Khảo sát mối liên quan giữa tổn thương thận với tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân tăng huyết áp

0
421

TÓM TẮT

Mở đầu: Tổn thương thậncó liên quan vớitổn thươngđộng mạch cảnh ở bệnh nhântăng huyết áp.Các chỉ số albumin/creatinin niệu, độ lọc cầu thậncó thể thấp hoặc cao hơnchỉ số hiện tại.

Nguyễn Đức Công

Hồ Thượng Dũng

Bệnh viện Thống Nhất

Lê Thanh Chiến

Lý Huy Khanh

Bệnh viện Cấp cứu Trung Ương

 

TÓM TẮT

Mở đầu: Tổn thương thậncó liên quan vớitổn thươngđộng mạch cảnh ở bệnh nhântăng huyết áp.Các chỉ số albumin/creatinin niệu, độ lọc cầu thậncó thể thấp hoặc cao hơnchỉ số hiện tại.

Mục tiêu:

Tìm mối liên quan giữa tỉ số albumin/creatinin niệu với tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân tănghuyết áp.

– Tìm mối liên quan giữa độ lọc cầu thận với tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân tăng huyết áp.

Phương pháp: Mô tả cắt ngang

Kết quả:

Khảo sát trên 712 bệnh nhân tăng huyết áp. Tuổi trung bình 61,11 ± 10,09. Nữ 60,8%. Tổn thương động mạch cảnh 63,2%. Tiểu albumin: 36,7% (33% tiểu albumin vi lượng, 3,7% tiểu albumin đại lượng) và độ lọc cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2da: 18,5%.

Siêu âm tim E/A<1, đột quỵ, tiểualbumin vi lượng, giảm độ lọc cầu thận, creatinin máu tăng, cholesterol toàn phần tăng, HDL Cholesterol giảm có liên quan với tổn thương động mạch cảnh.

Với tỉ số Albumin/Creatinin niệu ≥30 mg/g làm tăng nguy cơ tổn thương động mạch cảnh 1,61 lần. Tỉ số Albumin/Creatinin niệu≥24mg/g có giá trị chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh

Với độ lọc cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2 da làm tăng nguy cơ tổn thương động mạch cảnh 1,86 lần. Độ lọc cầu thận ≤ 81ml/ph/m2 có giá trị chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh. Độ lọc cầu thận có giá trị chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh hơn là tỉ số Albumin/Creatinin niệu.

Kết lụân:Có mối liên quan giữa Albumin/Creatinin niệu, độ lọc cầu thận với tổn thương động mạch cảnh. Mức tỉ số Albumin/Creatinin niệu thấp hơn mức albumin niệu vi lượng và độ lọc cầu thận ở mức cao hơn suy thận đã có thể gây tổn thương mạch máu.

Từ khóa: Tăng huyết áp, tổn thương thận, dày, hẹp, xơ vữa động mạch cảnh.

 

ABSTRACT

INVESTIGATINGTHE RELATIONSHIPBETWEENKIDNEY LESIONS

WITH CAROTID ARTERY LESIONOF PRIMARY HYPERTENSION.

Nguyen Duc Cong *, Ho Thuong Dung *, Le Thanh Chien**, Ly Huy Khanh**

Background:Renal lesions associated with carotid artery lesions in patients with urinary Albumin-to-Creatinine Ratio, glomerular filtration rate may be lower or higher than the current index.

Objectives:Find the relationship betweenvalue of the urinary Albumin-to-Creatinine Ratio, glomerular filtration rate with carotid artery lesionof primary  hypertension.

Methods: cross-sectional study.

Results: Survey on 712 patients with hypertension. Mean age 61.11 ± 10.09. Female 60.8%. Carotid lesions 63.2%. Albuminuria State: 36.7% (33% microalbuminuria, macroalbumiria 3.7%) and glomerular filtration rate <60ml/min/m2: 18.5%.

Microalbuminuria, decreased glomerular filtration rate, echocardiographic E/A<1, stroke, increased blood creatinine, increased total cholesterol, HDL Cholesterol reduction are associated with carotid artery lesions.

