(Từ Hội nghị Tranh luận của Kidney Disease: Improving Global Outcomes – KDIGO)
Tác giả: Carolyn S.P. Lam và cộng sự (Lam et al., 2026)
Đã đăng trên JACC: Heart Failure 2026;14:102943 và Kidney International
Dịch và hiệu đính: TS.BS Giang Minh Nhật
(…)
Điều trị suy tim và bệnh thận
Do mối liên quan chặt chẽ giữa suy tim và bệnh thận mạn, việc điều trị từng bệnh có thể đem lại lợi ích chung, và các lựa chọn điều trị thậm chí có thể chồng lấp. Bên cạnh đó, các khuyến cáo dựa trên bằng chứng điều trị bệnh thận mạn so với suy tim có thể không hoàn toàn đồng nhất, ngay cả khi đề cập đến cùng một loại thuốc (ví dụ các ngưỡng eGFR khác nhau để điều trị bằng thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone) (Bảng 2).
Bảng 2. Ngưỡng khởi động điều trị nội khoa theo khuyến cáo (GDMT) trong suy tim và bệnh thận
| Liệu pháp | Tính phù hợp dựa trên chức năng thận | Quản lý | |
| Khuyến cáo bệnh thận mạn | Khuyến cáo suy tim | ||
| SGLT2i | eGFR >20 ml/phút/1,73 m² ở bệnh thận mạn kèm đái tháo đường;
eGFR >20 ml/phút/1,73 m² ở bệnh thận mạn kèm UACR >200 mg/g (20 mg/mmol); eGFR 20–45 ml/phút/1,73 m² ở bệnh thận mạn kèm UACR <200 mg/g (20 mg/mmol) |
eGFR >20 ml/phút/1,73 m² | Nguy cơ tăng kali máu do RAASi, MRA steroid và không steroid, ARNI có thể giảm bằng:
· Dùng kèm SGLT2i · Chất gắn kết kali · Điều chỉnh toan · Tiết chế kali trong chế độ ăn · Rà soát và điều chỉnh thuốc đang dùng · Lợi tiểu |
| Dữ liệu nghiên cứu theo từng thuốc:
· Empagliflozin: eGFR ≥20 ml/phút/1,73 m² (EMPA-KIDNEY, EMPEROR-Reduced, EMPEROR-Preserved) · Dapagliflozin: eGFR ≥25 ml/phút/1,73 m² (DAPA-HF, DELIVER, DAPA-CKD) |
|||
| MRA không steroid (finerenone) | Đái tháo đường type 2, eGFR >25 ml/phút/1,73 m², và UACR >30 mg/g dù đã điều trị chuẩn | (Như điều trị bệnh thận mạn-đái tháo đường đồng mắc) | “Cú giảm” (dip) eGFR với SGLT2i, RAASi, MRA steroid và không steroid, ARNI:
· Dao động huyết động của eGFR đến 30% có thể gặp và không nên dẫn đến ngưng thuốc; · nếu eGFR giảm >30%, cần đánh giá các nguyên nhân khác gây tổn thương thận cấp. |
| GLP-1 RA | Đái tháo đường type 2, eGFR ≥25 ml/phút/1,73 m², và UACR tăng dù đã điều trị chuẩn;
Khởi trị để hạ đường huyết khi eGFR > 15 ml/phút/1,73 m² |
(Như điều trị đái tháo đường type 2 đồng mắc) | |
| ARNI | Nếu eGFR <30 ml/phút/1,73 m², nên khởi trị liều thấp và tăng liều dần | eGFR >30 ml/phút/1,73 m² | |
| ACEi hoặc ARB | Tất cả người bệnh thận mạn, và albumin niệu trung bình hoặc nặng ở người có và không đái tháo đường;
Nên tiếp tục duy trì trong bệnh thận mạn ngay cả khi eGFR giảm <30 ml/phút/1,73 m² |
Creatinine huyết thanh <221 µmol/l (<2,5 mg/dl) hoặc eGFR >30 ml/phút/1,73 m² | |
| MRA steroid | Có thể dùng để điều trị suy tim trong bệnh thận mạn nhưng có nguy cơ tác dụng phụ cao hơn (ưu tiên MRA không steroid) | Creatinine huyết thanh <221 µmol/l (<2,5 mg/dl) hoặc eGFR >30 ml/phút/1,73 m² | |
Can thiệp dược lý
Hình 4 cung cấp một khung khái niệm để quản lý HFrEF hoặc HFpEF kèm bệnh thận mạn theo eGFR.
