Thực hành dựa trên bằng chứng trong phòng thông tim: Đánh giá xâm lấn sinh lý mạch vành thượng tâm mạc – P2

BS. NGUYỄN XUÂN VINH*

BS. NGUYỄN THANH HIỀN

* Khoa TMCT BV Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh

(…)

IV. FFR hoặc NHPR trong tình huống lâm sàng nhất định (…)

2. Hẹp van động mạch chủ nặng

Thực hành

Đánh giá sinh lý xâm lấn các tổn thương động mạch vành trong bối cảnh hẹp van động mạch chủ (AS) nặng được thực hiện trong thực hành lâm sàng. Tuy nhiên, bằng chứng ủng hộ độ chính xác của phương pháp này trong bối cảnh AS nặng còn hạn chế.

Bằng chứng

Ở bệnh nhân AS nặng, dòng chảy vành lúc nghỉ và khi giãn mạch bị ảnh hưởng ở các mức độ khác nhau. Để bù trừ nhu cầu oxy tăng do thất trái phì đại, dòng chảy vành lúc nghỉ tăng (làm giảm NHPR và có thể đánh giá quá mức mức độ nặng huyết động).⁵⁴ Ngoài ra, bệnh nhân AS nặng có áp lực cuối tâm trương thất trái cao, kháng trở vi tuần hoàn tăng, xơ hóa và ít mao mạch, tất cả đều có thể dẫn đến FFR cao hơn qua một chỗ hẹp nhất định. Trong nghiên cứu COSMIC-AS (Coronary and Microcirculatory Measurements in Patients With Aortic Valve Stenosis) trên 116 bệnh nhân, sự bất đồng giữa FFR và NHPR được ghi nhận ở 42,3% bệnh nhân. Sau thay van động mạch chủ qua đường ống thông, FFR giảm và NHPR tăng, và mức độ bất đồng giảm đi.⁵⁴ Nghiên cứu cho thấy FFR ≤0,83 và NHPR ≤0,85 có độ chính xác tốt hơn trong dự đoán thiếu máu cơ tim.⁵⁴ Trong một nghiên cứu quan sát, mức độ tương hợp giữa FFR trước và sau thay van động mạch chủ qua ống thông cao hơn (92,8%) so với Pd/Pa (75,4%) và RFR (73,8%).⁵⁵ Tính an toàn và khả năng dung nạp của adenosine đường tĩnh mạch và trong mạch vành trong bối cảnh AS đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu.⁵⁶–⁵⁹

Tóm tắt

Mặc dù FFR hoặc NHPR được sử dụng để xác định ý nghĩa huyết động của các tổn thương vành mức độ trung gian ở bệnh nhân không có AS nặng, nhưng bằng chứng ủng hộ độ chính xác của chúng trong AS nặng còn hạn chế. Nhìn chung, FFR có thể đánh giá thấp mức độ nặng của tổn thương và NHPR có thể đánh giá quá mức mức độ nặng. Do đó, FFR thấp ≤0,80 trong AS nặng nhiều khả năng chỉ ra tổn thương có ý nghĩa, trong khi NHPR cao >0,89 nhiều khả năng chỉ ra tổn thương không có ý nghĩa (Hình 4). Khi FFR hoặc NHPR nằm trong vùng xám, cần lưu ý rằng giá trị có thể thay đổi và dẫn đến quyết định khác sau khi điều trị AS. Một nghiên cứu gần đây gợi ý FFR ≤0,83 và NHPR ≤0,85 có độ chính xác tốt hơn trong dự đoán thiếu máu cơ tim. Các thử nghiệm ngẫu nhiên đang được tiến hành sẽ giúp xác định vai trò của các đo sinh lý này ở bệnh nhân AS nặng.⁶⁰

Hình 4. Đánh giá tỉ số FFR và NHPR ở bệnh nhân hẹp chủ nặng

 3. FFR hoặc NHPR có thể dự đoán cơ tim không còn khả năng sống

Thực hành

Một số thủ thuật viên đo FFR hoặc NHPR nhằm cố gắng phân biệt cơ tim đã nhồi máu với cơ tim còn sống.

Bằng chứng

Không nên kỳ vọng có mối liên quan xác định giữa các phép đo áp lực trong lòng mạch và mức độ nhồi máu cơ tim ở phía xa của một tổn thương động mạch vành thượng tâm mạc. Một vùng nhồi máu xuyên thành vẫn được cung cấp máu nền tảng⁶¹ và các thuốc giãn mạch toàn thân như adenosine có thể làm tăng dòng chảy ở mức độ thay đổi, thậm chí cả đến vùng cơ tim đã nhồi máu.

Hai chỉ số riêng biệt đã được khảo sát: FFR và sự thay đổi giữa Pd/Pa lúc nghỉ và FFR. Trong 2 loạt nghiên cứu lớn nhất đánh giá FFR, không tìm thấy mối liên quan có ý nghĩa với tính sống còn của cơ tim.^62,63 Hai loạt nghiên cứu khác từ cùng một trung tâm đơn lẻ xác định các ngưỡng FFR là 0,71 và 0,74.^64,65 Nhìn chung, sự chênh lệch giữa Pd/Pa lúc nghỉ và FFR là 0,10 giúp xác định cơ tim còn sống trong 2 quần thể có cỡ mẫu khiêm tốn,^66,67 mặc dù một nghiên cứu được thực hiện trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp và sử dụng phương pháp nghiên cứu phức tạp.⁶⁷ Tuy nhiên, dữ liệu hiện còn hạn chế.

Tóm tắt

Các chỉ số FFR hoặc NHPR không thể phân biệt một cách đáng tin cậy giữa cơ tim còn sống và cơ tim đã nhồi máu, và không được khuyến cáo sử dụng cho mục đích này.

4. Tuần hoàn bàng hệ

Thực hành

Đánh giá sinh lý xâm lấn một tổn thương động mạch vành trung gian ở mạch cho (donor vessel) – tức mạch cung cấp tuần hoàn bàng hệ cho một mạch có tắc hoàn toàn mạn tính (CTO) – có độ chính xác thấp hơn.

