Tóm tắt hướng dẫn chẩn đoán và quản lý rung nhĩ của ESC 2020 được phát triển với sự hợp tác của hội ngoại khoa tim lồng ngực Châu Âu – P2

3 Định nghĩa và chẩn đoán rung nhĩ

3.1 Định nghĩa

Bảng 3. Định nghĩa rung nhĩ

Tiêu chuẩn tần số được lập trình cho máy cho AHRE là ≥175 bpm, trong khi không có giới hạn tần số chuyên biệt cho AF dưới lâm sàng.

Tiêu chuẩn cho thời gian AHRE thường được đặt ở ≥ 5 phút (chủ yếu để giảm đi các bao gồm hình ảnh giả (nhiễu)), trong khi một loạt các ngưỡng khoảng thời gian AF dưới lâm sàng (từ 10 – 20 giây đến> 24 giờ) được báo cáo trong các nghiên cứu về mối liên quan của AF dưới lâm sàng với thuyên tắc huyết khối. Thời lượng được báo cáo đề cập đến một đợt duy nhất dài nhất hoặc thông thường hơn là tổng thời gian của AHRE / AF dưới lâm sàng trong thời gian theo dõi cụ thể. Mặc dù không hoàn toàn giống nhau, thuật ngữ AHRE và AF dưới lâm sàng thường được sử dụng thay thế cho nhau (trong tài liệu này, thuật ngữ kết hợp AHRE / AF dưới lâm sàng sẽ được sử dụng cho thực hành). bệnh nhân chỉ liên quan đến AF ‘lâm sàng’ (nghĩa là tài liệu ECG về AF là tiêu chí bắt buộc bao gồm trong các RCT đó), thiếu dữ liệu về quản lý tối ưu AHRE và AF dưới lâm sàng. Vì lý do này, AF hiện được mô tả là ‘lâm sàng’ hoặc ‘AHRE / dưới lâm sàng’, cho đến khi có kết quả của một số RCT đang diễn ra để thông báo cho việc quản lý AHRE và AF ‘dưới lâm sàng’.

3.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán rung nhĩ

Chẩn đoán AF đòi hỏi phải có tài liệu về nhịp với một băng điện tâm đồ (ECG) cho thấy AF. Theo quy ước, một đợt kéo dài ít nhất 30 s được chẩn đoán là AF lâm sàng. [6]

Các khuyến cáo cho chẩn đoán AF

3.3 Chẩn đoán cơn tần số nhĩ cao / rung nhĩ dưới lâm sàng

Các thiết bị cấy vào cơ thể và các máy theo dõi có thể mặc cho phép phát hiện các cơ tần số nhĩ cáo (atrial high-rate episodes: AHRE) / AF dưới lâm sàng (Hình 1). [3] Do theo dõi ngắn, ít khả năng phát hiện AHRE / AF dưới lâm sàng qua ECG bên ngoài. [7]

Khi AHRE / AF dưới lâm sàng được phát hiện bằng một thiết bị / có thể mặc, nên kiểm tra các băng điện đồ / nhịp ECG được lưu trữ để loại trừ các nhiễu hoặc các nguyên nhân phát hiện không phù hợp khác.

4 Dịch tễ học

Trên thế giới, AF là rối loạn nhịp dai dẳng phổ biến nhất ở người lớn [10] (Hình 2, phần trên). AF liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể, do đó tạo ra gánh nặng đáng kể cho bệnh nhân, sức khỏe xã hội và nền kinh tế y tế (Hình 2, phần dưới) (Phần bổ sung 1).