Hình 4. Khung khái niệm để quản lý nội khoa suy tim phân suất tống máu giảm hoặc bảo tồn (HFrEF hoặc HFpEF) kèm bệnh thận mạn (CKD), theo eGFR.
HFrEF và bệnh thận mạn
Bệnh nhân có cả HFrEF và bệnh thận mạn có kết cục tim mạch và sống còn kém. Tuy nhiên, bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn nặng (G4–G5) thường bị loại khỏi các thử nghiệm ngẫu nhiên có nhóm chứng (RCT), dẫn đến khoảng trống bằng chứng cho quản lý tối ưu HFrEF ở phân nhóm nguy cơ rất cao này. Các hướng dẫn đa quốc gia hiện hành khuyến cáo khởi trị nhanh và đạt liều đích của 4 nhóm thuốc nền tảng cho HFrEF: thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin (ARNI), thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2i), thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid, và thuốc chẹn beta. Nhiều liệu pháp có thể bị ngưng một cách không phù hợp khi chức năng thận dao động. Trong bối cảnh bệnh thận mạn thường là rào cản đối với việc tối ưu hóa GDMT, nghiên cứu EMPEROR-Reduced đã cung cấp bằng chứng quan trọng cho thấy Empagliflozin làm giảm nguy cơ tử vong tim mạch hoặc nhập viện do suy tim ở bệnh nhân HFrEF, đồng thời duy trì hiệu quả trên toàn phổ chức năng thận được nghiên cứu, bao gồm các trường hợp có eGFR thấp tới 20 mL/phút/1,73 m². Thuốc được sử dụng với liều 10 mg/ngày mà không cần điều chỉnh theo mức eGFR. Tuy nhiên, ở bệnh thận mạn giai đoạn 5, hiệu quả và độ an toàn của GDMT vẫn còn là khoảng trống kiến thức lớn.
HFpEF và bệnh thận mạn
So với bệnh nhân HFrEF, bệnh nhân HFpEF thường lớn tuổi hơn, nữ chiếm tỉ lệ cao hơn, và có nhiều bệnh đồng mắc tim-chuyển hóa hơn. Do đó, người bệnh HFpEF thường có nhiều khả năng kèm bệnh thận mạn, đối mặt tình trạng kháng lợi tiểu, và suy giảm chức năng thận khi tăng cường lợi tiểu. Năm 2023, Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ đã công bố “Đồng thuận chuyên gia lộ trình quyết định về quản lý suy tim phân suất tống máu bảo tồn”, trong đó nhấn mạnh vai trò SGLT2i trong HFpEF. Dữ liệu mới từ thử nghiệm FINEARTS-HF (FINerenone trial to investigate Ef cacy and sAfety superioR to placebo in paTientS with Heart Failure) đã chứng minh lợi ích của finerenone ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ hoặc bảo tồn, với tỉ lệ tiêu chí kết cục gộp thấp hơn, bao gồm tổng số biến cố suy tim nặng lên và tử vong do nguyên nhân tim mạch so với giả dược. Các thuốc đồng vận thụ thể peptide giống glucagon-1 trong suy tim và bệnh thận mạn cũng có bằng chứng vững chắc. Cũng giống như HFrEF, GDMT cho HFpEF chưa đưcó nhiều bằng chứng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn nặng, bao gồm người suy thận điều trị bằng lọc máu hoặc ghép thận.
