Cập nhật chẩn đoán, điều trị suy tim và Vai trò của ức chế thụ thể beta trong suy tim

Trước đây, suy tim (ST) được coi là tình trạng quá tải nước và muối do giảm tưới máu thận ( cơ chế tim thận ), và đó là cơ sở cho việc điều trị ST bằng lợi tiều và hạn chế muối –nước. Sau này, khi thực hiện các biện pháp đánh giá huyết động

Bs. Ck II. Nguyễn Thanh Hiền

Bs. Trần Dũ Đại

I. Những thay đổi trong cơ chế suy tim
Trước đây, suy tim (ST) được coi là tình trạng quá tải nước và muối do giảm tưới máu thận ( cơ chế tim thận ), và đó là cơ sở cho việc điều trị ST bằng lợi tiều và hạn chế muối –nước. Sau này, khi thực hiện các biện pháp đánh giá huyết động, người ta đã phát hiện tình trạng cung lượng tim thấp do giảm khả năng co bóp của tim và tình trạng co mạch quá mức ở ngoại biên. Đó là cơ sở cho cơ chế huyết động trong ST với điều trị chủ yếu bằng thuốc tăng sức co bóp cơ tim và dãn mạch. Tuy nhiên, dù cả hai cơ chế này giải thích được tình trạng quá tải nước và muối trong ST, nhưng đều không thể giải thích được quá trình tiến triển trong ST, và các biện pháp điều trị cũng không ngăn chặn được ST theo quá trình phát triển của nó, cũng như không cải thiện sống còn ở bệnh nhân ( BN ) ST vừa tới nặng (1).
Vào những năm 1980 và đầu 1990, các bằng chứng cho thấy các thuốc ức chế men chuyển ( UCMC ) và sau này là chẹn beta ( BB ) có hiệu quả lên tiến triển tự nhiên của suy chức năng thất trái, sau nhồi máu cơ tim, ST mọi mức độ. Đó là cơ sở cho giả thuyết về cơ chế ST mới: cơ chế thần kinh – hormone. Theo quan niệm này, ST như là một quá trình tiến triển và bắt đầu bằng một biến cố có thể làm giảm khả năng co bóp cơ tim ( như NMCT, viêm cơ tim…) ( hình 1). Sau biến cố, rất nhiều cơ chế bù trừ đã được hoạt hóa, bao gồm hệ thần kinh giao cảm, hệ renin-angiotensin, và hệ thống cytokine. Trong thời gian ngắn hạn, cơ chế này giúp hồi phục chức năng tim và BN có thể còn chưa có triệu chứng. Tuy nhiên, theo thời gian, hoạt động kéo dài của hệ thống này sẽ dẫn tới tổn thương thứ phát trong thất, với quá trình tái cấu trúc xấu dần và khả năng bù trừ giảm dần. Hậu quả là BN chuyển từ không có triệu chứng sang giai đoạn có triệu chứng (1,2).
Với cơ chế này, ST được coi như là quá trình tiến triển và có thể phòng ngừa được. Đó là cơ sở cho phân loại ST theo giai đoạn được công bố năm 2001 gồm 4 giai đoạn và có thể phòng ngừa ST ngay từ giai đoạn A và B, cũng như là cơ sở cho các thuốc UCMC/ARBs/kháng aldosterol và chẹn BB là nền tảng trong điều trị ST ( hình 2 ) (3).

Hình 1. Cơ chế ST theo quan niệm thần kinh hormone (2).

Tuy nhiên, ST vẫn tiếp tục phát triển độc lập với tình tạng thần kinh hormone của BN. Khi những thay đổi có hại về chức năng và tái cấu trúc tim đạt đến mức độ tối đa, nó sẽ tiếp tục duy trì và có khả năng làm tình tạng bệnh xấu đi. Điều này ít nhất giải thích tại sao chiến lược thần kinh hormone cơ bản mất dần hiệu quả ở BN ST giai đoạn cuối và các biện pháp điều trị bằng dụng cụ lại có hiệu quả. Đó là cơ sở cho giả thuyết về cơ chế ST mới nhất hiện nay: cơ chế cơ sinh học- biomechanical model. Cơ chế này là cơ sở cho chiến lược điều trị tái đồng bộ trong ST hiện nay, giúp cải thiện thêm tỉ lệ tử vong ở nhóm BN đặc biệt (hình 3).