Hình 1. Chẩn đoán AHRE / AF dưới lâm sàng. CIED với một chuyển đạo nhĩ có thể theo dõi nhịp tâm nhĩ và lưu trữ các đường ghi. ICMs không có đạo trình trong tim nhưng liên tục theo dõi hoạt động điện tim bằng cách ghi lại và phân tích điện tâm đồ bề mặt lưỡng cực một chuyển đạo dựa trên một thuật toán cụ thể. Hình ảnh dưới cùng bên trái: máy tạo nhịp tim với một chuyển đạo tâm nhĩ phải, và một chuyển đạo tâm thất ở đỉnh thất phải. Ngoài việc tạo nhịp ở một trong hai vị trí, các dây dẫn này có thể cảm nhận hoạt động trong buồng tim tương ứng. Thiết bị cũng có thể phát hiện các sự kiện được lập trình trước, chẳng hạn như AHRE. Hình ảnh dưới cùng bên phải: ICM dưới da: những thiết bị này không có chuyển đạo trong tim và về cơ bản ghi lại một điện tâm đồ bề mặt, lưỡng cực, với các thuật toán có sẵn để phát hiện AHRE hoặc AF. AF = rung nhĩ; AHRE = cơn tần số nhĩ cao; CIED = thiết bị điện tử có thể cấy; ECG = điện tâm đồ; ICM = máy theo dõi tim có thể đưa vào; RCT = thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. T/C triệu chứng. BS: bác sỹ. Subclinical AF: Rung nhĩ dưới lâm sàng. Clinical AF: rung nhĩ lâm sàng. Go to section 16: đi đến phần 16. Manage AF: Quản lý rung nhĩ.

Tăng tuổi là một yếu tố nguy cơ AF nổi bật, nhưng làm tăng gánh nặng của các bệnh đi kèm khác gồm tăng huyết áp, đái tháo đường, suy tim (HF), bệnh mạch vành (CAD), bệnh thận mãn tính (CKD), [21] béo phì và ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ (OSA) cũng rất quan trọng; [22-26] các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được là những yếu tố góp phần mạnh mẽ vào sự phát triển và tiến triển của AF [27,28]. Tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ hiện mắc và nguy cơ AF suốt đời được điều chỉnh lại thấp hơn ở phụ nữ so với nam giới và ở nhóm thuần tập không phải da trắng và da trắng. [10,14-20] Nguy cơ AF cả đời trước đây ước tính là 1 trong 4 cá thể, [29,30] gần đây đã được sửa đổi thành 1 trong 3 cá thể có tổ tiên ở Châu Âu có độ tuổi chỉ số là 55 tuổi. [31,32] Nguy cơ AF suốt đời phụ thuộc vào tuổi, di truyền và các yếu tố lâm sàng (dưới lâm sàng).[10,33,34] Tác động quan sát được của Gánh nặng yếu tố nguy cơ lâm sàng / nhiều bệnh đi kèm về nguy cơ AF, Các nghiên cứu [31]) gợi ý can thiệp sớm và kiểm soát yếu tố nguy cơ có thể sửa đổi được có thể làm giảm AF có thể xẩy ra.

4.1 Dự kiến rung nhĩ có thể xẩy ra

Việc xác định các cá nhân có nguy cơ phát triển AF cao hơn trong cộng đồng có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc nhắm mục tiêu các can thiệp dự phòng và các chương trình sàng lọc để phát hiện AF sớm, ví dụ ở các phân nhóm nguy cơ cao như bệnh nhân sau đột quỵ. [73] Nhiều điểm dự đoán khác nhau về AF mới khởi phát đã được đề xuất, nhưng không có điểm nào được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng.

4.2 Sinh lý bệnh rung nhĩ

Sự tác động lẫn nhau phức tạp của các yếu tố khởi phát, tác nhân gây hại và sự phát triển chất nền cuối cùng dẫn đến sự xuất hiện AF được thể hiện trong Hình 1 Bổ sung.

5 Các đặc điểm lâm sàng của AF

Biểu hiện lâm sàng về AF và các kết cục liên quan đến AF được thể hiện trong hình dưới đây (Hình 2) (xem thêm Phần bổ sung 2 và Ô 1).

6 Các phân type rung nhĩ, gánh nặng và tiến triển.

6.1 Phân loại rung nhĩ

Các phân loại AF khác nhau đã được đề xuất nhưng theo truyền thống, AF được phân biệt thành năm mẫu AF, dựa trên cách biểu hiện, khoảng thời gian và sự kết thúc tự phát của các cơn AF (Bảng 4). [143]

Ở những bệnh nhân trải qua cả các đoạn AF kịch phát và dai dẳng, loại phổ biến hơn nên được sử dụng để phân loại. Tuy nhiên, các mẫu AF xác định trên lâm sàng không tương ứng tốt với gánh nặng AF được đo bằng theo dõi ECG lâu dài. [144.146]

Các phân loại khác của AF phản ánh sự hiện diện của các triệu chứng (AF không triệu chứng được chẩn đoán một cách cơ hội bằng ECG 12 chuyển đạo hoặc băng nhịp ở bệnh nhân không có triệu chứng) hoặc nguyên nhân cơ bản của AF. (ví dụ: AF sau phẫu thuật, xem phần 11.19). Việc phân loại AF theo các trình điều khiển cơ bản có thể cung cấp thông tin cho việc quản lý, nhưng bằng chứng hỗ trợ cho việc sử dụng lâm sàng việc phân loại như vậy là thiếu (Bảng bổ sung 3). Các thuật ngữ không còn được sử dụng để mô tả AF được liệt kê trong Bảng 4.