Bằng chứng

FFR hoặc NHPR có thể được sử dụng để đánh giá ý nghĩa sinh lý của một tổn thương trung gian ở mạch cho trước khi can thiệp CTO; tuy nhiên, nhiều yếu tố có thể dẫn đến thay đổi FFR hoặc NHPR sau tái thông CTO (nếu được thực hiện). Các yếu tố này bao gồm đặc điểm tổn thương ở mạch cho, mức độ tuần hoàn bàng hệ, hiện tượng “cướp máu” qua tuần hoàn bàng hệ, rối loạn chức năng vi mạch và tính sống còn của cơ tim.⁶⁸ Nhiều nghiên cứu lâm sàng đã khảo sát tác động cộng gộp của các yếu tố này lên FFR và NHPR ở mạch cho, và cho thấy sự gia tăng có ý nghĩa ngay lập tức cũng như lâu dài của FFR mạch cho sau PCI CTO.^69–71 Các nghiên cứu về NHPR cũng cho thấy sự gia tăng tương tự của giá trị iFR sau PCI CTO (0,86±0,10 lên 0,88±0,10; P=0,012), dẫn đến việc phân loại lại mạch cho chiếm ưu thế từ thiếu máu sang không thiếu máu trong 25% trường hợp.⁷²

Tóm tắt

Các phép đo FFR hoặc NHPR có thể được sử dụng để xác định mức độ nặng của các tổn thương trung gian ở mạch cho ở bệnh nhân có một mạch bị CTO, nhưng cần thận trọng khi diễn giải kết quả do khả năng FFR hoặc NHPR ở mạch cho sẽ tăng lên nếu CTO được tái thông. Ở những bệnh nhân có FFR bình thường (>0,80) hoặc NHPR (>0,90), có thể trì hoãn tái thông mạch cho. Có thể cân nhắc tái thông mạch cho nếu FFR <0,70 hoặc NHPR <0,80.⁶⁸ Ở những bệnh nhân có FFR hoặc NHPR của mạch cho nằm giữa hai giá trị này, nên thực hiện PCI CTO trước (nếu có kế hoạch) và sau đó đánh giá sinh lý lại mạch cho (Hình 5).⁶⁸

Hình 5. Đánh giá FFR mạch đích có cấp máu cho bàng hệ

5. Hẹp thân chung động mạch vành trái

Thực hành

Chụp mạch vành đơn thuần vốn nổi tiếng là kém chính xác trong việc xác định bệnh lý thân chung động mạch vành trái (LM) có ý nghĩa, do hiện tượng chồng ngắn và chồng hình. Đo FFR hoặc NHPR qua LM có thể cung cấp thông tin chức năng, giúp cải thiện quyết định điều trị.

Bằng chứng

Việc sử dụng FFR hoặc NHPR để đánh giá mức độ hẹp LM gặp các thách thức liên quan đến tắc nghẽn do ống thông (đối với tổn thương lỗ xuất phát), sự gia tăng bất tương hợp FFR-NHPR do vị trí gần gốc của tổn thương nuôi dưỡng một vùng cơ tim lớn, và ảnh hưởng của “nhiễu huyết động” từ các tổn thương hạ lưu ở LAD hoặc động mạch mũ lên độ chính xác của đánh giá kéo dây áp lực khi đánh giá hẹp LM. Adenosine đường tĩnh mạch được ưu tiên vì cho phép rút nhẹ ống thông dẫn và tránh tắc nghẽn lỗ xuất phát trong giai đoạn tăng tưới máu. Việc đo LM nên được thực hiện với dây áp lực đặt trước tiên ở LAD và sau đó ở LCx. Việc đo ở cả hai nhánh là quan trọng khi một trong hai nhánh có hẹp, nhằm tách biệt ảnh hưởng của tổn thương kết hợp giữa LM và nhánh hạ lưu.

Ví dụ, với một LM không có bệnh lý hạ lưu ở cả LAD và LCx, FFR hoặc NHPR sẽ phản ánh chính xác mức độ hẹp LM, được xác nhận bởi giá trị FFR ở cả hai nhánh. Tuy nhiên, nếu có bệnh lý ở một nhánh (ví dụ LAD), thì một giá trị FFR hoặc NHPR bất thường cho thấy hoặc tổn thương LM hoặc tổn thương LAD có ý nghĩa. Đo FFR ở LCx có thể hữu ích vì ít bị ảnh hưởng bởi bệnh lý LAD trừ khi tổn thương LAD rất nặng (FFR <0,50).⁷³ Nếu có bệnh lý hạ lưu đáng kể ở cả hai nhánh (LAD và LCx), nên cân nhắc sử dụng hình ảnh học trong lòng mạch để thu thập thông tin giải phẫu (Hình 6).

Một nghiên cứu gần đây gợi ý rằng trong bệnh lý LM đơn thuần, FFR/NHPR thấp hơn có ý nghĩa khi đo ở LAD so với LCx.⁷⁴ Chưa rõ bao nhiêu phần của sự khác biệt này liên quan đến bệnh lý lỗ xuất phát LAD chưa được phát hiện hoặc ảnh hưởng của áp lực thủy tĩnh; tuy nhiên, dựa trên các kết quả này, nên ưu tiên giá trị FFR/NHPR đo ở LAD, đặc biệt khi LCx cho kết quả âm tính.