Hình 3: Hiệu quả của các biện pháp điều trị nội khoa và dụng cụ trong ST (1).

II. Những thay đổi về chẩn đoán:
– Trước đây, chẩn đoán ST hay dựa vào tiêu chuẩn Framingham (bảng 1).

Bảng 1: Tiêu chuẩn Framingham

– Theo tiên chuẩn này, BN chỉ cần có 2 tiêu chuẩn chính (vd, khó thở kịch phát về đêm, ran ứ đọng ở phổi…) là đủ chẩn đoán ST. Điều này chắc chắn sẽ có chẩn đoán quá mức trong lâm sàng vì hai dấu hiệu này có thể gặp ở BN không phải ST, cũng tương tự như chẩn đoán NMCT theo tiêu chuẩn của WHO trước đây. Do vậy, để đảm bảo chặt chẽ hơn trong chẩn đoán ST, tiêu chuẩn chẩn đoán mới yêu cầu phải hội đủ 3 tiêu chuẩn ( bảng 2), trong đó dấu hiệu bất thường cấu trúc và chức năng của tim lúc nghỉ là rất quan trọng. Đồng thời, chẩn đoán ST cũng đòi hỏi phân định rõ là ST với chức năng tâm thu giảm hay bảo tồn. ( bảng 3).Với sự phát triển của siêu âm tim (SAT) và các dấu ấn sinh học ( marker ), quy trình chẩn đoán ST mới giúp chúng ta chẩn đoán nhanh và chính xác hơn, đặc biệt là trong tình huống cấp cứu (hình 4) (2-7).

 Bảng 3: tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim chức năng tâm thu giảm hoặc bảo tồn (7)

– Ngoài ra, để chẩn đoán nguyên nhân cũng như hướng dẫn điều trị ST, đôi khi trong thực hành cần áp dụng chiến lược đa phương thức. Tùy theo mục đích cần khảo sát (giải phẫu, chức năng, tưới máu tổ chức, chuyển hóa), tình trạng BN, điều kiện trang bị từng nơi mà chúng ta có thể chọn biện pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm nhập cho phù hợp. Hình 5 và bảng 4 giới thiệu lợi điểm của các biện pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm nhập và cách thức chọn lựa trên từng nhóm BN (2,7).

Hình 4: Chỉ dẫn chẩn đoán ST sử dụng peptide lợi niệu và siêu âm (7).

Bảng 4:  Lựa chọn các biện pháp chẩn đoán hình ảnh dùng trong ST (7)

Hình 5. Chiến lược đa phương thức trong chẩn đoán ST (2).

 III.Những thay đổi về điều trị:

– III.1. Nguyên tắc

√  Điều trị theo giai đoạn, chú ý phòng ngừa ST (A-B).

√  Giảm quá tải thể tích & duy trì tình trạng thể tích ổn định

√ Giảm tiền tải và hậu tải để gia tăng hoạt động của thất

√  Cải thiện co bóp thất khi cần thiết

√  Điều trị nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy

√  Dự phòng tái phát

–          III.2. Mục tiêu

√  Giảm triệu chứng cơ năng và cải thiện khả năng vận động.

√  Ngăn cản tiến triển (giảm tải cấu trúc – remodeling)

√  Kéo dài đời sống

–          III.3. Điều trị phòng ngừa ( Stage A-B ) (8,9)

    oNguy cơ cao phát triển suy chức năng thất trái (Stage A)

    Điều trị THA
    Điều trị tiểu đuờng
    Điều trị XVĐM
    Kiểm soát tình trạng gây tổn thương tim
    Xác định sớm RL chức năng thất
    Sử dụng UCMC: bệnh MM do xơ vữa, ĐTĐ, THA và kết hợp YTNC tim mạch

    oSuy chức năng thất trái không triệu chứng (Stage B)

    BN NMCT cấp:

+ Điều trị tái tưới máu cấp (TSH hay PCI)

+ UCMC hoặc ức chế beta hoặc cả hai

    Tiền sử NMCT nhưng C/N thất trái bảo tồn:

