(Từ Hội nghị Tranh luận của Kidney Disease: Improving Global Outcomes – KDIGO)
Tác giả: Carolyn S.P. Lam và cộng sự (Lam et al., 2026)
Đã đăng trên JACC: Heart Failure 2026;14:102943 và Kidney International
Dịch và hiệu đính: TS.BS Giang Minh Nhật
Ghi chú của người dịch
Bản dịch này nhằm mục đích thông tin khoa học, chuyển ngữ trung thành nội dung chính của bài Kết luận từ Hội nghị Tranh luận KDIGO (Lam et al., 2026). Các thuật ngữ chuyên môn được giữ kèm viết tắt tiếng Anh thông dụng để tiện tra cứu. Danh mục đầy đủ 132 tài liệu tham khảo được giữ nguyên theo bản gốc; vui lòng tham khảo bài báo gốc (JACC: Heart Failure 2026;14:102943; DOI: 10.1016/j.jchf.2026.102943) để xem chi tiết và đối chiếu.
Tóm tắt
Suy tim và bệnh thận mạn thường cùng tồn tại, làm gia tăng nguy cơ nhập viện, tiến triển bệnh và tử vong. Tháng 3 năm 2024, tổ chức Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) đã tổ chức Hội nghị Tranh luận (Controversies Conference) về Bệnh thận và Suy tim: Những tiến bộ gần đây và các thách thức hiện tại. Các thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2i), thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone, và các thuốc mới như finerenone và thuốc đồng vận thụ thể peptide giống glucagon-1 (GLP-1 RA) có thể đem lại lợi ích trên cả hai nhóm bệnh nhân suy tim và bệnh thận mạn, mặc dù bằng chứng ở bệnh thận mạn giai đoạn nặng vẫn còn hạn chế. Đặc biệt, suy giảm chức năng thận mức độ nhẹ sau khi khởi trị các liệu pháp suy tim theo khuyến cáo nhìn chung không đòi hỏi ngưng thuốc, vì suy giảm chức năng thận này thường có bản chất huyết động và không làm tăng kết cục bất lợi. Nhằm cải thiện chăm sóc cho người bệnh có cả suy tim và bệnh thận mạn, thì một cách tiếp cận quản lý tích hợp hơn, dựa trên sự cá thể hóa, bối cảnh lâm sàng và các mục tiêu điều trị chung là cần thiết.
Từ khóa: bệnh thận mạn, suy tim phân suất tống máu bảo tồn, suy tim phân suất tống máu giảm, peptide lợi niệu natri, SGLT2i, finerenone, GLP-1 RA.
Lưu ý về nguồn: Bài viết này do KDIGO soạn thảo và được đồng đăng tải trên Kidney International và JACC: Heart Failure bởi Elsevier Inc. thay mặt cho Hội Thận học Quốc tế (ISN) và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC). Hai phiên bản giống hệt nhau, chỉ khác biệt nhỏ về văn phong và chính tả theo quy chuẩn của từng tạp chí.
Giới thiệu
Khoảng 10%–30% bệnh nhân bệnh thận mạn có suy tim, trong khi khoảng 30%–60% bệnh nhân suy tim có bệnh thận mạn. Nhóm bệnh nhân đồng thời mắc suy tim và bệnh thận mạn đang tiếp tục gia tăng và đối diện nguy cơ cao bị mất chức năng thận, nhập viện thường xuyên và tử vong.
Tuy nhiên, ở bệnh nhân suy tim có đồng mắc bệnh thận, sinh lý bệnh, chẩn đoán và điều trị đặc trưng vẫn còn những khoảng trống kiến thức then chốt. Đặc biệt, các phân loại sinh lý bệnh trước đây về suy tim kèm bệnh thận chủ yếu tập trung vào suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF), hầu như bỏ qua kiểu hình suy tim ngày càng phổ biến là suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF).
Chúng ta hiện đã có các liệu pháp giúp cải thiện cả kết cục suy tim lẫn kết cục thận, nhưng hiệu quả, độ an toàn và việc triển khai các liệu pháp này ở bệnh nhân có cả hai bệnh vẫn còn nhiều điều chưa rõ. Đáng chú ý, các liệu pháp đã được chứng minh có tác dụng bảo vệ thận trong những thử nghiệm chuyên biệt về bệnh thận mạn lại không cho thấy lợi ích nhất quán trên các kết cục thận kinh điển trong các thử nghiệm về suy tim.
