ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TĨNH MẠCH
Suy tĩnh mạch là tình trạng máu tĩnh mạch không theo dòng chảy bình thường mà trào ngược lại ngoại biên vốn đã bị ứ huyết.
PGS. TS. Nguyễn Văn Trí
Chủ nhiệm Bộ Môn Lão Khoa, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh
Chủ tịch Hội Lão Khoa TP. Hồ Chí Minh
Nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng suy tĩnh mạch là do bất thường chức năng van tĩnh mạch nông hoặc van tĩnh mạch sâu (hiếm gặp hơn là cả hai). Nguyên nhân khác nữa là khiếm khuyết van tĩnh mạch bẩm sinh. Ngoài ra còn phải kể đến do bất thường trương lực và chun dãn của thành tĩnh mạch
Suy tĩnh mạch nông hoặc sâu không điều trị sẽ tiến triển thành hội chứng suy tĩnh mạch mạn tính (Chronic venous insufficiency – CVI). Trước đây. CVI được biết như là hội chứng hậu viêm tĩnh mạch (postphlebitic syndrome) và hội chứng sau huyết khối (postthromnotic syndrome), những thuật ngữ này bao gồm các hầu hết các nguyên nhân gây bệnh, nhưng không được đồng thuận vì thiếu một nguyên nhân phổ biến khác là khiếm khuyết van tĩnh mạch bẩm sinh.
Ngoài ảnh hưởng thẫm mỹ, CVI có thể dẫn tới nhiễm trùng chi dưới mạn tính đe dọa tính mạng. Đau khi đi lại là một dấu hiệu của bệnh, các dấu hiệu đặc trưng khác như xơ hóa chất béo trên da (lipodermasclerosis) ở chi dưới dễ hình thành vết loét.
Suy tĩnh mạch là bệnh phổ biến và không lành tính. Điều trị nhằm cải thiện triệu chứng, và chỉnh sửa các bất thường giải phẫu nếu có thể. Vớ điều chỉnh áp lực ( Graduated compression) là điều trị cơ bản hiện nay. Suy van tĩnh mạch sâu đáp ứng kém với điều trị. Suy van tĩnh mạch nông có thể điều trị bằng phương pháp cắt bỏ tĩnh mạch trào ngược (ablating the refluxing vessels), mà không để lại di chứng nào.
SỰ XƠ CỨNG TĨNH MẠCH VÀ GIẢM CHỨC NĂNG TĨNH MẠCH LIÊN QUAN ĐẾN TÍCH TUỔI HỌC
Tĩnh mạch, cũng giống như những động mạch lớn, cũng bị xơ cứng theo tuổi. Khoảng 70% lượng máu của cơ thể được chứa ở hệ thống tĩnh mạch. Cả sức chứa và sự chun giãn của các tĩnh mạch có mối tương quan lớn với các động mạch, do vậy toàn bộ sức chứa của mạch máu phụ thuộc phần lớn vào cấu trúc và chức năng của hệ tĩnh mạch. Vì vậy, sự điều hòa của hệ tĩnh mạch đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì sự kiểm soát hệ tim mạch.
Ở người, đánh giá sự “cứng” của tĩnh mạch thường dựa vào sự chun giãn của tĩnh mạch chi. Sự chun giãn là độ cong của đường biểu diễn mối tương quan giữa thể tích và áp suất. Mối tương quan này phụ thuộc vào áp suất và không tuyến tính.
Về mặt cấu trúc, tĩnh mạch của người trẻ gồm 3 lớp áo riêng biệt, lớp áo trong mỏng bao gồm những tế bào cơ trơn, lớp áo giữa dày bao gồm những bó tế bào cơ trơn được phân tách nhau bởi những sợi collagen và sợi đàn hồi, lớp áo ngoài cùng của tĩnh mạch thì không được định nghĩa rõ ràng. Những tĩnh mạch ở người lớn tuổi biểu hiện sự dày lên của các sợi dưới nội mạc, sự xơ hóa của 3 lớp áo, sự giảm của mô đàn hồi, có sự gia tăng của các sợi collagen liên kết chéo, và sự tăng sinh của các tế bào cơ trơn. Ngoài ra, tương tự như sự lão hóa của hệ động mạch ở người cao tuổi cũng có sự xơ cứng của các động mạch lớn và vì vậy làm giảm sự chun giãn của động mạch. Trong khi những cơ chế bên dưới về mặt tế bào và phân tử giảm sự chun giãn của động mạch cũng không được hiểu rõ hoàn toàn. Người ta cho rằng đó là kết quả của sự thay đổi cấu trúc động mạch như sự gia tăng các sợi collagen bắt chéo, sự mỏng đi và sự phân mảnh của các sợi đàn hồi, sự gia tăng các sợi liên kết, cũng như những bất thường về chức năng bao gồm sự tăng trương lực cơ trơn mạch máu và rối loạn chức năng nội mô mạch máu. Do đó, khi đề cập đến những ngyên nhân tiềm ẩn bên dưới gây giảm độ chun giãn của động mạch do tuổi, cũng tương tự như sự giảm độ chun giãn của tĩnh mạch do tuổi.
Sự lão hóa có thể gây tổn thương van tĩnh mạch, van trở nên dày hơn và kém đàn hồi hơn. Và sự giảm chức năng của van cũng dẫn đến sự dội ngược của dòng máu và dễ gây hình thành HKTMS.
GIẢI PHẨU HỌC VỀ HỆ TĨNH MẠCH CHI DƯỚI
Hệ tĩnh mạch chi dưới ( hính 1) được chia làm 3 hệ thống:
– Hệ thống tĩnh mạch nông:bao gồm tĩnh mạch hiển lớn (GSV- Great saphenous vein), tĩnh mạch hiển bé (SSV- Small saphenous vein) và các nhánh con của nó.
– Hệ thống tĩnh mạch sâu:bao gồm tĩnh mạch trước xương chày, tĩnh mạch chày sau, tĩnh mạch mác, tĩnh mạch khoeo, tĩnh mạch đùi sâu, tĩnh mạch đùi nông và tĩnh mạch chậu
– Tĩnh mạch nhánh xuyên(perforating vein) và các tĩnh mạch nhánh nối (communicating vein) ( hình 3)
Bình thường, mỗi cử động của chân sẽ giúp bơm máu vào tĩnh mạch và lên trên qua hàng loạt các van tĩnh mạch (xem hình bên dưới). Trong thời gian đi lại, áp lực bình thường trong hệ thống tĩnh mạch của bắp chần gần như bằng không. Sau dừng lại, áp lực đứng trong chân cũng ở mức thấp. Máu động mạch sẽ lấp đầy tĩnh mạch một cách chậm rãi, và áp lực thủy tĩnh là nguồn gốc duy nhất của áp lực tĩnh mạch.
Trong suy tĩnh mạch, khi bệnh nhân đứng lâu, các tĩnh mạch được đổ đầy hoàn toàn, tất cà van tĩnh mạch mở. Lúc này, áp lực thủy tĩnh trong tĩnh mạch cao do cột máu liên tục từ đầu tới chân.Van tĩnh mạch bị suy là cho các cột máu này vẫn xuất hiện nga y cà khi đi lại. Sư tăng áp
lực thủy tĩnh liên tục trong và sau khi đi lại gây ứ trệ máu trong tĩnh mạch.
Hình 1: Hệ thống tĩnh mạch chi dưới
Hình 2: Van tĩnh mạch. Huyết khối hình thành do chuyển động hỗn loạn của dòng máu làm cho tiểu cầu bị bắt giữ ở xoang van hình thành huyết khối
CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH GÂY SUY TĨNH MẠCH
Nhiều cơ chế khác nhau góp phần làm suy yếu van tĩnh mạch nông.
– Thường gặp nhất là yếu thành tĩnh mạch bẩm sinh, tĩnh mạch giãn dưới áp lực bình thường dẫn đến suy tĩnh mạch thứ phát.
– Chấn thương, viêm tĩnh mạch là các nguyên nhân gây suy tĩnh mạch thứ phát.
– Bất thường van tĩnh mạch bẩm sinh cũng làm giảm chức năng van ngay dưới áp lực bình thường.
– Van bình thường, tĩnh mạch bình thường có thể bị giãn do ảnh hưởng của nội tiết tố ( phụ nữ mang thai)
Hình 3: Tĩnh mạch xuyên (perforating veins)
Áp lực cao ảnh hưởng đến hệ tĩnh mạch theo nhiều cơ chế. Bình thường, có 2 cơ chế chính ngăn ngừa tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch.
– Thứ nhất, van tĩnh mạch ngăn chặn dòng chảy ngược và tránh tạo các hồ máu. Huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) thường xảy ra ở các van này, gây tổn thương van không phục hồi.
