrhythmia recurrence after acute myocarditis. J Clin Med 2020;9: E848.
791. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett D, et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Councilon Epidemiology and Prevention. Circulation 2006; 113: 1807–1816.
792. D’Ambrosio A, Patti G, Manzoli A, Sinagra G, DiLenarda A, Silvestri F, etal. The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy: a review. Heart 2001;85: 499–504.
793. Kasper EK, Agema WRP, Hutchins GM, Deckers JW, Hare JM, Baughman KL. The causes of dilated cardiomyopathy: a clinicopathologic review of 673 consecutive patients. J Am Coll Cardiol 1994; 23:586–590.
794. Grün S, Schumm J, Greulich S, Wagner A, Schneider S, Bruder O, etal. Long-term follow-up of biopsy– proven viral myocarditis. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 1604–1615.
795. Bennett MK, Gilotra NA, Harrington C, Rao S, Dunn JM, Freitag TB, etal. Evaluation of the role of endomyocardial biopsy in 851 patients with unexplained heart failure from2000–2009. Circ Heart Fail 2013;6: 676–684.
796. Schumm J, Greulich S, Wagner A, Grün S, Ong P, Bentz K, etal. Cardiovascular magnetic resonance risk stratification in patients with clinically suspected myocarditis. J Cardiovasc Magn Reson 2014;16: 14.
797. Russo AD, Casella M, Pieroni M, Pelargonio G, Bartoletti S, Santangeli P, et al. Drug-refractory ventricular tachycardias after myocarditis: endocardial and epicardial radiofrequency catheter ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2012; 5:492–498.
798. Maccabelli G, Tsiachris D, Silberbauer J, Esposito A, Bisceglia C, Baratto F, etal. Imaging andepicardial substrate ablationof ventricular tachycardia inpatients late after myocarditis. Europace 2014;16: 1363–1372.
799. Berte B, Sacher F, Cochet H, Mahida S, Yamashita S, Lim H, etal. Post myocarditis ventricular tachycardia in patients with epicardial – only scar: aspecificentity requiring a specific approach: epicardial-only VT ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 2015; 26:42–50.
800. Maleszewski JJ, Orellana VM, Hodge DO, Kuh lU, SchultheissH-P, Cooper LT. Long-termrisk of recurrence, morbidity and mortality ingiant cellmyocarditis. Am J Cardiol 2015;115: 1733–1738.
801. El-AssaadI, Al-Kindi SG, Oliveira GH, Boyle GJ, Aziz PF. Implantable cardioverter defibrillator and wait-list outcomes in pediatric patients awaiting heart transplant ation. Heart Rhythm 2015;12: 2443–2448.
802. Ekström K, Lehtonen J, Kandolin R, Räisänen-Sokolowski A, Salmenkivi K, Kupari M. Long-term outcome and its predictors in giant cell myocarditis: giant cell myocarditis. Eur JHeart Fail 2016;18: 1452–1458.
803. Rybicki BA, Iannuzzi MC, Frederick MM, Thompson BW, Rossman MD, Bresnitz EA, etal. Familial aggregation of sarcoidosis. A case – control etiologic study of sarcoidosis (ACCESS). Am JR espir Crit Care Med 2001; 164: 2085–2091.
