Tăng Kali máu ở người bệnh thận mạn – Kẻ giết người thầm lặng

ThS.BS ĐINH THỊ MINH HẢO

Khoa Thận Nhân tạo – Bệnh viện Trung ương Huế

Tổng quan

Bệnh thận mạn (BTM) là một gánh nặng y tế toàn cầu, ảnh hưởng đến ít nhất 10% dân số trưởng thành, tương đương gần 850 triệu người trên toàn thế giới (1). BTM tiến triển dẫn đến giảm chức năng bài tiết của thận, gây rối loạn nghiêm trọng các cân bằng nội môi, trong đó tăng kali máu là một biểu hiện quan trọng nhưng thường không được phát hiện sớm. Cùng với sự gia tăng của các bệnh lý mạn tính như tăng huyết áp, đái tháo đường, suy tim và kèm theo đó là việc sử dụng thuốc ức chế hệ renin–angiotensin–aldosterone (RAASi) làm tỷ lệ tăng kali máu có xu hướng tăng nhanh hơn (2).

Tại các nước phát triển, tỉ lệ tăng kali máu chiếm khoảng 1–2% tổng số ca nhập viện nhưng tần suất cao hơn rõ rệt ở người bệnh BTM, đặc biệt ở giai đoạn tiến triển (3,4). Số liệu từ nhiều nghiên cứu cho thấy tăng kali máu làm tăng 30–40% nguy cơ nhập viện, tăng 2–3 lần nguy cơ tử vong tim mạch và là yếu tố tiên lượng độc lập cho tử vong chung (5,6).

Một thách thức lớn trong thực hành lâm sàng là tăng kali máu thường không có triệu chứng đặc hiệu nên dễ bị bỏ qua. Trên thực tế, các biểu hiện lâm sàng thường chỉ xuất hiện khi nồng độ kali huyết thanh vượt quá 6,0 mmol/L hoặc khi đã có biến đổi trên điện tâm đồ (7,8,9). Ở giai đoạn này, người bệnh có thể gặp các biến chứng tim mạch nghiêm trọng như loạn nhịp thất, block nhĩ–thất, rung thất hoặc ngừng tim, đe dọa tính mạng. Chính vì đặc điểm tiến triển âm thầm nhưng hậu quả nặng nề nên tăng kali máu được xem là “kẻ giết người thầm lặng” ở người bệnh bệnh thận mạn (7,10,11).

Mặc dù nguy hiểm, tăng kali máu lại là rối loạn có thể dự phòng và điều trị hiệu quả nếu được tiếp cận đúng cách. Những tiến bộ gần đây như thuốc gắn kali thế hệ mới (sodium zirconium cyclosilicate – , patiromer) mở ra hy vọng kiểm soát tăng kali máu hiệu quả và an toàn hơn, giúp người bệnh tiếp tục sử dụng RAASi/MRA – nhóm thuốc quan trọng trong bảo vệ thận và tim (12,13,14).

Sinh lí kali và cơ chế điều hòa của cơ thể

Kali là cation nội bào chủ yếu, chiếm khoảng 98% tổng lượng kali cơ thể, giữ vai trò quyết định trong thiết lập và duy trì điện thế nghỉ của màng tế bào, đặc biệt ở cơ tim, nên chỉ một thay đổi nhỏ của nồng độ kali ngoại bào cũng có thể gây biến đổi đáng kể về điện sinh lý tim và nguy cơ rối loạn nhịp. Ở người trưởng thành khỏe mạnh, cân bằng kali được duy trì chủ yếu nhờ thận: phần lớn lượng kali ăn vào được bài tiết qua nước tiểu, với cơ chế vận chuyển và bài tiết xảy ra chủ yếu tại ống lượn xa và ống góp dưới sự điều hòa của hệ renin–angiotensin–aldosterone, trong đó aldosterone tăng cường bài tiết kali bằng cách kích hoạt kênh ENaC và bơm Na⁺/K⁺-ATPase ở tế bào chính, thúc đẩy dòng điện thế thuận lợi cho sự bài tiết kali vào lòng ống. Khi mức lọc cầu thận giảm do bệnh thận mạn, khả năng bài tiết kali dựa vào sự thích nghi của các nephron còn lại (tăng bài tiết kali theo nephron đơn lẻ) và sự tăng thải kali qua đường tiêu hóa (đặc biệt đại tràng). Tuy nhiên, ở giai đoạn tiến triển của BTM, những cơ chế bù trừ này thường không còn đủ mạnh để duy trì cân bằng, dẫn tới tăng kali máu mạn tính hoặc từng đợt, với hệ quả lâm sàng quan trọng gồm nguy cơ rối loạn nhịp và hạn chế sử dụng các liệu pháp bảo vệ tim thận. Cơ chế bệnh sinh tăng kali máu trong BTM trước hết liên quan đến giảm bài tiết kali qua thận, giảm đáp ứng với aldosterone và giảm lưu lượng dịch tới đoạn ống góp làm giảm cung cấp natri để trao đổi, tất cả đều làm suy yếu khả năng bài tiết kali tại chỗ. Bên cạnh đó, các thuốc tim mạch then chốt trong điều trị bệnh tim mạch và BTM như thuốc ức chế men chuyển (ACEi), chẹn thụ thể angiotensin (ARBs), ức chế phối hợp neprilysin–RAAS (ARNI) và đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRAs) làm giảm nồng độ hoặc tín hiệu aldosterone, từ đó giảm bài tiết kali tại ống góp. Dù các thuốc này chứng minh rõ ràng lợi ích giảm tử vong tim mạch và làm chậm tiến triển bệnh thận mạn, tuy nhiên nguy cơ tăng kali máu thường trực thường khiến bác sĩ phải giảm liều hoặc ngừng thuốc, làm mất đi một phần lợi ích dài hạn; do đó, quản lý tăng kali máu trở thành điều kiện tiên quyết để duy trì liệu pháp tối ưu bảo vệ tim thận. Ngoài ra, toan chuyển hóa mạn thường gặp trong BTM thúc đẩy kali dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào thông qua cơ chế trao đổi H⁺/K⁺ và ức chế hoạt tính Na⁺/K⁺-ATPase, làm tăng kali huyết thanh độc lập với thay đổi bài tiết thận; mức độ toan càng nặng, sự dịch chuyển kali càng rõ, qua đó khuếch đại nguy cơ tăng kali máu (12).