– Thứ hai, khi vận động, cơ bắp chân làm giảm áp lực tĩnh mạch khoảng 70% (xem hình 4). Khi nghỉ, áp lực trở lại bình thường trong khoảng 30 giây. Khi tĩnh mạch suy, đi lại chỉ làm giảm áp lực tĩnh mạch 20% và thời gian phục hồi áp lực tĩnh mạch kéo dài nhiều phút.
Hình 4: Biều đồ huyết động (a) người bình thường (b) chỉ có dãn tĩnh mạch (c) suy giảm chức năng tĩnh mạch xuyên (d) suy giảm chức năng tĩnh mạch xuyên và tĩnh mạch sâu.
Tăng áp lực tĩnh mạch gây CVI qua các quá trình sau:
– Tăng áp lực tĩnh mạch quá mức, ảnh hưởng tới các mao mạch, cản trở dòng chảy.
– Dòng chảy chậm trong mao mạch gây hiện tượng bạch cầu thực bào.
– Bạch cầu phóng thích các chất ly giải protein và các gốc oxy hóa tự do làm tổn thương màng tế bào mao mạch.
– Protein huyết tương di chuyển vào các mô xung quanh tạo thành các dải fibrin
– Fibrin ở mô kẽ và tình trạng phù nề làm giảm cung cấp oxy, gây thiếu oxy cục bộ.
– Viêm và mất mô.
Hầu hết các trường hợp suy van tĩnh mạch nông xảy ra do sự truyền áp lực cao giữa hệ thống tĩnh mạch nông và tĩnh mạch sâu. Áp lực cao dẫn đến suy van thứ phát do tĩnh mạch nông bị giãn lớn làm cho các van không đóng kín nữa. Dần dần, những tĩnh mạch nông bị giảm chức năng sẽ giãn ngoàn nghoèo rõ rệt.
Áp lực cao ảnh hưởng tới tĩnh mạch nông do sự suy yếu của các van thuộc tĩnh mạch nối giữa hệ tĩnh mạch nông và tĩnh mạch sâu. Sự lan truyền áp lực từ hệ tĩnh mạch sâu sang hệ tĩnh mạch nông qua 2 con đường chính:
– Suy van hệ tĩnh mạch nối
– Suy van hệ tĩnh mạch xuyên
Tăng áp lực nhánh nối hầu hết do suy van tại điểm nối giữa tĩnh mạch hiển lớn và tĩnh mạch đùi chung (saphenofemoral junction). Tĩnh mạch mất chức năng tiến triển dần từ vùng háng ra xa dần, bệnh nhân sẽ cảm thấy tĩnh mạch của mình lớn dần về phía chân. Trường hợp khác ít gặp hơn là trào ngược nhánh nối do suy van nguyên phát ở chỗ nối tĩnh mạch hiển bé với tĩnh mạch khoeo ở ngay khớp gối (saphenopopliteal junction).
Tăng áp tĩnh mạch nhánh xuyên do sự suy yếu van của các nhánh xuyên. Thường gặp nhất là nhánh xuyên ở vị trí giữa phần gần của đùi (midproximal thigh-Hunterian perforator) và phần gần bắp chân (Boyd perforator). Khi vị trí áp lực cao ở xa, tĩnh mạch cẳng chân bị ảnh hưởng, do đó tĩnh mạch sẽ lớn dần từ chân và lan lên phía háng.
Không phải tất cả biến chứng của suy tĩnh mạch đều do tăng áp lực tĩnh mạch gây ra. Và cũng không phải tất cả bệnh nhân có tăng áp lực tĩnh mạch đều dẫn đến loét. Một số bệnh nhân bị viêm loét tĩnh mạch không có dấu hiệu của tình trạng tăng áp lực.
Giảm thải Lactate, carbon dioxide, và các sản phẩm chuyển hóa của tế bào cũng góp phần trong cơ chế bệnh sinh. Có thể đánh giá tình trạng này bằng cách dùng albumin có đánh dấu với đồng vị phóng xạ, tiêm vào mô bàn chân, tốc độ giảm thải chứng tỏ tình trạng tắc nghẽn hoặc mất chức năng của hệ thống tĩnh mạch nông và sâu.
Giảm thài các chất chuyển hóa tế bào không phải luôn do ứ máu tĩnh mạch. Nhiều trường hợp, máu tĩnh mạch di chuyển với tốc độ bình thường, nhưng có vòng tuần hoàn cục bộ (local recirculation) đi lên qua tĩnh mạch bình thường và đi xuống qua tĩnh mạch giãn làm kéo dài thời gian trung bình của máu từ tim, phổi xuống chân và trở lại tuần hoàn trung tâm.
Thời gian cần thiết để máu được đánh dấu bằng chất phóng xạ đi từ động mạch đùi qua chân và trở về tuần hoàn trung tâm liên quan tới sự phát triển các vết loét ở chân. Thời gian di chuyển và thời gian thanh thải ở một chi liên quan chặt chẽ tới thể tích dòng chảy ngược trong tĩnh mạch. Các tỉnh mạch nông giãn thường tạo các vòng tuần hoàn cục bộ, gây ra tình trạng giảm thanh thải cục bộ, dần dần ảnh hưởng tới cả chân.
Bằng chứng thực nghiệm cho thấy nếu đỉnh dòng trào ngược (peak retrograde flows) trong tĩnh mạch hiển lớn cả hiển bé tăng thêm hơn 10ml/s, viêm da ứ huyết nhìn thấy được và loét không xảy ra. Nếu tăng lên trên 15 ml/s, thì tần số loét cao. Một số trường hợp, trào ngược cục bộ tĩnh mạch nông với mức áp lực trên 7 ml/s có thể gây loét cục bộ.
Nghiên cứu trên dân số San Diego, cho thấy mức độ lưu hành P-selectin tương quan với độ nặng cùa CVI. Các kết quả nghiên cứu còn cho thấy rằng bệnh sinh của CVI có thể bao gồm quá trình kích hoạt tiểu cầu và tế bào nội mô.
NGUYÊN NHÂN CŨA SUY TĨNH MẠCH MẠN TÍNH
Khiếm khuyết bẩm sinh hoặc mắc phải hệ thống van tĩnh mạch nông, sâu có thể dẫn tới CVI. Hoặc do suy giảm chức năng van tĩnh mạch do huyết khối như mô tả trong tam chứng Virchow (ứ máu tĩnh mạch, tăng động và tổn thương nội mạc). Tĩnh mạch bị dãn hiếm khi liên quan tới sự phát triển thành CVI. Hầu hết các trường hợp suy tĩnh mạch đều có liên quan tới trào ngược qua các tĩnh mạch nông.
Vết thương mạn tính không lành ở chi dưới có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng hầu hết đều loét chi dưới mạn tính có nguyên nhân từ tĩnh mạch. Đa số là do trào ngược tĩnh mạch tĩnh mạch nông, chỉ một số ít là do huyết khối TM sâu ( DVT) mạn tính hoặc suy van tĩnh mạch sâu.
Suy tĩnh mạch nông
Trong suy tĩnh mạch nông, tĩnh mạch sâu bình thường, máu thoát ra từ hệ thống tĩnh mạch sâu qua tĩnh mạch nông bị dãn có van bị suy. Hơn 80% các tĩnh mạch dãn nhìn thấy được là do suy tĩnh mạch hoặc do một van bị rò rỉ ở tĩnh mạch hiển lớn, nằm gần dây chằng bẹn chỗ giao với tĩnh mạch đùi chung.
Suy van ban đầu có thể xảy ra ở bất kì mức độ nào ở giữa mắc cá chân và háng, nhưng thường gặp nhất là ở chỗ nối hiển-đùi, gặp ở hầu hết các bệnh nhân suy tĩnh mạch nông nặng. Van bị suy nguyên phát do bẩm sinh hoặc thứ phát sau chấn thương, huyết khối, rối loạn nội tiết tố, hoặc do môi trường xung quanh (như đứng lâu kéo dài).
Suy tĩnh mạch sâu
Suy tĩnh mạch sâu do bẩm sinh hoặc do bất thường mạch máu do DVT. Khi không có van ngăn cản hồi lưu tĩnh mạch, áp lực tĩnh mạch chi dưới tăng lên đáng kể.
Hội chứng Klippek-Trénaunay-Weber (KTW)
Hội chứng WTK là nguyên nhân ít phổ biến hơn cùa CVI, bao gồm các bớt màu rượu vang (port-wine stains), dãn tĩnh mạch, phì đại mô mềm và xương. Bệnh nhân KTW thuần túy chỉ có bệnh lý tĩnh mạch, trong khi đó KWT biến thể Parkes Weber thường có dị dạng động tĩnh mạch.