Urinary Albumin-to-Creatinine Ratio≥ 30 mg/g increases the risk of carotid lesions was 1.61. predicting abnormal atherosclerotic conditions, were greatest at a UACR cut-off value of24 mg/g.

Glomerular filtration rate <60ml/min/m2 increased risk of carotid lesions was 1.86. Glomerular filtration rate ≤ 81ml/ph/m2 is a more significant to diagnostic of carotid artery lesions than urinary Albumin-to-Creatinine Ratio.

Conclusion: There is an association between urinary Albumin-to-Creatinine Ratio, glomerular filtration rate with carotid artery lesions. The value of urinary Albumin-to-Creatinine Ratiois lower than microalbuminuria and glomerular filtration rate is higher levels GFR of kidney failure may lead to carotid artery lesions.

Keywords:  hypertension,kidney damage, thick, narrow, carotid atherosclerosis.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ và suy thận. Nếu không kiểm soát được, huyết áp cao cũng có thể gây mù lòa, rối loạn nhịp tim và suy tim. Tỷ lệ tăng huyết áp ở Việt Nam 25,1%.

Tổn thương động mạch cảnh: Xơ vữa động mạch, dày động mạch cảnh là một biến chứng của tăng huyết áp, nó có giá trị trong dự báo đột quị và nhồi máu cơ tim,đánh giá chính xác nguy cơ của tăng huyết áp. Tăng huyết áp làm tổn thương mao mạch cầu thận, gây phóng thích cytokine và tăng mất protein qua màng đáy cầu thận, tổn thương cầu thận.Gần đây, các nghiên cứu đã chứng minh rằng microalbuminuria là một yếu tố nguy cơ độc lập với tử suất và bệnh suất bệnh tim mạch và tử vong do mọi nguyên nhân trong dân số nói chung không có tăng huyết áp và không mắc đái tháo đường. Thậm chí, mức độ albumin niệu dưới thông thường giá trị điểm cắt cho microalbuminuria đã được tìm thấy có mối liên quan đáng kể với tỷ lệ mắc bệnh tim mạch và tử vong. Microalbuminuria có liên quan đáng kể với độ cứng động mạch, không chỉ trong cá nhân có nguy cơ cao bị tăng huyết áp hoặc tiểu đường, mà còn trong dân số nói chung. Các nghiên cứu dịch tễ học thấy có liên quan giữa microalbuminuria và giảm độ lọc cầu thận với xơ vữa động mạch cảnh trong các quần thể có nguy cơ cao hoặc bị tăng huyết áp hoặc tiểu đường, và cả trong dân số chung. Hơn nữa, albumin niệu thấp hơn so với giá trị điểm cắt thông thường có liên quan đáng kể với xơ vữa động mạch cảnh.

Giá trị nào của albumin niệu và độ lọc càu thận ảnh hưởng đến tổn thương động mạch cảnh?

Mục tiêu:

Tìm hiểu mối liên quan giữa tỉ số albumin/creatinin niệu với tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân huyết áp.

– Tìm hiểu mối liên quan giữa độ lọc cầu thận với tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân huyết áp.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

­   Đối tượng: Bệnh nhân THA nguyên phát đến khám và điều trị tại Bệnh viện Cấp cứu Trưng Vương trong thời gian từ 2/2012 đến 7/2012.

­   Phương pháp nghiên cứu: Mô tả cắt ngang.

­   Phương pháp chọn mẫu: tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp đến khám bệnh tại phòng khám của Bệnh viện Cấp cứu Trưng Vương.

­   Tiêu chí chọn mẫu: Bệnh nhân được chẩn đoán THA chưa điều trị hoặc đã điều trị.

Kỹ thuật đo:

* Xác định tăng huyết áp: bệnh nhân được đo huyết áp ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 5 phút có trị số huyết áp ≥ 140/90mmHg. Nếu có sự chênh lệch giữa 2 lần đo > 5 mmHg thì lấy huyết áp trung bình của 2 lần đo. Hoặc bệnh nhân đã được chẩn đoán tăng huyết áp.