Dịch tễ học và ý nghĩa tiên lượng

Các dữ liệu dịch tễ học nhất quán cho thấy BTM là nhóm dân số chịu gánh nặng tăng kali máu lớn nhất. Bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3b-5, chạy thận chu kỳ, suy tim, tổn thương thận cấp… là những đối tương thường gặp tăng kali máu nhiều nhất. Trong một phân tích gộp quy mô lớn, Humphrey và cộng sự báo cáo tỷ lệ hiện mắc tăng kali máu ở người lớn là 6,3% và tỷ lệ mắc mới là 2,8 ca trên 100 người‑năm, tỷ lệ này tăng vọt ở các quần thể bệnh thận giai đoạn cuối (21,5%), người bệnh ghép thận (21,8%) và người bệnh tổn thương thận cấp (24,3%)(15).

Phân tích đoàn hệ của Collins và cộng sự năm 2017 về mối liên quan giữa kali máu nền và nguy cơ tử vong mọi nguyên nhân ở quần thể lớn, với theo dõi trung bình khoảng 18 tháng. Nghiên cứu gồm 911.698 người có tăng kali máu so với 338.297 người khỏe mạnh, và cho thấy mối liên quan hình chữ U giữa kali máu và tử vong: nguy cơ tử vong tăng khi kali máu quá thấp hoặc quá cao, với ngưỡng nguy cơ thấp nhất quanh 4,0 đến <5,0 mEq/L ở nhóm đối chứng. Ở mức K 5,0 đến <5,5 mEq/L, nguy cơ tử vong tăng khoảng 2 lần; còn khi K 5,5–8,0 mEq/L, nguy cơ tử vong tăng khoảng 7,5 lần so với mức tham chiếu trong hình. Nguy cơ tăng rõ hơn ở bệnh nhân có suy tim, bệnh thận mạn hoặc đái tháo đường, và cao nhất khi các bệnh này cùng tồn tại (16).

Ở những người bệnh BTM có đồng mắc các bệnh lý tim mạch, đặc biệt là suy tim, nguy cơ tăng kali máu càng trở nên nghiêm trọng hơn. Sự chồng lấp của suy giảm chức năng thận, rối loạn huyết động và việc sử dụng các thuốc (RAASi/MRA– nền tảng điều trị trong BTM và suy tim – tạo nên một “vòng xoắn nguy hiểm” làm gia tăng tần suất và tính tái phát của tăng kali máu (17).

Không chỉ là một bất thường sinh hóa, tăng kali máu còn tạo ra gánh nặng kinh tế – xã hội đáng kể, đặc biệt ở người bệnh BTM tiến triển. Tình trạng này liên quan đến số lượt nhập khoa cấp cứu cao hơn, tỷ lệ nhập viện và nhập đơn vị hồi sức tích cực nhiều hơn, cũng như tăng chi phí chăm sóc y tế. Các phân tích quan sát lớn cho thấy nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân tăng đáng kể ở người bệnh tăng kali máu, đặc biệt khi đi kèm BTM và các bệnh đồng mắc như suy tim hoặc đái tháo đường. Nguy cơ này cao nhất ở những người bệnh có đồng thời nhiều bệnh nền, phản ánh tính chất cộng hưởng của tăng kali máu trong quần thể BTM đa bệnh lý (18,19).