Các khuyến cáo về quản lý AF không dựa trên các mẫu AF theo thời gian, ngoại trừ việc phục hồi nhịp xoang. [143,149,150] Rất ít khả năng một phân loại AF đơn giản nhưng toàn diện sẽ được đề xuất, dựa trên sự đa dạng của các yếu tố liên quan đến việc quản lý nó, những tiến bộ trong giám sát AF, nhiều công cụ đánh giá nguy cơ, các phương pháp điều trị phát triển và sự phức tạp của chính AF. Thật vậy, một sự thay đổi mô hình từ phân loại sang mô tả cấu trúc của AF, giải quyết các lĩnh vực cụ thể với các ý nghĩa điều trị và tiên lượng đã được đề xuất gần đây. [151] Một chương trình như vậy sẽ hợp lý hóa việc đánh giá bệnh nhân AF ở bất kỳ cấp độ chăm sóc sức khỏe nào, do đó tạo điều kiện thuận lợi cho việc trao đổi thông tin giữa các bác sĩ, ra quyết định điều trị và quản lý tối ưu bệnh nhân AF, và nên trở thành một tiêu chuẩn trong thực hành lâm sàng khi báo cáo một ca AF.

Đề án 4S-AF được đề xuất (Stroke: Nguy cơ đột quỵ, Symptom severity: Mức độ nghiêm trọng của triệu chứng, Severity of AF burden: Mức độ nghiêm trọng của gánh nặng AF, Substrate severity: Mức độ nghiêm trọng của nền bệnh) bao gồm bốn lĩnh vực liên quan đến AF. [151] Có thể dễ dàng lắp các công cụ / phân loại đánh giá được sử dụng hiện nay phù hợp với các lĩnh vực cụ thể (ví dụ: điểm nguy cơ đột quỵ, điểm triệu chứng, yếu tố lâm sàng, phương thức hình ảnh, v.v.) có thể dễ dàng lắp vào, nhưng 4S-AF có tiềm năng lớn cho các cải tiến được hướng dẫn trong tương lai bằng những tiến bộ trong công nghệ và các bộ mô tả thích hợp nhất của các miền AF vẫn chưa được xác định. Với các mô tả của AF có trong sơ đồ 4S-AF, đặc điểm cấu trúc của bệnh nhân AF sử dụng 4S-AF cũng có thể cung cấp thông tin tiên lượng, nhưng tiện ích lâm sàng và giá trị tiên lượng của sơ đồ 4S-AF cần được xác nhận rộng rãi trong các nhóm AF khác nhau và cơ sở y tế.

Các khuyến cáo về đặc điểm cấu trúc của AF

AF = rung nhĩ

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng

Hình 2. Biểu hiện lâm sàng về AF và các kết cục liên quan đến AF. [10,31,74–140] AF = rung nhĩ; HF = suy tim; HR = Tỷ lệ nguy cơ; LV = tâm thất trái; MI = nhồi máu cơ tim; QoL = chất lượng cuộc sống.