* Chức năng thận: Theo Kidney Disease Outcomes Quality Initiative 2002và Kidney Disease Improving Global Outcomes 2005.

 – Tiểu đạm: Đạm niệu 24g > 150mg% hoặc tỉ số albumin/creatinin trong nước tiểu ≥ 30 mg/g.

 – Độ lọc cầu thận (GFR): Cockcroft Gault (1975): Độ thanh lọc creatinin (ml/ph) = (140 – tuổi) x Cân nặng (Kg)/ (72 x creatinin HT( mg%)). Nếu là nữ, nhân với 0,85

Chúng tôi chọn mốc: độ lọc cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2 da để đánh giá suy thận.

* Tổn thương động mạch cảnh: Dày – xơ vữa – Hẹp động mạch cảnh: Theo hướng dẫn Hội tăng huyết áp và Hội tim mạch Châu Âu năm 2007:

Siêu âm động mạch cảnh chung:

– Đo đường kính lòng mạch: vị trí đo dưới chổ chia Động mạch cảnh trong và ngoài 1cm. Đơn vị là tính mm.

Đo độ dày nội trung mạc bằng siêu âm 2D cắt dọc Động mạch cảnh chung (ĐMCC).

+ Đánh giá độ nội trung mạc động mạch cảnh chung.

. Bình thường: khi độ dày nội tâm mạc  < 0,9 mm.

. Tăng độ dày nội tâm mạc: khi độ dày nội tâm mạc 0,9 – 1,5 mm.

. Có mảng vữa xơ: khi độ dày nội tâm mạc > 1,5 mm.

–  Xử lý thống kê: So sánh giữa các nhóm với nhau bằng c2. Tính OR. So sánh các số trung bình bằng Student test. Sử dụng đường cong ROC và hệ số Youdex để tìm giá trị chẩn đoán.

KẾT QUẢ

      Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu:

Khảo sát trên 712 bệnh nhân tăng huyết áp. Tuổi trung bình 61,11 ± 10,09. Nữ chiếm 60,8%. Tổn thương động mạch cảnh 450 người, chiếm 63,2%. Tiểu albumin: 36,7% (33% tiểu albumin vi lượng, 3,7% tiểu albumin đại lượng) và độ lọc cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2 da: 18,5%.

Bảng 1: Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu:

 

 

Biến chứng

Chung

(n = 712)

Tổn thương động mạch cảnh

P

 (n = 450)

Không

(n = 262)

– Phì đại thất trái, n (%)

 

 

– Biến đổi điện tâm đồ kiểu thiếu máu hay tổn thương cơ tim, n (%)

 

– Siêu âm tim: EF<50%, n (%)

– Siêu âm tim: E/A<1, n (%)

171 (24,0)

 

 

164 (23,0)

 

 

12 (1,7)

387 (54,4)

122 (27,1)

 

 

117 (26,0)

 

 

11 (2.4)

290 (64,4)

49 (18,7)

 

 

47 (17,9)

 

 

1 (0,4)

97 (37,0)

0,011

OR=1,61

[1,11-2,34]

0,014

OR=1,60

[1,10 – 2,34]

0,065

0,000

OR=3,08

[2,24 – 4,23]

–          Đột quỵ, n (%)

17 (2,4)

16 (3,6)

1 (0,4)

0,009

OR=9,62

[1,26-72,97]

– Tiểu albumin vi lượng, n (%)

 

 

– Tiểu albumin đại lượng, n (%)

235 (33,0)

 

 

26 (3,7)

161 (35,8)

 

 

22 (4,9)

74 (28,2)

 

 

4 (1,5)

0,039

OR=1,41

[1,01-1,97]

0,22

– Độ lọc cầu thận <60ml/ph/m2da

132 (18,5)

119 (26,4)

13 (5,0)

0,000

OR=6,88 [3,79-12,49]

Creatinin máu (µmol/L)

88,41 ± 36,88

93,15 ± 43,75

80,28 ± 17,52

0,000

TC (mmol/L)

– Tăng, n (%)

5,41 ± 1,22

262 (36,8)

5,48 ± 1,32

179 (39,8)