Nhiều nghiên cứu quan sát đã chứng minh tính an toàn của việc trì hoãn tái thông ở bệnh nhân có bệnh lý LM trung gian với FFR âm tính (>0,75–0,80).^75–77 Dữ liệu mới nổi ủng hộ vai trò của NHPR trong việc xác định các tổn thương LM có thể điều trị nội khoa.⁷⁸ Tuy nhiên, mức độ tương hợp giữa FFR và NHPR chỉ ở mức trung bình (80%). Trong nghiên cứu iLITRO-EPIC07 (Concordance Between FFR and iFR for the Assessment of Intermediate Lesions in the Left Main Coronary Artery: A Prospective Validation of a Default Value for iFR), trong số các tổn thương có iFR âm tính, 46% có diện tích lòng mạch tối thiểu LM <6 mm² trên hình ảnh học trong lòng mạch (xem phần Độ chính xác của NHPR so với FFR), gợi ý độ chính xác giảm của NHPR. Hơn nữa, trong một nghiên cứu đánh giá độ chính xác của các chỉ số dẫn xuất từ dây áp lực so với dự trữ tưới máu cơ tim đo bằng cộng hưởng từ tim định lượng, FFR vượt trội hơn NHPR trong việc phát hiện bệnh lý LM có ý nghĩa chức năng.⁷⁹

Tóm tắt

FFR hoặc NHPR hữu ích trong đánh giá ý nghĩa chức năng của bệnh lý LM trung gian. Một giá trị âm tính (đặc biệt là FFR) cho thấy có thể trì hoãn tái thông một cách an toàn. Các chiến lược đo FFR hoặc NHPR cho hẹp LM đơn thuần và cho hẹp LM kèm bệnh lý ở một hoặc cả hai nhánh hạ lưu đã được trình bày ở phần trên và tóm tắt trong Hình 6. Mức độ tương hợp giữa FFR và NHPR chỉ ở mức trung bình (80%), và cần cân nhắc các thăm dò bổ sung bao gồm FFR và hình ảnh học trong lòng mạch dựa trên bối cảnh lâm sàng nếu NHPR âm tính, do LM thường nuôi dưỡng một khối lượng cơ tim lớn hơn, điều này có thể làm trầm trọng thêm sự bất tương hợp giữa FFR và NHPR.

Hình 6. Đánh giá FFR của sang thương thân chung vành trái

6. Tổn thương nối tiếp

Thực hành

Ở bệnh nhân có các tổn thương nối tiếp hoặc tổn thương song song, việc xác định tổn thương nào có ý nghĩa huyết động, hoặc liệu cả hai tổn thương đều có ý nghĩa hay không, có thể gặp nhiều khó khăn.

Bằng chứng

Ở bệnh nhân có các tổn thương nối tiếp, có thể tồn tại sự phụ thuộc huyết động, nghĩa là một tổn thương ảnh hưởng đến dòng chảy qua tổn thương còn lại. Ví dụ, nếu cảm biến áp lực được đặt giữa hai tổn thương nhằm đo FFR chỉ của tổn thương đoạn gần, thì tổn thương đoạn xa có thể làm suy giảm dòng chảy tối đa qua tổn thương đoạn gần, dẫn đến chênh áp nhỏ hơn và FFR cao hơn so với trường hợp không có tổn thương đoạn xa. Hiện tượng “nhiễu huyết động” này xảy ra thường xuyên nhất trong tình trạng giãn mạch (tức là khi đo FFR), nhưng cũng có thể gặp ở trạng thái nghỉ với các NHPR, đặc biệt là các NHPR thì tâm trương như iFR, dPR và RFR, và trở nên rõ rệt hơn khi mức độ hẹp của các tổn thương tăng lên.⁸⁰

Khi đo FFR hoặc NHPR trong một mạch có các tổn thương nối tiếp, bước đầu tiên là đặt cảm biến áp lực ở phía xa của cả hai tổn thương để xác định ý nghĩa huyết động của tổng hợp hai tổn thương. Nếu FFR ở vị trí xa nhất không có ý nghĩa, có thể trì hoãn tái thông. Nếu FFR hoặc NHPR bất thường ở phía xa của cả hai tổn thương, thì nên kéo dây áp lực từ từ để xác định tổn thương nào gây ra chênh áp lớn hơn (∆FFR). Tổn thương có ý nghĩa nhất sau đó nên được đặt stent, và tổn thương còn lại được đo lại. Nếu hai chỗ hẹp đủ gần nhau, cả hai có thể được đặt stent bằng một stent dài. Nếu không, FFR hoặc NHPR của tổn thương còn lại phải được đánh giá lại và, nếu vẫn bất thường, có thể đặt stent thứ hai. Hơn nữa, các chênh áp khi kéo dây và việc đồng bộ hóa với hình ảnh trong lòng mạch có thể giúp xác định chính xác vị trí tổn thương. Các phương pháp mới, dẫn xuất từ chụp mạch, để đánh giá sinh lý mạch vành mà không cần dây áp lực cho phép “đặt stent ảo” một tổn thương trong số các tổn thương nối tiếp và đánh giá tổn thương còn lại trước khi thực hiện PCI thực sự.⁸¹ Dữ liệu hiện còn hạn chế.

Tóm tắt

Đánh giá ý nghĩa huyết động của các tổn thương mạch vành nối tiếp bằng sinh lý xâm lấn dựa trên dây áp lực vẫn còn là một thách thức. Với việc đo đạc cẩn thận bằng cách kéo dây áp lực chậm và, nếu cần, đo lại sau khi đặt stent một tổn thương, các can thiệp viên có thể sử dụng các chỉ số sinh lý một cách an toàn và hiệu quả để hướng dẫn PCI cho các tổn thương nối tiếp (Hình 7).

Hình 7. Đánh giá sinh lý các sang thương liên tiếp

7. Tổn thương lỗ xuất phát

Thực hành

Ở bệnh nhân có tổn thương lỗ xuất phát của động mạch chủ-vành, có lo ngại rằng FFR hoặc NHPR có thể không chính xác.

Bằng chứng

Đánh giá tổn thương lỗ xuất phát bằng chụp mạch có thể khó khăn do chồng hình mạch, góc mạch và hiện tượng rút ngắn mạch. Hình ảnh trong lòng mạch đối với các tổn thương lỗ xuất phát có thể khó diễn giải do hiện tượng “nhảy” của ống thông. Hơn nữa, đo sinh lý xâm lấn các tổn thương lỗ xuất phát động mạch chủ-vành là một thách thức do hiện tượng làm giảm biên độ sóng áp lực bởi ống thông dẫn, điều này có thể làm giảm Pa và giả tạo làm tăng FFR hoặc NHPR.