Viết tắt: ACEi: thuốc ức chế men chuyển; ARB: thuốc chẹn thụ thể angiotensin; ARNI: thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin; eGFR: độ lọc cầu thận ước tính; GLP-1 RA: thuốc đồng vận thụ thể peptide giống glucagon-1; MRA: thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid; RAASi: thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone; SGLT2i: thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2; UACR: tỉ số albumin/creatinine niệu. Hướng dẫn theo bệnh thận mạn dựa trên hướng dẫn KDIGO 2024; hướng dẫn theo suy tim dựa trên hướng dẫn suy tim ESC 2021 và bản cập nhật 2023.
Hình 1. Tiến triển bệnh thận mạn (CKD) hoặc các biến cố suy tim (HF) ở những người được điều trị giả dược trong các thử nghiệm lớn về thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2i), thuốc đồng vận thụ thể peptide giống glucagon-1 (GLP-1 RA), và thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid (nsMRA). Tỉ lệ phần trăm thể hiện số người tham gia có biến cố trên tổng số người tham gia trong nhóm giả dược ở một nhóm thử nghiệm chọn lọc. Đối với tiến triển bệnh thận, kết cục là tiêu chí gộp của suy giảm eGFR (50% với SGLT2i, phần lớn 50% với GLP-1 RA, và 57% với nsMRA) cộng với suy thận (eGFR <15 ml/phút/1,73 m²), liệu pháp thay thế thận và tử vong do thận. Đối với biến cố suy tim, trong các thử nghiệm SGLT2i, kết cục là tiêu chí gộp tử vong tim mạch hoặc nhập viện vì suy tim; trong các thử nghiệm GLP-1 RA và nsMRA (FIGARO và FIDELIO), kết cục là nhập viện vì suy tim.
Tháng 3 năm 2024, KDIGO đã tổ chức Hội nghị Tranh luận về Bệnh thận và Suy tim: Những tiến bộ gần đây và các thách thức hiện tại, nhằm xem xét các bằng chứng và tiến bộ mới trong bối cảnh chăm sóc lâm sàng, đồng thời xác định các khoảng trống kiến thức then chốt và các chiến lược nghiên cứu ưu tiên (Bảng 1).
Bảng 1. Các câu hỏi và chiến lược nghiên cứu then chốt cho suy tim và bệnh thận mạn
| Lĩnh vực | Câu hỏi và khoảng trống kiến thức
then chốt |
Chiến lược nghiên cứu ưu tiên |
| Sinh lý bệnh | · Có khác biệt về yếu tố nguy cơ và kết cục trong sự phát triển bệnh thận mạn hay suy tim theo tuổi và giới tính sinh học không?
· eGFR giảm hay albumin niệu có gây nguy cơ khác nhau trong suy tim tùy nguyên nhân bệnh thận mạn? · Bệnh nhân có một con đường nguyên nhân duy nhất hay luôn có các yếu tố nguy cơ chung (giả thuyết “đất chung”) trong tiến triển suy tim và bệnh thận mạn? · Tác động của huyết động hệ thống so với các yếu tố nguy cơ khác ra sao? · Vai trò của thần kinh-thể dịch, áp lực bao thận và bạch huyết là như thế nào đối với bất thường chức năng thận, bao gồm GFR và chức năng ống thận? · Cơ chế suy giảm GFR có khác nhau giữa HFpEF và HFrEF không? · Dấu ấn lâm sàng nào phân biệt tổn thương thận hồi phục/huyết động với tổn thương thận tại thận? · Liệu các mô hình phức tạp hơn (như máy học) có thể giúp chúng ta hiểu nhiều hơn về sinh bệnh học suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim? |
· Đánh giá kiểu hình tim/suy tim và các yếu tố nguy cơ trong các nghiên cứu đoàn hệ trên toàn phổ bệnh thận mạn; tiến hành nghiên cứu dịch tễ với điểm cắt và phân tích theo giới.