804. Muchtar E, Blauwet LA, Gertz MA. Restrictive cardiomyopathy: genetics, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, and therapy. Circ Res 2017;121: 819–837.
805. Birnie DH, Sauer WH, Bogun F, Cooper JM, Culver DA, Duvernoy CS, etal. HRS expert consensus statement on the diagnosis and management of arrhythmias as sociated with cardiac sarcoidosis. Heart Rhythm 2014;11: 1304–1323.
806. Birnie DH, Kandolin R, Nery PB, Kupari M. Cardiac manifestations of sarcoidosis: diagnosis and management. Eur Heart J 2016;38: 2663–2670.
807. Trivieri MG, Spagnolo P, Birnie D, Liu P, Drake W, Kovacic JC, etal. Challengesin cardiac and pulmonary sarcoidosis: JACC state – of – the – art review. J Am Coll Cardiol 2020;76: 1878–1901.
808. Kandolin R, Lehtonen J, Airaksinen J, Vihinen T, Miettinen H, Ylitalo K, etal. Cardiac sarcoidosis: epidemiology, characteristics, and outcome over 25 years inanation wide study. Circulation 2015;131: 624–632.
809. Hoogendoorn JC, SramkoM, Venlet J, Siontis KC, Kumar S, SinghR, et al. Electroanatomical voltage mapping to distinguish right – sided cardiac sarcoidosis from arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol 2020; 6:696–707.
810. Banba K, KusanoKF, Nakamura K, MoritaH, Ogawa A, Ohtsuka F, et al. Relationshipbetween arrhythmogenesis and disease activity in cardiac sarcoidosis. Heart Rhythm 2007;4: 1292–1299. 815. Takaya Y, Kusano KF, Nakamura K, Ito H. Outcomes in patients with high – degree atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol 2015; 115:505–509.
811. Nordenswan H-K, Lehtonen J, Ekström K, Kandolin R, Simonen P, Mäyränpää M, etal. Outcome of cardiac sarcoidosis presenting with high – grade atrioventricular block. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018;11.
812. Greulich S, Deluigi CC, Gloekler S, Wahl A, Zürn C, Kramer U, etal. CMR imaging predicts death and other adverse events in suspected cardiac sarcoidosis. JACC Cardiovasc Imaging 2013;6: 501–511.
813. Nade lJ, Lancefield T, Voskoboinik A, Taylor AJ. Late gadolinium enhancement identified with cardiac magnetic resonance imaging in sarcoidosis patients is associated with long-termventricular arrhythmia and sudden cardiac death. EurHeart J Cardiovasc Imaging 2015; 16:631–641.
814. Murtagh G, LaffinL J, Beshai JF, Maffessanti F, Bonham CA, Patel AV, etal. Prognosis of myocardial damage in sarcoidosis patients with preserved left ventricular ejection fraction: risk stratification using cardiovascularmagnetic resonance. Circ Cardiovasc Imaging 2016;9: e003738. 820. Ekström K, Lehtonen J, Hänninen H, Kandolin R, Kivistö S, Kupari M. Magnetic resonance imaging as a predictor of survival free of life – threatening arrhythmias and transplantation in cardiac sarcoidosis. J Am Heart Assoc 2016;5: e003040.