Thay đổi chức năng thận khi GDMT
Một trong những thách thức đặc thù trong quản lý đồng thời suy tim và bệnh thận mạn là nhiều liệu pháp điều trị chung gây ra những thay đổi creatinine huyết thanh trên xét nghiệm mà không liên quan đến kết cục lâm sàng bất lợi. Suy giảm eGFR tiến triển nhìn chung đáng lo ngại hơn so với một lần giảm nhẹ eGFR (10%–15%) rồi giữ ổn định ở các lần đo sau. Ngày càng nhiều bằng chứng cho thấy suy giảm eGFR không phải lúc nào cũng liên quan đến tiên lượng xấu ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt khi điều trị các thuốc nội khoa suy tim nền tảng. Ví dụ, thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone, ARNI, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid và SGLT2i gây ra một “cú giảm” (dip) cấp tính của GFR, nhưng những cú giảm này không liên quan đến kết cục lâm sàng bất lợi. Vì vậy, điều trị suy tim nên nhắm vào triệu chứng, tình trạng thể tích và huyết động, chứ không phải creatinine huyết thanh.
Các định nghĩa AKI theo khuyến cáo có thể không nhất thiết áp dụng được cho bệnh nhân suy tim. Suy giảm chức năng thận có thể xuất hiện khi điều trị chống sung huyết và không liên quan đến kết cục bất lợi ở bệnh nhân suy tim. Điều này gợi ý rằng định nghĩa AKI cần khác đi đối với bệnh nhân suy tim đang khởi trị GDMT và nên được tinh chỉnh dựa trên từng bối cảnh lâm sàng.
Liệu pháp sắt
Thiếu sắt thường gặp ở cả bệnh nhân suy tim và bệnh thận mạn, và thường liên quan đến triệu chứng nặng hơn cùng kết cục tim mạch bất lợi. Trong khi sắt đường uống không chứng minh được lợi ích trong cả suy tim lẫn bệnh thận mạn, sắt đường tĩnh mạch có thể đặc biệt có lợi để kiểm soát triệu chứng khi có thiếu sắt kèm suy tim. Dù các thử nghiệm sớm về bù sắt tĩnh mạch ở bệnh nhân suy tim cho thấy cải thiện triệu chứng và khả năng gắng sức, 4 RCT lớn đã không khẳng định được lợi ích của sắt tĩnh mạch trên các kết cục tim mạch cứng.
Can thiệp không dùng thuốc
Trong lịch sử, hạn chế natri là một trụ cột của quản lý suy tim để kiểm soát huyết áp và quá tải dịch. Tuy nhiên, bằng chứng gần đây đã thách thức cách tiếp cận lâu đời này. Một số nghiên cứu ngẫu nhiên và quan sát đã cho thấy việc hạn chế natri nghiêm ngặt (thường dưới 1500–2500 mg/ngày) không làm giảm tỉ lệ tử vong hay nhập viện vì suy tim, thậm chí một số nghiên cứu còn gợi ý tác hại của hạn chế muối.
Hoạt động thể chất đều đặn được khuyến cáo trong cả suy tim và bệnh thận mạn. Đối với suy tim, cả hướng dẫn của ACC/AHA/HFSA và Hội Tim mạch Châu Âu đều khuyến cáo nhóm 1 về tập luyện cho tất cả bệnh nhân có khả năng. Đối với bệnh thận mạn, khuyến cáo KDIGO 2024 đề nghị tập luyện cường độ trung bình cho bệnh nhân bệnh thận mạn (mức 1D).
Điều trị quá tải thể tích
Lợi tiểu
Quá tải thể tích thường gặp ở bệnh nhân suy tim và bệnh thận, là nguyên nhân chính gây ra triệu chứng và nhập viện. Mục tiêu điều trị chống sung huyết là đạt trạng thái bình thể tích (euvolemia), cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm các biến cố bất lợi (tái nhập viện và tử vong). Do đó, các thuốc lợi tiểu chỉ nên sử dụng khi có quá tải dịch, tránh liều cao không cần thiết, và các thuốc nền tảng có bằng chứng cải thiện tiên lượng bệnh (ARNI và SGLT2i) nên được ưu tiên khởi trị và tối ưu liều để giúp cải thiện huyết động, tình trạng thể tích và chức năng thận.
