Tỷ lệ tổn thương cơ quan đích và các yếu tố liên quan ở bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện đa khoa Lãnh Binh Thăng

HOÀNG THANH THIỀU DƯƠNG*

PHẠM NGUYỄN VINH**

NGUYỄN TUẤN VŨ***

ĐẶNG CÔNG DUY****

* Bệnh viện Đa khoa Lãnh Binh Thăng

** Đại học Y Tân Tạo, Bệnh viện Tâm Anh TP.HCM 

*** Trường ĐHYK Phạm Ngọc Thạch

**** Trường ĐHYK Phạm Ngọc Thạch

TÓM TẮT

Đặt vấn đề: Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (HMOD) là yếu tố tiên lượng độc lập nguy cơ tim mạch. Dữ liệu về HMOD tại các bệnh viện tuyến quận ở Việt Nam còn rất hạn chế.

Mục tiêu: (1) Xác định tỷ lệ HMOD ở bệnh nhân tăng huyết áp; (2) Xác định các yếu tố liên quan độc lập đến HMOD.

Phương pháp nghiên cứu: Thiết kế nghiên cứu mô tả cắt ngang tiến hành trên 281 bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện Đa khoa Lãnh Binh Thăng từ tháng 10/2025 đến 06/2026. Tiêu chí HMOD được đánh giá trên 3 cơ quan: tim (siêu âm tim/điện tâm đồ), thận (eGFR, ACR niệu) và não (tiền sử đột quỵ/cơn thiếu máu não thoáng qua).

Kết quả: Độ tuổi trung bình trong nghiên cứu là 59,7 ± 10,9 trong đó 58,7% bệnh nhân là nữ. Tỷ lệ HMOD chung là 66,2% (186/281 bệnh nhân). Tổn thương tim chiếm 53,7%, thận 49,1% và não 10,7%. Đáng chú ý, tỷ lệ bệnh nhân có tổn thương từ 2 cơ quan trở lên là 41,6%. Phân tích đa biến cho thấy có 6 yếu tố liên quan độc lập đến HMOD bao gồm: hút thuốc lá (OR = 3,56), rối loạn lipid máu (OR = 3,55), thời gian mắc tăng huyết áp ≥ 5 năm (OR = 3,45), không kiểm soát huyết áp (OR = 2,52), phối hợp ≥ 3 thuốc hạ áp (OR = 2,04) và tần số mạch tăng mỗi 10 lần/phút (OR = 1,97). Kết luận: HMOD rất phổ biến ở bệnh nhân tăng huyết áp tại tuyến y tế cơ sở. Việc tầm soát sớm và kiểm soát đa yếu tố nguy cơ là thiết yếu.

Từ khóa: Tăng huyết áp, tổn thương cơ quan đích, HMOD.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp (THA) là bệnh lý tim mạch phổ biến nhất toàn cầu, ảnh hưởng đến hơn 1,28 tỷ người trong độ tuổi 30-79, trong đó gần hai phần ba tập trung ở các nước thu nhập thấp và trung bình.[1] Tại Việt Nam, tỷ lệ THA ở người trưởng thành dao động từ 25-29% và có xu hướng gia tăng theo thời gian, trong khi tỷ lệ kiểm soát huyết áp đạt mục tiêu còn rất thấp.[2,3] Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (Hypertension-Mediated Organ Damage – HMOD) là những biến đổi cấu trúc và/hoặc chức năng của tim, thận, não và mạch máu do tình trạng huyết áp tăng cao kéo dài. Mặc dù thường không biểu hiện triệu chứng ở giai đoạn sớm, sự hiện diện của HMOD làm tăng đáng kể nguy cơ biến cố tim mạch độc lập với trị số huyết áp.[4] Hướng dẫn ESC 2024 hiện xem HMOD là trọng tâm trong phân tầng nguy cơ và định hướng điều trị THA.[5] Tại Việt Nam, một số nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ HMOD ở bệnh nhân THA từ 66-76%, trong đó tổn thương tim và thận là phổ biến nhất.[6,7] Tuy nhiên, phần lớn các nghiên cứu này tập trung tại bệnh viện tuyến trung ương hoặc trên đối tượng THA kháng trị. Dữ liệu về HMOD tại các cơ sở y tế tuyến quận là nơi trực tiếp quản lý phần lớn bệnh nhân THA trong cộng đồng  vẫn còn rất hạn chế. Vì vậy, nghiên cứu này được thực hiện với mục tiêu: xác định tỷ lệ HMOD và các yếu tố liên quan ở bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện Đa khoa Lãnh Binh Thăng.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang.