Một nghịch lý lớn trong thực hành lâm sàng là mặc dù điều trị bằng RAASi/MRA làm tăng nguy cơ xuất hiện tăng kali máu, đây lại là nhóm thuốc mang lại lợi ích sống còn trong làm chậm tiến triển BTM và giảm biến cố tim mạch. Tuy các hướng dẫn hiện hành khuyến cáo kiểm soát tăng kali máu và tái khởi động RAASi/MRA sau khi tình trạng này được giải quyết, thực tế cho thấy phần lớn người bệnh BTM không được đưa trở lại điều trị đầy đủ trong năm tiếp theo. Hệ quả là nhiều người bệnh bị “tước đi” lợi ích tim – thận lâu dài vì một rối loạn vốn có thể phát hiện và kiểm soát được. Chính đặc điểm khởi phát âm thầm, tiến triển khó lường và hậu quả nặng nề, đặc biệt trên nền bệnh thận mạn, khiến tăng kali máu xứng đáng được xem là “kẻ giết người thầm lặng” ở người bệnh BTM (12).

Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và phân loại

Tăng kali máu thường được mệnh danh là “kẻ giết người thầm lặng” vì đa số người bệnh hoàn toàn không có triệu chứng đặc hiệu cho đến khi xuất hiện biến cố nghiêm trọng. Nhiều trường hợp chỉ có những dấu hiệu mơ hồ như yếu cơ, mệt mỏi, nặng chân, chuột rút, dị cảm đầu chi hoặc cảm giác bồn chồn khó chịu, vốn dễ bị quy cho các bệnh lý khác hoặc tác dụng phụ của thuốc. Các biểu hiện thần kinh–cơ này thường xuất hiện muộn và không tương xứng với mức độ nguy hiểm đang tiến triển ở tim. Ngay cả ở mức tăng nhẹ, rối loạn kali đã gây biến đổi điện sinh lý cơ tim (làm chậm dẫn truyền, rút ngắn hoặc kéo dài tái cực, thay đổi ngưỡng khử cực), khiến người bệnh dễ xuất hiện ngoại tâm thu, nhịp nhanh thất, block nhĩ–thất, hoặc nặng hơn là rung thất và vô tâm thu. Vì vậy, biểu hiện đầu tiên đôi khi lại là một rối loạn nhịp đe dọa tính mạng, ngất hoặc đột tử trước khi kịp ghi nhận bất kỳ triệu chứng báo trước nào. Trên điện tâm đồ có thể gặp sóng T cao nhọn đối xứng, khoảng QT ngắn, QRS giãn rộng, mất sóng P và hình ảnh “dải tam giác” khi tiến triển nặng; tuy nhiên, ECG có thể bình thường hoặc thay đổi không điển hình, nên việc dựa duy nhất vào triệu chứng hoặc ECG để loại trừ tăng kali máu có thể là không toàn diện. Vì tính chất âm thầm đó, chẩn đoán đòi hỏi mức độ cảnh giác cao ở các nhóm nguy cơ như suy tim, bệnh thận mạn giai đoạn 3–5, đái tháo đường, người cao tuổi, hoặc người đang dùng thuốc ảnh hưởng lên hệ renin–angiotensin–aldosterone (ACEi/ARB/ARNI, MRA), heparin, trimethoprim, NSAIDs, và β‑blocker. Về mặt xét nghiệm, tăng kali máu được xác định khi nồng độ kali huyết thanh >5,0 mmol/L, nhưng cần lưu ý loại trừ tăng kali giả do tan máu, garô chặt, lâu, bạch cầu hoặc tiểu cầu rất cao, hoặc xử lý mẫu không chuẩn; trong bối cảnh lâm sàng nghi ngờ, nên lặp lại xét nghiệm, ưu tiên mẫu huyết tương làm trong điều kiện kỹ thuật đúng, đồng thời đánh giá khí máu và toan–kiềm đi kèm.

Phân loại mức độ không chỉ có ý nghĩa học thuật mà trực tiếp định hướng xử trí: thường chia thành tăng kali nhẹ (khoảng 5,1–5,4 mmol/L), trung bình (5,5–5,9 mmol/L) và nặng (≥6,0 mmol/L), song ngưỡng can thiệp phải dựa trên toàn cảnh, bao gồm sự hiện diện của triệu chứng, biến đổi ECG, tốc độ tăng kali, chức năng thận, dùng thuốc và bệnh đồng mắc. Bất kỳ thay đổi ECG đáng kể nào hoặc kali ≥6,0 mmol/L đều cần coi là tình trạng cấp cứu, ưu tiên ổn định màng tế bào cơ tim bằng calci, dịch chuyển kali vào nội bào (insulin–glucose, beta‑agonist) và loại bỏ kali (lợi tiểu quai nếu còn nước tiểu, thuốc gắn kali, lọc máu khi có chỉ định). Ngay cả ở mức “nhẹ”, tăng kali vẫn báo hiệu nguy cơ biến cố tim mạch và nhập viện cao hơn, đồng thời gây cản trở việc tối ưu hóa điều trị nền có lợi cho tim và thận. Do đó, tiếp cận chuẩn bao gồm xác nhận chẩn đoán, phân tầng nguy cơ, tìm và xử lý căn nguyên (thuốc, toan chuyển hóa, giảm GFR, tăng nạp kali), cùng kế hoạch theo dõi sát để ngăn chặn tiến triển âm thầm thành rối loạn nhịp đe dọa tính mạng (20,21,22,23).