Các u mạch máu mao mạch (capillary hemangiomas) (bớt màu rượu vang) trong hội chứng KTW, có thể dẫn đến tổn thương da cục bộ, loét, chảy máu và nhiễm trùng thứ phát giống như hội chứng suy tĩnh mạch. Điều này có thể xảy ra bất kì cơ quan nào trong cơ thể.
Tĩnh mạch hông (sciatic vein) là tĩnh mạch lớn xuất hiện trong thời gian phát triển của thai nhi, thường không tồn tại sau đó. Những bệnh nhân KTW, có thể hiện diện tĩnh mạch này. Tĩnh mạch chạy dài từ hai bên của chân đến mông, và luôn luôn là dòng chảy ngược.
Bệnh nhân KTW có thể bị hẹp các tĩnh mạch sâu, cũng như nhiều bất thường khác liên quan tới hệ thống tĩnh mạch nông và sâu. Hội chứng KTW phát triển thành suy tĩnh mạch ảnh hưởng đến hệ thống bạch huyết, gây ra phù mạch bạch huyết thứ phát.
Phẫu thuật điều trị tĩnh mạch trào ngược bất thường trong KTW rất nguy hiểm do tình trạng tĩnh mạch xấu đi trong thời gian hậu phẫu.
CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ SUY TĨNH MẠCH MẠN CẦN LƯU Ý
– CVI tăng theo tuổi.
– Tiền căn DVT ảnh hưởng tới chức năng của van tĩnh mạch gây ra tình trạng trào ngược, tăng áp lực tĩnh mạch là một yếu tố nguy cơ.
– Lối sống ít hoạt động làm giảm chức năng bơm máu tĩnh mạch của bắp chân, gây tăng áp lực tĩnh mạch.
– CVI xảy ra nhiều hơn ở phụ nữ béo phì.
– Đứng lâu dẫn đến tăng áp lực chi dưới.
– Một tỉ lệ CVI rất cao được thấy ở nam giới hút thuốc lá.
– Mang thai cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong phát triền suy tĩnh mạch ngoại biên.
DỊCH TỂ HỌC SUY VAN TĨNH MẠCH MẠN
Việt Nam
Chưa có thống kê chính thức. Ước đoán không ít hơn thế giới. Một nghiên cứu quan sát đa trung tâm 2011 do Công ty Servier tài trợ năm 2011 gần 4.500 bệnh nhân được chẩn đoán suy tĩnh mạch có trên 50% BN ở tuổi lớn hơn 50 và gần 70% là phụ nữ.
Trên thế giới
Suy tĩnh mạch gặp nhiều ở các nước phương Tây và các nước phát triển hơn các nước đang phát triển, có thể liên quan tới sự khác biệt trong lối sống và sinh hoạt .
Ở Hoa Kì, CVI là vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng tại Hoa Kì. Ước tính khoảng 2-5% người Mỹ có những thay đổi liên quan tới CVI. Dự đoán tỉ lệ dãn tĩnh mạch trong dân số trưởng thành khoảng 7-60%, với hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy trào ngược tĩnh mạch có trong 40% dân số. Loét tĩnh mạch ứ huyết ảnh hưởng ít nhất 500000 người, trung bình có 92 trường hợp CVI trên 100,000 trường hợp nhập viện.
Tuổi
Tỉ lệ suy tĩnh mạch tăng theo tuổi, phổ biến nhất ở phụ nữ trong độ tuổi 40-49 và nam giới trong độ tuổi 70-79.
Tĩnh mạch lưới (recular vein) xuất hiện sớm ở tuổi vị thành niên và người trưởng thành trẻ tuổi, một số ít trường hợp mới phát hiện sau sinh đẻ. Dãn thân tĩnh mạch (Varicosities Truncal) và dãn mao mạch (talangiectatic) hiếm gặp ở người ở người trẻ.
Nghiên cứu Bochum trên số lượng lớn trẻ em trong độ tuổi 10-12 tại một thời điểm (Bochum I) và sau đó 4 năm (Bochum II), cho thấy rằng triệu chứng và các bất thường trên cận lâm sàng xuất hiện trước khi có các dấu hiệu nhìn thấy được trên da. Tĩnh mạch lưới bất thường xuất hiện đầu tiên, các tĩnh mạch xuyên và thân tĩnh mạch suy giảm chức năng sau đó vài năm.
Giới
Tỉ lệ mắc bệnh tĩnh mạch nông và sâu thay đổi theo tuổi và giới, nhưng nhìn chung ở mọi lứa tuổi, nữ giới luôn mắc bệnh nhiều hơn nam giới. Ở tuổi 30, tỉ lệ nam giới mắc bệnh là 10% so với 30% ở nữ giới. Ở độ tuổi trên 50, tỉ lệ này ở nam giới là 20% so với nữ giới là 50%.
TIÊN LƯỢNG VỀ SUY VAN TĨNH MẠCH MẠN
Các triệu chứng do tăng áp lực tĩnh mạch và do giảm thải chất chuyển hóa tế bào là nguyên nhân gây bệnh tật và tàn phế ở bệnh nhân dãn tĩnh mạch. (xem phần biến chứng)
Nếu không điều trị được căn nguyên gây bệnh, thì suy tĩnh mạch tiến triển không phục hồi. Các triệu chứng nặng dần theo thời gian.
Ở nhiều bệnh nhân, tổn thương da dẫn đến loét mạn tính tiến triển không lành. Nghiên cứu của Abbade cho thấy loét tái phát, kéo dài là biến chứng chính của bệnh nhân có loét tĩnh mạch. Các yếu tố nguy cơ bao gồm xơ hóa mỡ trên da nặng, tiền căn loét, thời gian trên hai năm kể từ lần loét đầu tiên.
Khoảng 1 triệu người Mỹ có ít nhất một vết loét do suy tĩnh mạch nông và khoảng 100,000 người bị tàn phế. Không cần giải quyết tình trạng trào ngược tĩnh mạch triệt để để điều trị loét. Vét loét sẽ lành nếu thể tích máu và áp lực trào ngược giảm xuống dưới một ngưỡng nào đó. Mô teo và vết sạm da thường không phục hồi.
CVI tăng nguy cơ DVT và thuyên tắc phổi (PE). Nghiên cứu của Tsai 1988-2000 trên các bệnh nhân nội trú cho thấy DVT ảnh hưởng 1,3% bệnh nhân và bắt buộc phải đoạn chi 1,2% số đó, tỉ lệ tử vong chung là 1,6%
Khoảng 50% bệnh nhân dãn tĩnh mạch không điều trị sẽ tiến triển thành viêm tắc tĩnh mạch nông. Điều này rất quan trọng, vì có tới 45% bệnh nhân viêm tĩnh mạch nông bị DVT nhưng không được chẩn đoán. Nguy cơ DVT cao gấp 3 lần ở những bệnh nhân có dãn tĩnh mạch nông so với dân số chung.
Bất động tại giường và nhiều bệnh lý đồng thời với suy tĩnh mạch tăng nguy cơ DVT. Viêm tĩnh mạch có ở 60% bệnh nhân nhập viện có dấu hiệu lâm sàng của suy tĩnh mạch nông, và gần một nửa số này bị DVT. Chỉ có khoảng 50% bệnh nhân bị thuyên tắc phổi do DVT được phát hiện, và tỉ lệ tử vong ở nhóm này vượt quá 1/3.
Hội chứng suy tĩnh mạch có thể gây tử vong do xuất huyết. 23 trường hợp tử vong do xuất huyết được báo cáo tại Anh và xứ Wales năm 1973. Mặc dù chưa có thống kê tần suất xảy ra, nhưng xuất huyết không phải là biến chứng hiếm gặp và chưa được quan tâm đúng mức.
Kết quả của mỗi phương pháp điều trị đã có nhiều thay đổi. Ví dụ như liệu pháp tiêu sợi huyết với urokinase hoặc yếu tố hoạt hóa plasminogen mô và thủ thuật lấy bỏ huyết khối (thrombectomy) đã được nghiên cứu rất nhiều, nhưng phần lớn không đươc quan tâm do tỉ lệ tái phát cao.
Ghép bắc cầu tĩnh mạch hiển với tĩnh mạch chậu đùi có tỉ lệ thất bại cao (20%), do đó ghép PTFE (polytetrafluoroethylene) đang được sử dụng hiện nay. Hiệu quả thông tĩnh mạch dài hạn chưa được xác định. Bắc cầu Husni cho tắc tĩnh mạch đùi nông có tỉ lệ thất bại cao hơn (40%) nên không được sử dụng phổ biến.