Tóm tắt

Đo sinh lý xâm lấn các tổn thương lỗ xuất phát động mạch chủ-vành gặp nhiều khó khăn do hiện tượng làm giảm sóng áp lực của ống thông, dẫn đến các giá trị FFR hoặc NHPR âm tính giả. Việc sử dụng ống thông không có lỗ bên, kỹ thuật thao tác ống thông cẩn thận (ví dụ, bắt buộc phải rút nhẹ ống thông, xả rửa, định vị đồng trục) trong quá trình đo dây áp lực, và sử dụng adenosine đường tĩnh mạch sẽ hỗ trợ cho các phép đo sinh lý. Các ngưỡng FFR hoặc NHPR tiêu chuẩn vẫn được áp dụng. Do các tổn thương lỗ xuất phát động mạch chủ-vành thường nuôi dưỡng một khối lượng cơ tim lớn hơn, điều này có thể làm trầm trọng thêm sự bất tương hợp giữa FFR và NHPR, một NHPR âm tính nên được theo sau bằng đo FFR dựa trên bối cảnh lâm sàng.

8. FFR hoặc NHPR trong cầu nối tĩnh mạch hiển

Thực hành

Trong thực hành lâm sàng thường quy, việc đánh giá huyết động cầu nối tĩnh mạch hiển (SVG) bằng FFR hoặc NHPR hiếm khi được thực hiện do còn nhiều nghi ngờ về độ chính xác.

Bằng chứng

Có rất ít dữ liệu hướng dẫn việc sử dụng FFR hoặc NHPR trong SVG. Trong một nghiên cứu nhỏ gồm 10 bệnh nhân có tổn thương SVG đã được chụp xạ hình tưới máu cơ tim gắng sức trước khi được chỉ định PCI, giá trị tiên đoán âm của FFR <0,75 trong việc dự đoán thiếu máu cục bộ trên xạ hình tưới máu cơ tim là 85%.⁸² Các nghiên cứu cho thấy đo FFR không thấy giảm tưới máu đáng kể mang tiên lượng xấu hơn có ý nghĩa ở SVG so với các tổn thương không phải SVG.⁸³ Những phát hiện này có thể được giải thích bởi nhiều yếu tố liên quan đến SVG. FFR của SVG là kết quả của dòng chảy qua SVG, dòng chảy tự nhiên của mạch vành gốc và dòng chảy qua các tuần hoàn bàng hệ, điều này có thể dẫn đến FFR bình thường mặc dù hẹp SVG nặng. Quan trọng hơn, tốc độ tiến triển thay đổi của các tổn thương SVG làm hạn chế giá trị của một đánh giá sinh lý âm tính trong việc dự đoán kết cục lâm sàng.⁸⁴ Một yếu tố cần xem xét khi đo FFR trong SVG là liệu động mạch vành gốc có còn thông hay đã tắc. Nếu mạch vành gốc bị tắc, thì quy trình và cách diễn giải kết quả sẽ tương tự như ở động mạch vành tự nhiên. Tuy nhiên, nếu mạch vành gốc còn thông, thì cảm biến của dây áp lực nên được đặt ở phía xa của miệng nối xa để thực sự tính đến tác động cộng gộp của gánh nặng xơ vữa lên tưới máu vùng cơ tim hạ lưu, và cần thực hiện kéo dây để đánh giá vị trí hẹp.⁸⁵

Tóm tắt

Bằng chứng ủng hộ việc sử dụng FFR hoặc NHPR trong các cầu nối tĩnh mạch hiển còn hạn chế. Các dữ liệu hiện có cho thấy thiếu lợi ích lâm sàng trong việc hướng dẫn quyết định tái thông ở những bệnh nhân này, với kết cục tương tự so với can thiệp dựa trên chụp mạch. Một FFR hoặc NHPR dương tính trong cầu nối tĩnh mạch hiển bị bệnh cho thấy thiếu máu cục bộ và cần tái thông nếu khả thi, nhưng một FFR hoặc NHPR âm tính có thể tiến triển nhanh hơn khi chỉ điều trị nội khoa, so với bệnh động mạch vành tự nhiên. Cần có thêm các thử nghiệm lâm sàng để cung cấp bằng chứng thuyết phục hơn.

9. Cầu cơ tim

Thực hành

Độ chính xác của FFR hoặc NHPR và độ chính xác tương đối của chúng (FFR so với NHPR) trong bối cảnh cầu cơ tim (MB) vẫn chưa rõ ràng do hiện tượng chèn ép động theo chu kỳ.

Bằng chứng

Cầu cơ tim là một bất thường bẩm sinh của động mạch vành khá phổ biến và thường lành tính, trong đó một đoạn của động mạch vành thượng tâm mạc đi xuyên qua lớp cơ tim trong một phần chiều dài của nó.⁸⁶ Cầu cơ gây ra các hẹp động thay đổi theo chu kỳ tim, nhịp tim và trương lực mạch máu giao cảm. Mặc dù chủ yếu được xem là hiện tượng thì tâm thu, các nghiên cứu siêu âm trong lòng mạch đã cho thấy sự chậm trễ trong việc tăng đường kính lòng mạch trong thì tâm trương.