Do tăng kali máu thường tiến triển âm thầm và biểu hiện lâm sàng xuất hiện muộn, việc chỉ xét nghiệm khi có triệu chứng là chưa đủ và chưa phù hợp. Theo Khuyến cáo VUNA–VNACCEMT 2026, việc theo dõi kali máu định kỳ đóng vai trò then chốt, đặc biệt ở các nhóm nguy cơ cao: Người bệnh bệnh thận mạn, suy tim, đái tháo đường hoặc người cao tuổi: nên xét nghiệm kali máu ít nhất mỗi 3–6 tháng, ngay cả khi ổn định. Người bệnh đang điều trị bằng các thuốc ảnh hưởng hệ renin–angiotensin–aldosterone (ACEi, ARB, ARNI, MRA): cần kiểm tra kali trước khi khởi trị, sau 1–2 tuần từ khi bắt đầu hoặc tăng liều, và định kỳ mỗi 3–4 tháng trong quá trình điều trị duy trì. Sau một đợt tăng kali máu cấp, nên theo dõi kali máu trong vòng 24–72 giờ sau xử trí, sau đó cá thể hóa tần suất theo mức độ ổn định, chức năng thận và phác đồ điều trị duy trì.Người bệnh nội trú hoặc có biến đổi ECG cần theo dõi kali lặp lại nhiều lần trong ngày, tùy đáp ứng điều trị và diễn tiến lâm sàng (22).

Chiến lược tiếp cận và quản lý tăng kali máu

Tăng kali máu, do đặc tính khởi phát âm thầm nhưng có thể gây biến chứng tim mạch đột ngột, đặc biệt ở người bệnh bệnh thận mạn. Vì vậy, chiến lược tiếp cận cần mang tính chủ động, có hệ thống và phân tầng nguy cơ, với trọng tâm là phát hiện sớm ở các quần thể nguy cơ cao như BTM, suy tim, đái tháo đường và người bệnh đang điều trị bằng các thuốc (RAASi), MRA (24).

Khi ghi nhận kali máu tăng, cần xác nhận kết quả xét nghiệm và loại trừ giả tăng kali máu, đồng thời nhanh chóng đánh giá điện tâm đồ (ECG), triệu chứng lâm sàng và tốc độ tăng kali để xác định mức độ cấp cứu. Trong các trường hợp nặng hoặc có biến đổi ECG, xử trí cần được triển khai ngay với mục tiêu bảo vệ tính mạng, bao gồm ổn định màng tế bào cơ tim bằng calci, chuyển kali vào nội bào (insulin–glucose, chất chủ vận β₂) và loại bỏ kali khỏi cơ thể thông qua lợi tiểu, thuốc gắn kali hoặc lọc máu khi cần thiết (12,25).

Về lâu dài, quản lý tăng kali máu ở người bệnh BTM cần tập trung vào xử lý căn nguyên, tối ưu cân bằng toan–kiềm và sử dụng các chất gắn kali thích hợp, nhằm duy trì hoặc tái khởi động các liệu pháp tim–thận mang lại lợi ích tiên lượng lâu dài, đặc biệt là RAASi/MRA (7).

Các phương pháp điều trị truyền thống tăng kali máu ở người bệnh bệnh thận mạn

Về mặt sinh lý bệnh, các biện pháp điều trị truyền thống đối với tăng kali máu ở người bệnh bệnh thận mạn được thiết kế nhằm đạt ba mục tiêu chính: (1) bảo vệ tính ổn định điện học của cơ tim để phòng ngừa các rối loạn nhịp đe dọa tính mạng; (2) thúc đẩy sự dịch chuyển tạm thời kali từ khoang ngoại bào vào nội bào nhằm nhanh chóng làm giảm nồng độ kali huyết than; và (3) kiểm soát nguồn cung cấp kali hoặc các yếu tố làm tăng kali máu, tăng cường loại bỏ kali khỏi cơ thể thông qua thận, các phương pháp thay thế thận hoặc thông qua đường tiêu hóa. Cách tiếp cận này chủ yếu phù hợp trong bối cảnh tăng kali máu cấp tính, ít tác động đến cơ chế sinh bệnh nền của tăng kali máu mạn tính tái diễn, vốn là đặc điểm thường gặp ở người bệnh BTM tiến triển (22).