Trong bối cảnh suy tim mất bù cấp, thời gian đạt bình thể tích hoặc thời gian nằm viện cũng là các kết cục có ý nghĩa. Các cách tiếp cận dựa trên diễn tiến (lượng nước tiểu, natri niệu và BNP) có thể được dùng để tối ưu điều trị lợi tiểu. Hình 5 minh họa một khung khái niệm được điều chỉnh từ lưu đồ của Hội Tim Châu Âu về chiến lược điều trị lợi tiểu trong suy tim cấp.
Hình 5. Khung đề xuất cho quản lý lợi tiểu ở bệnh nhân giảm chức năng thận và suy tim cấp (HF).
Đối với bệnh nhân nhập viện, các chiến lược lợi tiểu bao gồm ức chế nephron tuần tự, phối hợp lợi tiểu và điều chỉnh đường dùng các thuốc. Trong thử nghiệm CLOROTIC (Combining Loop With Thiazide Diuretics for Decompensated Heart Failure), bệnh nhân được phân vào nhóm hydrochlorothiazide giảm cân nhiều hơn ở thời điểm 72 giờ so với nhóm giả dược (−2,3 kg so với −1,5 kg; P = 0,002), và hiệu quả lợi tiểu của nhóm hydrochlorothiazide trong 24 giờ cũng nhiều hơn. Acetazolamide (500 mg một lần/ngày) hoặc giả dược thêm vào phác đồ chuẩn lợi tiểu quai tĩnh mạch giúp chống sung huyết thành công (kết cục chính được định nghĩa là không còn dấu hiệu quá tải thể tích trong vòng 3 ngày) nhưng không làm giảm tỉ lệ tử vong hoặc tái nhập viện vì suy tim ở thời điểm 3 tháng.
Siêu lọc
Siêu lọc và liệu pháp thay thế thận được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim giai đoạn nặng có quá tải dịch kháng trị với định nghĩa là không đáp ứng với điều trị lợi tiểu. Ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp, sung huyết dai dẳng và suy giảm chức năng thận, siêu lọc sớm so với chiến lược tối ưu lợi tiểu qua thử nghiệm CARESS-HF (Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure) cho thấy không có lợi ích, làm tăng creatinine huyết thanh nhiều hơn. Nhiều lựa chọn siêu lọc khác nhau trong suy tim có thể được sử dụng để quản lý mạn tính ở bệnh nhân suy tim đề kháng lợi tiểu bao gồm siêu lọc ngoài cơ thể đơn độc (máy siêu lọc thông thường so với siêu lọc ngoại biên [aquapheresis]) hoặc lọc màng bụng. Lọc màng bụng có một số ưu điểm so với lọc máu nhân tạo khi không cần đường vào mạch máu, nguy cơ nhiễm khuẩn huyết thấp hơn và bảo tồn được chức năng thận tồn dư.
Ngoài các phương thức siêu lọc, các cách tiếp cận và liệu pháp mới đang được phát triển để khắc phục tình trạng kháng lợi tiểu trong suy tim.
Thử nghiệm lâm sàng trong suy tim và bệnh thận
Các thử nghiệm lâm sàng đánh giá can thiệp ở người có cả bệnh thận mạn và suy tim đang nhận được nhiều sự quan tâm, do sự chồng lấp về quần thể bệnh nhân, tác động hai chiều của mỗi bệnh lý lên bệnh còn lại về mặt kết cục lâm sàng, cũng như sự sẵn có ngày càng nhiều của các liệu pháp điều trị. Dù mục đích của một thử nghiệm là đánh giá dự phòng tiên phát hay thứ phát của suy tim hoặc tiến triển các biến cố bệnh thận mạn, quần thể được tuyển chọn đều có tăng nguy cơ cao đối với cả bệnh thận mạn tiến triển và các biến cố tim, do đó điều quan trọng là đánh giá tác động của can thiệp lên cả hai loại biến cố (Hình 6).
Hình 6. Các quần thể và kết cục cần cân nhắc khi thiết kế thử nghiệm về suy tim và bệnh thận mạn (CKD).