Địa điểm và thời gian: Phòng khám Nội tim mạch Đa khoa Lãnh Binh Thăng, TP.HCM. Từ tháng 10/2025 đến tháng 06/2026.

Dân số nghiên cứu:

• Tiêu chuẩn lựa chọn: Bệnh nhân ≥ 18 tuổi được chẩn đoán tăng huyết áp nguyên phát (huyết áp đo tại phòng khám ≥ 140/90 mmHg hoặc đang điều trị thuốc hạ áp)
• Tiêu chuẩn loại trừ: Tăng huyết áp thứ phát, phụ nữ có thai, bệnh thận mạn giai đoạn cuối, tổn thương thận cấp hoặc đang dùng thuốc ảnh hưởng đến chức năng thận, các bệnh lý nặng (ung thư, nhiễm trùng nặng, rối loạn tâm thần, hôn mê) hoặc không đủ dữ liệu đánh giá tổn thương cơ quan đích.
• Cỡ mẫu nghiên cứu chúng tôi sử dụng công thức ước lượng một tỷ lệ:

Trong đó, p là tỷ lệ tổn thương cơ quan đích dự kiến (p = 44,5%)[8], Z là hệ số tin cậy ở mức 95% (1,96), d là sai số mong muốn (d = 0,08). Kết hợp với yêu cầu của mô hình hồi quy đa biến, cỡ mẫu tối thiểu cần thiết là 164 bệnh nhân. Thực tế, chúng tôi đã đưa vào nghiên cứu 281 bệnh nhân.

Thu thập dữ liệu: bao gồm thông tin nhân khẩu học, tiền căn bệnh lý, đo HA chuẩn hóa, xét nghiệm máu (lipid, creatinine), siêu âm tim, ECG 12 chuyển đạo, ACR niệu, eGFR (CKD-EPI).

Biến số nghiên cứu:

• Biến số độc lập: Tuổi, giới tính, BMI, tình trạng hút thuốc lá, bệnh đồng mắc, thời gian mắc tăng huyết áp, đặc điểm điều trị (tình trạng kiểm soát huyết áp, mức độ tuân thủ, số lượng và nhóm thuốc hạ áp đang sử dụng), sinh hiệu.
• Biến số kết cục:
• Tổn thương tim: Phì đại thất trái (Sokolow-Lyon, Cornell, LVMI/BSA), tái cấu trúc thất trái (RWT), giãn nhĩ trái (LAVI/BSA), rối loạn chức năng tâm trương (E/A, e’ vách, e’ bên, E/e’) và rối loạn chức năng tâm thu (EF).
• Tổn thương thận: Suy giảm mức lọc cầu thận (eGFR) và albumin niệu (ACR).
• Tổn thương não: Tiền sử đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA).

Phân tích số liệu: Số liệu được thu thập và phân tích bằng phần mềm SPSS 26.0. Kiểm định phân phối chuẩn bằng test Kolmogorov-Smirnov. Biến định lượng phân phối chuẩn được trình bày dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn; biến không phân phối chuẩn trình bày dưới dạng trung vị và khoảng tứ phân vị (IQR). Biến định tính được trình bày dưới dạng tần số và tỷ lệ phần trăm. Sử dụng mô hình hồi quy logistic đơn biến để xác định các yếu tố liên quan đến HMOD; các biến có p < 0,2 được đưa vào mô hình hồi quy logistic đa biến nhằm xác định yếu tố liên quan độc lập. Kết quả hồi quy được biểu diễn bằng tỉ suất chênh (OR) và khoảng tin cậy 95% (KTC 95%). Ngưỡng có ý nghĩa thống kê là p <0,05.