· Thực hiện thêm các nghiên cứu bệnh học (sinh thiết thận) ở bệnh nhân suy tim có suy giảm GFR để hiễu rõ hơn về cơ chế nền. Dữ liệu hiện có còn nhiều hạn chế. · Tích hợp các phương pháp thống kê mới đưa các thay đổi động vào thiết kế nghiên cứu để hiểu rõ hơn sinh bệnh học suy giảm chức năng thận trong suy tim. · Đánh giá các yếu tố thúc đẩy chủ đạo của suy giảm chức năng thận (giảm eGFR hay tiểu albumin) ở bệnh nhân suy tim qua các nghiên cứu cơ chế trên động vật lớn và người. Nghiên cứu có thể tích hợp dữ liệu huyết động qua thông tim phải, dòng máu thận hay phân suất lọc, đo lường các hormone thần kinh thể dịch, áp lực bao thận, chức năng bạch huyết. · Nghiên cứu các dấu ấn về chức năng ống thận để làm rõ sinh bệnh học, đánh giá tiên lượng, đáp ứng điều trị thay thế, thiết lập quyết định điều trị, và đưa ra mục tiêu điều trị mới. · Đánh giá suy giảm chức năng thận hồi phục so với tổn thương thận thật sự gây suy giảm chức năng thận qua các nghiên cứu cơ chế và dịch tễ học. |
| Thách thức chẩn đoán | · Làm sao quy kết triệu chứng/dấu hiệu quá tải dịch cho suy tim hay bệnh thận mạn? Liệu quá tải dịch có phải là một hội chứng lâm sàng đơn nhất?
· Trong suy tim cấp, dấu ấn thận nào dùng để hướng dẫn quản lý và tiên lượng, hoặc phân biệt tổn thương thận tại thận với tổn thương thận do huyết động? · Đo lường chức năng thận tốt nhất bằng cách nào ở bệnh nhân suy tim? Có cần đánh giá chức năng ống thận trong suy tim? · Các dấu ấn hiện có (NT-proBNP, troponin, cystatin C) có đủ độ tin cậy khi có cả suy tim và bệnh thận mạn không? · Rào cản đánh giá chức năng thận ở bệnh nhân suy tim? · Rào cản đánh giá nguy cơ suy tim và chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân bệnh thận mạn? · Đo lường nào có ý nghĩa ứng dụng lâm sàng nhất khi đánh giá chức năng thận nội tại và có thể tiếp cận được bởi các bác sĩ tim mạch chuyên suy tim (chỉ dấu hình ảnh hay chỉ dấu sinh học)? · Đo lường nào có ý nghĩa ứng dụng lâm sàng nhất về chức năng tim hay nguy cơ suy tim có thể dễ dàng tiếp cận bởi các bác sĩ thận học (chỉ dấu hình ảnh hay chỉ dấu sinh học)? |
· Kiểm định các công cụ chẩn đoán suy tim ở quần thể bệnh thận mạn và suy thận.
· Đánh giá các dấu ấn sinh học thận hiện có và dấu ấn mới để phân biệt tổn thương thận cấp tại thận hay liên quan huyết động cũng như độ tin cậy các dấu ấn này trong hướng dẫn quản lý suy tim. · Phát triển công cụ chẩn đoán và thang điểm triệu chứng mới để phân biệt quá tải thể tích do suy tim với do bệnh thận mạn. · Xây dựng hướng dẫn để đảm bảo tính nhất quán giữa các phép đo chức năng thận (eGFR, creatinine, UACR, cystatin C). · Xây dựng hướng dẫn về ngưỡng peptide lợi niệu natri khi có bệnh thận mạn. · Tăng nhận thức về tầm quan trọng của xét nghiệm UACR và theo dõi UACR. · Tích hợp bệnh thận mạn và UACR vào khuyến cáo chẩn đoán suy tim. |
| Điều trị | · Liều và độ an toàn tối ưu của các liệu pháp điều trị suy tim chuẩn trong bệnh thận mạn là gì? Điều gì cấu thành chuẩn chăm sóc có thể chấp nhận được?