Bệnh nhân AF có thể có các triệu chứng khác nhau [92,108,109,128,131] nhưng 50 – 87% ban đầu không có triệu chứng, [75,82,88,111,117,120,125,127] với tiên lượng có thể kém hơn. [79,82,87,88,117,119,127,134,139] Các triệu chứng AF khởi phát lần đầu tiên được nghiên cứu còn chưa rõ, [92,105,108,109,127] có thể thay đổi khi điều trị [119] và các lần tái phát AF thường không có triệu chứng. [113] Đột quỵ / thuyên tắc tâm thu: nguy cơ đột quỵ liên quan đến AF hàng năm ở bệnh nhân AF phụ thuộc vào các bệnh đi kèm. [78,84,85,91,106,112] Đột quỵ tim mạch liên quan đến AF thường nặng, tái phát cao, thường gây tử vong hoặc tàn tật vĩnh viễn. [10, 83,115] Trong một sổ đăng ký dựa trên dân số, bệnh nhân AF mới khởi phát cũng có tỷ lệ thuyên tắc hệ thống tăng lên. [89] Rối loạn chức năng thất trái (LV) và HF: nhiều cơ chế liên quan đến AF / thay đổi cơ tim có thể dẫn đến rối loạn chức năng LV và HF, [102,138] dẫn đến tỷ lệ và tần suất HF cao ở bệnh nhân AF. Chia sẻ các yếu tố nguy cơ chung, AF và HF thường cùng tồn tại, hoặc có thể thúc đẩy / làm trầm trọng thêm nhau, dẫn đến tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể so với một trong hai tình trạng này. [140] Nhập viện: khoảng 30% bệnh nhân AF có ít nhất một và 10% có ≥2, nhập viện hàng năm, [99,110,129] có nguy cơ nhập viện cao gấp đôi so với những người không AF về độ tuổi và giới tính (tương ứng là 37,5% so với 17,5%). [98] Trong một nhóm thuần tập trên toàn quốc, AF là nguyên nhân chính nhập viện ở 14% bệnh nhân nhập viện nhưng tử vong khi nhập viện của họ là <1% .[101] Các lý do nhập viện phổ biến nhất của bệnh nhân AF là rối loạn tim mạch (49%), không liên quan đến tim mạch. nguyên nhân (43%) và chảy máu (8%). [129] Chất lượng cuộc sống (QoL) và tình trạng chức năng :> 60% bệnh nhân AF suy giảm đáng kể QoL / khả năng dung nạp gắng sức, [81,88,136] nhưng chỉ 17% có các triệu chứng tàn phế. [88] QoL thấp hơn đáng kể ở phụ nữ, [81,107,114,124] người trẻ , và những người mắc bệnh đi kèm. [118] Gánh nặng AF [100] cũng có thể ảnh hưởng đến QoL, nhưng chỉ có chức năng tâm lý được dự báo liên tục các triệu chứng và QoL. [136] Bệnh nhân AF thường phát triển rối loạn lo âu nhiều hơn, [126] có gánh nặng các triệu chứng trầm cảm cao hơn, [123] và QoL kém hơn với typ  rối loạn căng thẳng mang tính cá nhân (Loại D). [103] Triệu chứng mấu chốt và QoL là rất quan trọng để nhận biết triều trị AF tối ưu. Điều cũng quan trọng để khẳng định các triệu chứng được liên quan đến AF hoặc, nếu không có, để loại trừ khả năng thích ứng tiềm thức đối với dự trữ thể lực dưới mức tối ưu bằng cách yêu cầu thở hoặc mệt khi gắng sức và ghi lại những cải thiện có thể có sau khi giảm nhịp tim. Suy giảm nhận thức / sa sút trí tuệ: AF có thể dẫn đến suy giảm nhận thức, từ rối loạn chức năng nhẹ đến sa sút trí tuệ [97,104,141] thông qua đột quỵ rõ ràng hoặc thầm lặng trên lâm sàng hoặc các cách đột quỵ còn hiểu biết chưa đầy đủ độc lập. [94,96,97,122] Các nghiên cứu chụp cộng hưởng từ (MRI) đã cho thấy AF có liên quan đến sự gia tăng gấp hai lần tỷ lệ mắc chứng thiếu máu não thầm lặng. [90,121,142] Một bài báo đồng thuận của chuyên gia gần đây đã tóm tắt các dữ liệu có sẵn. [86] Tỷ lệ tử vong: AF có liên quan độc lập với nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân tăng gấp hai lần ở phụ nữ và tăng gấp 1,5 lần ở nam giới, [77,80,130,137] với nguy cơ tử vong tổng thể tăng gấp 3,5 lần. [31] Trong khi giải thích cơ học đối với mối liên quan này là nhiều mặt, các bệnh đi kèm đóng một vai trò quan trọng. [95] Trong một nghiên cứu gần đây, các nguyên nhân tử vong phổ biến nhất ở bệnh nhân AF là HF (14,5%), bệnh ác tính (23,1%), và nhiễm trùng / nhiễm trùng huyết (17,3%), trong khi tỷ lệ tử vong do đột quỵ chỉ là 6,5%. [76] Những dữ liệu này và các dữ liệu gần đây khác chỉ ra, ngoài việc điều trị kháng đông và điều trị HF, các bệnh lý đi kèm cần được điều trị tích cực nhằm giảm tỷ lệ tử vong liên quan đến AF. [77,93,116,133]