Đạo đức nghiên cứu: Nghiên cứu được Hội đồng Y đức Trường ĐHYK Phạm Ngọc Thạch và Bệnh viện Đa khoa Lãnh Binh Thăng thông qua. Bệnh nhân tham gia tự nguyện bằng văn bản. Đây là nghiên cứu quan sát, không can thiệp vào điều trị. Mọi thông tin cá nhân và dữ liệu lâm sàng được bảo mật tuyệt đối, chỉ phục vụ mục đích nghiên cứu.

KẾT QUẢ

Trong thời gian từ tháng 10/2025 đến tháng 06/2026, chúng tôi thu thập được 281 bệnh nhân tăng huyết áp tại Bệnh viện Đa khoa Lãnh Binh Thăng thỏa tiêu chuẩn chọn mẫu.

Bảng 1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

TB ± ĐLC: trung bình ± độ lệch chuẩn; BMI: chỉ số khối cơ thể; THA: tăng huyết áp.

Nhận xét: Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 59,7 ± 10,9 tuổi, nữ giới chiếm ưu thế (58,7%). Tỷ lệ thừa cân – béo phì và rối loạn lipid máu lần lượt là 68,7% và 81,1%. Chỉ 39,1% bệnh nhân đạt mục tiêu kiểm soát huyết áp.

Bảng 2. Tỷ lệ tổn thương cơ quan đích (HMOD)

Nhận xét: Có 186 bệnh nhân (66,2%) có tổn thương ít nhất một cơ quan đích. Tim là cơ quan bị tổn thương thường gặp nhất (53,7%), tiếp theo là thận (49,1%) và não (10,7%). Đáng chú ý, 41,6% bệnh nhân có tổn thương phối hợp từ hai cơ quan trở lên.

Bảng 3. Phân tích hồi quy logistic đa biến các yếu tố liên quan đến HMOD

Hình 1. Biểu đồ các yếu tố liên quan độc lập với tổn thương cơ quan đích

Nhận xét: Phân tích hồi quy logistic đa biến ghi nhận 6 yếu tố liên quan độc lập với HMOD: hút thuốc lá (OR = 3,56), rối loạn lipid máu (OR = 3,55), thời gian mắc tăng huyết áp ≥ 5 năm (OR = 3,45), không kiểm soát huyết áp (OR = 2,52), phối hợp ≥ 3 thuốc hạ áp (OR = 2,04) và tần số mạch tăng (OR = 1,97 ứng với mỗi 10 lần/phút tăng thêm). Thừa cân – béo phì và đái tháo đường không còn ý nghĩa thống kê sau khi hiệu chỉnh các yếu tố gây nhiễu.

BÀN LUẬN

Nghiên cứu ghi nhận 281 bệnh nhân THA với tuổi trung bình 59,7 ± 10,9, trong đó nữ giới chiếm đa số (58,7%), phản ánh đặc trưng của nhóm bệnh nhân THA ngoại trú tuyến cơ sở nơi nữ giới thường tiếp cận y tế chủ động hơn. Tỷ lệ này tương đồng với nghiên cứu của tác giả Phạm Lý Giao Linh tại Cần Thơ và Dương Hồng Chương tại An Giang.[6,9] Đặc điểm nổi bật của dân số nghiên cứu là gánh nặng bệnh lý chuyển hóa đi kèm rất lớn, thể hiện qua sự kết hợp của bộ ba nguy cơ tim mạch chuyển hóa bao gồm rối loạn lipid máu (81,1%), thừa cân/béo phì (68,7%) và đái tháo đường (ĐTĐ) (47,7%). Mặc dù có đến 78,3% bệnh nhân đang được điều trị phối hợp từ hai loại thuốc hạ áp trở lên, tỷ lệ đạt mục tiêu kiểm soát huyết áp theo khuyến cáo ESC 2024 chỉ dừng lại ở mức 39,1%. Khoảng trống điều trị đáng kể này chính là bối cảnh lâm sàng quan trọng góp phần lý giải tỷ lệ HMOD ở mức cao trong quần thể nghiên cứu.

Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận tỷ lệ HMOD lên tới 66,2%, cho thấy gần hai phần ba số bệnh nhân THA đã xuất hiện ít nhất một tổn thương cơ quan. Tỷ lệ này cao hơn đáng kể so với một số báo cáo tại các cơ sở chăm sóc sức khỏe ban đầu trên thế giới, chẳng hạn như nghiên cứu của Papazafiropoulou và cộng sự tại Hy Lạp (44,5%) hay Jaryal và cộng sự tại Ấn Độ (30–33%).[8,10] Tuy nhiên, kết quả này lại thấp hơn khi so sánh với các dữ liệu trong nước thực hiện trên nhóm bệnh nhân THA khó kiểm soát.[6,7] Sự khác biệt này có thể được lý giải bởi quần thể nghiên cứu của chúng tôi mang gánh nặng lớn về các bệnh lý chuyển hóa đi kèm và tỷ lệ đạt mục tiêu kiểm soát huyết áp còn thấp. Bên cạnh đó, việc áp dụng tỷ số albumin/creatinine niệu (ACR ≥ 30 mg/g) làm tiêu chuẩn đánh giá đã giúp tăng độ nhạy trong việc phát hiện tổn thương thận ở giai đoạn sớm. Đáng lưu ý, có đến 41,6% bệnh nhân mang tổn thương đồng thời từ hai cơ quan trở lên. Theo Lembo và cộng sự [11], tình trạng đa tổn thương này là một yếu tố tiên lượng độc lập làm gia tăng mạnh mẽ nguy cơ biến cố tim mạch, qua đó nhấn mạnh tính cấp thiết của việc triển khai tầm soát HMOD đa cơ quan thường quy ngay tại tuyến y tế cơ sở.

Đi sâu vào phân tích từng hệ cơ quan, thận là cơ quan đích tổn thương phổ biến nhất với tỷ lệ lên đến 49,1%. Đáng chú ý, tổn thương này chủ yếu biểu hiện qua albumin niệu (ACR ≥ 30 mg/g), trong đó nhóm tiểu đạm mức độ nặng (ACR > 300 mg/g) chiếm tới 40,9% trong khi tỷ lệ suy giảm mức lọc cầu thận (eGFR < 60 ml/phút/1,73 m²) chỉ ở mức 2,5%. Sự phân ly này hoàn toàn phù hợp với y văn hiện hành, khẳng định albumin niệu là chỉ điểm sớm và nhạy nhất phản ánh tổn thương vi mạch thận do THA, thường xuất hiện rất lâu trước khi eGFR suy giảm rõ rệt.[12,13] So sánh với nghiên cứu của tác giả Shin ghi nhận tỷ lệ ACR ≥ 30 mg/g ở bệnh nhân THA đơn thuần là 21,8% và ở nhóm đồng mắc ĐTĐ là 32,1%.[14] Việc tỷ lệ này trong nghiên cứu của chúng tôi vọt lên mức 49,1% là hoàn toàn nhất quán với đặc điểm gánh nặng bệnh lý chuyển hóa đã đề cập ở trên, đặc biệt là tỷ lệ lưu hành ĐTĐ rất cao (47,7%). Về mặt sinh lý bệnh, ĐTĐ gây tổn thương màng lọc cầu thận thông qua cơ chế tăng áp lực lọc và stress oxy hóa. Khi quá trình này cộng hưởng cùng tác động của áp lực mạch máu mạn tính lên tiểu động mạch thận do THA, chúng tạo thành một vòng xoắn tổn thương thận kép vô cùng nặng nề.[13,15] Phát hiện này tái khẳng định vai trò sống còn của việc tầm soát albumin niệu thường quy cho mọi bệnh nhân THA, đặc biệt khi có ĐTĐ đi kèm ngay cả khi eGFR còn trong giới hạn bình thường. Đây là chiến lược cốt lõi đã được hướng dẫn KDIGO 2024 đặc biệt nhấn mạnh [16], nhất là trong bối cảnh tỷ lệ tuân thủ tầm soát ACR trên thực tế lâm sàng hiện chỉ đạt 4,1% theo cảnh báo của Shin và cộng sự, bộc lộ một khoảng trống lớn cần khẩn cấp khắc phục tại y tế tuyến cơ sở.