Do bản chất động của cầu cơ, các kỹ thuật tiêu chuẩn sử dụng dây áp lực không đủ để đánh giá chính xác mức độ nặng của cầu cơ. Nhìn chung, mục tiêu của các kỹ thuật dây áp lực trong việc đánh giá chính xác cầu cơ tim là đánh giá sự suy giảm dòng máu thì tâm trương, bởi vì có thể xảy ra hiện tượng “vượt áp” của áp lực đoạn xa trong thì tâm thu. FFR được tính bằng cách so sánh các áp lực trung bình theo mặc định và được xem là không phù hợp cho mục đích này, vì chênh lệch áp lực trung bình có thể bị ảnh hưởng bởi hiện tượng vượt áp trong thì tâm thu.^87,88 Tuy nhiên, giá trị FFR <0,75 có khả năng dự đoán thiếu máu cục bộ ở mạch có cầu cơ tim.⁸⁹ FFR thì tâm trương là phương pháp FFR được ưu tiên và nên được đo khi sử dụng dobutamine hoặc gắng sức để gây ra sự chèn ép tối đa trong thì tâm thu qua đoạn cầu cơ tim. Giá trị FFR thì tâm trương ≤0,76 đã được xác định là ngưỡng để dự đoán thiếu máu cục bộ liên quan đến cầu cơ trong nghiệm pháp dobutamine.⁹⁰

Tóm tắt

Các kỹ thuật tiêu chuẩn sử dụng dây áp lực không đủ để đánh giá chính xác mức độ nặng của cầu cơ. FFR thì tâm trương là phương pháp FFR được ưu tiên và nên được đo với dobutamine hoặc gắng sức để gây ra sự chèn ép tối đa trong thì tâm thu qua đoạn cầu cơ. Do FFR thì tâm trương chưa được thương mại hóa, chúng tôi khuyến cáo nên đo NHPR trong quá trình truyền dobutamine thay thế. Các phép đo huyết động mạch vành xâm lấn được ưu tiên nên bao gồm nghiệm pháp dobutamine (lên đến 50 µg/kg/phút và sử dụng atropine khi cần để đạt 85% nhịp tim tối đa dự đoán) cùng với việc đo sinh lý thì tâm trương (iFR/RFR hoặc FFR thì tâm trương với ngưỡng ≤0,76). iFR và RFR trong quá trình truyền dobutamine có thể đặc biệt có lợi trong đánh giá cầu cơ, điều này được hỗ trợ bởi các so sánh với FFR thì tâm trương.⁹¹

10. Phép đo sinh lý sau PCI

Thực hành

Việc đo FFR hoặc NHPR sau PCI không phải là thực hành thường quy trong lâm sàng và giá trị cũng như lợi ích của nó hiện chưa rõ ràng.

Bằng chứng

Một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân có PCI thành công về mặt chụp mạch vẫn có giá trị FFR sau PCI không tối ưu, trước đây được định nghĩa là FFR sau PCI <0,90. Các giá trị FFR sau PCI <0,90 hoặc iFR <0,95 đã được chứng minh là có tương quan với kết cục dài hạn kém.⁹² Việc đo sinh lý sau PCI có thể được thực hiện theo các kỹ thuật tiêu chuẩn sau PCI. Các nghiên cứu cho thấy cả giá trị FFR tuyệt đối sau PCI và mức độ cải thiện tương đối của FFR đều liên quan đến cải thiện triệu chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm các biến cố bất lợi sau PCI.⁹³ Các ngưỡng cải thiện hoặc ngưỡng mong muốn cần đạt được sau PCI vẫn chưa được xác lập rõ ràng. Mức tăng FFR <0,10 có thể liên quan đến tỷ lệ biến cố tim mạch bất lợi chính cao hơn, mặc dù có sự tương tác rõ rệt với sự hiện diện của bệnh lý lan tỏa ngoài tổn thương đích.⁹⁴

Các nguyên nhân gây FFR hoặc NHPR bất thường sau PCI bao gồm stent nở chưa đủ, bóc tách mép stent, tổn thương bổ sung ở đoạn gần hoặc đoạn xa so với đoạn được đặt stent, co thắt mạch vành, và các giả hẹp do dây áp lực gây ra bởi sự tương tác giữa dây áp lực và các mạch ngoằn ngoèo (tức là hiện tượng làm thẳng mạch).⁹⁵

Tóm tắt

FFR sau PCI bất thường (<0,90) và NHPR (<0,95) nên đi kèm việc đánh giá bổ sung (bao gồm hình ảnh trong lòng mạch) đối với đoạn mạch bị bệnh. Kéo dây áp lực có thể xác định các vấn đề liên quan đến stent, các tổn thương bị bỏ sót và bệnh lý lan tỏa. Trong khi bệnh lý lan tỏa đòi hỏi điều trị nội khoa tối ưu tích cực, các suy giảm áp lực khu trú khi kéo dây cho thấy cần nong lại sau đặt stent nếu nằm trong đoạn đã đặt stent, hoặc cần đặt thêm stent.⁹⁶

V. KẾT LUẬN

Đánh giá chính xác sinh lý mạch vành xâm lấn là yếu tố then chốt để thực hành PCI tối ưu (Bảng 1 và Hình 8).