821.ColemanGC, Shaw PW, Balfour PC, Gonzalez JA, Kramer CM, Patel AR, etal. Prognostic value of myocardial scarring on CMR in patients with cardiac sarcoidosis. JACC Cardiovasc Imaging 2017; 10:411–420.

822. AizerA, Stern EH, Gomes JA, Teirstein AS, Eckart RE, Mehta D. Usefulness of programmed ventricular stimulation in predicting future arrhythmic events in patients with cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol 2005; 96:276–282.
823. Mehta D, Mori N, Goldbarg SH, Lubitz S, Wisnivesky JP, Teirstein A. Primary prevention of sudden cardiac death in silent cardiac sarcoidosis: roleofprogrammed ventricular stimulation. Circ Arrhythm Electrophysio l2011; 4:43–48.

824.OkadaDR, Smith J, Derakhshan A, Gowani Z, Zimmerman SL, Misra S, et al. Electrophysiology study for risk stratification in patients with cardiac sarcoidosis and abnormal cardiac imaging. Int J CardiolHeartVasc 2019;23: 100342.

825. Zipse MM, Tzou WS, Schuller JL, AleongRG, Varosy PD, Tompkins C, et al. Electrophysiologic testing for diagnostic evaluation and risk stratification in patients with suspected cardiac sarcoidosis with preserved left and right ventricular systolic function. J Cardiovasc Electrophysiol 2019;30: 1939–1948.
826. Blankstein R, Osborne M, Naya M, Waller A, Kim CK, Murthy VL, etal. Cardiac positron emission tomography enhances prognostic assessments of patients with suspected cardiac sarcoidosis. J Am Coll Cardiol 2014; 63:329–336.
827. Crawford T, Mueller G, Sarsam S, Prasitdumrong H, Chaiyen N, GuX, et al. Magnetic resonance imaging for identifyingpatientswithcardiacsarcoidosisand preserved or mildly reduced left ventricular function at risk of ventricular arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014; 7:1109–1115.
828. Schuller JL, Zipse M, Crawford T, Bogun F, Beshai J, Patel AR, etal. Implantablecar dioverter defibrillator therapy in patients with cardiac sarcoidosis. J Cardiovasc Electrophysiol 2012; 23:925–929.
829. Betensky BP, Tschabrunn CM, Zado ES, Goldberg LR, Marchlinski FE, Garcia FC, et al. Long – termfollow –up of patients with cardiac sarcoidosis and implantable cardioverter-defibrillators. Heart Rhythm 2012; 9:884–891.
830. Kron J, Sauer W, Schuller J, Bogun F, Crawford T, Sarsam S, etal. Efficacy and safety of implantable cardiac defibrillators for treatment of ventricular arrhythmias in patients with cardiac sarcoidosis. EP Europace 2013;15: 347–354.
831. Mohsen A, Jimenez A, Hood RE, Dickfeld T, Saliaris A, Shorofsky S, etal. Cardiac sarcoidosis: electrophysiological outcomeson long-termfollow-upandtherole of the implantablecardioverter-defibrillator. J CardiovascElectrophysiol 2014;25: 171–176.
832. AzoulayL-D, Waintraub X, Haroche J, Amoura Z, Cohen Aubart F. Factor sassociated with implantable cardioverter defibrillators appropriate therapy incardiac sarcoidosis: ameta-analysis: implantable cardioverter defibrillators in cardiacsar coidosis. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 2020; 37:17–23.
833. SmedemaJ -P, vanGeuns R-J, Ector J, Heidbuche lH, Ainslie G, CrijnsHJ GM. Right ventricular involvement and the extent of left ventricular enhancement with magnetic resonance predict adverse outcome in pulmonary sarcoidosis. ESC Heart Fail 2018; 5:157–171.
834. Velangi PS, ChenK-HA, Kazmircza kF, Okasha O, von Wald L, Roukoz H, etal. Right ventricular abnormalities on cardiovascular magnetic resonance imaging in patientswithsarcoidosis. JACC Cardiovasc Imaging 2020; 13:1395–1405.
835. Ise T, Hasegawa T, Morita Y, Yamada N, Funada A, Takahama H, etal. Extensivelate gadolinium enhancement on cardiovascular magnetic resonance predicts adverse outcomes and lack of improvement in LV function after steroid therapy in cardiac sarcoidosis. Heart 2014; 100:1165–1172.
836. Yodogawa K, Seino Y, Ohara T, Takayama H, Katoh T, Mizuno K. Effect of corticosteroid therapy on ventricular arrhythmias in patients with cardiac sarcoidosis: effect of corticosteroid therapy. Ann Non invasive Electrocardio l2011;16: 140–147.

837.Naruse Y, Sekiguchi Y, Nogami A, OkadaH, Yamauchi Y, MachinoT, et al. Systematic treatment approach to ventricular tachycardia in cardiac sarcoidosis. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014;7: 407–413.

838. SegawaM, Fukuda K, Nakano M, Kondo M, Satake H, Hirano M, etal. Time course and factors correlating with ventricular tachyarrhythmias after introduction of steroid therapy in cardiac sarcoidosis. Circ Arrhythm Electrophysiol 2016;9: e003353.
839. Kumar S, BarbhaiyaC, NagashimaK, Choi E-K, EpsteinLM, JohnRM, et al. Ventricular tachycardia in cardiac sarcoidosis: characterization of ventricular substrate andoutcomes of catheter ablation. Circ ArrhythmElectrophysiol 2015;8: 87–93.