Phẫu thuật cho CVI do suy giảm chức năng tĩnh mạch sâu bao gồm tạo hình van tĩnh mạch (Valvoloplasty) và cấy ghép tự thân hoặc cấy ghép từ mô người hiến. Tạo hình van cho các bệnh nhân khiếm khuyết chức năng van tĩnh mạch, kết hợp với thắt các tĩnh mạch xuyên mang lại hiệu quả vượt trội cho 80% trường hợp sau 5 năm. Việc ghép mô tự thân hoặc mô từ người hiến chưa được đánh giá rõ rang và cần nhiều thời gian hơn để nghiên cứu.
HƯỚNG DẪN BỆNH NHÂN
Hướng dẫn mang vớ áp lực thường xuyên, liên tục cho bệnh nhân CVI, trừ khi họ không dung nạp được, hoặc không thể mang vớ áp lực vì một lí do nào đó.
Tránh đứng hay ngồi lâu.
Tăng cường đi bộ.
Tập các cơ bắp chân đều đặn.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG SUY TĨNH MẠCH MẠN
Triệu chứng của suy tĩnh mạch gây nhiều khó khăn cho bệnh nhân trong giai đoạn đầu, giảm nhẹ hơn ở giai đoạn giữa và trở nên trầm trọng hơn sau đó.
Dãn mao mạch nhỏ cũng gây nhiều khó chịu. Hơn 50% bệnh nhân bị dãn mao mạch < 1mm có triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng bao gồm:
– Nóng rát
– Sưng phù
– Dị cảm
– Vọp bẻ
– Đau nhức
– Cảm giác năng chân
– Hội chứng chân không yên
– Tê mỏi
Triệu chứng trên cũng hay gặp ở bệnh nhân bị dãn thân tĩnh mạch: 18% bệnh nhân bị thường xuyên, 50% bị từng đợt.
Ảnh hưởng thẫm mỹ, dãn tĩnh mạch là dấu hiệu của tăng áp lực tĩnh mạch, lí do phổ biến nhất bệnh nhân than phiền về CVI. Tăng áp lực tĩnh mạch trong bắp cơ chi dưới khi tập thề dục hoặc đứng lâu gây ra triệu chứng đau điển hình của CVI. Bệnh nhân thường mô tả là cảm giác đau, căng tức, nóng rát, ngứa, đau âm ỉ, nặng nề ở bắp chân hoặc cả chân.
Đau từng cơn và các triệu chứng khác liên quan tới suy tĩnh mạch có thể thoáng qua liên quan tới sự thay đồi nội tiết, tâm lý, thuốc. Một nửa phụ nữ mang thai than phiền đau, 17% không thể ngồi lâu quá 1-2 giờ vì đau.
Bệnh nhân suy tĩnh mạch sâu gần như luôn luôn có triệu chứng, hay gặp nhất là: ngứa, đau nhức, cảm giác nặng chân.
Đau do suy tĩnh mạch giảm khi đi lại, nâng cao hai chân và chườm lạnh. Chườm nóng làm nặng thêm tình trạng đau. Vớ áp lực giúp cải thiện và ngăn ngừa triệu chứng đau.
Cách xử trí đau trong bệnh lý tĩnh mạch ngược với trong bệnh lý động mạch. Đau do bệnh động mạch thường nặng hơn khi đi lại, nâng cao chân, chườm lạnh và mang vớ áp lực, trong khi đó chườm nóng giúp cải thiện triệu chứng tốt.
Sưng nề do tắc nghẽn tĩnh mạch cấp tính (như DVT) hoặc do máu tĩnh mạch nông hoặc sâu trào ngược. Đôi khi, tình trạng sưng nề không liên quan tới hệ thống tĩnh mạch. Phù ấn lõm (pitting edema) thường gặp trong suy tĩnh mạch. Cần phân biệt với các trường hợp khác cũng gây phù ấn lõm như suy gan, suy thận, suy tim, nhiễm trùng, chấn thương …
Phù mạch bạch huyết có thể do tắc nghẽn mạch bạch huyết nguyên phát hoặc thứ phát sau tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch, còn gọi là hội chứng suy tĩnh mạch-bạch huyết (venolymphatic)
Sạm da, thay đổi màu da là dấu hiệu của ứ huyết tĩnh mạch, suy động mạch, nhiễm trùng mạn tính, chấn thương trước đó hoặc do các bệnh lý khác (xem hình 5, 6, 7, 8, 9) Đôi khi, sự thay đổi màu da này là đặc trưng của ứ huyết tĩnh mạch nếu nó nằm dọc theo giữa mắc cá chân hoặc giữa cẳng chân, nơi dễ bị tăng áp lực tĩnh mạch vì hệ thống dẫn lưu phụ thuộc hoàn toàn vào chức năng, sự thông thoáng của tĩnh mạch hiển lớn và các tĩnh mạch xuyên.
Bình thường có thể nhìn thấy tĩnh mạch nổi lên ở chân và mắc cả chân, đôi khi thấy ở hố khoeo, nhưng không bao giờ thấy ở những nơi còn lại của chân. Da mỏng (Translucent skin) làm cho dễ dàng nhìn thấy các mạng lưới tĩnh mạch màu hơi xanh dưới da. Tĩnh mạch dãn trên mắc cá chân thường là bằng chứng của bệnh lý tĩnh mạch (xem hình bên dưới)
Hình 5: Thay đổi trên da ở bệnh nhân suy tĩnh mạch
Loét không lành có thể do suy tĩnh mạch nông,sâu hoặc do các nguyên nhân khác: suy động mạch, bệnh khớp, loạn dưỡng cục bộ, ung thư … Loét không lành ở giữa mắc cá chân hầu hết là do ứ huyết tĩnh mạch. Đôi khi, những thay đổi của da và vết loét vùng mắc cá chân là do chấn thương trước đó, bệnh lý động mạch…
Hình 6: Tĩnh mạch xuyên phồng lên dưới da
Loét tĩnh mạch lâu ngày hiếm khi chuyển thành ung thư. Vét loét tĩnh mạch có thể nằm chồng lên ung thư da tại cùng một vị trí.
Các bất thường nhìn thấy được trên da là dấu hiệu gợi ý quan trọng, nhưng không phải lúc nào cũng đáng tin cậy trong bệnh tĩnh mạch ngoại biên vì có thể gặp trong nhiều bệnh cảnh khác. Chỉ khám lâm sàng thôi thì chưa đủ để đánh giá toàn bộ hệ thống tĩnh mạch chi dưới. Do đó, các xét nghiệm chẩn đoán luôn có vai trò quan trọng trong việc loại trừ các tắc nghẽn tĩnh mạch, đánh giá trào ngược tĩnh mạch và hướng dẫn lên kế hoạc điều trị.
Hình 7: Loét do suy tĩnh mạch
Hình 8: Loét ứ huyết tĩnh mạch mạn tính
Hình 9: loét ứ huyết tĩnh mạch và loạn dưỡng mô xung quanh
Nghiệm pháp Trendelenburg
Nghiệm pháp Trendelenburg giúp phân biệt tình trạng sung huyết tĩnh mạch do trào ngược tĩnh mạch nông với bất thường chức năng van tĩnh mạch sâu.
Nâng cao chân bệnh nhân cho đến khi không còn ứ máu trong tĩnh mạch nữa. Dùng lực bên ngoài ép vào tĩnh mạch nông (bằng tay hoặc garo) ngay dưới nơi nghi ngờ có trào ngược máu từ hệ thống tĩnh mạch sâu sang tĩnh mạch nông, thường hay đè ép ở tĩnh mạch hiển lớn đoạn dưới chỗ nối hiển-đùi.
Sau đó cho bệnh nhân đứng lên. Nếu đoạn tĩnh mach xa còn trống hoặc được đổ đầy chậm, thì nhanh chóng thả tay hoặc tháo garo ra. Trong trường hợp, đổ đầy tĩnh mạch chậm khi còn ép garo và sau đó đổ đầy nhanh khi tháo garo thì ta xác định được điểm có áp lực tĩnh mạch cao gây trào ngược máu vào tĩnh mạch nông.
Nếu đổ đầy tĩnh mạch nhanh chóng khi còn garo thì ta không xác định được vị trí có trào ngược máu tĩnh mạch hoặc có nhiều con đường trào ngược máu tĩnh mạch khác. Đổ đầy nhanh chóng khi còn đè ép gợi ý tình trang suy chức năng van tĩnh mạch sâu.
Nếu nghiệm pháp trên xác định bệnh nhân có suy van tĩnh mạch sâu thì việc lựa chọn các biện pháp điều trị bị giới hạn đi nhiều.