Tim là cơ quan đích tổn thương phổ biến nhất trong nghiên cứu với tỷ lệ 53,7%, kết quả này phù hợp với các nghiên cứu trên nhóm THA nói chung tại tuyến cơ sở vốn thường ghi nhận tim hoặc thận là cơ quan tổn thương hàng đầu. Trong đó, phì đại thất trái (tăng LVMI) chiếm 27,8%, thấp hơn so với các báo cáo trên nhóm THA kháng trị.[6] Sự khác biệt này là hợp lý do đặc điểm mẫu khảo sát của chúng tôi trên bệnh nhân ngoại trú chưa qua chọn lọc. Việc tỷ lệ phát hiện qua điện tâm đồ theo tiêu chuẩn Sokolow-Lyon (18,5%) và Cornell (11,7%) thấp hơn đáng kể so với siêu âm tim đã tái khẳng định độ nhạy hạn chế của phương pháp này trong sàng lọc phì đại thất trái.[17] Phát hiện đáng chú ý nhất là sự phổ biến của rối loạn chức năng tâm trương, với 50,9% bệnh nhân có tỷ số E/A < 1 và 38,8% giảm vận tốc e’ bên. Sự kết hợp giữa các bất thường thư giãn thất trái này với tỷ số áp lực đổ đầy E/e’ trung bình chưa tăng (5,7 ± 1,4) và phân suất tống máu bảo tồn (63 ± 5%) phản ánh rõ nét giai đoạn tổn thương sớm do quá tải áp lực mạn tính. Tiến trình sinh lý bệnh này chính là nền tảng cốt lõi dẫn đến hội chứng suy tim phân suất tống máu bảo tồn rất thường gặp ở bệnh nhân THA.[18,19]

Trong số các cơ quan tổn thương, hệ thần kinh trung ương dựa trên khai thác tiền sử đột quỵ hoặc TIA ghi nhận tỷ lệ thấp nhất với 10,7%. Kết quả này phản ánh thực tế diễn tiến tự nhiên của bệnh khi các biến cố mạch máu não có triệu chứng lâm sàng thường biểu hiện muộn, xuất hiện sau khi những thay đổi về mặt cấu trúc tại tim và thận đã định hình.[20,21] Tuy nhiên, cần nhìn nhận một hạn chế khách quan tại tuyến y tế cơ sở là nghiên cứu không sử dụng hình ảnh học sọ não như MRI để tầm soát. Nếu xét đến các tổn thương tiền lâm sàng như nhồi máu não thầm lặng hay bệnh lý chất trắng, tỷ lệ tổn thương thực sự trên hệ thần kinh trung ương sẽ cao hơn nhiều so với những gì được bộc lộ qua triệu chứng lâm sàng.[22,23]