· GDMT suy tim có thể áp dụng nhất quán và an toàn trên toàn bộ phổ bệnh thận mạn không? · Tốc độ tối ưu hóa GDMT có quan trọng trong bệnh thận mạn như trong suy tim đơn không? · Cách tốt nhất để thực hành tối ưu hóa GDMT nhanh hơn, tốt hơn và cá thể hóa điều trị ở bệnh nhân nội trụ so với ngoại trú, nguy cơ tác dụng bất lợi, hay mức độ bệnh thận? · ARNI có nên là GDMT cho bệnh thận mạn độc lập với suy tim không? · Mục tiêu điều trị của các thuốc mới là gì ở bệnh nhân suy tim và bệnh thận mạn? · Các chiến lược đột phá, chẳng hạn viên phối hợp đa thành phần (polypill), có thể cải thiện việc dùng thuốc, độ an toàn và kết cục không? · Cách tiếp cận tối ưu để giảm sung huyết thành công cho bệnh nhân suy tim và bệnh thận mạn nặng lên là gì? Ví dụ: dùng lợi tiểu nào hoặc phối hợp lợi tiểu nào, theo thứ tự nào và qua đường dùng nào (như tiêm dưới da)? · Phương pháp tốt nhất để đánh giá hoặc dự đoán kháng lợi tiểu là gì, và việc triển khai các cách tiếp cận chấm điểm có hệ thống dựa trên nguy cơ có giúp cải thiện kết cục không? · Việc dùng natri có hỗ trợ lợi tiểu ở bệnh nhân suy tim sung huyết cấp không? · Các công cụ tối ưu để đánh giá tình trạng dịch và đáp ứng lợi tiểu ở bệnh nhân nội trú, ngoại trú hoặc thậm chí tại nhà là gì? · Nên sử dụng catheter động mạch phổi (PAC) như thế nào (kể cả theo dõi áp lực động mạch phổi gắng sức): ở đối tượng nào, khi nào và trong bao lâu? · Theo dõi tim mạch bằng thiết bị cấy ghép có ảnh hưởng đến kết cục thận ở bệnh nhân kèm bệnh thận mạn không? · Các phép đo huyết động không xâm lấn (như đo áp lực ổ bụng) có cải thiện kết cục không và có hiệu quả-chi phí không? · Đối với kali và natri trong chế độ ăn, mối liên quan với nồng độ điện giải này huyết thanh là gì, và việc hạn chế từng điện giải có cải thiện kết cục ở bệnh nhân suy tim và bệnh thận mạn không? · Các cách tiếp cận tối ưu về tập luyện thể lực (aerobic, tập kháng lực, vật lý trị liệu và phục hồi chức năng tim) để cải thiện chất lượng cuộc sống, kết cục và phòng ngừa suy yếu là gì? · Các nỗ lực của điều phối viên chăm sóc hoặc người hỗ trợ có thể cải thiện việc triển khai và duy trì các chế độ ăn lành mạnh và hoạt động thể chất không? · Các mô hình chăm sóc tích hợp có thể cải thiện việc chăm sóc bệnh nhân suy tim và bệnh thận mạn không? |
· Tăng sự hiện diện của bệnh nhân bệnh thận mạn trong các thử nghiệm suy tim và sự hiện diện của bệnh nhân suy tim trong các thử nghiệm bệnh thận mạn.
