Khuyến cáo của Hội Tim mạch quốc gia về chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và suy tim mạn (2022) – P1

0
1771

Trưởng ban: PGS.TS. Phạm Nguyễn Vinh

Đồng trưởng ban: PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng

 

Danh mục các từ viết tắt

Từ viết tắt Tiếng Anh Tiếng việt
ABPM Ambulatory Blood Pressure Monitoring Đo huyết áp di động 24 giờ
ACE-I Angiotensin-converting enzyme inhibitor Ức chế men chuyển Angiotensin
ARB Angiotensin-receptor blocker Chẹn thụ thể angiotensin
BTB Bridge to bridge Cầu nối tới cầu nối
BTC Bridge to candidacy Cầu nối tới có khả năng điều trị
BTD Bridge to decision Cầu nối tới quyết định
BTR Bridge to recovery Cầu nối tới hồi phục
BTT Bridge to transplantation Cầu nối để cấy ghép
BUN Blood Urea Nitrogen Lượng nitơ có trong ure
C
CABG Coronary-Artery-Bypass-Grafting Mổ bắc cầu chủ vành
CAD Coronary Artery Disease Bệnh động mạch vành
COPD Chronic obstructive pulmonary disease Bệnh phổi mạn tắc nghẽn
CR Phóng thích có kiểm soát
CRT Cardiac resynchronization therapy Điều trị tái đồng bộ tim
CRT-D Cardiac resynchronization therapy with defibrillator Liệu pháp tái đồng bộ tim với máy khử rung tim
CRT-P Cardiac resynchronization therapy with pacemaker Liệu pháp tái đồng bộ tim với máy tạo nhịp tim
ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation Tuần hoàn ngoài cơ thể
EF Ejection Fraction Phân suất tống máu
FAC Fractional Area Change Phân suất diện tích thất phải
ICD Implantable cardioverter defibrillator Máy phá rung trong tim
K Không
LGE Late gadolinium enhancement Pha muộn với gadolinium
LVAD left ventricular assist device; Thiết bị hỗ trợ thất trái
LVEF Left Ventricular Ejection Fraction Phân suất tống máu thất trái
MCS mechanical circulatory support; Hỗ trợ tuần hoàn cơ học
RAAS Renin-angiotensin-aldosterone system Hệ thống Renin-angiotensin-aldosterone
RASi Renin-angiotensin system inhibitor Ức chế hệ Renin-angiotensin
SAVR Surgical aortic valve replacement Thay van ĐMC bằng phẫu thuật
SGLT2 Sodium-glucose co-transporter 2 Chất ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2
VEGF Vascular endothelial growth factor Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu
XL Extended released Phóng thích kéo dài

 

1.Mở đầu

Đầu thập niên 2000, Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam đã ấn hành khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị suy tim. Trong những năm kế tiếp, khuyến cáo đã được cập nhật nhiều lần, dựa trên những tiến bộ của y học.

Thập niên vừa qua, suy tim cấp và suy tim mạn vẫn còn là vấn đề lớn của con người, tần suất bệnh không giảm, tử vong do suy tim còn cao. Từ các nghiên cứu lâm sàng, các tác giả của Hội Trường đại học Hoa Kỳ (ACC) và Hội tim châu Âu (ESC) đã có một số thay đổi trong phân loại, chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và suy tim mạn.

Một số khái niệm mới được đề cập trong khuyến cáo này:

  • Từ suy tim phân suất tống máu trung gian (Mid-range ejection fraction heart failure) được đổi thành STPSTMG nhẹ (Mildly reduced ejection fraction heart failure)
  • Qui trình điều trị suy tim đơn giản hơn
  • Điều trị suy tim theo kiểu hình (phenotype) được gắn vào một qui trình
  • Phân loại suy tim cấp có thay đổi
  • Cập nhật điều trị các bệnh đồng mắc không do tim mạch (ví dụ: đái tháo đường, tăng kali máu, thiếu sắt, ung thư)
  • Cập nhật các bệnh cơ tim: vai trò trắc nghiệm gene, điều trị mới

Khuyến cáo này nhằm mục đích hướng dẫn về chẩn đoán và điều trị suy tim, không đề cập đến phòng ngừa. Khuyến cáo giúp ích cho các điểm cơ bản, thầy thuốc và nhân viên y tế chỉ coi đây là hướng dẫn. Thực hành có thể thay đổi theo điều kiện nơi làm việc và quan trọng nhất theo từng người bệnh.