+ Đánh giá nguy cơ sau NMCT → hướng can thiệp MV

    RL c/n TT thất trái không triệu chứng

+ UCMC, BB

+ Kiểm soát nhịp nhanh

+ Không dùng Digoxin

    Bệnh van tim không triệu chứng (thay van ngay cả khi c/n thất suy)

–         III.4. Điều trị ST có triệu chứng ( giai đoạn C,D):

Chiến lược điều trị tóm tắt ở hình 6. Nhìn chung không có nhiều thay đổi so với trước đây với điều trị nền tảng là ức chế hệ RAA, lợi tiểu, BB và +/- digoxin. Trong bài này chúng tôi chỉ nhấn mạnh những thay đổi chính trong điều trị ST.
Vấn đề sử dụng lợi tiểu: có hai lưu ý là sử dụng kháng aldosterol và liều lợi tiểu furosemide khi BN phải vào viện vì đợt cấp ST mạn.

Vấn đề sử dụng kháng aldosterol: dựa trên nghiên cứu RALE (Randomized Aldactone Evaluation Study), nghiên cứu EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), thuốc kháng aldosterol đã chứng tỏ hiệu quả của nó ở BN ST nặng ( NYHA III-IV ) và sau NMCT. Gần đây nghiên cứu EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure): cũng đã chứng minh lợi điểm của thuốc ở BN ST nhẹ ( NYHA II ). Chính vì vậy đề nghị hiện nay là sử dụng thuốc kháng aldosterol cho mọi BN rối loạn chức năng thất trái sau NMCT, BN có dấu hiệu và triệu chứng ST với EF < 40% ( IB và IA theo ESC 2012)(7,9,10).

    Đối với BN nhập viện vì đợt cấp ST, việc dùng lợi tiểu quai (furosemide) tiếp như thế nào? Felker.GM và cs đã thực hiện nghiên cứu so sánh chiến lược lợi tiểu truyền tĩnh mạch và tiêm mạch trực tiếp, cũng như so sánh giữa giữ nguyên liều cũ hay tăng liều so với liều đang dùng trước nhập viện lên 2,5 lần. Kết quả cho thấy không có sự khác biệt về tử vong và tái nhập viện vì ST (hình 7). Do vậy việc dùng thuốc lợi tiểu quai hoàn toàn phụ thuộc vào tình trạng huyết động và nguyên nhân gây ST của BN. Bảng 4 tóm tắt các chiến lược dùng lợi tiểu (11,12,13).

1. Hình 6: Tóm tắt chiến lược điều trị suy tim hiện nay (7).

Hình 7:  So sánh chiến lược lợi tiểu trong điều trị ST (12).

Bảng 4: Tóm tắt chế độ lợi tiều thường dùng (13).