· Tiến hành các nghiên cứu tập trung vào phân nhóm bệnh nhân có bệnh thận và bệnh tim ở giai đoạn nặng nhất — nơi dữ liệu còn hạn chế — cụ thể là suy thận và suy tim giai đoạn D. · Tiến hành các thử nghiệm GDMT cho bệnh nhân ngoại trú có suy tim kèm bệnh thận mạn, và bệnh nhân nội trú có suy tim và tổn thương thận cấp. · Đánh giá các yếu tố liên quan việc khởi trị GDMT nhanh như thời gian và thứ tự bắt đầu thuốc, đặc biệt ở người có eGFR <30 ml/phút/1,73 m². · Đánh giá các đích cho GDMT tối ưu khi có bệnh thận mạn, chú ý cẩn thận đến các tác dụng bất lợi. · Xác định các chỉ định phù hợp để ngưng điều trị và cách hướng dẫn tái sử dụng khi điều trị bị tạm dừng hoặc ngừng. · Đánh giá độ an toàn của ARNI ở người có HFrEF và bệnh thận mạn. · Thử nghiệm các liệu pháp mới để điều trị suy tim và bệnh thận mạn, xét đến các cơ chế mới góp phần vào sinh bệnh học cả hai bệnh. · Đánh giá liệu việc triển khai các phác đồ lợi tiểu có cải thiện kết cục ở bệnh nhân suy tim và bệnh thận mạn hoặc tổn thương thận cấp hay không? · Thử nghiệm việc sử dụng các công cụ chẩn đoán, bao gồm chẩn đoán hình ảnh, để hướng dẫn triển khai các liệu pháp. · Thử nghiệm can thiệp về chế độ ăn và lối sống, chẳng hạn tập luyện thể lực và hạn chế natri. · Đánh giá các mô hình chăm sóc tích hợp để cải thiện kết cục lâm sàng.
|
| Thiết kế thử nghiệm lâm sàng | · Nên cấu trúc tiêu chí nhận vào như thế nào để tăng sự hiện diện của bệnh nhân suy tim và bệnh thận mạn, đặc biệt bệnh nhân ở các giai đoạn nặng?
· Nên thiết kế thử nghiệm như thế nào để bao trùm hơn đối với bệnh nhân, xét đến gánh nặng cao của bất bình đẳng y tế ở bệnh nhân bệnh thận mạn và suy tim? · Làm thế nào để thiết kế thử nghiệm nhằm làm giàu việc lựa chọn những bệnh nhân sẽ có thể hưởng lợi từ can thiệp cũng như tăng hiệu quả của thử nghiệm? · Nên lựa chọn các tiêu chí kết cục như thế nào ở quần thể đồng mắc bệnh thận mạn và suy tim · Làm thế nào để áp dụng các tiêu chí kết cục thay thế cho bệnh nhân bệnh thận mạn và suy tim? · Những thiết kế thử nghiệm nào có ưu thế khi nghiên cứu cùng một liệu pháp thử nghiệm trên cả suy tim và bệnh thận mạn? |
· Áp dụng cách tiếp cận liên ngành cho thiết kế thử nghiệm lâm sàng.
· Phát triển các chiến lược để cộng đồng tham gia nhiều hơn vào thiết kế thử nghiệm lâm sàng. · Phát triển các thử nghiệm lâm sàng thực dụng, gánh nặng thấp để giải quyết bất bình đẳng trong việc tham gia thử nghiệm. · Phát triển các tiêu chí kết cục thay thế đã được thẩm định cho thử nghiệm suy tim và bệnh thận. · Khám phá tầm quan trọng của các tiêu chí kết cục quan trọng khác, bao gồm độ dốc eGFR. · Phát triển và thẩm định các kết cục do bệnh nhân báo cáo (PRO) phản ánh bệnh nhân bệnh thận và suy tim. · Phát triển các bộ dữ liệu cốt lõi cho thử nghiệm tim mạch và thận nhằm tăng hiệu quả và hỗ trợ diễn giải. |
Viết tắt: AKI: tổn thương thận cấp; ARNI: thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin; CKD: bệnh thận mạn; eGFR: độ lọc cầu thận ước tính; GDMT: điều trị nội khoa theo khuyến cáo; GFR: độ lọc cầu thận; HF: suy tim; HFpEF: suy tim phân suất tống máu bảo tồn; HFrEF: suy tim phân suất tống máu giảm; NT-proBNP: tiền hormone N-tận của peptide lợi niệu natri týp B; PRO: kết cục do bệnh nhân báo cáo; UACR: tỉ số albumin/creatinine niệu. Giới tính đề cập đến các thuộc tính sinh học.
Sinh lý bệnh của suy tim và bệnh thận
eGFR thấp là yếu tố nguy cơ mạnh đối với kết cục bất lợi ở cả HFpEF và HFrEF, trong khi albumin niệu dự báo độc lập HFpEF mới mắc và kết cục xấu hơn ở bệnh nhân đã được chẩn đoán suy tim. Dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng cho thấy eGFR giảm khoảng 1,5–2,3 ml/phút/1,73 m² ở bệnh nhân suy tim, trong khi thay đổi albumin niệu ở cả HFpEF và HFrEF nhìn chung nhỏ.