Rối loạn chức năng thất trái (LV) và HF: Nhiều cơ chế liên quan đến AF / thay đổi cơ tim có thể dẫn đến rối loạn chức năng LV và HF, [102,138] dẫn đến tỷ lệ và tần suất HF cao ở bệnh nhân AF. Chia sẻ các yếu tố nguy cơ chung, AF và HF thường cùng tồn tại, hoặc có thể thúc đẩy / làm trầm trọng lẫn nhau, dẫn đến tử vong cao hơn đáng kể so với một trong hai tình trạng. [140]

Nhập viện: khoảng 30% bệnh nhân AF có ít nhất một và 10% có ≥ 2 lần, nhập viện hàng năm, [99,110,129] có nguy cơ nhập viện cao gấp đôi so với những người không AF phù hợp giới tính (tương ứng là 37,5% so với 17,5% ) .[98] Trong một nhóm thuần tập trên toàn quốc, AF là nguyên nhân chính nhập viện ở 14% bệnh nhân nhập viện nhưng tỷ lệ tử vong khi nhập viện của họ là <1% .[101] Các lý do phổ biến nhất khiến bệnh nhân AF nhập viện là rối loạn tim mạch (49%), không nguyên nhân tim mạch (43%) và chảy máu (8%). [129]

Chất lượng cuộc sống (QoL) và tình trạng chức năng: > 60% bệnh nhân AF suy giảm đáng kể QoL / khả năng chịu tập luyện, [81,88,136] nhưng chỉ 17% có các triệu chứng kiệt sức. [88] QoL thấp hơn đáng kể ở phụ nữ, [81,107,114,124] người trẻ tuổi, và những người mắc bệnh đi kèm. [118] Gánh nặng AF [100] cũng có thể ảnh hưởng đến QoL, nhưng chỉ các triệu chứng và chất lượng cuộc sống (QoL) được dự báo một cách liên tục về chức năng tâm lý. [136] Bệnh nhân AF thường bị rối loạn lo âu phát triển nhiều hơn, [126] có gánh nặng các triệu chứng trầm cảm cao hơn, [123] và QoL kém hơn với cá tính buồn rầu (Loại D). [103] Triệu chứng mấu chốt và điều chỉnh chất lượng cuộc sống là quan trọng để nhận biết điều trị AF tối ưu. Điều cũng quan trọng để khẳng định các triệu chứng do liên quan đến AF hoặc, nếu không có, để loại trừ khả năng thích ứng tiềm tàng để sống với năng lực thể chất dưới mức tối ưu bằng cách đòi hởi cho việc thở hoặc mệt khi gắng sức và ghi lại những cải thiện có thể có sau khi chuyển nhịp.

Suy giảm nhận thức / sa sút trí tuệ: AF có thể dẫn đến suy giảm nhận thức, từ rối loạn chức năng nhẹ đến sa sút trí tuệ [97,104,141] thông qua biểu hiện lâm sàng rõ ràng hoặc đột quỵ im lặng hoặc các phương thức độc lập với đột quỵ còn chưa được hiểu đầy đủ. [94,96,97,122] Các nghiên cứu chụp cộng hưởng từ (MRI) đã chỉ ra AF có liên quan đến tỷ lệ mắc chứng thiếu máu não thầm lặng tăng gấp hai lần. [90,121,142] Một bài báo đồng thuận của chuyên gia gần đây đã tóm tắt các dữ liệu có sẵn. [86]