Các cân nhắc thiết kế nghiên cứu cho thử nghiệm suy tim và bệnh thận
Tiêu chí nhận vào: xác định quần thể nguy cơ
Các chiến lược nhằm chọn đúng nguy cơ hoặc các nhóm nguy cơ bao gồm sử dụng dấu ấn sinh học, biến số lâm sàng và các thang điểm nguy cơ tích hợp nhiều yếu tố bổ sung.
Dấu ấn sinh học thận.
Cả eGFR và UACR đều nên được đưa vào thử nghiệm. Nếu có sẵn các giá trị creatinine huyết thanh ngoại trú, lý tưởng nên dùng 2 lần đo ngoại trú cách nhau >90 ngày, nhưng ít nhất là 7 ngày trước khi nhập viện.
Dấu ấn sinh học suy tim.
NT-proBNP có thể hữu ích trong việc xác định người có nguy cơ suy tim cao hơn khi chức năng thận tương đối bảo tồn, mặc dù các ngưỡng điểm cắt chẩn đoán cần được cân nhắc cẩn thận ở người bệnh thận mạn.
Biến số lâm sàng.
Việc làm giàu một dân số nghiên cứu qua các yếu tố nguy cơ lâm sàng cần được cân nhắc thận trọng, do sự giao thoa giữa các trạng thái bệnh cũng như khả năng khái quát hóa sau thử nghiệm. Các nhà thiết kế thử nghiệm nên suy nghĩ rộng và cân nhắc các yếu tố liên quan đến cả suy tim và bệnh thận mạn.
Thang điểm nguy cơ.
Cách áp dụng chúng để làm giàu quần thể nghiên cứu và hiệu năng (cũng như các điểm yếu) của một thang điểm nguy cơ cần được cân nhắc cẩn thận trong thiết kế thử nghiệm lâm sàng.
Lựa chọn tiêu chí kết cục
Lựa chọn các tiêu chí kết cục thận và suy tim có thể gặp khó khăn trong thiết kế RCT. Mặc dù ngày càng nhiều liệu pháp được giả định đem lại lợi ích cho cả tim và thận, việc chứng minh đồng thời lợi ích trên cả thận và tim mạch của từng thử nghiệm riêng lẻ có thể là thách thức vì khung thời gian xuất hiện biến cố có ý nghĩa lâm sàng nhiều nhất ở bệnh thận lại dài hơn so với các biến cố suy tim.
Các tiêu chí kết cục gộp bao gồm cả thành phần biến cố tim mạch và biến cố thận là một phương thức tiềm năng để cho thấy lợi ích trên cả hai bệnh lý. Các phương pháp như tỉ số thắng (win ratio) có thể ưu tiên các thành phần theo tầm quan trọng lâm sàng, nhưng việc xếp hạng biến cố thận so với tim mạch là khó khăn, đặc biệt vì cả hai (ví dụ nhập viện vì suy tim so với suy giảm eGFR kéo dài) đều mang nguy cơ tử vong tương tự.
Tiêu chí kết cục thận
Khả năng bù trừ vốn có của thận được định nghĩa bằng tiến triển của bệnh thận mạn trên lâm sàng biểu hiện tương đối chậm ngay cả khi các quá trình sinh lý bệnh nền vẫn đang tiếp diễn. Tiêu chí kết cục thận gần đây tập trung phát triển vào các dấu ấn thay thế có ý nghĩa, biểu hiện sớm hơn so với các tiêu chí thận kinh điển. Một tiêu chí kết cục thận gộp truyền thống bao gồm một thành phần dựa trên creatinine, như tăng gấp đôi creatinine huyết thanh kéo dài (tương đương khoảng 57% suy giảm eGFR), suy thận (định nghĩa là lọc máu lâu dài, ghép thận, hoặc eGFR <15 ml/phút/1,73 m² kéo dài, hoặc tử vong do bệnh thận). Một thay đổi gần đây về tiêu chí kết cục thận là tốc độ suy giảm eGFR trong một khoảng thời gian cố định, thường gọi là độ dốc GFR (GFR slope). Các tiêu chí kết cục gộp phân tầng (hierarchical composite) là một dạng kết cục xếp hạng kết hợp nhiều kết cục, như tử vong do mọi nguyên nhân, suy thận, và các ngưỡng suy giảm eGFR khác nhau.