Hình 8. Lưu đồ thực hành đánh giá sinh lý vành xâm lấn

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Lawton JS et al. 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145:e18-e114.
2. De Bruyne B et al. Transstenotic coronary pressure gradient measurement in humans: in vitro and in vivo evaluation of a new pressure monitoring angioplasty guide wire. J Am Coll Cardiol. 1993;22:119-126.
3. Bangalore S, et al. Evidence-based practices in the cardiac catheterization laboratory: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2021 144:e107-e119.
4. Jeremias A, et al. Multicenter core laboratory comparison of the instantaneous wave-free ratio and resting Pd/Pa with fractional flow reserve: the RESOLVE study. J Am Coll Cardiol. 2014 63:1253-1261.
5. Johnson NP, et al. Continuum of vasodilator stress from rest to contrast medium to adenosine hyperemia for fractional flow reserve assessment. JACC Cardiovasc Interv. 2016 9:757-767.
6. Patel MR, et al. ACC/AATS/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2017 appropriate use criteria for coronary revascularization in patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Appropriate Use Criteria Task Force, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2017,69: 2212-2241.
7. Pijls NHJ, et al. Measurement of fractional flow reserve to assess the functional severity of coronary artery stenoses. N Engl J Med 1996;334:1703-1708.
8. Berry C, McClure JD, Oldroyd KG. Coronary revascularization guided by instantaneous wave-free ratio compared with fractional flow reserve: pooled 5-year mortality in the DEFINE-FLAIR and IFR-SWEDEHEART trials. Eur Heart J. 2023:44:4388-4390.
9. Eftekhari A, et al. Instantaneous wave free ratio vs. fractional flow reserve and 5-year mortality: IFR SWEDEHEART and DEFINE FLAIR. Eur Heart J. 2023: 44:4376-4384.
10. Escaned J, et al. DEFINE FLAIR Investigators. Coronary revascularization guided with fractional flow reserve or instantaneous wave-free ratio: a 5-year follow-up of the DEFINE FLAIR randomized clinical trial. JAMA Cardiol. 2025:10:25-31.
11. Petraco R, et al. Hybrid iFR-FFR decision-making strategy: implications for enhancing universal adoption of physiology-guided coronary revascularisation. EuroIntervention. 2013 8: 1157-1165.
12. Pijls NH, et al. Percutaneous coronary intervention of functionally nonsignificant stenosis: 5-year follow-up of the DEFER Study. J Am Coll Cardiol 2007:49: 2105-2111.
13. Tonino PA, et al; FAME Study Investigators. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous coronary intervention. N Engl J Med. 2009;360: 213-224.
14. De Bruyne B et al. FAME 2 Trial Investigators. Fractional flow reserve-guided PCI versus medical therapy in stable coronary disease. N Engl J Med 2012:367: 991-1001.
15. Sen S, et al. Diagnostic classification of the instantaneous wave-free ratio is equivalent to fractional flow reserve and is not improved with adenosine administration. Results of CLARIFY (Classification Accuracy of Pressure-Only Ratios Against Indices Using Flow Study). J Am Coll Cardiol. 2013;61: 1409-1420.
16. Davies JE, et al. Use of the instantaneous wave-free ratio or fractional flow reserve in PCI. N Engl J Med. 2017 376: 1824-1834.
17. Gotberg M, et al. iFR-SWEDEHEART Investigators. Instantaneous wave-free ratio versus fractional flow reserve to guide PCI. N Engl J Med. 2017; 376: 1813-1823.
18. Berry C, et VERIFY (Verification of Instantaneous Wave-Free Ratio and Fractional Flow Reserve for the Assessment of Coronary Artery Stenosis Severity in Everyday Practice): a multicenter study in consecutive patients. J Am Coll Cardiol. 2013 61: 1421-1427.
19. Johnson NP, et al. Prognostic value of fractional flow reserve: linking physiologic severity to clinical outcomes. J Am Coll Cardiol 2014:64: 1641-1654.
20. Al-Lamee R, et al. Fractional flow reserve and instantaneous wave-free ratio as predictors of the placebo-controlled response to percutaneous coronary intervention in stable single-vessel coronary artery disease. Circulation, 2018;138: 1780-1792.
21. Collison D et al. Angina after percutaneous coronary intervention: patient and procedural predictors. Circ Cardiovasc Interv. 2023;16:0012511. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.122.012511
22. Agel RA, Zoghbi GJ, Trimm JR, Baldwin SA, Iskandrian AE. Effect of caffeine administered intravenously on intracoronary-administered adenosine-induced coronary hemodynamics in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol. 2004 93 :343-346.
23. Mohdnazri SR, Keeble TR, Sharp AS. Fractional flow reserve: does a cut-off value add value? Interv Cardiol. 2016;11: 17-26.
24. Sparv D, et al. Assessment of increasing intravenous adenosine dose in fractional flow reserve. BMC Cardiovasc Disord. 2017:17:60. doi: 10.1186/s12872-016-0463-4
25. Adjedj J, et al. Intracoronary adenosine: dose-response relationship with hyperemia. JACC Cardiovasc Interv. 2015;8: 1422-1430.
26. Jong CB, et al. High dose escalation of intracoronary adenosine in the assessment of fractional flow reserve: a retrospective cohort study. PLoS One 2020;15:00240699. doi: 10.1371/journal.pone.0240699
27. Gili S, et al. Intracoronary versus intravenous adenosine to assess fractional flow reserve: a systematic review and meta-analysis. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2018;19: 274-283.
28. Nishi T, et al. CONTRAST Study Investigators. Influence of contrast media dose and osmolality on the diagnostic performance of contrast fractional flow reserve. Circ Cardiovasc Interv. 2017:10:0004985. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.117.004985
29. Leone AM, et al. The Multi-center Evaluation of the Accuracy of the Contrast Medium Induced Pd/Pa Ratio in Predicting FFR (MEMENTO-FFR) Study. EuroIntervention 2016:12: 708-715.
30. Leone AM et al. Prognostic impact of FFR/contrast FFR discordance. Int J Cardiol. 2021: 327:40-44.