BIẾN CHỨNG CỦA SUY VAN TĨNH MẠCH
Các biến chứng tại chỗ thường do sự kết hợp giữa tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch và giảm thải các chất chuyển hóa tế bào. Các biến chứng cùa CVI không điều trị bao gồm
– Áp lực tĩnh mạch cao tạo lập hệ tĩnh mạch lân cận hình thành các vòng trào ngược (refluxing circuits)
– DVT
– Thuyên tắc phổi
– Loét tĩnh mạch
– Phù mạch bạch huyết thứ phát
Đau mạn tính, sưng nề, viêm mô tế bào tái phát và loét chân mạn tính không lành là những biến chứng hay gặp của suy tĩnh mạch, nhưng không phải là những biến chứng nguy hiểm.
Bệnh tĩnh mạch không được chẩn đoán thường gây tử vong do huyết khối tĩnh mạch, tử vong ít gặp hơn trong trường hợp bệnh tĩnh mạch không huyết khối do bệnh tiến triển chậm, chủ yếu gây giảm chất lượng cuộc sống và mất khả năng lao động.
Chú ý các chẩn đoán phân biệt khác, bao gồm cà suy gan và phù mạch bạch huyết
CẦN PHÂN BIỆT MỘT SỐ BỆNH
– Ung thư biểu môtế bàođáy
– Viêm mô tế bào
– Viêm da, dị ứng
– Các biểu hiện da củabệnhtim
– Các biểu hiện da củabệnh thận
– Viêm quầng
– TelangiectasiaEssentialGeneralized
– Hội chứng Klippel-Trenaunay-Weber
– Ung thư biểu môtế bàovảy
– Loétchấn thương
– Chứng dãnTĩnh mạch vàtĩnh mạch mạng nhên (Spiderveins)
CẬN LÂM SÀNG CẦN LƯU Ý
Huyết khối tĩnh mạch tái phát mạn tính được tìm thấy tại nơi có ứ bất thường trên nhiều bệnh nhân bị suy tĩnh mạch. Những bệnh nhân này có nồng độ D-dimer máu cao, nên D-Dimer không mang lại nhiều lợi ích trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch cấp tính.
Xét nghiệm huyết học có ích trong các trường hợp suy van tĩnh mạch do hội chứng KTW do bệnh nhân có giảm tiểu cầu máu do tăng tiêu thụ.
SIÊU ÂM
Siêu âm Duplex đánh giá hội chứng suy tĩnh mạch. Hình ảnh màu dòng chảy dựa trên nguyên lý Doppler cho thấy dòng chảy trong mạch máu trên hình ảnh siêu âm 2 bình biện nhờ mã hóa màu. Trên hình ảnh, màu đỏ chỉ ra dòng chảy theo một hướng (hướng về đầu dò), và màu xanh biểu thị dòng chảy theo một hướng khác. Trên máy thế hệ mới, sắc độ (shade of the color) phản ánh tốc độ dòng chảy (ở chế độ Doppler) hoặc thể tích dòng chảy (ở chế độ Doppler năng lượng).
Siêu âm có độ chuyên và độ nhạy cao khi đánh giá trào ngược tĩnh mạch. Hình ảnh trào ngược trên siêu âm là yếu tố cần thiết để chẩn đoán hội chứng suy tĩnh mạch nông.
Một nghiên cứu ở Anh so sánh 27 bệnh nhân có dãn tĩnh mạch trên lâm sàng với 23 tình nguyện viên cho bằng chứng xuất hiện phổ dạng đập (pulsatile flow) trên GSV là dấu hiệu của suy tĩnh mạch mạn mức độ nặng.
Siêu âm hiệu quả hơn chụp tĩnh mạch cản quang trong chẩn đoán DVT. Siêu âm Duplex là phương tiện chẩn đoán ban đầu trên những bệnh nhân nghi ngờ DVT.
Trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), siêu âm đã được chứng minh là tốt hơn để tương phản venography, và nó đã thay thế venography trong hoàn cảnh này. Siêu âm Duplex là hình thức chẩn đoán ban đầu của sự lựa chọn ở những bệnh nhân bị nghi ngờ DVT.
CHỤP TĨNH MẠCH (Venography)
Chụp tĩnh mạch cộng hưởng (MRV) từ là xét nghiệm nhạy và đặc hiệu nhất để đánh giá bệnh lý tĩnh mạch nông, tĩnh mạch sâu và tĩnh mạch chậu (vùng không thể khảo sát bằng các phương tiện chẩn đoán khác). MRV đặc biệt hữu ích khi phát hiện các nguyên nhân đau và phù chân do nguyên nhân không phải mạch máu khi lâm sàng không biểu hiện rõ triệu chứng suy hay tắc nghẽn tĩnh mạch.
Chụp tĩnh mạch cản quang (direct contrast venography) là một kĩ thuật xâm lấn. Ở nhiều nơi, nó được sử dụng thay thế cho siêu âm doppler. Tuy nhiên, kĩ thuật này vẫn có nhiều lợi ích trong một số trường hợp khó chẩn đoán.
Đặt một catheter vào tĩnh mạch trên mu bàn chân và bơm chất cản quang. Cột garo quanh chân gây tắc tĩnh mạch nông, khi đó chất cản quang sẽ vào hệ thống tĩnh mạch sâu.
Đánh giá trào ngược bằng phương pháp chụp tĩnh mạch cản quang đòi hỏi cần một catherter luôn tĩnh mạch từ mắc cá chân lên tới háng và bơm chất cản quang vào từng đoạn của mạch máu.
Khoảng 15% bệnh nhân được phát hiện DVT với cục huyết khối mới thành lập sau chụp tĩnh mạch cản quang, Tỉ lệ huyết khối liên quan tới chất cản quang trên bệnh nhân chụp tĩnh mạch chưa được nghiên cứu.
PHÉP GHI BIẾN THIÊN TĨNH MẠCH (Venous plethysmography)
Phương pháp quang học ghi biến thiên thể tích tĩnh mạch (photoplethysmography) sử dụng ánh sáng hồng ngoại để đánh giá sự đổ đầy mao mạch trong suốt quá trình gắng sức. Tăng đổ đầy mao mạch gợi ý có trào ngược tĩnh mạch và mất chức năng tĩnh mạch (incompetent veins)
Bình thường, sau khi cột rồi tháo garô chi dưới, áp lực tĩnh mạch nhanh chóng trở về đường cơ bản. Nếu bất thường thì có trào ngược tĩnh mạch.
XÉT NGHIỆM CHỨC NĂNG SINH LÝ CỦA TĨNH MẠCH
Xét nghiệm sinh lý chức năng tĩnh mạch rất quan trọng trong đánh giá nguyên nhân và độ nặng suy tĩnh mạch. Các thông số sinh lý thường được đo lường là thời gian đổ đầy tĩnh mạch (venous refilling time, VRT), dòng chảy tĩnh mạch tối đa (maximum venous outflow, MVO) và phân suất tống máu của cơ bụng chân (the calf muscle pump ejection fraction, MPEF).
Thời gian đổ đầy tĩnh mạch (Venous refilling time VRT)
VRT là thời gian cần thiết để cẳng chân được đổ đầy máu sau khi bơm cơ bụng chân làm trống hết mức có thể. Bình thường, khi ngồi, sự đổ đầy các tĩnh mạch ở cẳng chân (lower leg) chỉ do máu từ động mạch trong thời gian ít nhất 120 giây.
Ở bệnh nhân suy tĩnh mạch nhẹ và không triệu chứng, đổ đầy tĩnh mạch do máu trào ngược từ các van bị rò rỉ. Những bệnh nhân này có VRT 40 – 120 giây.
Ở bệnh nhân suy tĩnh mạch nặng, đổ đầy tĩnh mạch xảy ra rất nhanh do dòng trào ngược có thể tích lớn. VRT nhanh bất thường 20 – 40 giây, phản ánh dòng chảy trào ngược qua các van bị suy ở hệ tĩnh mạch nông và xuyên. Mức độ trào ngược liên quan đến các triệu chứng điển hình của suy tĩnh mạch. Bệnh nhân thường than phiền chuột rút chân về đêm, chân không yên, đau rát, nhức chân và tê mỏi.
VRT ngắn hơn 20 giây là bất thường rõ rệt, do lưu lượng lớn dòng tĩnh mạch trào ngược qua các tĩnh mạch nông, tĩnh mạch xuyên lớn, hay các tĩnh mạch sâu. Với mức độ trào ngược này, bệnh nhân gần như luôn có triệu chứng. Khi VRT thấp hơn 10 giây, gần như không thể tránh khỏi loét tĩnh mạch.
