Suy giáp và rối loạn nhịp nhanh thất với khoảng QT dài

Triiodothyronine T₃ làm tăng hoạt tính Na⁺/ K⁺ – ATPase và các kênh potassium phụ thuộc điện thế và giảm hoạt tính Na⁺/ Ca²⁺ exchanger. Trong suy giáp, sự giảm sút nồng độ T₃ làm giảm hoạt tính của các kênh potassium phụ thuộc điện thế, dẫn đến kéo dài thời gian hồi cực của tế bào cơ tim, được biểu hiện trên điện tâm đồ là khoảng QT dài. Đây là nền tản sinh ra các rối loạn nhịp thất. Tuy nhiên, cơ chế chính xác của các rối loạn nhịp thất còn chưa rõ ràng. Nó có thể do hoặc cơ chế vòng vào lại chức năng ( functional reentry) hoặc cơ chế khởi kích ( triggered activity) hoặc kết hợp cả 2 cơ chế này.

1. Vào lại chức năng là do sự mất đồng bộ nội tại ( intrinsic heterogeneity) của các đặc tính điện sinh lý của cơ tim bao gồm mất đồng bộ tính kích thích hoặc tính trơ ( dispersion of excitability or refractoriness) và tốc độ dẫn truyền. Thời gian hồi cực bị kéo dài làm gia tăng sự mất đồng bộ xuyên thành về tính kích thích và tính trơ của cơ tim, tạo ra cửa sổ điện nguy hiểm cho sự hình thành vòng vào lại chức năng. Suy giảm tốc độ dẫn truyền do giảm hoạt tính của Na⁺/ K⁺ – ATPase dẫn đến hình thành các nhịp ngoại tâm thu thất và các rối loạn nhịp nhanh thất trên cơ sở vòng vào lại chức năng.
2. Cơ chế khởi kích là do sự hình thành hậu khử cực sớm ( early afterdepolarization EAD). EAD là sự dao động của điện thế màng xảy ra trong giai đoạn hồi cực của điện thế hoạt động, được biểu hiện như là sự dịch chuyển đột ngột điện thế hồi cực sang hướng khử cực. EAD xảy ra trong pha 2 và pha 3 của điện thế hoạt động và điều kiện cơ bản để phát triển EAD là sự kéo dài thời gian điện thế hoạt động ( khoảng QT dài trên điện tâm đồ). Sự tăng hoạt tính của Na⁺/ Ca⁺ exchanger tham gia vào quá trình hoạt hóa EAD pha 3. Khi biên độ của EAD đủ lớn, điện thế màng giảm làm gia tăng dòng khử cực đi vào ( inward depolarizing current) và tạo ra một khử cực mới hoặc một điện thế hoạt động khởi kích ( triggered action potential) trước khi quá trình hồi cực của điện thế hoạt động khởi đầu hoàn thành, được biểu hiện là nhịp ngoại tâm thu thất. Điện thế hoạt động khởi kích có thể được theo sau bởi một điện thế hoạt động khởi kích khác và liên tục với tần số thay đổi, tạo ra cơn nhịp nhanh và được kết thúc khi điện thế hồi cực của điện thế hoạt động khởi đầu trở về điện thế màng. Các rối loạn nhịp được khởi kích bởi EAD phụ thuộc vào nhịp tim. Biên độ của EAD gia tăng khi nhịp tim chậm do thời gian điện thế hoạt động kéo dài. Như vậy, EAD có khả năng khởi kích rối loạn nhịp khi nhịp tim chậm tự phát hoặc sau một ngoại tâm thu thất với khoảng nghỉ bù dài kết hợp với khoảng QT dài.

Như vậy, nền tản sinh loạn nhịp nhanh thất trong suy giáp là thời gian điện thế hoạt động bị kéo dài và nhịp tim chậm. Các yếu tố như giảm potassium máu, giảm magnesium máu, thiếu máu cơ tim cục bộ cấp làm nặng thêm thời gian điện thế hoạt động bị kéo dài, thúc đẩy rối loạn nhịp nhanh thất xảy ra. Các thuốc ức chế bêta, thuốc chống loạn nhịp nhóm IA, IC, III, kháng sinh nhóm macrolide, vài kháng histamine không gây ngủ … làm chậm nhịp tim, kéo dài thời gian điện thế hoạt động, làm khởi phát rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân bị suy giáp.