– Vấn đề sử dụng ivabradine: là thuốc ức chế kênh If với tác dụng làm giảm nhịp tim chỉ ở BN với nhịp xoang. Dựa trên kết quả nghiên cứu SHIFT, thuốc cũng nên được quan tâm sử dụng để làm giảm nguy cơ nhập viện ở BN ST với EF <= 35%, nhịp xoang tần số >=70 lần phút dù đã điều trị liều dựa trên bằng chứng của BB ( hoặc liều tối đa có thể dung nạp được ), UCMC ( hoặc ức chế thụ thể ), và kháng aldosterol ( IIaB). Cũng điều kiện trên nhưng ở BN không dung nạp với BB, mức chứng cứ là IIbC (7). Ở BN ST kèm cơn đau thắt ngực, có thể bổ sung ivabradin nếu BN còn đau ngực dù đã điều trị với BB (hoặc thay thế BB nếu có chống chỉ định) để làm giảm cơn đau ( IA ).
– Vấn đề sử dụng digoxin cũng có những thay đổi. Xu hướng hiện nay là dùng liều thấp ( liều duy trì nên là 0,125mg/ng và nồng độ digoxin duy trì ở mức <1 ng/ml- (xem bài : digoxin : cập nhật chiến lược sử dụng trong thực hành (15).
III.5. Beta blocker trong điều trị ST:
– Ngày nay BB đã được ghi nhận như là một phần quan trọng trong điều trị ST dựa trên cơ sở đối kháng thần kinh hormone dưới cơ chế phân tử hợp lý. Lợi ích điều trị rất rộng ở BN ST tâm thu ổn định gồm nhiều phân nhóm khác nhau kể cả nữ, đái tháo đường, EF trên và dưới 25%, nhịp tim trên và dưới 75 lần/ph (hình 8)…và cả người lớn tuổi (nghiên cứu SENIORS với nebivolol). Thuốc đã được chứng minh làm giảm tỉ lệ tử vong ( hình 9) và là một trong các biện pháp điều trị tối đa ST nặng (10,16).
– Một số lưu ý khi sử dụng là (5,7,8):
+ Dùng khi bệnh nhân đã được điều trị nền ( lợi tiểu, UCMC, digoxin . . .) và không còn các dấu hiệu ứ dịch ( phù, gan to, tràn dịch các màng . . . ).
+ Những bệnh nhân cần lưu ý khi thêm ức chế beta: Dãn thất T nặng, sau biến cố tim mạch do suy bơm, sau biến chứng cơ học của NMCT, NYHA IV, nhịp ban đầu không nhanh ( <70l/p ), suy tim do hẹp chủ, bệnh cơ tim do nhiễm độc trong giai đoạn chưa hồi phục.
+ Không dùng cho các trường hợp có: Hen phế quản, đợt cấp COPD, nhịp tim chậm, suy nút xoang.
+ Phải bắt đầu từ những liều rất nhỏ sau đó mới từ từ tăng dần liều lượng ( bảng 3 ) mỗi 2 – 4 tuần nếu bệnh nhân dung nạp.
+ Chỉ có một số thuốc ức chế thụ thể beta được dùng trong điều trị suy tim ( metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol ).
– Điều chỉnh những thay đổi khi dùng ức chế beta nêu ở hình 10 (17).
– Khi BN ngưng thuốc và cần dùng lại (18):
< 72h và không có dấu hiệu ST: dùng lại với liều như trước khi ngưng
>72h và < 7 ngày và không có dấu hiệu ST : dùng lại nửa liều trước khi ngưng
> 7 ngày và không có dấu hiệu ST : dùng lại bắt đầu từ liều thấp nhất

Hình 9: Phân tích khả năng sống còn của BN suy tim trong các thử nghiệm so sánh dùng chẹn beta và chứng (MERIT-HF, CIBIS II, COPERNICUS) (10)

Hình 10: Các biện pháp điều chỉnh khi dùng chẹn beta (17).

– Beta blocker trong suy tim cấp (7,19,20):
Chúng ta cần nhớ rằng chỉ có khoảng 40% BN suy tim cấp nhập viện có EF < 40%( hình 11 ) và cần phải xác định nhanh kiểu rối loạn huyết động để có điều trị ban đầu hợp lý. Có 4 kiểu huyết động trong ST cấp đã được ghi nhận từ lâu là: A (ấm và khô- không có tăng áp lực đổ đầy và giảm tưới máu), B ( ấm và ướt –tăng áp lực đổ đầy nhưng không có giảm tưới máu), L ( lạnh và khô- giảm tưới máu nhưng không có tăng áp lực đổ đầy ) và C (lạnh và ướt- tương ứng với shock tim, vừa giảm tưới máu vừa tăng áp lực đổ đầy ). Trong thực hành chúng ta cần lưu ý các trường hợp có thể làm chúng ta nhận định sai và đưa ra quyết định điều trị ban đầu chưa hợp lý (hình 12):