Tỷ lệ tử vong: AF có liên quan độc lập với nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân tăng gấp hai lần ở phụ nữ và tăng gấp 1,5 lần ở nam giới, [77,80,130,137] với nguy cơ tử vong tổng thể tăng gấp 3,5 lần. [31] Trong khi giải thích cơ học cho mối liên quan này là gồm nhiều yếu tố, nhiều bệnh kết hợp đóng một vai trò quan trọng. [95] Trong một nghiên cứu gần đây, các nguyên nhân tử vong phổ biến nhất ở bệnh nhân AF là HF (14,5%), bệnh lý ác tính (23,1%), và nhiễm trùng / nhiễm trùng huyết (17,3%), trong khi đột quỵ- tỷ lệ tử vong liên quan chỉ là 6,5% .[76] Những dữ liệu này và các dữ liệu gần đây khác chỉ ra, ngoài điều trị kháng đông và điều trị HF, các bệnh lý đi kèm cần được điều trị tích cực nhằm giảm tỷ lệ tử vong liên quan đến AF. [77,93,116,133]

Bảng 4. Phân loại AF

Tài liệu tham khảo 

1. Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim YH, Saad EB, Aguinaga L, Akar JG, Badhwar V, Brugada J, Camm J, Chen PS, Chen SA, Chung MK, Nielsen JC, Curtis AB, Davies DW, Day JD, d’Avila A, de Groot N, Di Biase L, Duytschaever M, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Ellinor PT, Ernst S, Fenelon G, Gerstenfeld EP, Haines DE, Haissaguerre M, Helm RH, Hylek E, Jackman WM, Jalife J, Kalman JM, Kautzner J, Kottkamp H, Kuck KH, Kumagai K, Lee R, Lewalter T, Lindsay BD, Macle L, Mansour M, Marchlinski FE, Michaud GF, Nakagawa H, Natale A, Nattel S, Okumura K, Packer D, Pokushalov E, Reynolds MR, Sanders P, Scanavacca M, Schilling R, Tondo C, Tsao HM, Verma A, Wilber DJ, Yamane T. 2017 HRS/ EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: executive summary. Europace 2018;20:157208.
2. Charitos EI, Stierle U, Ziegler PD, Baldewig M, Robinson DR, Sievers HH, Hanke T. A comprehensive evaluation of rhythm monitoring strategies for the detection of atrial fibrillation recurrence: insights from 647 continuously monitored patients and implications for monitoring after therapeutic interventions. Circulation 2012;126:806814.
3. Gorenek B, Boriani G, Dan GA, Fauchier L, Fenelon G, Huang H, Kudaiberdieva G, Lip GYH, Mahajan R, Potpara T, Ramirez JD, Vos MA, Marin F, ESC Scientific Document Group. European Heart Rhythm Association (EHRA) position paper on arrhythmia management and device therapies in endocrine disorders, endorsed by Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS). Europace 2018;20:895896.
4. Freedman B, Boriani G, Glotzer TV, Healey JS, Kirchhof P, Potpara TS. Management of atrial high-rate episodes detected by cardiac implanted electronic devices. Nat Rev Cardiol 2017;14:701714.
5. Perino AC, Fan J, Askari M, Heidenreich PA, Keung E, Raitt MH, Piccini JP, Ziegler PD, Turakhia MP. Practice variation in anticoagulation prescription and outcomes after device-detected atrial fibrillation. Circulation 2019;139:25022512.
6. Steinberg JS, O’Connell H, Li S, Ziegler PD. Thirty-second gold standard definition of atrial fibrillation and its relationship with subsequent arrhythmia patterns: analysis of a large prospective device database. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018;11:e006274.
7. Camm AJ, Simantirakis E, Goette A, Lip GY, Vardas P, Calvert M, Chlouverakis G, Diener HC, Kirchhof P. Atrial high-rate episodes and stroke prevention. Europace 2017;19:169179.
8. Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim YH, Saad EB, Aguinaga L, Akar JG, Badhwar V, Brugada J, Camm J, Chen PS, Chen SA, Chung MK, Nielsen JC, Curtis AB, Davies DW, Day JD, d’Avila A, de Groot N, Di Biase L, Duytschaever M, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Ellinor PT, Ernst S, Fenelon G, Gerstenfeld EP, Haines DE, Haissaguerre M, Helm RH, Hylek E, Jackman WM, Jalife J, Kalman JM, Kautzner J, Kottkamp H, Kuck KH, Kumagai K, Lee R, Lewalter T, Lindsay BD, Macle L, Mansour M, Marchlinski FE, Michaud GF, Nakagawa H, Natale A, Nattel S, Okumura K, Packer D, Pokushalov E, Reynolds MR, Sanders P, Scanavacca M, Schilling R, Tondo C, Tsao HM, Verma A, Wilber DJ, Yamane T. 2017 HRS/ EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: executive summary. Europace 2018;20:157208.