5,29 ± 1,01

83 (31,7)

0,046

0,031

OR=1,42

[1,03 – 1,96]

TG  (mmol/L)

– Tăng, n (%)

2,24 ± 1,68

406 (57,0)

2,31 ± 1,89

260  (57,8)

2,12 ± 1,23

146 (55,7)

0,158

0,549

LDL-C  (mmol/L)

– Tăng, n (%)

3,33 ± 0,86

659 (92,6)

3,37 ± 0,91

413 (91,8)

3,26 ± 0,76

246 (93,9)

0,085

0,300

HDL-C (mmol/L)

– Giảm, n (%)

1,16 ± 0,31

55 (7,7)

1,15 ± 0,34

44 (9,8)

1,18 ± 0,25

11 (4,2)

0,182

0,007

OR=2,47

[1,55-4,87]

Acid uric (mmol/L)

– Tăng, n (%)

341,94 ± 90,64

184 (27,5)

355,33 ± 90,22

135 (32,1)

319,27 ± 86,92

49 (19,8)

0,000

0,001

OR=1,92

[1,32-2,79]

Nhận xét:Có sự khác nhau giữa 2 nhóm tổn thương động mạch cảnh về:

–          Phì đại thất trái: ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=1,61 [1,11-2,34]

–          Biến đổi điện tâm đồ kiểu thiếu máu hay tổn thương cơ tim: ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh OR=1,60 [1,10-2,34]

–          Siêu âm tim, E/A<1: ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=3,08 [2,24 – 4,23]

–          Đột quỵ: ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=9,26[1,26-72,97]

–          Tiểualbumin vi lượng: ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=1,41 [1,01-1,97]

–          Giảm độ lọc cầu thận: ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=6,88 [3,79-12,49]

–          Creatinin máu trung bình ở nhóm tổn thương động mạch cảnh cao hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh.

–          Cholesterol toàn phần: ở nhóm tổn thương động mạch cảnh cao hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh. Tăng cholesterol toàn phần ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=1,42[1,03 – 1,96]

–          HDL Cholesterol trung bình ở nhóm tổn thương động mạch cảnh cao hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh. Tỉ lệ giảm HDL  nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnhOR=2,47[1,55-4,87]

–          Acid urid máu ở nhóm tổn thương động mạch cảnh cao hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh. Tăng acid uric ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=1,92[1,32 – 2,79]

Bảng 2: Mối 1iên quan giữa tỉ số Albumin/Creatinin niệu ≥30mg/gvới tổn thương động mạch cảnh:

Albumin/Creatinin niệu ≥ 30mg/g

Tổn thương động mạch cảnh

Tổng

Không

183 (40,7)

78 (29,8)

261 (36,7)

Không

267 (59,3)

184 (70,2)

451 (63,3)

Tổng

450 (100)

262 (100)

712 (100)

p=0,004, OR=1,61 [1,16-2,23]

Nhận xét: Có sự liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh và mức Albumin/Creatinin niệu ≥30mg/g.

Bảng 3: Mối 1iên quan giữa giảm độ lọc cầu thận với tổn thương động mạch cảnh:

GFR <60ml/ph/1,73 m2 da

Tổn thương động mạch cảnh

Tổng

Không

119 (26,4)

13 (5,0)

132 (18,5)

Không

331 (73,6)

249 (95,0)

580 (81,5)

Tổng

450 (100)

262 (100)

712 (100)

p=0,000, OR=6,86 [3,79-12,49]

Nhận xét: Có sự liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh và giảm độ lọc cầu thận.