Mối quan hệ theo thời gian giữa suy tim và bệnh thận mạn thường không rõ ràng, với các bệnh đồng mắc chung như béo phì, đái tháo đường và tăng huyết áp thúc đẩy viêm, rối loạn chức năng nội mô, hoạt hóa thần kinh-thể dịch và stress huyết động ở cả hai cơ quan (giả thuyết “đất chung” – common soil) (Hình 2).
Hình 2. Sinh lý bệnh của suy tim (HF) và bệnh thận mạn (CKD). Các bệnh đồng mắc như béo phì, đái tháo đường và tăng huyết áp đều liên quan đến bệnh thận mạn và suy tim mới mắc. Trong giả thuyết “đất chung” (common soil), các bệnh đồng mắc chung dẫn đến viêm, rối loạn chức năng nội mô, kích thích thần kinh-thể dịch và rối loạn huyết động ở cả thận và tim. Một số con đường này có thể dẫn đến xơ hóa cơ quan đích. Các cơ chế gồm: huyết động (giữ muối/nước, sung huyết tĩnh mạch, giảm tưới máu, co mạch, tăng áp lực ổ bụng), thần kinh-thể dịch (hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, hoạt hóa hệ RAAS, tăng AVP, tăng ANP và BNP), và viêm (stress oxy hóa, hoạt hóa tế bào miễn dịch, rối loạn chức năng nội mô, loạn khuẩn ruột, độc tố urê). ANP: peptide lợi niệu natri nhĩ; AVP: arginine vasopressin; BNP: peptide lợi niệu natri týp B; CKM: tim-thận-chuyển hóa; RAAS: hệ renin-angiotensin-aldosterone; SNS: hệ thần kinh giao cảm.
Rối loạn huyết động trong suy tim và bệnh thận
Ở bệnh nhân suy tim, vai trò tương đối của thay đổi áp lực động mạch, giảm chỉ số tim và tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm dường như là các yếu tố thúc đẩy quan trọng làm suy giảm độ lọc cầu thận (GFR) nhưng vẫn chưa được hiểu một cách đầy đủ. Áp lực tĩnh mạch trung tâm cao là yếu tố nguy cơ mạnh đối với giảm GFR dựa trên bằng chứng từ mô hình động vật cũng như một số (nhưng không phải tất cả) nghiên cứu lâm sàng. Bên cạnh đó, giảm cung lượng tim/chỉ số tim cũng có thể dẫn đến giảm dòng máu thận, góp phần gây giảm tưới máu thận.
Toàn diện chức năng ống thận trong suy tim
Các ống thận điều hòa dịch, điện giải và chức năng nội tiết, đồng thời đáp ứng thích nghi với stress huyết động và thần kinh-thể dịch trong suy tim. Các kênh vận chuyển natri được điều hòa tăng dọc theo toàn bộ nephron, và chức năng ống lượn gần (được đánh giá qua khả năng hấp thu phosphate tối đa của ống thận/GFR) có thể bị suy giảm trong suy tim và liên quan đến nhập viện và tử vong.
Dữ liệu về vai trò các dấu ấn tổn thương ống thận trong dự báo tiến triển bệnh thận mạn, tổn thương thận cấp, giảm sung huyết, kết cục suy tim hay tử vong vẫn còn chưa thống nhất. Việc phát triển các xét nghiệm được kiểm định để đo lường chức năng ống thận có thể giúp cải thiện hiểu biết về suy giảm chức năng thận trong suy tim.
Các THÁCH THỨC trong chẩn đoán suy tim và bệnh thận
Chẩn đoán bệnh thận ở bệnh nhân suy tim
Đánh giá chức năng thận thường quy và lặp lại là quan trọng ở bệnh nhân suy tim nhằm tiên lượng cũng như lựa chọn và chỉnh liều điều trị. Bên cạnh eGFR (ước tính bằng creatinine huyết thanh hoặc cystatin C), việc đo tỉ số albumin/creatinine niệu (UACR) là cần thiết để xác định bệnh thận và sàng lọc nguy cơ tim mạch. Trong suy tim, UACR cũng là dấu ấn của nguy cơ, mức độ nặng và biến chứng của suy tim, bao gồm nhập viện, tổn thương thận cấp và tử vong.