31. Patel KS, et al. Prospective evaluation of the impact of side-holes and guide-catheter disengagement from the coronary ostium on fractional flow reserve measurements. J Invasive Cardiol 2016:28: 306-310.
32. Di Serafino L, et al. Effects of guiding catheter disengagement on resting indexes for the assessment of coronary artery stenoses. Circ Cardiovasc Interv. 2025;18:e014543. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.124.014543
33. Meuwissen M, et al. Role of variability in microvascular resistance on fractional flow reserve and coronary blood flow velocity reserve in intermediate coronary lesions. Circulation. 2001:103:184-187 doi: 10.1161/01.cir.103.2.184
34. Potvin JM, et al. Usefulness of fractional flow reserve measurements to defer revascularization in patients with stable or unstable angina pectoris, non-ST-elevation and ST-elevation acute myocardial infarction, or atypical chest pain. Am J Cardiol. 2006 98:289-297. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.02.032
35. Lindstaedt M, et al. Clinical outcome in patients with intermediate or equivocal left main coronary artery disease after deferral of surgical revascularization on the basis of fractional flow reserve measurements. Am Heart J. 2006;152: e1-156.e9.
36. Kini AS, et al. Comparison of coronary flow reserve and fractional flow reserve in patients with versus without diabetes mellitus and having elective percutaneous coronary intervention and abciximab therapy (from the PREDICT Trial). Am J Cardiol. 2008 101: 796-800.
37. Toth GG, et al. Standardization of fractional flow reserve measurements. J Am Coll Cardiol. 2016 68: 742-753.
38. Lotfi A, et al. Impact of wire sensor location on coronary physiological measurement. Crit Pathw Cardiol. 2022:21: 179-182.
39. Cook CM, et al. Quantification of the effect of pressure wire drift on the diagnostic performance of fractional flow reserve, instantaneous wave-free ratio, and whole-cycle Pd/Pa. Circ Cardiovasc Interv. 2016 9:e002988. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.115.002988
40. van Lavieren MA, Piek JJ. Resting indices of coronary lesion severity. Circ Cardiovasc Interv. 2016;9:e003747. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.116.003747
41. Vranckx P, et al. Coronary pressure-derived fractional flow reserve measurements. Circ Cardiovasc Interv: 2012:5:312-317. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.112.968511
42. Svanerud J. The future is here now, and it electrical. https://www.escardio.org/static-file/Escardio/Education/Courses/Resources%20from%20past%20courses/Documents/301-J.%20Svanerudh.pdf
43. Tamita K, et al. Effects of microvascular dysfunction on myocardial fractional flow reserve after percutaneous coronary intervention in patients with AMI. Catheter Cardiovasc Interv: 2002:57: 452-459.
44. Uren NG, et al. Reduced coronary vasodilator function in infarcted and normal myocardium after myocardial infarction. N Engl J Med. 1994;331: 222-227.
45. Ntalianis A et al. Fractional flow reserve for the assessment of nonculprit coronary artery stenoses in patients with acute myocardial infarction. JACC Cardiovasc Interv. 2010;3: 1274-1281.
46. Musto C, et al. Instantaneous wave-free ratio and fractional flow reserve for the assessment of nonculprit lesions during the index procedure in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: the WAVE study. Am Heart J. 2017:193: 63-69.
47. Thim T, et al. Nonculprit stenosis evaluation using instantaneous wave-free ratio in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. JACC Cardiovasc Interv. 2017:10: 2528-2535.
48. Smits PC, et al. Fractional flow reserve-guided multivessel angioplasty in myocardial infarction. N Engl J Med. 2017:376: 1234-1244.
49. Engstrom T et al. Complete revascularisation versus treatment of the culprit lesion only in patients with ST-segment elevation myocardial infarction and multivessel disease (DANAMI-3-PRIMULTI): an open-label, randomised controlled trial. Lancet 2015:386: 665-671.
50. Lee JM, et al. The FRAME-AMI Investigators. Fractional flow reserve versus angiography-guided strategy in acute myocardial infarction with multivessel disease: a randomized trial. Eur Heart J. 2022:44: 473-484.
51. Puymirat E, et al. FLOWER-MI Study Investigators. Multivessel PCI guided by FFR or angiography for myocardial infarction. N Engl J Med. 2021:385: 297-308.
52. Biscaglia S, et al. FIRE Trial Investigators. Complete or culprit-only PCI in older patients with myocardial infarction. N Engl J Med. 2023:389: 889-898.
53. Böhm F, et al. FULL REVASC Trial Investigators. FFR-guided complete or culprit-only PCI in patients with myocardial infarction. N Engl J Med. 2024:390: 1481-1492.
54. Minten L, et al. Coronary physiological indexes to evaluate myocardial ischemia in patients with aortic stenosis undergoing valve replacement. JACC Cardiovasc Interv. 2025:18: 201-212.
55. Gallinoro E, et al. Effect of TAVI on epicardial functional indices and their relationship to coronary microvascular function. Circ Cardiovasc Interv 2025;18:e014940, doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.124.014940
56. Stanojevic Det al. Intravenous adenosine infusion is safe and well tolerated during coronary fractional flow reserve assessment in elderly patients with severe aortic stenosis. J Invasive Cardiol. 2016:28:357-361.
57. Ahmad Y, et al. Coronary hemodynamics in patients with severe aortic stenosis and coronary artery disease undergoing transcatheter aortic valve replacement: implications for clinical indices of coronary stenosis severity. JACC Cardiovasc Interv. 2018;11: 2019-2031.
58. Pesarini G, et al. Functional assessment of coronary artery disease in patients undergoing transcatheter aortic valve implantation: influence of pressure overload on the evaluation of lesions severity. Circ Cardiovasc Interv. 2016 9:e004088. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.116.004088
59. Scarsini R, et al. Observations from a real-time, iFR-FFR “hybrid approach” in patients with severe aortic stenosis and coronary artery disease undergoing TAVI. Cardiovasc Revasc Med. 2018:19: 355-359.
60. Faroux L, et al. Coronary artery disease and transcatheter aortic valve replacement: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol. 2019,74: 362-372.
61. Stewart M, Shah S, Milani R, Morin D, Bober R. Quantification of resting myocardial blood flow using rubidum(82) positron emission tomography in regions with MRI-confirmed myocardial scar. Ann Nucl Cardiol. 2022:8: 7-13.
62. Emori H, et al. Diagnostic accuracy of quantitative flow ratio for assessing myocardial ischemia in prior myocardial infarction. Circ J. 2018:82: 807-814.