840.Muser D, Santangeli P, Liang JJ, Castro SA, Magnani S, Hayashi T, et al. Characterizationof theelectroanatomic substrate in cardiac sarcoidosis. JACC ClinElectrophysiol2018;4: 291–303.

841. Jefic D, Joel B, Good E, Morady F, Rosman H, Knight B, etal. Role of radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in cardiacsarcoidosis: report froma multi center registry. Heart Rhythm 2009; 6:1 89–195.
842. Papageorgiou N, Providência R, Bronis K, Dechering DG, Srinivasan N, Eckardt L, etal. Catheter ablation for ventricular tachycardia in patients with cardiac sarcoidosis: a systematic review. EP Europace 2018; 20:682–691.
843. Siontis KC, Santangeli P, Muser D, Marchlinski FE, Zeppenfeld K, Hoogendoorn JC, etal. Outcome sassociated with catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with cardiac sarcoidosis. JAMA Cardiol 2022; 7:175.
844. Hoogendoorn JC, Venlet J, Out YNJ, Man S, Kumar S, Sramko M, etal. The precordial R’ wave: a novel discriminator between cardiac sarcoidosi sand arrhythmogenic right ventricularcardiomyopathy in patients presenting with ventricular tachycardia. Heart Rhythm 2021;18: 1539–1 547. 845. Bern C. Chagas’disease. N Engl J Med 2015; 373:456–466.
845. Bocchi EA, Bestetti RB, Scanavacca MI, Cunha Neto E, Issa VS. Chronic Chagas heart disease management. J Am Coll Cardiol 2017; 70: 1510–1524.
846. Nunes MCP, Dones W, Morillo CA, Encina JJ, Ribeiro AL. Chagas disease. J Am Coll Cardiol 2013; 62:767–776. 848.NunesMCP, Beaton A, Acquatella H, Bern C, Bolger AF, Echeverría LE, et al. Chagas cardiomyopathy: an update of current clinical knowledge and management: a scientific statement from the American heart association. Circulation 2018; 138: e169–e209.
847. Rassi A, Rassi A, Little WC, Xavier SS, Rassi SG, Rassi AG, etal. Development and validation of arisk score for predicting death in Chagas’heart disease. N Engl J Med 2006; 355:799–808.
848. SenraT, Ianni BM, Costa ACP, Mady C, Martinelli – Filho M, Kalil-FilhoR, et al. Long-term prognostic value of myocardial fibrosis in patients with Chagas cardiomyopathy. JAmCollCardiol2018; 72:2577–2587.
849. Rassi FM, Minohara L, Rassi A, Correia LCL, Marin-Neto JA, Rassi A, et al. Systematic review and meta-analysis of clinical outcome after implantable cardioverter – defibrillator therapy in patients with chagas heart disease. JACCC lin Electrophysiol 2019;5: 1213–1223.
850. Cardinalli – Neto A, Bestetti RB, Cordeiro JA, Rodrigues VC. Predictors of all-cause mortality for patients with chronic Chagas’heart disease receiving implantablecar dioverterdefibrillatortherapy. J Cardiovasc Electrophysiol 2007; 18:1236–1240.
851. Muratore CA, Batista Sa LA, Chiale PA, Eloy R, Tentori MC, Escudero J, et al. Implantable cardioverter defibrillators and chagas’disease: results of the ICD registry Latin America. Europace 2008;11: 164–168.
852. Martinelli M, deSiqueira SF, Sternick EB, Rassi A, Costa R, Ramires JAF, et al. Long-termfollow-up of implantable cardioverter – defibrillator for secondary prevention in chagas’heartdisease. Am J Cardiol 2012; 110:1040–1045.
853. Gali WL, Sarabanda AV, Baggio JM, Ferreira LG, Gomes GG, Marin-Neto JA, etal. Implantable cardioverter – defibrillators for treatment of sustained ventricularar rhythmias in patients with chagas’heart disease: comparison with acontrol group treated with amiodarone alone. Europace 2014; 16:674–680.
854. Carmo AAL, de Sousa MR, Agudelo JF, Boersma E, Rocha MOC, Ribeiro ALP, etal. Implantable cardioverter-defibrillator in Chagas heart disease: a systematic review andmeta-analysisofobservationalstudies. Int J Cardiol2018; 267:88–93.
855. Stein C, Migliavaca CB, Colpan iV, daRosa PR, Sganzerla D, Giordani NE, etal. Amiodarone for arrhythmia in patients with chagas disease: a systematic review and individual patient data meta-analysis. PLo S Negl Trop Dis 2018;12: e 0006742.
856. Sosa E, Scanavacca M, D’Avila A, Piccioni J, Sanchez O, Velarde JL, etal. Endocardial andepicardial ablation Guided by nonsurgical transthoracic epicardial mapping to treat recurrent ventricular tachycardia. J CardiovascElectrophysiol 1998;9: 229–239.
857. Soto-BecerraR, BazanV, Bautista W, Malavassi F, Altamar J, Ramirez JD, et al. Ventricular tachycardia in the setting of chagasic cardiomyopathy: use of voltage mapping to characterize endoepicardial nonischemic scar distribution. Circ ArrhythmElectrophysiol2017;10: e004950.
858. Pisani CF, Romero J, Lara S, Hardy C, Chokr M, Sacilotto L, etal. Efficacy and safety of combined endocardial / epicardial catheter ablation for ventricular tachycardia in Chagas disease: a randomized controlled study. Heart Rhythm 2020;17: 1510–1518.
859. Chizner MA, Pearle DL, deLeon AC. The natural history of aortic stenosis in adults. AmHeart J 1980; 99:419–424.