Bảo vệ màng tế bào cơ tim

Trong nhóm biện pháp ổn định điện học cơ tim, canxi đường tĩnh mạch (canxi gluconat 10% hoặc canxi clorid) được xem là lựa chọn ưu tiên trong xử trí cấp cứu tăng kali máu có kèm biến đổi điện tâm đồ, bao gồm sóng T cao nhọn, kéo dài khoảng PR, giãn rộng phức bộ QRS hoặc hình ảnh “sóng hình sin”. Canxi có tác dụng nhanh trong vòng 1–3 phút, giúp ổn định điện thế màng tế bào cơ tim và làm tăng ngưỡng khử cực, từ đó giảm nguy cơ rung thất và ngừng tim. Tuy nhiên, biện pháp này không làm giảm nồng độ kali huyết thanh, thời gian tác dụng tương đối ngắn (khoảng 30–60 phút), và thường cần theo dõi điện tâm đồ liên tục cũng như xem xét nhắc lại liều nếu bất thường điện học kéo dài. Việc sử dụng canxi cần thận trọng ở người bệnh đang dùng digitalis hoặc có rối loạn cân bằng canxi–phosphat- một rối loạn thường gặp trong BTM (26).

Chuyển dịch kali vào nội bào

Các biện pháp thúc đẩy kali dịch chuyển vào nội bào bao gồm insulin kết hợp glucose, thuốc chủ vận beta‑2 và natri bicarbonat trong bối cảnh toan chuyển hóa. Truyền insulin phối hợp glucose được chuẩn hóa rộng rãi trong điều trị tăng kali máu nhờ hiệu quả hạ kali nhanh và có thể dự đoán, với mức giảm trung bình khoảng 0,6–1,0 mmol/L trong vòng 15–60 phút. Tuy nhiên, nguy cơ hạ đường huyết là biến chứng đáng kể, đặc biệt ở người bệnh BTM do giảm thanh thải insulin và dự trữ glycogen hạn chế luôn hiện diện đòi hỏi phải theo dõi glucose máu tối thiểu 4–6 giờ sau điều trị và cá thể hóa liều insulin–glucose theo nguy cơ của từng người bệnh (27,28).

Thuốc chủ vận beta‑2 (như salbutamol khí dung liều cao) có thể được sử dụng như biện pháp bổ trợ nhằm tăng vận chuyển kali vào nội bào, song hiệu quả hạ kali biến thiên đáng kể giữa các cá thể, thường giảm ở người bệnh BTM giai đoạn muộn, người cao tuổi hoặc đang dùng thuốc chẹn beta. Bên cạnh đó, các tác dụng không mong muốn trên tim mạch như đánh trống ngực, run và khả năng làm nặng rối loạn nhịp góp phần hạn chế tính ứng dụng của phương pháp này (29,30,31).

Natri bicarbonat chỉ được khuyến cáo trong những trường hợp tăng kali đi kèm toan chuyển hóa rõ, khi việc điều chỉnh pH máu có thể góp phần làm kali dịch chuyển vào nội bào. Ngoài bối cảnh này, hiệu quả hạ kali của bicarbonat tương đối khiêm tốn và không nên sử dụng đơn độc trong tăng kali máu nặng. Hơn nữa, nguy cơ quá tải thể tích, tăng natri máu, kiềm chuyển hóa và làm nặng suy tim khiến việc sử dụng bicarbonat cần được cân nhắc thận trọng ở người bệnh BTM (32).

Loại bỏ kali khỏi cơ thể

Trong nhóm biện pháp làm giảm tổng lượng kali trong cơ thể, lợi tiểu quai (ví dụ furosemide) có thể làm tăng thải kali qua thận và có hiệu quả ở người bệnh còn lượng nước tiểu đáng kể. Tuy nhiên, hiệu quả của lợi tiểu giảm rõ rệt ở BTM giai đoạn muộn nhất là những bệnh nhân thiểu niệu hoặc vô niệu, ngoài ra nguy cơ mất nước, tụt huyết áp và rối loạn điện giải đi kèm đòi hỏi theo dõi sát về lâm sàng và cận lâm sàng (32,33).

Ở những bệnh nhân này, nhu cầu cấp thiết là phải có cách loại bỏ kali khác ngoài thận. Resin trao đổi ion truyền thống (sodium hoặc calcium polystyrene sulfonate, SPS/CPS) hoạt động bằng cách gắn kali tại đường tiêu hóa để thải qua phân. Dù từng được sử dụng phổ biến, SPS/CPS có hiệu quả không ổn định, khởi phát chậm và liên quan đến nhiều tác dụng bất lợi trên đường tiêu hóa, từ khó chịu nhẹ đến các biến chứng nghiêm trọng như loét, thiếu máu cục bộ và hoại tử ruột, đặc biệt khi dùng kèm sorbitol. Các dữ liệu quan sát và báo cáo ca bệnh đã làm dấy lên mối quan ngại rõ rệt về độ an toàn của SPS/CPS trong điều trị kéo dài tăng kali máu mạn trên BTM (34,35).