Một số lưu ý quan trọng khi xem xét thay đổi chức năng thận theo thời gian có thể đặc biệt liên quan đến người suy tim. Tuy nhiên, giả định này có thể không đúng với các can thiệp gây thay đổi lớn có hệ thống về khối nạc cơ thể, chẳng hạn các phác đồ dùng liều cao thuốc đồng vận thụ thể peptide giống glucagon-1. Các phương trình chức năng thận dựa trên cystatin C sẽ hữu ích và ít bị ảnh hưởng bởi giảm cân hơn.
Tiêu chí kết cục suy tim
Trong các thử nghiệm pha 3 về suy tim mạn, tiêu chí kết cục được dùng thường xuyên nhất là tiêu chí gộp gồm tử vong do tim mạch hoặc các biến cố liên quan suy tim (như nhập viện vì suy tim hoặc các lần khám khẩn cấp), bao gồm cả biến cố suy tim đầu tiên hoặc biến cố đầu tiên và tái phát (tức tổng số biến cố suy tim). Cho đến nay, theo hiểu biết của chúng tôi, chưa có thử nghiệm suy tim mạn nào sử dụng một tiêu chí kết cục gộp tiên phát có tích hợp cả kết cục tim mạch và thận.
Một số thách thức làm phức tạp việc đánh giá tác động lên thận trong các thử nghiệm suy tim hiện nay bao gồm: cú giảm eGFR sớm của một số liệu pháp suy tim có thể không phản ánh tác động thận dài hạn; tốc độ tiến triển bệnh thận mạn chậm trong các quần thể suy tim được tuyển chọn mà không làm giàu bằng albumin niệu; thời gian theo dõi ngắn của các thử nghiệm suy tim điển hình (1,5–2,5 năm, quá ngắn để ghi nhận các kết cục thận tiến triển chậm); và các biến cố cạnh tranh thường gặp là tử vong và suy tim nặng lên, vốn xảy ra thường xuyên hơn nhiều so với các kết cục thận trong các thử nghiệm này.
Tiêu chí kết cục phi truyền thống cho biến cố thận hoặc suy tim
Các tiêu chí kết cục phi truyền thống cũng nên được cân nhắc, ví dụ tỉ số thắng (win ratio) và các phương pháp phân tích đa dạng của tỉ số này, tỉ lệ chênh thắng (win odds), điểm z (z score), tiêu chí gộp có trọng số, biến cố tái phát, phương pháp Finkelstein-Schoen, số ngày sống không cần hỗ trợ tạng và sống ngoài bệnh viện, và số ngày sống ngoài bệnh viện có điều chỉnh theo chất lượng cuộc sống. Mỗi kỹ thuật đều có ưu và nhược điểm, và việc lựa chọn một tiêu chí kết cục đòi hỏi cân bằng các quan điểm liên quan từ các cơ quan quản lý cũng như từ cộng đồng bệnh nhân, thực hành lâm sàng và giới nghiên cứu thử nghiệm.
Các thước đo kết cục do bệnh nhân tự báo cáo (PROMs)
Các thước đo kết cục do bệnh nhân tự báo cáo (Patient-reported outcome measures – PROMs) nhất là các PROMs đã được thẩm định nên được dùng trong hầu hết, nếu không muốn nói là tất cả các RCT. PROMs ghi nhận các kết cục quan trọng không được phản ánh trong các tiêu chí lâm sàng hoặc xét nghiệm, chẳng hạn chức năng thể chất hoặc xã hội, và bổ sung cho các thông tin khác vốn được xem là kém chính xác hơn (ví dụ phân độ NYHA). Nhấn mạnh tầm quan trọng của PROMs, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê duyệt Bộ câu hỏi Bệnh cơ tim Kansas City (KCCQ) để sử dụng trong các nghiên cứu đánh giá liệu pháp điều trị cho bệnh nhân suy tim có triệu chứng; với các đặc tính đo lường tâm lý của thang điểm này đã được tóm tắt trong các bài tổng quan.