862.Delahaye JP, Gare JP, Viguier E, Delahaye F, De Gevigney G, Milon H. Natural history of severe mitral regurgitation. EurHeart J 1991; 12:5–9.

863.Groves P. Valve disease: surgery of valve disease: late results and late complications. Heart 2001; 86:715–721.

864. Blackstone EH, Kirklin JW. Death and other time – related events after valve replacement. Circulation 1985;72: 753–767.

865.Urena M, Webb JG, Eltchaninoff H, Muñoz-García AJ, Bouleti C, Tamburino C, etal. Late cardiac death in patients under going transcatheter aorticvalve replacement: incidence andpredictors of advanced heart failure and sudden cardiacdeath. J Am Coll Cardiol 2015; 65:437–448.

866. Yang F, Shah B, Iwai S, Markowitz SM, Lerman BB, Stein KM. ICD implantation and arrhythmia-freesurvival inpatients with depressedLVfunctionfollowingsurgery for valvular heart disease. Pacing Clin Electrophysiol 2008; 31:1419–1424.
867. Valles AG, Khawaja FJ, Gersh BJ, Enriquez – Sarano M, Friedman PA, Park SJ, etal. Implantable cardioverter defibrillators in patients with valvular cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol 2012; 23:1326–1332.
868. Rodríguez – Mañero M, Barrio-López MT, Assi EA, Expósito-García V, Bertomeu-González V, Sánchez-Gómez JM, etal. Primary prevention of sudden death in patients with valvular cardiomyopathy. Rev Esp Cardiol (Engl Ed)2016; 69:272–278.
869. Fischer – Rasokat U, Renker M, Liebetrau C, Weferling M, Rolf A, Hain A, et al. Long-termsurvival in patients with or without implantable cardioverter defibrillator after transcatheter aortic valve implantation. J Clin Med 2021; 10:2929.
870. Nies RJ, Frerker C, Adam M, Kuhn E, Maur iV, Nettersheim FS, etal. Isthereabene fitof ICD treatment in patients with persistent severely reduced systolic left ventricular function after TAVI? Clin Res Cardiol 2022; 111: 492–501.
871. Eckart RE, Hruczkowski TW, Tedrow UB, Koplan BA, Epstein LM, Stevenson WG. Sustained ventricular tachycardia associated with corrective valve surgery. Circulation 2007; 116:2005–2011.
872. Liang JJ, Castro SA, Muser D, Briceno DF, Shirai Y, Enriquez A, et al. Electrophysiologic substrate, safety, procedural approaches, and outcomes of catheter ablation for ventricular tachycardia in patients after aortic valve replacement. JACCC lin Electrophysiol 2019; 5:28–38.