Phân tích đa biến trong nghiên cứu của chúng tôi đã xác định sáu yếu tố liên quan độc lập thúc đẩy HMOD. Trong đó, hút thuốc lá (OR = 3,56) và tiền sử rối loạn lipid máu (OR = 3,55) là hai yếu tố nguy cơ hàng đầu, phản ánh tác động hiệp đồng của tình trạng rối loạn chức năng nội mô do độc chất và gánh nặng xơ vữa tích lũy theo thời gian bất kể mức lipid hiện tại.[24] Bên cạnh các yếu tố hóa sinh, tổn thương cơ quan còn đến từ tình trạng không kiểm soát được huyết áp (OR = 2,52) và thời gian mắc bệnh từ 5 năm trở lên (OR = 3,45). Nguy cơ HMOD tăng tuyến tính theo gánh nặng huyết áp tích lũy theo thời gian và kết quả này tương đồng với nghiên cứu của Vasan [4], nghiên cứu đã khẳng định huyết áp tâm thu là nguy cơ chính làm bộc phát HMOD xuyên suốt các phân độ huyết áp. Hơn nữa, tình trạng huyết áp cao kéo dài làm tăng mạnh nguy cơ tổn thương cơ quan cũng được minh chứng qua nghiên cứu của Lembo; tác giả chỉ ra rằng việc chậm trễ khởi trị và kiểm soát huyết áp trên 2 năm làm gia tăng đáng kể nguy cơ xuất hiện phì đại thất trái, mảng xơ vữa động mạch cảnh và suy giảm chức năng thận độc lập với các yếu tố khác. [25] Chính sự tích lũy tổn thương theo thời gian do kiểm soát huyết áp kém đã lý giải vì sao nhóm bệnh nhân phải sử dụng phối hợp từ ba thuốc hạ áp trở lên trong nghiên cứu của chúng tôi lại có nguy cơ HMOD cao gấp 2,04 lần. Phối hợp đa trị liệu ở đây không phải là nguyên nhân mà đóng vai trò như một chỉ điểm lâm sàng cho tình trạng THA nặng, kháng trị. Nhận định này có sự tương đồng với nghiên cứu của Phạm Lý Giao Linh thực hiện trên nhóm bệnh nhân THA khó kiểm soát khi tác giả ghi nhận tỷ lệ HMOD ở mức rất cao (phì đại thất trái 65,3%, tiểu đạm 75%) và chỉ số huyết áp tâm thu vẫn là yếu tố dự báo tổn thương độc lập mạnh mẽ nhất.[6] Cuối cùng, một phát hiện đáng chú ý là sự gia tăng tần số mạch (OR = 1,97 cho mỗi 10 lần/phút) là một yếu tố dự báo HMOD độc lập với mức huyết áp. Điều này phản ánh tình trạng cường giao cảm quá mức thường bị bỏ sót trong thực hành, vốn là cơ chế then chốt thúc đẩy phì đại cơ tim và xơ cứng mạch máu.[26] Nhìn chung, các so sánh này nhấn mạnh rằng để phòng ngừa HMOD hiệu quả, chiến lược quản lý tại tuyến cơ sở không chỉ dừng lại ở việc phối hợp thuốc để đạt mục tiêu huyết áp sớm theo khuyến cáo mà còn đòi hỏi sự can thiệp quyết liệt vào lối sống, kiểm soát lipid tích cực và tối ưu nhịp tim nhằm cắt đứt chuỗi bệnh lý tim mạch – chuyển hóa.

Đáng chú ý, mặc dù thừa cân/béo phì và ĐTĐ đều thể hiện mối liên quan có ý nghĩa với sự hiện diện HMOD trong phân tích đơn biến, cả hai yếu tố này lại mất đi vai trò dự báo độc lập khi được đưa vào mô hình hồi quy đa biến. Sự suy giảm ý nghĩa thống kê này hoàn toàn không phủ nhận vai trò sinh lý bệnh cốt lõi; thực tế, y văn đã khẳng định ĐTĐ là cơ chế trung tâm dẫn đến albumin niệu và tổn thương cầu thận [13,15], trong khi béo phì trực tiếp thúc đẩy quá trình xơ hóa thông qua tình trạng kháng insulin và sự kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone. Việc các biến số này bị loại bỏ khỏi mô hình chủ yếu do hiện tượng đa cộng tuyến. Sự tồn tại của hội chứng chuyển hóa khiến ĐTĐ và béo phì chồng lấp với những yếu tố dự báo mạnh hơn đã có mặt trong mô hình, cụ thể là tiền sử rối loạn lipid máu và tình trạng huyết áp không kiểm soát. Do đó, dưới góc độ thực hành, việc tích cực kiểm soát đường huyết và quản lý cân nặng vẫn phải được duy trì như những biện pháp nền tảng bắt buộc trong chiến lược bảo vệ cơ quan đích toàn diện trên bệnh nhân THA.