63. Ryan M, et al. Coronary wave intensity analysis as an invasive and vessel-specific index of myocardial viability. Circ Cardiovasc Interv. 2022:15:0012394. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.122.012394
64. Beleslin B, et al. The value of fractional and coronary flow reserve in predicting myocardial recovery in patients with previous myocardial infarction. Eur Heart J. 2008:29: 2617-2624.
65. Beleslin B, et al. Fractional flow reserve and myocardial viability as assessed by SPECT perfusion scintigraphy in patients with prior myocardial infarction. J Nuclear Cardiol. 2010;17: 817-824.
66. Marchese N, et al. Intracoronary pressures to predict myocardial viability in patients with ischemic left ventricular dysfunction. Catheterization Cardiovasc Interv. 2022:99: 271-279.
67. Kim JH, et al. Pressure-wire based assessment of microvascular resistance using calibrated upstream balloon obstruction: a predictor of myocardial viability. Catheterization Cardiovasc Interv. 2012:80: 581-589.
68. Allahwala UK, et al. Applicability and interpretation of coronary physiology in the setting of a chronic total occlusion. Circ Cardiovasc Interv. 2019:12:e007813. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.119.007813
69. Lombardi M, et al. Time-dependent changes in the coronary circulation triggered by CTO revascularization: insights from intracoronary physiology. J Soc Cardiovasc Angiogr Interv. 2025:4:102452. doi: 10.1016/j.jscai.2024.102452
70. Sachdeva R, et al. Reversal of ischemia of donor artery myocardium after recanalization of a chronic total occlusion. Catheterization Cardiovasc Interv. 2013;82: E453-E458.
71. Ladwiniec A, et al. Collateral donor artery physiology and the influence of a chronic total occlusion on fractional flow reserve. Circ Cardiovasc Interv. 2015;8:e002219, doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.114.002219
72. Mohdnazri SR, et al. The impact of coronary chronic total occlusion percutaneous coronary intervention upon donor vessel fractional flow reserve and instantaneous wave-free ratio: implications for physiology-guided PCI in patients with CTO. Catheterization Cardiovasc Interv. 2018:92:E139-E148.
73. Fearon WF, et al. The impact of downstream coronary stenosis on fractional flow reserve assessment of intermediate left main coronary artery disease: human validation. JACC Cardiovasc Interv. 2015;8: 398-403.
74. Demir OM, et al. Pressure-derived indices in the left main coronary artery: insights from comprehensive in vivo hemodynamic studies of diseased and unobstructed vessels. Circ Cardiovasc Interv. 2025:18:0015320. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.125.015320
75. Bech GJ, et al. Value of fractional flow reserve in making decisions about bypass surgery for equivocal left main coronary artery disease. Heart 2001:86:547-552.
76. Jasti V, Ivan E, Yalamanchili V, Wongpraparut N, Leesar MA. Correlations between fractional flow reserve and intravascular ultrasound in patients with an ambiguous left main coronary artery stenosis. Circulation. 2004:110:2831-2836.
77. Hamilos M, et al. Long-term clinical outcome after fractional flow reserve-guided treatment in patients with angiographically equivocal left main coronary artery stenosis. Circulation. 2009 120:1505-1512.
78. Warisawa T et al. Safety of revascularization deferral of left main stenosis based on instantaneous wave-free ratio evaluation. JACC Cardiovasc Interv. 2020;13:1655-1664.
79. Demir OM et al. Concordance and accuracy of pressure wire-derived indexes in left main coronary artery disease. JACC Cardiovasc Interv. 2025:18:279-281.
80. Ahn JM, et al. Impact of serial coronary stenoses on various coronary physiologic indices. Circ Cardiovasc Interv. 2022;15:0012134. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.122.012134
81. Guan S, et al. Feasibility of quantitative flow ratio virtual stenting for guidance of serial coronary lesions intervention. J Am Heart Assoc. 2022:11:2025663. doi: 10.1161/JAHA.122.025663
82. Aqel R, Zoghbi GJ, Hage F, Dell’Italia L, Iskandrian AE. Hemodynamic evaluation of coronary artery bypass graft lesions using fractional flow reserve. Catheterization Cardiovasc Interv. 2008:72: 479-485.
83. Di Serafino L et al. Long-term clinical outcome after fractional flow reserve versus angio-guided percutaneous coronary intervention in patients with intermediate stenosis of coronary artery bypass grafts. Am Heart J. 2013;166: 110-118.
84. Xenogiannis I, et al. Update on cardiac catheterization in patients with prior coronary artery bypass graft surgery. JACC Cardiovasc Interv. 2019:12: 1635-1649.
85. Pellicano M, et al. Fractional flow reserve to guide and to assess coronary artery bypass grafting. Eur Heart J. 2017;38: 1959-1968.
86. Sternheim D, et al. Myocardial bridging: diagnosis, functional assessment, and management: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol. 2021:78: 2196-2212.
87. Pargaonkar VS, et al. Invasive assessment of myocardial bridging in patients with angina and no obstructive coronary artery disease. EuroIntervention. 2021:16: 1070-1078.
88. Tarantini G, et al. Unmasking myocardial bridge-related ischemia by intracoronary functional evaluation. Circ Cardiovasc Interv. 2018 11:e006247. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.117.006247
89. Corban MT, et al. Myocardial bridging: contemporary understanding of pathophysiology with implications for diagnostic and therapeutic strategies. J Am Coll Cardiol 2014 63: 2346-2355.
90. Aleksandric SB, et al. Functional assessment of myocardial bridging with conventional and diastolic fractional flow reserve: vasodilator versus inotropic provocation. J Am Heart Assoc 2021:10:e020597. doi: 10.1161/JAHA.120.020597
91. Otsuki H, et al Comparison of coronary physiological indices in identifying functionally significant myocardial bridges in ANOCA. Circ Cardiovasc Interv 2025;18:e014824. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.124.014824
92. Patel MR, et al. 1-Year outcomes of blinded physiological assessment of residual ischemia after successful PCI: DEFINE PCI trial. JACC Cardiovasc Interv. 2022:15: 52-61.
93. Jeremias A et al. Blinded physiological assessment of residual ischemia after successful angiographic percutaneous coronary intervention: the DEFINE PCI study. JACC Cardiovasc Interv. 2019:12: 1991-2001.
94. Kocaman SA, Sahinarslan A, Arslan U, Timurkaynak T. The delta fractional flow reserve can predict lesion severity and long-term prognosis. Atherosclerosis. 2009 203: 178-184.
95. Biscaglia S, et al. Invasive coronary physiology after stent implantation. JACC Cardiovasc Interv. 2021: 14:237-246.
96. Lee JM, et al. Physiology-based revascularization: a new approach to plan and optimize percutaneous coronary intervention. JACC Asia. 2021:1:14-36.