Bảng 4: Phân tích hồi quy logistic đa thức:

 

p

OR

B

Albumin/Creatinin>30 mg/g

0.049

1.31 [1.06 – 1.88]

0.42

GFR<60ml/ph/1,73 m2

0.000

5.63 [3.01 – 10.56]

1.72

Phì đại thất trái

0.289

1.26 [0.82 – 1.92]

0.23

E/A<1

0.000

2.82 [1.99 – 4.01]

1.03

Điện tim biến đổi

0.091

1.44 [0.94- 2.21]

0.36

Đột quỵ

0.036

9.27 [1.15 – 74.74]

2.22

Tăng Cholesterol toàn phần

0.005

1.68 [1.16 – 2.42]

0.52

Giảm HDL Cholesterol

0.023

2.49 [1.13 – 5.51]

0.91

Tăng Acid uric

0.201

1.31 [0.86 – 1.98]

0.27

 

Nhận xét:Albumin/Creatinin > 30 mg/g, GFR < 60ml/ph/1,73 m2, E/A<1, đột quỵ, tăng cholesterol toàn phần, giảm HDL cholesterol, tăng acid uric có liên quan với tổn thương động mạch cảnh.

Biểu 1: Đường cong ROC của Albumin/Creatinin niệuvới tổn thương động mạch cảnh:

 

Diện tích dưới đường cong: 0,62, p=0,001. Ở giá trị Albumin/Creatinin niệu=24 mg/g thì độ nhạy Ss=0,52 và độ chuyên Sp=0,60.         

Biểu 2: Đường cong ROC của giảm độ lọc cầu thận với tổn thương động mạch cảnh:

 

Diện tích dưới đường cong: 0,72, p < 0,001. Ở giá trị GFR=81ml/ph/m2 thì độ nhạy Ss=0,72 và độ chuyên Sp=0,58.           

BÀN LUẬN:

Đặc điểm chung:

Mẫu nghiên cứu có tuổi trung bình 61,11 ± 10,09,tương tự kết quả của nghiên cứu quốc tế I-SEARCH trên dân số bệnh nhân Việt Nam(4),tuổi trung bình là 59,62 tuổi. Nhưng tuổi trung bình  trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn trong nghiên cứu người dân Hòa Thạnh, Tân Phú có tuổi trung bình là 53,51± 11,27. Sự khác nhau có thể do tăng huyết áp trong cộng đồng có tuổi thấp hơn, nhưng chưa được phát hiện để điều trị. Năm 2001, Nguyễn Minh Tâm khảo sát 1582 người từ 18 trở lên tại tỉnh Tiền Giang, 16,1% chưa từng được đo HA và chỉ có 14,3% có ý thức kiểm tra HA định kỳ.

Nữ chiếm 61,8%, tương tự trong nghiên cứu quốc tế I – SEARCH nữ giới chiếm 61,2%, nhưng thấp hơn trong nghiên cứu người dân Hòa Thạnh, Tân Phú là nữ chiếm 82,8%. Điều này có thể do nam giới ít quan tâm sức khỏe, nên không khám điều trị. Ở lứa tuổi trên, tỉ lệ nam và nữ tăng huyết áp tương đương nhau.

Giảm độ lọc cầu thận<60ml/ph/1,73 m2 da là 18,5% tương tự kết quả I-Search của thế giới có tần suất GFR<60ml/ph là 20% ở 21,050 người THA, và thấp hơn I-Search ở Việt Nam là 45,59% với 481 người THA. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương đương của thế giới nhưng thấp hơn ở Việt Nam có lẽ do dân số nghiên cứu trong I_Search nặng hơn. Creatinin máu trung bình ở nhóm tổn thương động mạch cảnh cao hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh. Giảm độ lọc cầu thận: ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=6,86 [3,79-12,49]. Choi SW (2)  khảo sát 6694 người trên tuổi, tăng Albumin niệu và giảm độ lọc cầu thận liên quan với phì đại thất trái và xơ vữa động mạch cảnh.