Dù có tầm quan trọng như vậy, việc xét nghiệm phối hợp UACR và eGFR ở bệnh nhân nguy cơ cao vẫn còn thấp. Trong một phân tích dựa trên dữ liệu xét nghiệm tại Hoa Kỳ, trong hơn 28 triệu người có nguy cơ bệnh thận mạn, 80% không được đánh giá phù hợp với khuyến cáo trong giai đoạn nghiên cứu 6 năm.
Trong bối cảnh suy tim mất bù cấp, việc diễn giải tăng creatinine huyết thanh để phân biệt tổn thương thận tại thận và tổn thương thận trước thận do huyết động vẫn còn gây tranh cãi. Ở một số bệnh nhân suy tim mất bù cấp, tăng creatinine báo hiệu tổn thương thận nặng lên và kết cục xấu hơn; tuy nhiên ở những người bệnh suy tim cấp khác, tăng creatinine có thể phản ánh chuyển dịch huyết động liên quan điều trị chống sung huyết và có thể tương quan đến kết cục tốt hơn. Những phát hiện nghịch lý này có thể một phần do hạn chế nội tại của creatinine huyết thanh trong vai trò một dấu ấn sinh học ở người bệnh suy tim mất bù cấp: sản xuất creatinine chịu ảnh hưởng của khối cơ; creatinine được thiết kế để diễn giải ở trạng thái ổn định; và nó có thể đáp ứng chậm với các thay đổi động của chức năng thận.
Đánh giá tổn thương thận cấp trong suy tim mất bù cấp vẫn là một mảng nghiên cứu quan trọng trong tương lai. Vì vậy, phản ánh biến động chức năng thận trong suy tim và các bệnh khác cần có những xét nghiệm chính xác và kịp thời hơn, thông qua các dấu ấn sinh học mới hoặc các đánh giá khác dựa trên creatinine, chẳng hạn như thay đổi động học chức năng thận.
Chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân bệnh thận
Theo định nghĩa, suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng hoặc dấu hiệu (hiện tại hoặc trước đây) gây ra bởi bất thường cấu trúc hoặc chức năng tim. Chẩn đoán suy tim được củng cố bởi tăng peptide lợi niệu natri hoặc bằng chứng khách quan của sung huyết phổi hay sung huyết hệ thống do tim, thông qua các phương tiện chẩn đoán như chẩn đoán hình ảnh (ví dụ X-quang ngực hoặc áp lực đổ đầy tăng trên siêu âm tim) hoặc đo lường huyết động (ví dụ thông tim phải hoặc catheter động mạch phổi) lúc nghỉ hay khi gắng sức. Trong bối cảnh bệnh thận mạn, bằng chứng khách quan của tăng áp lực đổ đầy được phản ánh qua tăng peptide lợi niệu natri, chẩn đoán hình ảnh, hoặc đánh giá huyết động bằng thông tim phải cũng giá trị giúp phân biệt suy tim với các nguyên nhân khác.
Vai trò của nồng độ peptide lợi niệu natri
Ngưỡng nồng độ peptide lợi niệu natri để chẩn đoán suy tim thay đổi tùy theo tình huống lâm sàng: các điểm cắt thấp hơn được dùng để sàng lọc nguy cơ suy tim dựa trên dân số hoặc chẩn đoán ở bệnh nhân ngoại trú có triệu chứng (ví dụ BNP ≥35 pg/ml và NT-proBNP ≥125 pg/ml), trong khi các điểm cắt cao hơn được dùng trong bệnh cảnh cấp tính nhập viện hoặc khoa cấp cứu (ví dụ BNP ≥100 pg/ml và NT-proBNP ≥300 pg/ml). Trong cả suy tim và bệnh thận mạn, nồng độ peptide lợi niệu natri đều có thể tăng, giúp cung cấp thông tin chẩn đoán, tiên lượng và định hướng diễn tiến bệnh. Tuy nhiên, việc diễn giải peptide lợi niệu natri vẫn còn thách thức trong bệnh thận mạn. Ở bệnh nhân bệnh thận mạn, giá trị BNP càng cao càng giúp khẳng định chẩn đoán suy tim, trong khi nồng độ peptide lợi niệu natri bình thường có thể đủ độ tin cậy để loại trừ suy tim.