Lọc máu ngoài cơ thể là phương pháp hiệu quả nhất và có thể tiên lượng được để loại bỏ kali, được chỉ định trong tăng kali máu đe dọa tính mạng, kháng trị hoặc ở người bệnh BTM giai đoạn cuối. Tuy nhiên, đây là biện pháp cứu nguy, phụ thuộc vào hạ tầng và nguồn lực, không phù hợp cho chiến lược phòng ngừa hoặc kiểm soát thường quy tăng kali máu mạn tính (36).

Điều chỉnh thuốc làm tăng kali

Một chiến lược truyền thống khác thường được áp dụng là giảm liều hoặc ngừng các thuốc làm tăng kali, đặc biệt là các thuốc ức chế hệ RAAS. Mặc dù có thể cải thiện kali máu trong ngắn hạn, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy việc ngừng RAASi sau tăng kali máu ở người bệnh BTM liên quan đến tăng nguy cơ tử vong toàn bộ, biến cố tim mạch và tiến triển bệnh thận, so với việc tiếp tục điều trị RAASi kèm theo các biện pháp kiểm soát kali phù hợp (37).

Nhận định tổng quát

Tổng thể, các phương pháp điều trị truyền thống tăng kali máu ở người bệnh BTM chủ yếu mang tính xử trí cấp tính, tập trung vào hiệu quả ngắn hạn, tiềm ẩn nhiều tác dụng không mong muốn và thường đòi hỏi phải đánh đổi bằng cách giảm hoặc ngừng các liệu pháp nền bảo vệ tim–thận. Những hạn chế này nhấn mạnh nhu cầu chuyển dịch sang các chiến lược quản lý tăng kali máu chủ động và dài hạn, nhằm duy trì kiểm soát kali ổn định đồng thời tối ưu hóa điều trị nền ở người bệnh BTM.

Các liệu pháp đường uống thế hệ mới trong kiểm soát tăng kali máu dài hạn ở người bệnh BTM

Trong bối cảnh nhu cầu quản lý tăng kali máu mạn tính và tái diễn ở người bệnh bệnh thận mạn ngày càng gia tăng, đặc biệt ở những người cần duy trì các liệu pháp nền bảo vệ tim–thận, các tác nhân gắn kali đường uống thế hệ mới đã mở ra một hướng tiếp cận chủ động, an toàn và bền vững hơn so với các chiến lược điều trị truyền thống mang tính đối phó ngắn hạn. Trong số này, hai thuốc gắn kali thế hệ mới — sodium zirconium cyclosilicate (SZC) và patiromer — được xem là các lựa chọn trọng tâm nhờ khả năng kiểm soát kali ổn định, dung nạp tốt và phù hợp cho sử dụng lâu dài ở người bệnh BTM có nguy cơ tăng kali tái diễn (30,38).

Patiromer

Patiromer là một polyme không hấp thu, hoạt động chủ yếu tại đại tràng bằng cách trao đổi canxi với kali trong ruột già, từ đó làm giảm hấp thu kali và tăng thải kali qua phân. Tác dụng hạ kali của patiromer thường khởi phát trong vòng 4–7 giờ sau khi dùng và đạt trạng thái ổn định sau vài ngày điều trị liên tục, phù hợp với mục tiêu kiểm soát kali mạn tính hơn là xử trí cấp cứu. Các thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu dài hạn cho thấy patiromer giúp giảm nồng độ kali một cách bền vững, giảm tần suất các đợt tăng kali tái diễn và đặc biệt cho phép duy trì hoặc tối ưu hóa sử dụng RAASi mà không làm gia tăng đáng kể nguy cơ tăng kali.

Patiromer nhìn chung được dung nạp tốt, các tác dụng không mong muốn thường gặp nhất là táo bón, đầy bụng hoặc khó chịu tiêu hóa mức độ nhẹ đến trung bình. Do cơ chế gắn ion không hoàn toàn đặc hiệu, patiromer có thể gây hạ magie máu, vì vậy cần theo dõi nồng độ magie định kỳ trong điều trị kéo dài. Ngoài ra, để hạn chế nguy cơ ảnh hưởng đến hấp thu của các thuốc uống đồng thời, khuyến cáo thời điểm dùng patiromer cách các thuốc khác ít nhất 3 giờ (32).