DÒNG CHẢY TĨNH MẠCH TỐI ĐA (Maximum venous outflowMVO)
MVO có tác dụng phát hiện tắc nghẽn dòng chảy tĩnh mạch từ phần thấp của chân do bất kì nguyên nhân nào, bằng cách đo vận tốc dòng máu chảy qua cẳng chân bị ứ huyết sau khi đột ngột tháo garo.
Ưu điểm chính của MVO là nó thiên về đánh giá chức năng hơn là giải phẫu, nhạy với các tắc nghẽn nội sinh hoặc ngoại sinh do bất kỳ nguyên nhân và mức độ nào. MVO giúp phát hiện huyết khối tắc nghẽn tĩnh mạch cẳng chân, tĩnh mạch chậu và tĩnh mạch chủ, những vùng mà siêu âm và chụp tĩnh mạch không nhạy. MVO có thể được dùng để phát hiện tắc tĩnh mạch do máu tụ ngoài mạch, u, hay các bệnh lý khác..
Nhược điểm chính của MVO là nó chỉ nhạy với những tắc nghẽn đáng kể và không nhạy với tắc nghẽn một phần, không hữu ích trong phát hiện dòng trào ngược do suy tĩnh mạch. MVO bình thường không loại trừ hoàn toàn huyết khối tĩnh mạch sâu.
PHÂN SUẤT TỐNG CỦA CƠ(Muscle pump ejection fraction MPEF)
MPEF là xét nghiệm phát hiện tình trạng suy bơm của cơ cẳng. Kết quả của MPEF có tính lặp lại cao (highly repeated), nhưng cần phẫu thuật viên có kinh nghiệm để có những vết rạch sạch và ý nghĩa (clean, meaningful tracing)
Bệnh nhân được yêu cầu đứng bằng đầu ngón chân 10 – 20 lần hay gập lưng bàn chân (dorsiflex his or her ankle). Sự thay đổi của các tham số vật lý phản ánh thể tích máu ở cẳng chân khi cơ bụng chân bơm.
Khi tĩnh mạch và bơm cơ bụng chân bình thường, 10 – 20 cử động đầu ngón hay gập lưng bàn chân sẽ làm trống tĩnh mạch cẳng chân. Những bệnh nhân có suy bơm cơ, tắc nặng đoạn gần, hay suy tĩnh mạch sâu nặng, các cử động đầu ngón chân hay gập lưng bàn chân ít hoặc không tác động đến lượng máu trong cẳng chân. Suy tĩnh mạch do nguyên nhân này khó điều trị.
PHƯƠNG CÁCH TIẾP CẬN BỆNH SUY VAN TĨNH MẠCH
Suy tĩnh mạch không phải là không phổ biến hay không lành tính. Điều trị nhằm giảm triệu chứng và điều chỉnh các nguyên nhân nền nếu có
Chưa có thuốc nàođược chứng minh là có hiệu quả điều trị suy tĩnh mạch. Vớđiều chỉnh áp lực (Graduated compression)là điều trị nền tànghiện naycủa suy tĩnh mạch. Phẫu thuật hay nội soi mạch máuchỉ định cho những bệnh nhân có cảm giác khó chịu hoặc loét kháng trị với điều trị nội khoa. Mục đích nhằmcải thiện tuần hoàn tĩnh mạch bằng cách loại bỏ những con đường hồi lưu lớn.
Như đã nêu, chưa có phương pháp điều trị suy tĩnh mạch sâu nào được chứng minh là an toàn và hiệu quả. Phẫu thuật tạo hình van (valvuplasty)đôi khi thành công, nhưng tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu hậu phẫu lại cao. Bắt cầu tĩnh mạchchỉthành công ở một số bệnh nhân chọn lọc. Dụng cụnẹp van tĩnh mạch bên ngoài và thủ thuật co rút collagen bằng nhiệt (External vein valve banding devices and thermally induced collagen shrinkage procedures) đang được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng. Phục hồi chức năngvan tĩnh mạch sâu làmột trọng tâm cần đượcnghiên cứu
Mặc dù bệnh lýtĩnh mạch sâu thường khótrị,nhưngbệnh lýtĩnh mạch nông có thể điều trị được bằng cách cắt bỏ những tĩnh mạch chảy ngược mà không để lại di chứng. Mạch máu mất chức năng đượcchứng minh là khôngcần thiết vì nó đưa máu tĩnh mạch theo hướng nghịch thường. Kháng sinh hiếm khi hiệu quả trên bệnh nhân loét tĩnh mạch.
Tư vấn bác sĩ ngoại khoa giúp bệnh nhân suy tĩnh mạch mạn tính và kháng trị lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp.Hội chứng suy tĩnh mạch được chẩn đoán và điều trị bằng nhiềukỹ thuật chuyên sâucó thể xa lạ với bác sĩ tổng quát.
Vớ điều chỉnh áp lực (graduated compression) và các phương pháp cơ học khác
Vớđiều chỉnh áp lực cung cấp một lực nén 30 – 40 hoặc 40 – 50 mmHg ở cổchân và giảm dầnvề đoạn gần của chân.Mức độ nén này đủ để khôi phục bình thường dòng chảy tĩnh mạch ở hầu hếtbệnh nhân có trào ngược tĩnh mạch nông và cải thiện lưu lượng tĩnh mạch, kể cả bệnh nhân có suy tĩnh mạch sâu nghiêm trọng.
Sự biến thiên lực nén rất quan trọngvì nếu không có sẽgây ra hiệu ứng garô làm nặng thêm tình trạng suy tĩnh mạch. Vớ chống thuyên tắc (antiembolic stockings )rấtphổ biến ở Mỹ, không cung cấp đủ lực nén để cải thiện hồi lưu tĩnh mạch từ chân và không có hiệu quả phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.
Mọi bệnh nhân có triệu chứng suy tĩnh mạch đều nên được kê toa sử dụng tất biến thiên áp lực (gradient compression hose). Các đơn thuốc nên ghi rõtất áp lực cao đến cẳng chân (hoặc cao đến đùi ) với chênh áp 30 – 40 mmHg.
Một nghiên cứu năm 2012 trên 401 bệnh nhân suy tĩnh mạch mạn tính ngoại trú,vớáp lực“degressive” tiêu chuẩn được so sánh với vớ nén “progressive” cung cấp áp lực tối đa lên cẳng chân. Các nhà nghiên cứu kết luận rằng vớ nén progressive ưu điểm hơn trong việc cải thiện triệu chứng đau và các triệu chứng phần thấp của chân ở những bệnh nhân suy tĩnh mạch mạn tính, cũng như dễ sử dụng hơn.
Các biện pháp cơ học khác cũng có lợi. Nâng cao chân giúp tăng cường dòng chảy tĩnh mạch nhờ trọng lực, giảm áp lực tĩnh mạch và cải thiện phù nề. Khi ngồi, chân nên ở cao hơn đùi; khi nằm ngửa, chân nên ở cao hơn mức tim. Ủng Unna mô tả lần đầu vào năm1854, hiện nay làphương pháp điều trị loét tĩnh mạch. Ủng Unna là những băng cuộn có chứa hợp chất gồm calamine lotion, glycerin, zinc oxide, và gelatin.
Suy tĩnh mạch là một vấn đề cộng đồng, đặc biệt phổ biến ở phụ nữ sau mãn kinh. Trong một nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên với 65 phụ nữ sau mãn kinh bị suy tĩnh mạch, việc sử dụng liệu pháp phóng thích băng cơ (myofascial release) kết hợp với liệu pháp động học (kinesiotherapy) trên 10 tuần điều trị cho thấy cải thiện đáng kể chuyển hóa cơ bản, dịchnội bào, huyết áp tâm trương, vận tốc dòng máu tĩnh mạch và đau.
Cắt bỏ tĩnh mạch (Venoablation)
Cắt bỏ tĩnh mạch dành cho bệnh nhân có triệu chứng khó chịu hoặc loét kháng trị. Mục tiêu chính của phẫu thuật và phương pháp tiếp cận nội mạch là loại bỏ các con đường trào ngược lớn. Các kỹ thuật cắt bỏ tĩnh mạch bao gồm
– Thắt và tách (ligation with stripping)
– Thắt đơn giản và phân chia (simple ligation and division)
– Xơ hóa (có hoặc không kèm thắt)
– Cắt bằng dao (stad evulsion) (có hoặc không kèm thắt)
– Cắt bằng sóng vô tuyến (radiofrequency ablation) (RFA)
– Liệu pháp laser nội mạch (EVLT)
Tất cả phương pháp cắt bỏ tĩnh mạch đều hiệu quả (mặc dù có nhiều bất đồng giữa tài liệu nội khoa và ngoại khoa về tần suất và thời gian tái phát). Một khi tổng lượng máu tĩnh mạch trào ngược giảm dưới ngưỡng giới hạn bằng cơ chế nào đó, loét tĩnh mạch sẽ lành, và triệu chứng được cải thiện.