Đối với cả suy tim và bệnh thận mạn, có thể có những biến thiên tinh tế trong PROMs dựa trên tình huống cấp hay mạn. Nên cân nhắc nghiên cứu thêm về việc tinh chỉnh PROM phù hợp cho bệnh nhân bệnh thận mạn để dùng trong bối cảnh thử nghiệm lâm sàng.
Bộ dữ liệu cốt lõi (core data sets)
Việc phát triển các bộ dữ liệu cốt lõi nên được cân nhắc cho các thử nghiệm bao gồm cả kết cục tim mạch và thận nhằm tăng hiệu quả và hỗ trợ diễn giải. Chưa có bộ dữ liệu cốt lõi về thận được chuẩn hóa, mặc dù eGFR và một số phép đo albumin niệu hoặc protein niệu là các thành phần thường gặp trong các thử nghiệm về bệnh thận mạn tiến triển. Khi có thể, nên cân nhắc dùng cả phương trình eGFR dựa trên creatinine và dựa trên cystatin C, đặc biệt khi các thuốc có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa cơ, vốn có thể làm tăng độ biến thiên của nồng độ creatinine huyết thanh.
Các hướng nghiên cứu trọng tâm trong tương lai
Có nhiều hướng nghiên cứu trọng tâm trong tương lai nhằm cung cấp thông tin cho bác sĩ lâm sàng và cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân bệnh thận mạn và suy tim (Bảng 1), bao gồm nhưng không giới hạn ở: (i) xác định các ngưỡng peptide lợi niệu natri giúp hướng dẫn chẩn đoán suy tim ở người bệnh thận mạn; (ii) phát triển các dấu ấn chẩn đoán để phân biệt AKI do huyết động với AKI tại thận ở người suy tim mất bù cấp; (iii) chuẩn hóa các kết cục thận trong thử nghiệm suy tim; và (iv) phát triển các công cụ không xâm lấn để đánh giá huyết động nhằm phân biệt nguyên nhân chính của quá tải thể tích. Ngoài ra, cần tập trung nhiều hơn vào việc triển khai đo lường thường quy eGFR và UACR ở người suy tim.
Tóm lược và kết luận
Sự chồng lấp giữa suy tim và bệnh thận mạn được thúc đẩy bởi các yếu tố nguy cơ chung và cơ chế sinh lý bệnh đan xen. Mặc dù sự đồng mắc thường xuyên của hai bệnh lý này đã được công nhận rộng rãi, thách thức trong chẩn đoán vẫn còn tồn tại khi phân biệt quá tải dịch do suy tim với quá tải dịch do bệnh thận. Điều đáng mừng là chúng ta hiện đã có các phương thức điều trị có thể cải thiện cả kết cục suy tim và kết cục thận; tuy nhiên, hiệu quả, độ an toàn và việc sử dụng các thuốc này ở bệnh nhân có cả hai bệnh đòi hỏi cân nhắc thận trọng. Mặt khác, các liệu pháp đã được chứng minh bảo vệ thận trong các thử nghiệm chuyên biệt về bệnh thận mạn lại chưa được chứng minh lợi ích thận hằng định trong các thử nghiệm suy tim, nhấn mạnh nhu cầu cần hài hòa hóa thiết kế và diễn giải thử nghiệm lâm sàng.
Quản lý suy tim và bệnh thận mạn đòi hỏi một cách tiếp cận tích hợp, cá thể hóa và phối hợp đa chuyên khoa, kết nối sự mơ hồ trong chẩn đoán, sự phức tạp trong điều trị và những hạn chế của thử nghiệm lâm sàng. Trong tương lai, việc đặt tiếng nói của bệnh nhân vào trung tâm của cả quyết định điều trị và thiết kế nghiên cứu sẽ là cần thiết để mang đến chiến lược chăm sóc không chỉ dựa trên bằng chứng mà còn có ý nghĩa và đáp ứng được trải nghiệm sống của bệnh nhân. Với một cách tiếp cận toàn diện và phối hợp, chúng ta sẽ chắc chắn thay đổi được kết cục cho những người bệnh đang sống với gánh nặng kép của suy tim và bệnh thận mạn./.