Nghiên cứu của chúng tôi vẫn tồn tại một số hạn chế nhất định. Thiết kế cắt ngang không cho phép khẳng định mối quan hệ nhân quả, đồng thời việc thu thập dữ liệu tại một bệnh viện tuyến quận phần nào làm giới hạn tính đại diện cho quần thể lớn hơn. Về phương pháp đo lường, do điều kiện thực tế tại tuyến cơ sở, việc đánh giá HMOD chưa thể đạt mức độ toàn diện tối đa. Trong đó, tổn thương não chỉ được ghi nhận qua khai thác tiền sử lâm sàng mà chưa đánh giá hình ảnh học có thể làm bỏ sót các nhồi máu lỗ khuyết hay bệnh lý chất trắng thầm lặng. Tương tự, chỉ số ACR niệu mới được định lượng cắt ngang một lần thay vì lặp lại sau 3 tháng như chuẩn KDIGO 2024 nên chưa thể loại trừ hoàn toàn các trường hợp tiểu đạm thoáng qua. Việc chưa thể khảo sát thêm các thông số mạch máu (như PWV, ABI, độ dày nội – trung mạc động mạch cảnh) hay soi đáy mắt cũng là một hạn chế, khiến gánh nặng HMOD thực tế rất có thể còn nặng nề hơn những con số mà chúng tôi ghi nhận được.