Nhìn chung, thắt tĩnh mạch dành cho các trường hợp CVI có trào ngược tĩnh mạch hiển gây ra triệu chứng nghiêm trọng. Do đó, chẩn đoán trào ngược phải được xác định trước phẫu thuật, thường bằng phương pháp quang học ghi biến thiên thể tích tĩnh mạch (photoplethysmography) hay hình ảnh duplex (duplex imaging). Chống chỉ định trên bệnh nhân giãn tĩnh mạch hiển lớn có triệu chứng, tắc nghẽn tĩnh mạch sâu; tắc tĩnh mạch sâu cũng là chống chỉ định tuyệt đối của thắt tĩnh mạch. Bắt buộc chụp hệ tĩnh mạch sâu trước khi thắt tĩnh mạch nông.
Liệu pháp xơ hóalà tiêm hay truyền một chất gây xơ hóa vào tĩnh mạch trào ngược để phá hủy nội mô và sợi hóa mạch máu. Tiêm trực tiếp chất gây xơ vào tĩnh mạch thường dành cho các tổn thương mao mạch (telangiectatic lesions) hơn là CVI. Gây độc tĩnh mạch (phlebotonics) chưa được chứng minh có ích trong điều trị suy tĩnh mạch mạn tính.
Liệu pháp laser nội mạch(EVLT) là phương pháp luồn sợi laser nội mạch từ gối lên háng. phát ra năng lượng laser dọc theo đường đi tĩnh mạch, sợi hóa mạch máu và sau đó là phá hủy thành mạch. Phương pháp này đã được chứng minh là có kết quả dài hạn tốt (> 5 năm) và tỷ lệ các biến chứng thấp, thay đổi theo bước sóng của tia laser.
Cắt bằng sóng vô tuyến(RFA) được thực hiện bằng cách luồn một catheter sóng vô tuyến đặc biệt từ gối đến háng và đốt các mạch máu mục tiêu cho đến khi tổn thương co rút lại vì nhiệt. Quá trình này được lặp lại mỗi 7 cm dọc theo đường đi tĩnh mạch. Mạch máu bị tổn thương vì nhiệt và sau đó hóa sợi. Cắt bằng sóng vô tuyến có hiệu quả với tỷ lệ biến chứng thấp. Phương pháp này có kết quả tốt đến hơn 10 năm theo dõi.
Phẫu thuật nội soi cắt tĩnh mạch xuyêndưới cân (subfascial endoscopic perforator surgery) cũng được dùng để điều trị suy tĩnh mạch mạn, nội soi tìm và thắt các tĩnh mạch bị thủng. Báo cáo sơ bộ cho thấy sau điều trị, thời gian lành loét trung bình là 42 ngày, với tỷ lệ tái phát khoảng 3%, và lành nhanh gấp 4 lần so với điều trị cổ điển. Hơn nữa, tỷ lệ biến chứng của phẫu thuật này cũng thấp hơn đáng kể các thủ thuật truyền thống.
Nói chung, khoảng 8% bệnh nhân suy tĩnh mạch mạn tính cần được can thiệp ngoại khoa. Chọn lựa phương pháp phù hợp với tình trạng bệnh (xem bên dưới). Theo dõi sát tình trạng tim mạch và sinh hiệu của bệnh nhân rất quan trọng. Hơn nữa, theo dõi định kỳ hemoglobin và hematocrit mang lại những thông tin thiết yếu cho phẫu thuật.
Xuất huyết tĩnh mạch dãn (varicose bleeding)
Bệnh nhân chảy máu tĩnh mạch dãn thường đến khoa cấp cứu, nơi hay sử dụng phương pháp khâu mạch máu để điều trị. Bệnh nhân mất máu nên được nhập viện, đặc biệt là chảy máu tĩnh mạch lớn và tổn thương mô xung quanh. Khâu mạch máu chỉ kiểm soát ngắn hạn, và có thể gây chảy máu tái phát trong thời gian ngắn vì không lấy bỏ những mạch máu nông có thành mỏng, dãn đã vỡ.
Liệu pháp xơ hóa thì đầu với sodium tetradecyl sulfate là phương pháp điều trị tốt nhất cho xuất huyết tĩnh mạch dãn. Tretbar đã báo cáo một loạt các trường hợp đã điều trị thành công trên 3 năm bằng liệu pháp xơ hóa áp lực thì đầu (primary compression sclerotherapy).
Suy tĩnh mạch nông
Đối với tĩnh mạch nông, phẫu thuật thì đầu có tỷ lệ tái phát sớm thấp hơn, trong khi liệu pháp xơ hóa thì ít biến chứng hơn và mức độ hài lòng của bệnh nhân cao hơn. Phẫu thuật mạch máu có tỉ lệ biến chứng cao nhưng tỉ lệ tái phát sớm lại thấp hơn.
Bóc tách tĩnh mạch với cột chỗ nối hiển đùi (Vein stripping with ligation of the saphenofemoral junction) từ lâu là phương pháp phẫu thuật phổ biến nhất trong các trường hợp suy tĩnh mạch nông. Hiện nay, nó đang dần được thay thế bằng kỹ thuật cắt đoạn nội mạch bằng sóng vô tuyến hay tia laser.
Thắt tĩnh mạch nông là loại bỏ hoàn toàn hệ tĩnh mạch hiển lớn; phương pháp này phần lớn được thay thế bởi kỹ thuật cắt bằng dao (stad evulsion) với vài đường rạch 2 – 3 mm đè lên tĩnh mạch hiển lớn ở nhiều vị trí khác nhau. Tĩnh mạch được tách khỏi mô bên dưới, và các đoạn thủng được cột lại. Dùng một móc nhỏ hoặc kim đầu tù để tách càng nhiều tĩnh mạch nếu có thể.
Cắt bằng dao bị giới hạn ở hệ tĩnh mạch hiển lớn trên gối do tránh tổn thương thần kinh hiển hay thần kinh cẳng chân. Kỹ thuật này dành cho suy tĩnh mạch mạn mà dòng trào ngược ở hệ tĩnh mạch hiển gây ra triệu chứng nặng. Vì vậy, bắt buộc phải có chẩn đoán trước thủ thuật.
Thắt đơn giản (simple lidation) và phân chia các mạch máu mất chức năng không phải là cách điều trị hiệu quả các tĩnh mạch xuyên bị suy, vì tỷ lệ tái phát sớm cao khi tiến hành ở tĩnh mạch hiển lớn.
Không cần ghép da nếu suy tĩnh mạch chưa được điều trị. Vết loét sẽ lành nhanh mà không cần phải ghép da nếu tĩnh mạch suy bị cắt bỏ.
Suy tĩnh mạch sâu
Phẫu thuật tắc nghẽn tĩnh mạch sâu chỉ nên thực hiện sau khi đánh giá cẩn thận mức độ triệu chứng và đo lường trực tiếp áp lực tĩnh mạch ở cả tay và chân. Chỉ chụp tĩnh mạch thôi thì chưa đủ, vì nhiều bệnh nhân tắc mạch có tuần hoàn bàng hệ (extensive collateral circulation) làm giảm thiểu triệu chứng. Tiêu huyết khối (ví dụ, với urokinase hay TPA) và phẫu thuật lấy huyết khối đã được nghiên cứu nhưng phần lớn bị bác bỏ vì tỷ lệ tái phát cao.
Đối với vùng chậu đùi, thì phẫu thuật ghép bắc cầu tĩnh mạch hiển được chọn lựa. Trong thủ thuật này, tạo đường hầm nối đầu tận xa của tĩnh mạch hiển đối bên với tĩnh mạch đùi bị suy (xem hình bên dưới). Kết quả là dòng máu tĩnh mạch đi trệch qua đường nối vào hệ tĩnh mạch nguyên vẹn đối bên. Vì tỷ lệ thất bại tương đối cao (20%) nên ghép polytetrafluoroethylene (PTFE) được sử dụng. Kết quả lâu dài chưa được chứng minh.
Hình 11: Thủ thuật Palma. Tạo đường hầm nối tĩnh mạch hiển ở chân đối bên với tĩnh mạch đùi bị suy; tỷ lệ tắc tích lũy 5 năm là 75%. Thủ thuật làm giảm tình trạng đi khó khăn khi đi lại nhưng không lành loét hay giảm phù.