873.Delling FN, Vasan RS. Epidemiology and pathophysiology of mitral valve prolapse: new insights into disease progression, genetics, andmolecularbasis. Circulation 2014; 129:2158–2170. 874. Nalliah CJ, Mahajan R, Elliott AD, Haqqan iH, Lau DH, Vohra JK, etal. Mitralvalve prolapse and sudden cardiac death: asystematic review and meta-analysis. Heart 2019; 105:144–151.

875.Nishimura RA, McGoon MD, Shub C, Miller FA, Ilstrup DM, Tajik AJ. Echocardiographically documented mitral – valve prolapse. Long – termfollow –up of 237 patients. N Eng l J Med 1985; 313:1305– 1309.

876. Perazzolo Marra M, Basso C, DeLazzari M, Rizzo S, Cipriani A, Giorgi B, etal. Morphofunctional abnormalities of mitral annulus and arrhythmic mitral valve prolapse. Circ Cardiovasc Imaging 2016; 9: e005030.
877. Sriram CS, Syed FF, Ferguson ME, Johnson JN, Enriquez – Sarano M, Cetta F, etal. Malignant bileaflet mitral valve prolapse syndrome in patients with other wise idiopathic out -of- hospital cardiac arrest. J Am Col lCardiol 2013; 62:222–230.
878. Kitkungvan D, Nabi F, Kim RJ, Bonow RO, Khan MA, Xu J, etal. Myocardial fibrosis in patients with primary mitral regurgitation with and without prolapse. J Am Coll Cardiol 2018; 72:823–834.
879. Nordhues BD, SiontisKC, Scott CG, Nkomo VT, Ackerman MJ, Asirvatham SJ, etal. Bileaflet mitral valve prolapse and risk of ventricular dysrhythmias and death. J Cardiovasc Electrophysiol 2016; 27: 463–468. 880. Essayagh B, Sabbag A, Antoine C, Benfari G, YangL -T, Maalouf J, etal. Presentation andoutcomeof arrhythmicmitral valveprolapse. J AmColl Cardiol 2020;76: 637–649.

881.Narasimhan C, Jazayeri MR, SraJ, Dhala A, Deshpande S, Biehl M, etal. Ventricular tachycardia in valvular heart disease: facilitation of sustained bundle – branch reentry by valve surgery. Circulation 1997; 96:4307–4313.

882. Moons P, BovijnL, Budts W, Belmans A, Gewillig M. Temporal trend sinsurvival to adulthood among patients born with congenital heart disease from 1970 to 1992 in Belgium. Circulation 2010; 122:2264–2272.
883. Marelli AJ, Ionescu-Ittu R, Mackie AS, GuoL, Dendukuri N, Kaouache M. Lifetime prevalence of congenital heart disease in the general population from 2000 to 2010. Circulation 2014; 130:749–756.
884. Koyak Z, HarrisL, deGroot JR, Silversides CK, Oechslin EN, BoumaBJ, et al. Sudden cardiac death in adult congenital heart disease. Circulation 2012;126: 1944–1954.
885. Gallego P, Gonzalez AE, Sanchez – Recalde A, PeinadoR, PoloL, Gomez-Rubin C, etal. Incidence and predictors of sudden cardiac arrest in adults with congenital heart defects repaired before adult life. Am J Cardiol 2012; 110: 109–117.
886. Ghai A, Silversides C, Harris L, late after repair of tetralogy of Fallot. J Am Coll Cardiol 2002; 40:1675–1680.
887. Khairy P, Landzberg MJ, Gatzoulis MA, Lucron H, Lambert J, Marçon F, etal. Value of programmed ventricular stimulation after tetralogy of fallot repair: a multicenter study. Circulation 2004; 109:1994–2000.
888. Kapel GFL, Sacher F, Dekkers OM, Watanabe M, Blom NA, ThamboJ-B, etal. Arrhythmogenic anatomical isthmuses identified by electroanatomical mapping are the substrate for ventricular tachycardia inrepairedtetralogyof Fallot. Eur Heart J2017;38: 268–276.
889. Atallah J, Gonzalez Corcia MC, Walsh EP. Participating members of the pediatric and congenital electrophysiology society. Ventricular arrhythmia and life threatening events in patients with repaired tetralogy of Fallot. Am J Cardiol 2020; 132:126–132.
890. Kammeraad JAE, van Deurzen CHM, Sreeram N, Bink – Boelkens MTE, Ottenkamp J, Helbing WA, etal. Predictors of sudden cardiac death after Mustard or Senning repair for transposition of the great arteries. J Am Coll Cardiol 2004; 44:1095–1102.
891. Schwerzmann M, Salehian O, HarrisL, Siu SC, Williams WG, Webb GD, etal. Ventricular arrhythmias and sudden death in adults after a Mustard operation for transposition of the great arteries. Eur Heart J 2009; 30:1873–1879.