Các khuyến cáo được phân loại I, II, III và theo mức chứng cứ A, B, C.

2.Định nghĩa, dịch tễ và phân loại

  • Định nghĩa suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng do biến đổi cấu trúc và/hoặc chức năng của tim do nhiều nguyên nhân bệnh học khác nhau. Hậu quả là tăng áp lực trong buồng tim và/hoặc giảm cung lượng tim khi gắng sức hay khi nghỉ.

Xác định nguyên nhân suy tim là rất cần thiết, từ đó mới có điều trị thích hợp. Phần lớn suy tim là do rối loạn chức năng cơ tim: tâm thu, tâm trương hoặc cả hai. Tuy nhiên bệnh lý tại van, màng ngoài tim, nội mạc tim và bất thường nhịp và dẫn truyền cũng góp phần dẫn đến suy tim.

  • Phân loại suy tim

Phân loại suy tim dựa trên phân suất tống máu (Bảng 1)

  • Suy tim phân suất tống máu giảm (STPSTMG) khi ≤40%; còn gọi là suy tim tâm thu.
  • STPSTMG nhẹ khi ở trong mức từ 41% đến 49%. Trước kia, nhóm này được gọi là STPSTM trung gian.
  • STPSTM bảo tồn khi PSTM ≥50%; còn gọi là suy tim tâm trương.

Bảng 1. Định nghĩa suy tim PSTMG, PSTMG nhẹ và PSTM bảo tồn

STPSTM bảo tồn còn cần thêm điều kiện: chứng cứ bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim; kèm theo tăng peptide bài niệu (BNP hoặc NT-proBNP).

Rối loạn chức năng tim phải: suy tim có thể do rối loạn chức năng tim phải, hậu quả của quá tải thể tích hay áp lực thất phải. Nguyên nhân chính của suy thất phải mạn tính là tăng áp động mạch phổi hậu quả của suy tim trái. Một số nguyên nhân khác ít gặp: bệnh cơ tim thất phải sinh loạn nhịp, bệnh van tim (van động mạch phổi, van ba lá).

  • Dịch tễ và tiến triển tự nhiên của suy tim

Số liệu của châu Âu cho thấy tỷ lệ phát sinh (incidence) của suy tim khoảng 3/1000 người – năm (mọi tuổi), hoặc khoảng 5/1000 người – năm ở người lớn. Tỷ lệ lưu hành (prevalence) của suy tim vào khoảng 1 – 2% người lớn; tỷ lệ lưu hành tăng theo tuổi, khoảng 1% ở người dưới 55 tuổi tăng lên trên 10% ở người ≥70 tuổi.

Tại các nước châu Á, một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ lưu hành suy tim từ 1 – 3%. Dựa vào các nghiên cứu trong bệnh viện, khoảng 50% STPSTM giảm, khoảng 50% STPSTM bảo tồn hoặc giảm nhẹ. Nghiên cứu sổ bộ của châu Âu lại cho thấy có 60% STPSTM giảm, 24% STPSTMG nhẹ và 16% STPSTM bảo tồn. Nghiên cứu này dựa vào bệnh nhân ngoại trú.

Nguyên nhân của suy tim tại các nước phát triển và tây phương, phần lớn do bệnh động mạch vành và tăng huyết áp (THA). Tại nước ta bốn nguyên nhân thường gặp nhất có thể là THA, bệnh động mạch vành, bệnh van tim và bệnh cơ tim; giống một số nước châu Á khác và châu Âu.