+ Trong một số trường hợp tăng áp lực thất trái do hậu quả của co mạch hơn là quá tải thể tích, và dãn mạch sẽ là lựa chọn ưu tiên hơn lợi tiểu. Tình huống này hay gặp ở BN hội chứng mạch vành cấp, cơn tăng HA…nếu chúng ta dùng lợi tiểu quá mức, có thể gây tụt HA sau đó do giảm thể tích, đặc biệt ở người đang dùng lợi tiểu, người lớn tuổi.
+ Áp lực tĩnh mạch cổ cao có thể do suy tim phải chứ không phải do ST trái. Nếu chúng ta nhận định sai, dùng lợi tiều quá mức có thể gây nguy hiểm. Tình huống này hay gặp trong ST phải do NMCT thất phải, thuyên tắc phổi, tâm phế mạn do COPD…
+ Không đánh giá đúng tình trạng giảm tưới máu nên chỉ nghĩ BN bị xung huyết chứ không có giảm tưới máu (lukewarm). Trong lâm sàng, đánh giá xung huyết dễ nhận ra hơn giảm tưới máu. Do vậy, những BN với cung lượng tim thấp hay ở mức giới hạn có thể không được nhận ra và thiếu điều trị thuốc tăng sức co bóp hay dãn mạch thích hợp.
+ BN không đáp ứng với điều trị có thể có hội chứng tim thận với các dạng khác nhau là: suy chức năng thận ngay từ khi nhập viện, suy thận do dùng lợi tiểu liều cao, chức năng thận xấu dần khi dùng lợi tiểu bất chấp quá tải thể tích còn, tăng ure máu tiến triển dù đã đạt thể tích tối ưu. Những BN này đòi hỏi phải điều trị lợi tiểu hợp lý, đôi khi cần lọc máu liên tục .

Hình 11: Các nguyên nhân ST cấp nhập viện (19).

– Mục đích của phần này là thảo luận về vai trò chẹn beta trong ST cấp. Đã có những quan điểm cho rằng chúng ta vẫn có thể sử dụng chẹn beta khi BN nhập viện vì ST cấp. Qua tìm hiểu tài liệu, chúng tôi nhận thấy, thuốc BB được phép sử dụng nếu có thể được chỉ cho BN với kiểu rối loạn huyết động B. Thuốc nên ngưng hoặc giảm liều ở BN có bằng chứng giảm tưới máu, đặc biệt nếu sử dụng thuốc tăng sức co bóp. Khi dùng, cần cụ thể các vấn đề sau:
+ BN đang dùng:
– Nếu đã dùng lâu và liều ổn định, nên tiếp tục với liều dung nạp cho BN nhập viện vì suy tim cấp với ứ dịch nhưng không có giảm tưới máu, không có HA thấp, không dùng thuốc vận mạch.
– Nếu thuốc mới dùng hay mới tăng liều gần đây ( <4 tuần ), nên ngưng hoặc giảm liều cho đến khi ứ dịch giải quyết hiệu quả.
+ BN chưa dùng:
– Có thể dùng khi còn nằm viện với điều kiện không có HA thấp, không dùng thuốc vận mạch. Thông thường vào ngày thứ 7 của bệnh chúng ta nên đánh giá lại tình trạng BN, đo ECG, làm lại siêu âm tim, chụp lại tim phổi thẳng để quyết định đã dùng được hay chưa. Những BN ST do nhiễm độc, thời gian dùng BB sẽ muộn hơn. BN phù phổi nhẹ sau NMCT ( KILLIP II ) không có ST tâm thu và biến chứng cơ học có thể dùng BB sau 48 giờ.

Hình 12: Các thể rối loạn huyết động trong ST cấp và những lưu ý trong nhận định ban đầu (19).

– III.6. BB ở BN CHF và COPD (21-24):
Hiện nay, sử dụng BB vẫn ở dưới mức yêu cầu ở BN CHF và COPD kết hợp bất chấp nhiều số liệu an toàn ở BN CHF vừa tới nặng. Chỉ 36,9% trong số 11.016 BN CHF trong nghiên cứu CHF của hội tim mạch châu Âu là dùng BB. Nhiều BN không dùng đạt được tới liều đích và tỉ lệ ngưng thuốc từ 13,9% tới 32%. Có nhiều lí do để BN phải ngưng thuốc (hình 13). Nhiều báo cáo cho thấy tình trạng co thắt phế quản cấp sau khi bắt đầu điều trị BB dẫn tới loại bỏ BN COPD và CHF kết hợp ra khỏi các nghiên cứu dùng BB.

Hình 13: Lý do ngưng hay giảm liều BB (22).