Tỉ lệ albumin niệu 36,7%, cao hơn trong I-SEARCH (4)trên dân số bệnh nhân Việt Nam: tỉ lệ đạm niệu vi lượng trên bệnh nhân tăng huyết áp tại Việt Nam 70,48% (KTC 95% 64,0; 77,0) cao hơn so với tỉ lệ toàn cầu (58,4%), có thể do trong I-Search sử dụng kỷ thuật que nhúng và trong I-Search tỉ lệ giảm độ lọc cầu thận cao hơn. Klausen K (11)theo dõi 2762 người 30 đến 70 tuổi, từ năm 1992 đến 2001, Albumin niệu tiết>4,8ng/ml, liên quan mạnh với bệnh mạch vành và tử vong. Albumine niệu vi lượng 33,0%, ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=1,41 [1,01-1,97]. Jørgensen L (7)theo dõi 7 năm, 4037 người không bị đái tháo đường, tăng albumin niệu liên quan với sự thành lập mới của mảng xơ vữa và phát triển mảng xơ vữa đã hình thành. Fibrinogen hổ trợ tăng trưởng mảng xơ vữa. Kim BJ (10)khảo sát 3.826 người, độcứng thành mạch đều liên quan ở nhóm tiền tăng huyết áp + albumin niệu vi lượng OR=2,34 [2,01-2,735] và ở nhóm huyết áp bình thường +  Albumin niệu vi lượng OR=3.82 [2,36-6,17]. Hillege HL (6)theo dõi trung bình 961 ngày 40.548 người dân, Albumin niệu cao làm tăng tử suất của bệnh mạch vành và cả không  bệnh mạch vành. Tăng gấp đôi Albumin niệu làm tăng nguy cơ tử vong do bệnh mạch vành là 1.29 (95% CI 1.18 to 1.40) và không do bệnh mạch vành là 1.12 (95% CI 1.04 to 1.21).

Phì đại thất trái 24%, tương tự như trong nghiên cứu của Cuspidi C. khảo sát 2.213 người tăng huyết áp(1),có 31% phì đại thất trái. Phì đại thất trái ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, p=0,011, OR=1,61 [1,11-2,34], tuy nhiên khi phân tích hồi quy logistic đa thức thì liên quan không có ý nghĩa. Choi SW (2)  khảo sát 6694 người trên tuổi, tăng Albumin niệu và giảm độ lọc cầu thận liên quan với phì đại thất trái và xơ vữa động mạch cảnh. Siêu âm tim E/A<1 chiếm 54,4%: ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=3,08 [2,24 – 4,23]. Phì đại thất trái là tổn thương đầu tiên của tăng huyết áp ở tim. Phì đại thất kết hợp hoạt hóa hệ thần kinh –nội tiết làm rối loạn chức năng tâm trương của tim. Khi tăng huyết áp có dày thất trái, có thể bị bệnh tim mạch sớm hoặc tử vong nhiều gấp hai lần so với những người không có dày thất trái.

Biến đổi điện tâm đồ kiểu thiếu máu hay tổn thương cơ tim chiếm 23%, ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh OR=1,60 [1,10-2,34], tuy nhiên khi phân tích hồi quy logistic đa thức thì liên quan không có ý nghĩa. Hermans MM(5)khảo sát 806 người, tuổi trung bình 68, tăng albumin niệu và  giảm độ lọc cầu thận liên quan với độ cứng thành mạch, điều này giải thích cho tổn thương mạch vành. Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ bị nhồi máu cơ tim hoặc các tai biến mạch vành quan trọng khác.

Đột quỵ 2,4%, ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=9,26[1,26-72,97]. Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch. Tăng huyết áp cũng làm tăng khả năng huyết khối do bất thường về chức năng nội mạc dẫn đến đột quỵ.

Cholesterol toàn phần trung bình 5,41 ± 1,22,ở nhóm tổn thương động mạch cảnh cao hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh. Tăng cholesterol toàn phần ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=1,42[1,03 – 1,96]. HDL Cholesterol trung bình 1,16 ± 0,31,ở nhóm tổn thương động mạch cảnh cao hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh. Tỉ lệ giảm HDL  nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnhOR=2,47[1,55-4,87]. LDL Cholesterol trung bình 3,33 ± 0,86, không khác biệt giừa nhóm. Triglycerid trung bình 2,24 ± 1,68, không khác biệt giừa 2 nhóm. Kết quả tương tự trong nghiên cứu I-Search Việt Nam. Rối loạn chuyển hóa lipid là yếu tố quan trọng của xơ vữa động mạch. Có bằng chứng cho thấy mô mỡ nội tạng là một nguồn quan trọng của các cytokine và các yếu tố khác tạo ra viêm mạch máu và oxy hóa và góp phần vào rối loạn chức năng nội mô, làm cứng mạch máu, và cuối cùng là xơ vữa động mạch. Sự tích tụ mỡ biểu hiện qua béo phì trung tâm, chỉ số khối cơ thể không biểu hiện cho vấn đề này.