Tiên lượng của suy tim cải thiện hơn trong những năm gần đây, nhờ tiến bộ trong chẩn đoán nguyên nhân và điều trị. Tuy nhiên, tử vong và tật bệnh còn cao do tuổi thọ tăng lên. Nghiên cứu quần thể Olmsted County khảo sát tử vong 1 năm và 5 năm, sau chẩn đoán suy tim là 20% và 53% từ các năm 2000 và 2010. Một nghiên cứu phối hợp Framingham Heart Study (FHS) và Cardiovascular Health Study (CHS) cho kết quả tử vong 5 năm là 67% sau chẩn đoán suy tim. Tiên lượng của STPSTM bảo tồn và STPSTMG nhẹ thường tốt hơn STPSTM giảm.

3.Nguyên nhân và Phân giai đoạn suy tim

  • Phân giai đoạn suy tim

Theo hướng dẫn của AHA/ACC, suy tim được chia thành 4 giai đoạn.

  • Giai đoạn A: có nguy cơ mắc suy tim nhưng không có tổn thương cấu trúc tim, không có triệu chứng cơ năng suy tim.
  • Giai đoạn B: có tổn thương cấu trúc tim nhưng không có triệu chứng thực thể hay cơ năng của suy tim.
  • Giai đoạn C: có tổn thương cấu trúc tim kèm tiền sử hoặc hiện tại có triệu chứng cơ năng suy tim.
  • Giai đoạn D: suy tim nặng kháng trị cần can thiệp đặc biệt.

Phân độ chức năng của suy tim theo Hiệp Hội Tim New York (NYHA) được áp dụng trong giai đoạn suy tim C và D.

Phân độ chức năng của Hiệp hội Tim New York (NYHA) là phân loại suy tim theo độ nặng của triệu chứng cơ năng đã được áp dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng và nghiên cứu nhiều năm qua (Bảng 2). Tuy nhiên, phân loại này chỉ dựa duy nhất vào triệu chứng cơ năng trong khi hiện nay đang có nhiều chỉ số có giá trị tiên lượng tốt hơn trong suy tim. Đặc biệt là bệnh nhân có các triệu chứng nhẹ vẫn có thể có nguy cơ nhập viện và tử vong cao. Dự đoán kết cục là đặc biệt quan trọng trong suy tim nặng để hướng dẫn lựa chọn thiết bị hỗ trợ và phẫu thuật ghép tim.

Bảng 2. Phân loại NYHA dựa vào độ nặng của triệu chứng và mức hoạt động thể lực

  • Nguyên nhân của suy tim

Các nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim được trình bày trong Bảng 3. Nguyên nhân của suy tim thay đổi tùy theo từng quốc gia và vùng địa dư. Ở các nước phương Tây và các nước phát triển, bệnh động mạch vành (CAD) và tăng huyết áp chiếm tỉ lệ chủ yếu.

Về căn nguyên thiếu máu cục bộ, STPSTMG nhẹ và STPSTM giảm có tỉ lệ mắc bệnh mạch vành cao hơn so với những người STPSTM bảo tồn.

Bảng 3. Nguyên nhân của suy tim, các biểu hiện lâm sàng thường gặp và các thăm dò đặc hiệu để chẩn đoán

4.Chẩn đoán suy tim mạn

  • Các bước chẩn đoán suy tim

Chẩn đoán suy tim dựa trên sự kết hợp các triệu chứng cơ năng, thực thể và các xét nghiệm, thăm dò cận lâm sàng. Người bệnh được chẩn đoán suy tim khi có triệu chứng cơ năng của suy tim và/hoặc triệu chứng thực thể của suy tim kèm theo bằng chứng khách quan của rối loạn chức năng tim. Phác đồ chẩn đoán suy tim được thể hiện ở Hình 3 dưới đây.