-Lựa chọn BB trên BN COPD và ST:
Các thuốc BB đã có vai trò quan trọng trong điều trị bệnh tim mạch như THA, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim… và cũng đuợc nghiên cứu sử dụng trên các BN có kết hợp COPD với các mức độ ảnh huởng lên FEV1 và tăng đáp ứng đường thở (airway hyperresponsiveness – AHR) khác nhau. Tuy nhiên trong thực hành điều trị CHF, chỉ có bốn thuốc BB được chấp nhận sử dụng trong suy tim là bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol. Việc sử dụng các thuốc này không làm xấu đi tình trạng lâm sàng một cách có ý nghĩa ở BN COPD.
Shelton.R.J và cs đã nghiên cứu dùng BB (bisoprolol và carvedilol) cho 513 BN COPD và CHF kết hợp. Kết quả cho thấy 143 BN bắt đầu dùng ngay BB và 315 BN (88%) dùng BB ở thời điểm một năm; 38% đạt liều đích; FEV1 và FVC không giảm. Tỉ lệ ngưng thuốc là 11,5% . Camsari.A và cs nghiên cứu dùng metoprolol CR (phóng thích có kiểm soát) và metoprolol thường cho 50 BN COPD và bệnh mạch vành kết hợp, gồm 45 nam và 5 nữ, tuổi trung bình 57, với 43 BN đạt đuợc liều địch. Sau 3 tháng điều trị, FEV1 không thay đổi. Thuốc không làm thay đổi đáp ứng giãn phế quản với thuốc kích thích thụ thể beta – 2 và không có tác dụng phụ nghiêm trọng (3). Bằng chứng từ các thử nghiệm và từ các phân tích gộp cho thấy không nên ngừng điều trị các thuốc trên ở BN kèm COPD vì lợi ích ở BN tim mạch với COPD lớn hơn nguy cơ rất nhiều.
-Chỉ định lâm sàng:

Các thuốc trên đã không ảnh hưởng tới tỉ lệ nhập viện vì đợt cấp COPD ở BN mới NMCT gần đây, mà còn có tác dụng làm giảm tỉ lệ tử vong. Vì thế, hướng dẫn gần đây của hội suy tim Mỹ đề nghị sử dụng BB ở tất cả BN CHF kèm COPD. Tuy nhiên lưu ý trong thực hành là bắt đầu liều thấp hơn và khoảng cách tăng liều dài hơn. Đôi khi phải giảm liều tạm thời khi triệu chứng xấu đi và ngưng hẳn nếu BN không dung nạp được .
-Sử dụng phối hợp BB và thuốc hít đồng vận beta (IBA).
Các thuốc IBA là thuốc thường dùng trong điều trị tình trạng co thắt phế quản cả cấp tính và dài hạn. Tuy nhiên sử dụng thuốc này làm tăng nguy cơ tim mạch và các thuốc BB có thể có lợi. Một phân tích gộp các thử nghiệm so sánh ngẫu nhiên sử dụng IBA so với chứng cho thấy thuốc làm tăng nhịp tim lên 9,12 l/ph (khoảng tin cậy – CI 95% là 5,32 – 12,9) và nguy cơ tương đối nhịp xoang nhanh là 3,06 lần (95% CI là 1,7 – 5,5), giảm kali máu 0,36mmol/l (95% CI, 0,18 – 0,54), tăng nguy cơ các biến cố tim mạch (RR, 2,54; 95% CI, 1,59 – 4,05), tính chung các biến cố chủ yếu là 1,66 (95% CI 0,769 – 3,42). Vì vậy việc điều trị kết hợp BB với IBA có thể là cần thiết. Tuy nhiên hiệu quả điều trị kết hợp BB với IBA trong ngăn chặn biến chứng tim mạch còn chưa được đánh giá qua các thử nghiệm lâm sàng. Trong thực hành khi BN đang phải dùng dạng phun khí dung để điều trị tình trạng co thắt phế quản, ngưng dùng BB. Khi tình trạng COPD ổn định và BN chỉ dùng dạng MDI để điều trị duy trì thì lúc đó chúng ta có thể bắt đầu cho BB.