KẾT LUẬN

Nghiên cứu trên 281 bệnh nhân THA tại Bệnh viện Đa khoa Lãnh Binh Thăng cho thấy tỷ lệ HMOD lên đến 66,2%, trong đó tim là cơ quan tổn thương phổ biến nhất (53,7%), tiếp theo là thận (49,1%) và não (10,7%). Phân tích đa biến xác định sáu yếu tố liên quan độc lập với HMOD bao gồm: hút thuốc lá, tiền sử rối loạn lipid máu, thời gian mắc THA từ 5 năm trở lên, không kiểm soát được huyết áp, phối hợp từ ba thuốc hạ áp trở lên và tần số mạch tăng. Những phát hiện này nhấn mạnh sự cần thiết phải triển khai tầm soát HMOD thường quy, đặc biệt tầm soát albumin niệu và siêu âm tim ngay tại tuyến y tế cơ sở, ưu tiên cho các nhóm bệnh nhân mang yếu tố nguy cơ kể trên, đồng thời đặt ra yêu cầu kiểm soát đa yếu tố nguy cơ toàn diện hơn là chỉ đơn thuần đạt mục tiêu huyết áp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Collaboration NCDRF. Worldwide trends in hypertension prevalence and progress in treatment and control from 1990 to 2019: a pooled analysis of 1201 population-representative studies with 104 million participants. Lancet. 2021;398(10304):957-80.
2. Do HT, Geleijnse JM, Le MB, Kok FJ, Feskens EJ. National prevalence and associated risk factors of hypertension and prehypertension among Vietnamese adults. Am J Hypertens. 2015;28(1):89-97.
3. Vu LTH, Bui QTT, Khuong LQ, Tran BQ, Lai TD, Hoang MV. Trend of metabolic risk factors among the population aged 25-64 years for non-communicable diseases over time in Vietnam: A time series analysis using national STEPs survey data. Front Public Health. 2022;10:1045202.
4. Vasan RS, Song RJ, Xanthakis V, Beiser A, DeCarli C, Mitchell GF, et al. Hypertension-Mediated Organ Damage: Prevalence, Correlates, and Prognosis in the Community. Hypertension. 2022;79(3):505-15.
5. McEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, Brouwers S, Canavan MD, Ceconi C, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension: Developed by the task force on the management of elevated blood pressure and hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Endocrinology (ESE) and the European Stroke Organisation (ESO). European heart journal. 2024;45(38):3912-4018.
6. Phạm LGL, Trần VA, Huỳnh TA, Huỳnh TNG, Lê VC. Nghiên Cứu Đặc Điểm Một Số Tổn Thương Cơ Quan Đích Ở Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Khó Kiểm Soát Tại Bệnh Viện Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ Và Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ. Tạp chí Y học Việt Nam. 2024;538(2).
7. Giàu HTN, An TV, Của TTH, An HT, Dũng BT. Tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp khó kiểm soát điều trị nội viện tại Cần Thơ. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam. 2024;109.
8. Papazafiropoulou A, Skliros E, Sotiropoulos A, Papafragos C, Gikas A, Apostolou O, et al. Prevalence of target organ damage in hypertensive subjects attending primary care: C.V.P.C. study (epidemiological cardio-vascular study in primary care). BMC Fam Pract. 2011;12:75.
9. Chương DH, Quí LV, Dũng BT. Khảo sát đặc điểm và tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu hoặc tăng huyết áp khẩn trương nhập Khoa Cấp cứu – Bệnh viện Tim mạch An Giang. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam. 2024;109.
10. Jaryal A, Kumar B, Gaur N, Sharma K, Vikrant S, Kumar N. Prevalence of hypertension-mediated target organ damage in hypertensive patients in an outpatient setting – An observational study. International Journal of Noncommunicable Diseases. 2025;10(1):12-6.
11. Lembo M, Pacella D, Manzi MV, Morisco C, La Mura L, Mancusi C, et al. Hypertension-mediated organ damage involving multiple sites is an independent risk factor for cardiovascular events. Eur Heart J Open. 2023;3(5):oead102.
12. Haruhara K, Kanzaki G, Tsuboi N. Nephrons, podocytes and chronic kidney disease: Strategic antihypertensive therapy for renoprotection. Hypertens Res. 2023;46(2):299-310.
13. Ameer OZ. Hypertension in chronic kidney disease: What lies behind the scene. Front Pharmacol. 2022;13:949260.
14. Shin J-I, Chang AR, Grams ME, Coresh J, Ballew SH, Surapaneni A, et al. Albuminuria testing in hypertension and diabetes: an individual-participant data meta-analysis in a global consortium. Hypertension. 2021;78(4):1042-52.
15. Hanratty R, Chonchol M, Havranek EP, Powers JD, Dickinson LM, Ho PM, et al. Relationship between blood pressure and incident chronic kidney disease in hypertensive patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(11):2605-11.
16. Kidney Disease: Improving Global Outcomes CKDWG. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314.
17. Dordevic DB, Koracevic GP, Dordevic AD, Lovic DB. Hypertension and left ventricular hypertrophy. J Hypertens. 2024;42(9):1505-15.
18. Mancusi C, Lembo M, Manzi MV, Basile C, Fucile I, Morisco C. From Structural to Functional Hypertension Mediated Target Organ Damage-A Long Way to Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. J Clin Med. 2022;11(18).
19. Cameli M, Lembo M, Sciaccaluga C, Bandera F, Ciccone MM, D’Andrea A, et al. Identification of cardiac organ damage in arterial hypertension: insights by echocardiography for a comprehensive assessment. J Hypertens. 2020;38(4):588-98.
20. Webb AJS, Werring DJ. New Insights Into Cerebrovascular Pathophysiology and Hypertension. Stroke. 2022;53(4):1054-64.
21. Iadecola C, Yaffe K, Biller J, Bratzke LC, Faraci FM, Gorelick PB, et al. Impact of Hypertension on Cognitive Function: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2016;68(6):e67-e94.
22. Petrea RE, O’Donnell A, Beiser AS, Habes M, Aparicio H, DeCarli C, et al. Mid to Late Life Hypertension Trends and Cerebral Small Vessel Disease in the Framingham Heart Study. Hypertension. 2020;76(3):707-14.
23. Petrea RE, Pinheiro A, Demissie S, Ekenze O, Aparicio HJ, Satizabal CL, et al. Hypertension Trends and White Matter Brain Injury in the Offspring Framingham Heart Study Cohort. Hypertension. 2024;81(1):87-95.
24. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS). European Heart Journal. 2019;41(1):111-88.
25. Lembo M, Manzi MV, Pacella D, Piccolo R, Losi MA, Canciello G, et al. Prolonged time-to-antihypertensive therapy worsens organ damage and blood pressure control in arterial hypertension. High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention. 2024;31(6):639-48.
26. Grassi G, Ram CVS, Palatini P. High heart rate, sympathetic overdrive, and cardiovascular risk in hypertension. The American Journal of Cardiology. 2025.