892.Miyazaki A, Sakaguchi H, Ohuchi H, Matsuoka M, Komori A, Yamamoto T, etal. Efficacy of hemodynamic – based management of tachyarrhythmia after repair of tetralogy of Fallot. Circ J 2012;76: 2855–2862.

893. Harrison DA, Harris L, Siu SC, MacLoghlin CJ, Connelly MS, Webb GD, et al. Sustained ventricular tachycardia in adult patients lateafterrepairof tetralogyof Fallot. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1368–1373.
894. SabateRotes A, Connolly HM, Warnes CA, Ammash NM, Phillips SD, Dearani JA, etal. Ventricular arrhythmia risk stratification in patients with tetralogy of Fallotat the time of pulmonary valve replacement. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015; 8: 110–116.
895. Khairy P, HarrisL, Landzberg MJ, Fernandes SM, Barlow A, Mercier L-A, et al. Sudden death and defibrillators in transposition of the great arteries with intra – atrial baffles: a multicenter study. Circ Arrhythm Electrophysiol 2008; 1:250–257.
896. Roca – LuqueI, Rivas Gándara N, Dos SubiràL, Francisco Pascual J, Pérez – Rodon J, Pijuan Domenech A, etal. Intra-atrialre-entranttachycardia in patients with congenital heart disease: factors associated with disease severity. Europace 2018; 20: 1343–1351.
897. Zeppenfeld K, Schalij MJ, Bartelings MM, Tedrow UB, Koplan BA, Soejima K, etal. Catheter ablation of ventricular tachycardia after repair of congenital heart disease: electroanatomic identification of thecritical rightventricular isthmus. Circulation 2007;116: 2241–2252.
898. Kriebe lT, Sau lJP, Schneider H, Sigler M, Paul T. Noncontact mapping and radio frequency catheter ablation of fast and hemodynamically unstable ventricular tachycardia after surgical repair of tetralogy of Fallot. J AmColl Cardiol 2007;50: 2162–2168.
899. vanZylM, KapaS, Padmanabhan D, Chen FC, Mulpuru SK, Packer DL, et al. Mechanism and outcomes of catheter ablation for ventricular tachycardia in adults with repaired congenital heart disease. Heart Rhythm 2016; 13:1449–1454.
900. Laredo M, Frank R, Waintraub X, Gandjbakhch E, Iserin L, HascoëtS, etal. Ten-year outcomes of monomorphic ventricular tachycardia catheter ablation in repaired tetralogy of Fallot. Arch Cardiovasc Dis 2017; 110:292–302.
901. Kape lGFL, Reichlin T, Wijnmaalen AP, Piers SRD, Holman ER, Tedrow UB, etal. Re-entry using anatomically determined isthmuses: acurable ventricular tachycardia in repaired congenital heart disease. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015; 8: 102–109.