Điều trị rối loạn nhịp nhanh thất trong suy giáp bao gồm :

1. Nhận biết và sửa chửa các yếu tố thúc đẩy bao gồm giảm potassium máu, giảm magnesium máu, thiếu máu cơ tim cục bộ cấp, thuốc…Nồng độ potassium máu được duy trì ở mức 4.5-5 mEq/ l.
2. Sốc điện chuyển nhịp hoặc khử rung nếu có rối loạn huyết động
3. Nhịp nhanh thất với huyết động ổn định :

–          Lidocaine là thuốc chống loạn nhịp nhóm IB, tác dụng rút ngắn thời gian điện thế hoạt động nên xóa được ngoại tâm thu thất, kết thúc cơn nhịp nhanh thất. Liều tải 1-1.5 mg/kg tiêm tĩnh mạch  nhanh, lặp lại với liều 0.5-0.75 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhanh nếu nhịp nhanh thất chưa kết thúc, với tổng liều 3 mg/kg. Liều duy trì 1-4 mg/ phút.

–          Isoproterenol làm tăng nhịp tim, rút ngắn thời gian điện thế hoạt động. Thuốc được truyền tĩnh mạch với liều lượng được điều chỉnh để duy trì nhịp tim khoảng 90-110 nhịp/ phút.

–          Magnesium sulfate 1-2 g tiêm tĩnh mạch, duy trì nồng độ magnesium trong huyết tương 2-2.2 mEq/l

–          Cấy máy tạo nhịp tạm thời, duy trì nhịp tim 90-110 nhịp/ phút.

4. Điều trị suy giáp với nội tiết tố tuyến giáp : 100µg T₄ hoặc 25-50µg T₃ mỗi ngày.    Đối với bệnh nhân với hội chứng Sheehan, phải chỉ định glucocorticosteroid trước khi chỉ định nội tiết tố tuyến giáp để tránh cho bệnh nhân bị suy thượng thận cấp. Suy giáp làm nặng thêm tình trạng xơ vữa mạch máu và bệnh động mạch vành, do tăng cholesterol máu và tăng huyết áp. Do đó, cần kết hợp điều trị rối loạn lipide máu và kiểm soát tốt huyết áp. Nếu bệnh nhân bị bệnh động mạch vành, bệnh nhân phải được chụp mạch vành để xác định đặc điểm sang thương và mức độ trầm trọng để lựa chọn phương pháp điều trị mạch vành thích hợp trước khi điều trị nội tiết tố tuyến giáp.

Tóm lại, suy giáp xem như là yếu tố nguy cơ phát triển các bệnh lý tim mạch và đột tử do các rối loạn nhịp nhanh thất. Do vậy, bệnh phải được sàng lọc và phát hiện ở các bệnh nhân bị rối loạn nhịp chậm kết hợp với khoảng QT dài.

Tài liệu tham khảo

1. A. John Camm, Douglas P. Zipes. Ventricular arrhythmias and sudden cardiac death. The AHA guideline and scientific statement handbook, edited by Valentin Fuster. Wiley – Blackwell, 2009, page 270-292.
2. Ziad F. Issa, John M. Miller, Douglas P. Zipes. Electrophysiological mechanisms of cardiac arrhythmias. Clinical arrhythmology and electrophysiology. Saunders, 2009, page 01-25.
3. Micheal Rubart and Douglas P. Zipes. Genesis of cardiac arrhythmias: electophysiological considerations. Braunwald’s Heart Disease, 8^th edition. Saunders, 2008, page 727-760.
4. Irwin Klein. Endocrine disorders and cardiovascular disease. Braunwald’s Heart Disease, 8^th edition. Saunders, 2008, page 2033-2046.
5. Klein I, Ojamaa K: Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med 344: 501, 2001.
6. Dillmann WH: Cellular action of thyroid hormone on the heart. Thyroid 12:447,2002.
7. Biondi B, Klein I: Hypothyroidism as a risk factor for hypothyroidism. Endocrine 24:1, 2004