Dù dữ liệu dịch tễ học ủng hộ mối liên quan giữa nồng độ BNP cao với kết cục xấu ở bệnh nhân bệnh thận, các điểm cắt nên dùng ở nhóm người bệnh này vẫn chưa được được khẳng định. Khi chưa có các ngưỡng BNP đặc thù cho bệnh thận mạn, mức BNP nền của từng cá nhân có thể được xác định ở giai đoạn theo dõi ngoại trú không triệu chứng.
Vai trò của chẩn đoán hình ảnh trong chẩn đoán suy tim
Ở bệnh nhân nghi ngờ có triệu chứng suy tim, siêu âm tim và các phương pháp hình ảnh tim khác như cộng hưởng từ tim có thể chỉ ra các bất thường tim, hỗ trợ chẩn đoán suy tim, hoặc giúp đánh giá nguyên nhân suy tim. Tuy nhiên, một số dấu hiệu như phì đại thất trái lại thường gặp ở bệnh nhân bệnh thận mạn và có thể không đặc hiệu cho suy tim trong tình huống bệnh thận mạn giai đoạn nặng.
Siêu âm tim có giá trị trong đánh giá áp lực đổ đầy thất trái (dòng chảy qua van hai lá E/A, tỉ số sóng E/e’, và tĩnh mạch chủ dưới) và trong việc quy kết triệu chứng (phù và khó thở) cho tăng áp lực đổ đầy do suy tim. Siêu âm tim cũng có thể giúp xác định kiểu hình suy tim (HFrEF hay HFpEF), phát hiện bệnh tim cấu trúc (ví dụ bất thường van, dãn buồng tim, rối loạn vận động vùng) hoặc chức năng (ví dụ bất thường chức năng tâm trương) nhằm giúp phân biệt nguyên nhân suy tim.
Quy kết tình trạng quá tải dịch cho suy tim hay bệnh thận
Ở bệnh nhân ngoại trú, việc quy kết nguyên nhân của tình trạng quá tải dịch phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh thận mạn và suy tim, cũng như nguyên nhân gần (nguyên nhân được chẩn đoán trước) (ví dụ suy tim NYHA độ IV kèm bệnh thận mạn G2 so với bệnh thận mạn G4 kèm HFpEF NYHA độ II); tuy nhiên, việc xác định rối loạn chức năng cơ quan nào đang gây quá tải dịch đôi khi khó khăn.
Ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp biểu hiện sung huyết, giảm tưới máu, nghi ngờ sốc và suy thận cấp, đánh giá huyết động bằng thông tim phải có thể giúp khẳng định sốc tim do suy tim.
Phân giai đoạn và dự báo suy tim ở bệnh nhân bệnh thận
Khi tầm soát suy tim, điều quan trọng là cần phải xác định eGFR và UACR ngoài NT-proBNP. Hội Suy tim Hoa Kỳ, Hiệp hội Suy tim của Hội Tim Châu Âu và Hội Suy tim Nhật Bản đã đề xuất một hệ thống phân giai đoạn suy tim tương tự như phân giai đoạn của các bệnh khác như ung thư (Hình 3). Mặc dù bệnh thận mạn không được liệt kê rõ ràng như một yếu tố nguy cơ, cả giảm eGFR và tăng UACR đều nên được đưa vào suy tim giai đoạn A (đánh dấu màu đỏ trong Hình 3).
Công cụ tính toán PREVENT ((Predicting Risk of Cardiovascular Disease EVENTs) mới của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ ước tính tổng nguy cơ tim mạch (bao gồm suy tim). Mô hình này đưa eGFR vào biến số cơ bản và đưa UACR cùng HbA1c vào các biến bổ sung khi có sẵn.
Hình 3. Các giai đoạn trong sự xuất hiện và tiến triển của suy tim (HF) tích hợp bệnh thận mạn (CKD).
(Còn nữa)