Acid urid máu ở nhóm tổn thương động mạch cảnh cao hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, trung bình là 341,94 ± 90,64. Châu Ngọc Hoa (1)nồng độ acid uric trung bình ở bệnh nhân tăng huyết áp là 394 ± 72.2 mmol/L, có tương quan giữa nồng độ aciduric máu với đạm niệu, creatinin máu, dầy thất trái và phân độ tăng huyết áp.Tăng acid uric ở nhóm tổn thương động mạch cảnh nhiều hơn nhóm không tổn thương động mạch cảnh, OR=1,92[1,32 – 2,79], tuy nhiên khi phân tích hồi quy logistic đa thức thì liên quan không có ý nghĩa. Acid uric thúc đẩy oxide hóa LDL trong tiến trình xơ vữa động mạch, kích thích kết dính bạch cầu hạt vào lớp tế bào nội mạch và giải phóng các gốc tự doperoxide và superoxide. Do đó acid uric gây tác động xấu đến lớp nội mạc thông qua hoạt hóa bạch cầu và sự tăng tương quan giữa acid uric với nồng độ chất gây viêm. Acid uric đi qua tế bào nội mô đã bị rối loạn chức năng sẽ lắng đọng tinh thể bên trong mảng xơ vữa. Những tinh thể này gây ra phản ứng viêm tại chổ và hình thành mảng xơ vữa, lắng đọng tinh thể càng nhiều khi nồng độ acid uric càng cao

Mối liên quan giữa tăng albumin niệu,  giảm độ lọc cầu thận với tổn thương động mạch cảnh:

Có sự liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh và mức Albumin/Creatinin niệu ≥30 mg/g, p=0,004, OR=1,61 [1,16-2,23]. Choi SW (2)  khảo sát 6694 người trên tuổi, tăng Albumin niệu liên quan với phì đại thất trái và xơ vữa động mạch cảnh. Martin Furtner (12)theo dõi 1000 người trong 10 năm, có sự liên quan giữa albumin niệu với sự hiện diện và phát triển của xơ vữa động mạch cảnh, ngưỡng albumin niệu thấp hơn nhiều so với giá trị gọi là albumin niệu vi lượng.

Khảo sát đường cong ROC của Albumin/Creatinin niệu và tổn thương động mạch cảnh: Diện tích dưới đường cong: 0,62, p=0,001. Sử dụng chỉ số Youdex Index để xác định điểm cắt: Albumin/Creatinin niệu=24 mg/g thì độ nhạy Ss=0,52 và độ chuyên Sp=0,60 thì giá trị J là lớn nhất. Theo nghiên cứu của Young-Hoon Lee (13), điểm cắt của Albumin/Creatinin niệu là 15 mg/g thì có giá trị J lớn nhất trong chẩn đoán xơ vữa động mạch cảnh.

Có sự liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh và giảm độ lọc cầu thận p=0,000, OR=6,86 [3,79-12,49]. Choi SW (2)  khảo sát 6694 người trên tuổi, giảm độ lọc cầu thận liên quan với phì đại thất trái và xơ vữa động mạch cảnh với giá trị eGFR=30-44 ml/min/1.73 m2 da.

Khảo sát đường cong ROC của GFR và tổn thương động mạch cảnh: Diện tích dưới đường cong: 0,72, p<0,001. Ở giá trị GFR=81ml/ph/m2 da thì độ nhạy Ss=0,72 và độ chuyên Sp=0,58.

Diện tích dưới đường cong của Albumin/Creatinin niệu với tổn thương động mạch cảnh thấp hơn của GFR và tổn thương động mạch cảnh, do đó GFR có giá trị hơn để xác định tổn thương động mạch cảnh.