Hình 3. Qui trình chẩn đoán suy tim

Biểu hiện lâm sàng của người bệnh suy tim phần lớn không đặc hiệu do các triệu chứng có thể gặp ở các bệnh lý khác. Một số triệu chứng tương đối đặc hiệu như tĩnh mạch cổ nổi, diện đập của mỏm tim rộng, hay tiếng ngựa phi lại đòi hỏi kinh nghiệm của người thực hiện thăm khám.

Bảng 4 sẽ liệt kê các triệu chứng cơ năng và thực thể của suy tim, bao gồm nhóm các triệu chứng điển hình và không điển hình, nhóm có giá trị chẩn đoán cao hơn và nhóm các triệu chứng không đặc hiệu.

Bảng 4. Các dấu hiệu và triệu chứng thực thể của suy tim

Việc phối hợp các triệu chứng lâm sàng với tiền sử bệnh hoặc các yếu tố nguy cơ của suy tim có thể giúp nâng cao giá trị chẩn đoán, do đó, cần chú ý khai thác toàn diện tiền sử sức khỏe của người bệnh. Có thể kể đến các bệnh lý hoặc yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng suy tim như: tiền sử bị nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp, bệnh mạch vành, đái tháo đường, nghiện rượu, bệnh thận mạn tính, đang điều trị hóa chất bằng những thuốc có khả năng gây độc cho cơ tim, tiền sử gia đình với bệnh lý cơ tim hoặc đột tử.

Các phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng thường quy như điện tâm đồ, siêu âm tim qua thành ngực, xét nghiệm các peptide lợi niệu, chụp X-quang tim phổi thẳng hay các xét nghiệm tế bào hoặc sinh hóa máu thường quy vẫn luôn có ý nghĩa trong chẩn đoán suy tim. Vai trò, mức khuyến cáo và mức độ bằng chứng của từng phương pháp được thể hiện trong Bảng 5.

Bảng 5. Các phương pháp thăm dò cận lâm sàng được khuyến cáo ở người bệnh nghi ngờ suy tim

  • Vai trò của các peptid bài niệu

Các peptide bài niệu đóng vai trò quan trọng không những giúp chẩn đoán và sàng lọc suy tim mà còn giúp tiên lượng bệnh hoặc định hướng thăm dò cần thiết cho chẩn đoán. Tuy nhiên, một điểm cần lưu ý là ngoài suy tim, những bệnh cảnh lâm sàng khác cũng có khả năng gây tăng nồng độ các peptide bài niệu trong máu (Bảng 6). Một điều cần lưu ý nữa là ở những bệnh nhân béo phì, nồng độ các peptide bài niệu có thể thấp, không tương xứng với tình trạng suy tim.

Giá trị của các peptide bài niệu khi phối hợp với bệnh cảnh lâm sàng và các thăm dò khác sẽ tốt hơn khi chẩn đoán hay loại trừ suy tim. Nếu lấy mốc giới hạn bình thường của BNP là 35 pg/mL và của NT-proBNP là 125 pg/mL, những trường hợp có kết quả xét nghiệm thấp hơn giá trị này có rất ít khả năng mắc suy tim. Giá trị chẩn đoán loại trừ của xét nghiệm peptide bài niệu lên tới 0.94 – 0.98. Không có sự khác biệt về giá trị chẩn đoán suy tim giữa BNP và NT-proBNP trong các nghiên cứu phân tích tổng hợp.

Bảng 6. Các nguyên nhân gây tăng peptide bài niệu

  • Các thăm dò chẩn đoán nguyên nhân suy tim
  • Nghiệm pháp gắng sức (thuốc, thể lực)
  • Cộng hưởng từ tim
  • Chụp cắt lớp đa dãy động mạch vành
  • Chụp xạ hình SPECT (single-photon emission CT)
  • Chụp động mạch vành qua da

Xem tiếp kỳ sau