Sodium zirconium cyclosilicate (SZC)

SZC là một tinh thể vô cơ không hấp thu, có cấu trúc vi mô cho phép chọn lọc đặc hiệu với ion kali, trao đổi chủ yếu với proton và natri trong toàn bộ đường tiêu hóa. Nhờ đặc tính này, SZC có khởi phát tác dụng nhanh hơn, thường trong vòng 1–2 giờ sau khi dùng, và có thể được sử dụng linh hoạt cả trong giai đoạn điều trị cấp lẫn duy trì lâu dài, với các phác đồ liều hóa giúp giữ kali trong khoảng mục tiêu. Các nghiên cứu cho thấy SZC giúp duy trì kiểm soát kali ổn định theo thời gian đến 12 tháng và hỗ trợ việc tiếp tục điều trị RAASi ở người bệnh BTM và/hoặc suy tim có nguy cơ tăng kali cao.

Tác dụng ngoại ý thường gặp của SZC bao gồm phù nhẹ liên quan đến natri, và rối loạn tiêu hóa nhẹ như đầy bụng hoặc táo bón. Do đó, cần thận trọng khi sử dụng SZC ở người bệnh cần hạn chế natri, đồng thời theo dõi cân nặng và tình trạng ứ dịch trong quá trình điều trị (39).

Vai trò bổ trợ của can thiệp không dùng thuốc và mô hình quản lý tích hợp

Bên cạnh các thuốc gắn kali thế hệ mới, can thiệp dinh dưỡng cá thể hóa đóng vai trò bổ trợ quan trọng trong kiểm soát kali dài hạn. Các hướng tiếp cận hiện đại nhấn mạnh việc điều chỉnh chế độ ăn dựa trên hàm lượng kali sinh khả dụng, ưu tiên kỹ thuật chế biến giảm kali và lựa chọn thực phẩm có tỷ lệ kali–giá trị dinh dưỡng phù hợp, thay vì hạn chế rộng rãi và cứng nhắc có thể ảnh hưởng bất lợi đến tình trạng dinh dưỡng và chất lượng sống. Đồng thời, điều trị táo bón mạn giúp giảm tái hấp thu kali tại ruột và có thể cộng lực với các tác nhân gắn kali trong việc duy trì cân bằng kali huyết thanh.

Trên thực tế lâm sàng, mô hình quản lý tích hợp kết hợp thuốc gắn kali thế hệ mới, tư vấn dinh dưỡng cá thể hóa, theo dõi định kỳ kali máu cùng các thông số liên quan (toan–kiềm, magie), và điều chỉnh liều RAASi/MRA phù hợp đã chứng minh khả năng kiểm soát kali bền vững mà không đánh đổi các lợi ích tim–thận cốt lõi. Cách tiếp cận này góp phần giảm nhập viện do tăng kali, hạn chế gián đoạn điều trị và cải thiện chất lượng sống cho người bệnh BTM (38,39,40).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