 

KẾT LUẬN:

Khảo sát trên 712 bệnh nhân tăng huyết áp. Tuổi trung bình 61,11 ± 10,09. Nữ chiếm 60,8%. Tổn thương động mạch cảnh 63,2%. Tiểu albumin: 36,7% (33% tiểu albumin vi lượng, 3,7% tiểu albumin đại lượng) và độ lọc cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2 da: 18,5%.

Siêu âm tim E/A<1, đột quỵ, tiểualbumin vi lượng, giảm độ lọc cầu thận, creatinin máu tăng, cholesterol toàn phần tăng, HDL Cholesterol giảm có liên quan với tổn thương động mạch cảnh.

Với tỉ số Albumin/Creatinin niệu ≥30 mg/g làm tăng nguy cơ tổn thương động mạch cảnh 1,61 lần. Albumin/Creatinin niệu≥24 mg/g có giá trị chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh

Với độ lọc cầu thận < 60ml/ph/1,73 m2 da làm tăng nguy cơ tổn thương động mạch cảnh 1,86 lần. Độ lọc cầu thận ≤ 81ml/ph/1,73 m2 có giá trị chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh. Độ lọc cầu thận có giá trị chẩn đoán tổn thương động mạch cảnh hơn là tỉ số Albumin/Creatinin niệu.

 

TÀI LIỆU THAM KHÀO

1.    Châu Ngọc Hoa, Lê Hoài Nam(2009), “Nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp và người bình thường”, Y Học TP. Hồ Chí Minh Số 13_ chuyên đề 1 – 2009: 87 – 91.

2.    Choi SW et al (2010),”eGFR is associated with subclinical atherosclerosis independent of albuminuria: the Dong-gu Study”, Atherosclerosis. 2010 Oct;212(2):661-7.

3.    Cuspidi C. et al (2009), “Indexation of left ventricular mass to body surface area and height to allometric power of 2.7: is the difference limited to obese hypertensives?”, J Hum Hypertens, 23(11): 728-34.

4.    Đặng Vạn Phướcvà CS (2010), “Tỉ lệ đạm niệu vi lượng trên bệnh nhân tăng huyết áp và các nguy cơ tim mạch đi kèm”, Chuyên đề tim mạch học, 2010: 14-33.

5.    Hermans MM et al (2007),’ Estimated glomerular filtration rate and urinary albumin excretion are independently associated with greater arterial stiffness: the Hoorn Study.”, J Am Soc Nephrol. 2007 Jun;18(6):1942-52.

6.    Hillege HL et al (2002),” Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population.” Circulation. 2002 Oct 1;106(14):1777-82.

7.    Johan Ärnlöv et al (2005), “Low-Grade Albuminuria and Incidence of Cardiovascular Disease Events in Nonhypertensive and Nondiabetic Individuals : The Framingham Heart Study”, Circulation. 2005;112:969-975;

8.    Jørgensen L et al (2007), “Albuminuria as risk factor for initiation and progression of carotid atherosclerosis in non-diabetic persons: the Tromsø Study.”, Eur Heart J. 2007 Feb;28(3):363-9.

9.    Kastarinen H et al (2009), “Glomerular filtration rate is related to carotid intima-media thickness in middle-aged adults.”, Nephrol Dial Transplant. 2009 Sep;24(9):2767-72

10.     Kim BJ et al (2011), “The association of albuminuria, arterial stiffness, and blood pressure status in nondiabetic, nonhypertensive individuals.”, J Hypertens. 2011 Nov;29(11):2091-8.

11.     Klausen K et al (2004),” Very low levels of microalbuminuria are associated with increased risk of coronary heart disease and death independently of renal function, hypertension, and diabetes.”, Circulation. 2004 Jul 6;110(1):32-5.

12.     Martin Furtner et all (2005), “Urinary albumin excretion is independently associated with carotid and femoral artery atherosclerosis in the general population”, European Heart Journal (2005) 26, 279–287

13.     Young-Hoon Lee et al (2012), “Determining the Optimal Cut-Off Value of the Urinary Albumin-To-Creatinine Ratio to Detect Atherosclerotic Vascular Diseases”, Kidney Blood Press Res 2012;36:290-300.