9. Charitos EI, Stierle U, Ziegler PD, Baldewig M, Robinson DR, Sievers HH, Hanke T. A comprehensive evaluation of rhythm monitoring strategies for the detection of atrial fibrillation recurrence: insights from 647 continuously monitored patients and implications for monitoring after therapeutic interventions. Circulation 2012;126:806814.
10. Gorenek B, Boriani G, Dan GA, Fauchier L, Fenelon G, Huang H, Kudaiberdieva G, Lip GYH, Mahajan R, Potpara T, Ramirez JD, Vos MA, Marin F, ESC Scientific Document Group. European Heart Rhythm Association (EHRA) position paper on arrhythmia management and device therapies in endocrine disorders, endorsed by Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS). Europace 2018;20:895896.
11. Freedman B, Boriani G, Glotzer TV, Healey JS, Kirchhof P, Potpara TS. Management of atrial high-rate episodes detected by cardiac implanted electronic devices. Nat Rev Cardiol 2017;14:701714.
12. Perino AC, Fan J, Askari M, Heidenreich PA, Keung E, Raitt MH, Piccini JP, Ziegler PD, Turakhia MP. Practice variation in anticoagulation prescription and outcomes after device-detected atrial fibrillation. Circulation 2019;139:25022512.
13. Steinberg JS, O’Connell H, Li S, Ziegler PD. Thirty-second gold standard definition of atrial fibrillation and its relationship with subsequent arrhythmia patterns: analysis of a large prospective device database. Circ Arrhythm Electrophysiol 2018;11:e006274.
14. Camm AJ, Simantirakis E, Goette A, Lip GY, Vardas P, Calvert M, Chlouverakis G, Diener HC, Kirchhof P. Atrial high-rate episodes and stroke prevention. Europace 2017;19:169179.
15. Pollak WM, Simmons JD, Interian A, Jr., Atapattu SA, Castellanos A, Myerburg RJ, Mitrani RD. Clinical utility of intraatrial pacemaker stored electrograms to diagnose atrial fibrillation and flutter. Pacing Clin Electrophysiol 2001;24:424429.
16. Kaufman ES, Israel CW, Nair GM, Armaganijan L, Divakaramenon S, Mairesse GH, Brandes A, Crystal E, Costantini O, Sandhu RK, Parkash R, Connolly SJ, Hohnloser SH, Healey JS; ASSERT Steering Committee and Investigators. Positive predictive value of device-detected atrial high-rate episodes at different rates and durations: an analysis from ASSERT. Heart Rhythm 2012;9:12411246.
17. Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Das SR, Delling FN, Djousse L, Elkind MSV, Ferguson JF, Fornage M, Jordan LC, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME, O’Flaherty M, Pandey A, Perak AM, Rosamond WD, Roth GA, Sampson UKA, Satou GM, Schroeder EB, Shah SH, Spartano NL, Stokes A, Tirschwell DL, Tsao CW, Turakhia MP, VanWagner LB, Wilkins JT, Wong SS, Virani SS, American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics 2019 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2019;139:e56e528.
18. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, Singh D, Rienstra M, Benjamin EJ, Gillum RF, Kim YH, McAnulty JH Jr, Zheng ZJ, Forouzanfar MH, Naghavi M, Mensah GA, Ezzati M, Murray CJ. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study. Circulation 2014;129:837847.
19. Colilla S, Crow A, Petkun W, Singer DE, Simon T, Liu X. Estimates of current and future incidence and prevalence of atrial fibrillation in the US adult population. Am J Cardiol 2013;112:11421147.
20. Krijthe BP, Kunst A, Benjamin EJ, Lip GY, Franco OH, Hofman A, Witteman JC, Stricker BH, Heeringa J. Projections on the number of individuals with atrial fibrillation in the European Union, from 2000 to 2060. Eur Heart J 2013;34:27462751.
21. Dewland TA, Olgin JE, Vittinghoff E, Marcus GM. Incident atrial fibrillation among Asians, Hispanics, blacks, and whites. Circulation 2013;128:24702477.
22. Staerk L, Sherer JA, Ko D, Benjamin EJ, Helm RH. Atrial fibrillation: epidemiology, pathophysiology, and clinical outcomes. Circ Res 2017;120:15011517.