• Latridi F, et al. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease in children and adults: a commentary from the European Renal Best Practice (ERBP). Nephrol Dial Transplant. 2024 Sep 19;40(2):273–282. doi:10.1093/ndt/gfae209.
• Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, et al. The frequency of hyperkalemia and its significance in chronic kidney disease. Arch Intern Med. 2009;169(12):1156–1162. doi:10.1001/archinternmed.2009.132.
• McLean A, et al. Population epidemiology of hyperkalemia: cardiac and kidney long‑term health outcomes. Am J Kidney Dis. 2022 Apr;79(4):527–538.e1.
• Humphrey T, et al. How common is hyperkalaemia? A systematic review and meta‑analysis of observational studies. Clin Kidney J. 2022;15(4):727–737. doi:10.1093/ckj/sfab243.
• Hougen I, et al. Hyperkalemia and its association with mortality, cardiovascular events, hospitalizations, and ICU admissions. Clin Res. 2021 May;6(5):1309–1316.
• Fan Y, et al. Potassium levels and the risk of all‑cause and cardiovascular mortality among patients with cardiovascular diseases: a meta‑analysis. Nutr J. 2024 Jan 10;23:8. doi:10.1186/s12937‑023‑00888‑z.
• BMJ Best Practice. Assessment of hyperkalaemia – differential diagnosis of symptoms. Available from: https://bestpractice.bmj.com
• Saad SM, et al. Cardiac manifestations in a case of severe hyperkalemia. Cureus. 2021 Mar 1;13(3):e13641. doi:10.7759/cureus.13641.
• Potter L. Hyperkalemia. Geeky Medics; 2024 Jun 23. Available from: https://geekymedics.com
• Burns E, Bettner R. Hyperkalemia. Life in the Fast Lane (LITFL); 2024 Oct 8. Available from: https://litfl.com
• Raffee LA, et al. Clinical and electrocardiogram presentations of patients with high serum potassium in emergency settings. Int J Emerg Med. 2022 May 26;15:23. doi:10.1186/s12245‑022‑00422‑8.
• KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2024;105(4 Suppl):S117–S314.
• Pitt B, et al. Effect of patiromer on serum potassium in patients with HF and CKD on RAAS inhibitors. Eur J Heart Fail. 2015;17(10):1057–1065. doi:10.1002/ejhf.402.
• Abuelazm M, et al. Efficacy and safety of new potassium binders on RAAS inhibitor optimization in HF: a meta‑analysis. ESC Heart Fail. 2024;11(1):28–43.
• Humphrey T, et al. How common is hyperkalaemia? A systematic review and meta‑analysis. Clin Kidney J. 2022;15(4):727–737. doi:10.1093/ckj/sfab243.
• Collins, A. J., Pitt, B., Reaven, N., Funk, S., McGaughey, K., Wilson, D., & Bushinsky, D. A. (2017). Association of Serum Potassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure, Chronic Kidney Disease, and/or Diabetes. American Journal of Nephrology, 46(3), 213–221.
• McLean A, et al. Population epidemiology of hyperkalemia. Am J Kidney Dis. 2022 Apr;79(4):527–538.e1.
• Ellis HL, et al. The burden of hyperkalaemia on hospital healthcare resources. Clin Exp Med. 2024;24:190. doi:10.1007/s10238‑024‑01452‑7.
• Bakris G, et al. Economic burden of recurrent hyperkalemia in CKD. J Manag Care Spec Pharm. 2024 Aug;30(11):1261–1275. doi:10.18553/jmcp.2024.24114.
• Bianchi S, et al. Management of hyperkalemia in kidney disease: Italian Society of Nephrology position paper. J Nephrol. 2019;32(4):499–516. doi:10.1007/s40620‑019‑00617‑y.
• National Kidney Foundation. Clinical update on hyperkalemia. NKF; 2016.
• VUNA, VNACCEMT. Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị tăng kali máu. Việt Nam; 2026.
• Floeg J, et al. The burden of hyperkalaemia in CKD: a systematic literature review. Clin Kidney J. 2025;18(5):sfaf127.
• Robert T. How hyperkalemia affects the heart: clinical implications. Nephrol Dial Transplant. 2025 Jun;40(6):1063–1065. doi:10.1093/ndt/gfae287.
• National Kidney Foundation. Best practice in managing hyperkalemia in chronic kidney disease. NKF.
• Yamanoglu NGC, Yamanoglu A. Effect of calcium gluconate in hyperkalemia treatment. Turk J Emerg Med. 2022;22(2):75–82. doi:10.4103/2452‑2473.342812.
• Coca A, et al. Hypoglycemia following insulin plus glucose for hyperkalemia. PLoS One. 2017;12(2):e0172961. doi:10.1371/journal.pone.0172961.
• Brown DR, et al. Incidence of hypoglycemia in renal dysfunction treated for hyperkalemia. J Clin Pharm Ther. 2018. doi:10.23937/2572‑3987.1510018.
• American College of Emergency Physicians. Pharmacology: hyperkalemia management. ACEP.
• Tian R, et al. Recent progress in non‑dialysis CKD patients with hyperkalemia. Medicina. 2023;59(2):353. doi:10.3390/medicina59020353.
• Sears MR, et al. Adverse effects of β‑agonists: non‑respiratory effects. Chest. 2022 Dec;110(6 Suppl):S322–S328.
• Palmer BF, et al. Hyperkalemia treatment standards. Nephrol Dial Transplant. 2024 Jul;39(7):1097–1104. doi:10.1093/ndt/gfae056.
• Rafique Z, et al. Hyperkalemia management in the emergency department: expert consensus. JACEP Open. 2021;2(5):e12572. doi:10.1002/emp2.12572.
• Brezic N, et al. Sodium polystyrene sulfonate‑induced bowel necrosis. Cureus. 2024;16(10):e71523. doi:10.7759/cureus.71523.
• Holleck JL, et al. Risk of intestinal necrosis with sodium polystyrene sulfonate. J Hosp Med. 2021;16:489–494.
• Bansal S, Pergola PE. Current management of hyperkalemia in dialysis patients. Kidney Int Rep. 2020;5(6):779–789. doi:10.1016/j.ekir.2020.02.1028.
• Leon SJ, et al. Hyperkalemia‑related discontinuation of RAAS inhibitors and outcomes in CKD. Am J Kidney Dis. 2022;80(2):164–173.e1.
• Fujimaru T, et al. Management of hyperkalemia: strategic clinical actions in real‑world practice.
• Kreitzer N, et al. EMCREG multidisciplinary consensus on hyperkalemia in CKD and HF. Cardiorenal Med. 2025;15:133–152. doi:10.1159/000543385.
• Clinical and Experimental Nephrology. Practice update on hyperkalemia. Clin Exp Nephrol. 2025;29:1699–1711. doi:10.1007/s10157‑025‑02728‑2.