Kết luận
Suy tim là một hội chứng lâm sàng thường gặp và có những thay đổi về sinh lý bệnh, chẩn đoán và điều trị. Cơ chế cơ sinh học- biomechanical model là cơ sở cho chiến lược điều trị tái đồng bộ trong ST hiện nay, giúp cải thiện thêm tỉ lệ tử vong ở nhóm BN đặc biệt. Quan niệm mới về chẩn đoán, phân loại ST và chiến lược đa phương thức giúp chẩn đoán chính xác và tiếp cận BN tốt hơn. Chúng ta cũng cần quan tâm đến những thay đổi trong điều trị nội khoa như vấn đề sử dụng thuốc kháng aldosterol, ivabradine, và BB trong gian đoạn cấp để áp dụng trong thực hành.
Cần nhớ rằng khi thực hiện càng tốt những biện pháp điều trị ST theo guideline thì càng cải thiện tỉ lệ tử vong cho BN (25).

Tài liệu tham khảo

1. Mann.D& Bristow.MR: Mechanisms and and Models in Heart failure: The Biomechanic Model and Beyon. Circulation 2005; 111: 2837-2849
2. Greenberk.B& Kahn. AM: clinical assessment of heart failure. In Boow.RO et al: Braunwald’s heart disease. 9th 2012: 505-516.
3. ACC/AHA Guideline for Evaluation and Management of Chronic HF in adult 2001.
4. ESC guideline for the dianosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
5. 2009 Focused Update: ACCF/AHA guideline for the diagnose and management of HF in adult. Circulation 2009 ; 119, March 26.
6. 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guideline for Manegement of Patients with ST-Elevation myocardial infarction. JACC 2008, vol 51, No 2.
7. ESC guideline for the dianosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.
8. Massive. BM: Management of Patient with Chronic Heart failure. In Crawford.MH et al: Cardiology. 3th. 2010: 979-998.
9. Adam.K.F et al: Executivesummary: HFSA 2006 comprehensiveHeartfailure practice guideline. Journal of cardiac failure 2006, vol 12, number 1: 10 – 38.
10. Mann.Dl: Management of heart failure patient with reduced ejection fraction. In Boow.RO et al: Braunwald’s heart disease. 9th 2012: 543-568.
11. Felker.GM et al: Loop diuretic in acute decompensated HF: necessary? Evil? Necessary evil? Circ heart Fail. 2009;2: 56-62.
12. Felker.GM et al: Diuretic strategies in patient witn acute decompensated HF. N Engl J Med 2011; 363:797-805
13. Meyer.TE et al: Acute Heart Failure and Pulmonary Edema. In Jeremias A &Brown.DL: Cardiac intensicare . 2th. 2010: 275-292.
14. Ehle.M et al: Digoxin : Clinical Highlights- a review of digoxin and its use in contemporary medicine. Crit Pathways in Cardiol 2011; 10: 93-98.
15. Thượng thanh Phương, Nguyễn thanh Hiền: Digoxin: cập nhật chiến lược sử dụng trong thực hành. Chuyên đề Tim mạch học. 2012
16. Opie LH. Drug for the Heart. Elsevier Saunders 2008, 7th ed p.180
17. ESC guideline for the dianosis and treatment of acute and chronic heart failure 2001
18. Mann.DL: Heart failure. A companion to Braunwald’s Heart disease. 2004; p: 629
19. Stevenson.LW: Management of acute decompensated heart failure. In Mann.DL: Heart failure. 2th 2011: 634-647.
20. Colucci. WS: Treatment of Acute decompensated heart failure: Components of therapy. Uptadate 19.3. 2011.
21. Le Jemtel.T.H: Diagnostic and therapeutic challenges in Patients With Coexistent Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Chronic Heart Failure. JACC 2007; 49: 171-180.
22. Shelton.R.J et al: Effect of a community heart failure clinic on uptake of beta blockers by patients with obstructive airways disease and heart failure. Heart 2006; 92: 331-336.
23. van der Woude.H.J et al: Detrimental effects of beta-blockers in COPD. Chest 2005; 127: 818-824.
24. Nguyễn Thanh Hiền, Phạm Nguyễn Vinh: những thay đổi về chẩn đoán và điều trị bệnh nhân COPD và suy tim mạn tính kết hợp. Thời sự Tim mạch học 2007; số 111: 2-10.
25. Fonarow.GC et al: incremental reduction in Risk of death associated with guideline-recommended therapies in patient with HF: A nested case-control analysis of IMPROVE- HF. J Am Heart Ass 2012;1: 16-26.