Trong trường hợp tắc tĩnh mạch đùi nông, nên xem xét bắt cầu Husni, (Warren năm 1954 và Husni năm 1983). Trong thủ thuật này, tĩnh mạch hiển lớn cùng bên được sử dụng như cầu nối tĩnh mạch đùi – khoeo (an in-situ popliteal-femoral vein bypass), tỉ lệ thất bại cao (khoảng 40%) nên thủ thật Husni không được sử dụng thường xuyên. Một kỹ thuật ít xâm lấn hơn sử dụng stent đã được mô tả.
Tạo hình van(valvuloplasty) dành cho bệnh nhân khiếm khuyết chức năng van bẩm sinh. Phẫu thuật tĩnh mạch (phlebotomy) được thực hiện, và mỏm (cusps) van được uốn nếp. Để đảm bảo kết quả, khuyến cáo uốn nếp 20 – 25% mỗi mỏm van. Sử dụng 1 ống bọc (sleeve) polytetrafluoroethylene để duy trì tính toàn vẹn của van được thực hiện thường quy. Khi kết hợp với thắt các tĩnh mạch bị thủng, phẫu thuật tạo hình van cho kết cục sau năm vượt trội ở 80% trường hợp.
Với chuyển vị đoạn tĩnh mạch, chọn một tĩnh mạch chức năng bình thường ở gần đoạn mạch bệnh. Tĩnh mạch mất chức năng được bóc tách và di chuyển lên phần xa tĩnh mạch bình thường để làm một van chức năng.
Với ghép van tĩnh mạch, sử dụng đoạn tĩnh mạch có van bình thường của tĩnh mạch nách hoặc tĩnh mạch cánh tay ghép vào hệ tĩnh mạch đùi hay tĩnh mạch khoeo. Đoạn tĩnh mạch chân mất chức năng được cắt và thay bằng đoạn ghép. Dị ghép hoặc ghép tĩnh mạch từ người hiến đang được đánh giá, kết quả lâu dài còn chưa xác định
Biến chứng
Các biến chứng của phẫu thuật cắt đoạn tĩnh mạch trào ngược bao gồm:
– Nhiễm trùng.
– Tổn thương thần kinh (ví dụ, thần kinh hiểu hay thần kinh cẳng chân).
– Tổn thương động mạch .
– Không có tính thẫm mỹ.
Các biến chứng của liệu pháp xơ hóa bao gồm:
– Dị ứng chất gây xơ
– Hoại tử da do thoát mạch
– Nhiễm trùng động mạch do sơ ý (inadvertent) (có thể gây mất chi)
Biến chứng của cắt đoạn bằng sóng vô tuyến và laser nội mạch bao gồm:
– Bỏng da
– Tổn thương mô lân cận do nhiệt
– Tổn thương tĩnh mạch sâu do sơ ý
Chăm sóc sau thủ thuật
Khuyến cáo sử dụng kháng đông với heparin (hay heparin trọng lượng phân tử thấp) ngay sau phẫu thuật và dự phòng lâu dài với warfarin.
Theo dõi thường xuyên vết thương nhiễm trùng sau khi xuất viện, khoảng 1 tuần sau phẫu thuật. Nghỉ ngơi 2 – 4 tuần sau khâu/kẹp mạch máu, tùy thuộc tình trạng vùng da thủ thuật.
Siêu âm duplex những trường hợp tăng đau hay phù chi để loại trừ DVT.
Vận động
Vận động thường xuyên là yếu tố cải thiện tiên lượng quan trọng cho bệnh nhân CVI nhẹ và giai đoạn sớm. Tránh ngồi và đứng lâu. Bệnh nhân bị suy tĩnh mạch nặng thường kém dung nạp với vận động.
Đi bộ, chạy bộ, bơi lội, đạp xe là những hoạt động tốt cho những bệnh nhân có cơ bắp chân còn hoạt động tốt. Bệnh nhân có tắc nghẽn tĩnh mạch thường đau và sưng phù nhiều hơn khi vận động. Bệnh nhân suy chức năng bơm máu của cơ bắp chân thường dung nạp kém với vận động do tình trạng mỏi cơ sớm.
CẬP NHẬT KHUYẾN CÁO 2014VỀ THUỐC TRỢ TĨNH MẠCH (VADs)
KhuyẾn cáo vỀ hiỆu quẢ và tính an toàn cỦa VADs.
Trong bản khuyến cáo hiện hành, những hướng dẫn về việc sử dụng hệ thống phân loại GRADE làm cơ sở cho việc điều trị bằng VADs. Những khuyến cáo này bắt nguồn từ khuyến cáo trước đó của Perrin và Ramellet114, với sự chỉnh lý dựa trên việc cập nhật một số bằng chứng mới cũng như lượng giá lại những dữ liệu cũ để đánh giá tốt hơn vị trí của từng nhóm thuốc.
Các bằng chứng thu thập được gần đây chủ yếu tập trung vào tác dụng giảm phù do tĩnh mạch của 4 loại VADs (MPFF, hydroxyethyl-rutosides, chiết xuất măng tây và diosmin), dựa trên việc đo chu vi mắt cá chân118. Cả 4 thuốc đều làm giảm chu vi mắt cá chân có ý nghĩa hơn so với giả dược. Mức giảm đáng chú ý ghi nhận được ở nhóm MPFF (-0.80 0.53cm), hydroxyethyl-rutosides (-0.58 0.31cm), chiết xuất măng tây (-0.58 0.47) (với P <0.0001 trong mỗi trường hợp) nhưng mức giảm này lại không có ý nghĩa khi sử dụng diosmin đơn độc (-0.2 0.5cm). Khi so sánh mỗi thuốc với nhau, MPFF rõ ràng có mức giảm phù chân tốt hơn cả hydroxyethyl-rutosides lẫn chiết xuất măng tây, trong khi mức giảm phù khi so sánh hai loại này không cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa.
Trong những nghiên cứu mở gần đây về việc sử dụng phối hợp chiết xuất măng tây, hesperidin methylchalcone và acid ascorbic ở 65 phụ nữ thuộc nhóm CEAP C2s và C3s, người ta ghi nhận được mức cải thiện đáng kể trong thời gian đổ đầy tĩnh mạch (đo bằng máy đo thể tích) tương ứng với mức cải thiện về triệu chứng cơ năng trên những bệnh nhân này119.
Gần đây, lợi ích của calcium dobesilate đối với hiện tượng phù và các triệu chứng suy tĩnh mạch đã được đánh giá bằng bốn thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên với kết quả trái ngược.Trong ba nghiên cứu, bao gồm 256120, 253121 và 49122 bệnh nhân, calcium dobesilate giúp làm giảm thể tích hay chu vi chi dưới đáng kể hơn nhiều so với giả dược (lần lượt -64.7 cm3ở tuần thứ 8, P < 0.0002120; -12.2 mL/L ở tuần thứ 4, P=0.011121; và -1.6 cm ở tuần thứ 7 sau điều trị, P<0.05)122, và hai trong số các nghiên cứu này120,122đã ghi nhận được sự cải thiện có ý nghĩa về các triệu chứng. Trong nghiên cứu thứ tư với 509 bệnh nhân thuộc nhóm phân loại CEAP C1 đến C6, người ta nhận thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa tác dụng của calcium dobesilate và nhóm giả dược về cải thiện chất lượng sống (37.8 điểm đối với calcium dobesilate và 38.2 điểm đối với giả dược), phù chi (đều giảm chu vi mắt cá 3.3 cm ở cả hai nhóm) hay những triệu chứng suy tĩnh mạch mạn tính nghiêm trọng (số trung bình giảm trên thang VAS = 9 đến 13.2 mm) sau 3 tháng điều trị123.
Cuối cùng, 2 nghiên cứu đối chứng với giả dược của chiết xuất lá cây nho đỏ với 248124 và 71125 bệnh nhân có phân loại CEAP C3 – C4a cho thấy mức giảm có ý nghĩa thể tích chi dưới (-19.9±8.9 ml; 95%Cl= – 37.5 đến 2.3, P=0.27) và đau chân (-6.6±3.3 mm theo thang VAS, 95% Cl= -13.1 đến 0.1, P= 0.047) sau 12 tuần điều trị,124 cũng như giảm chu vi mắt cá chân (-0.39±0.09 cm ở nhóm VADs so với 0.29±0.09 cm ở nhóm chứng, P<0.0001) sau 6 tuần điều trị.125
Tổng quan của Perrin và Ramelet tồn tại 2 vấn đề cần được xem xét chi tiết.114 Đầu tiên nghiên cứu RELIEF là một nghiên cứu quan sát tiến cứu lớn với 5052 bệnh nhân, phân loại CEAP từ C0 đến C4 ở 23 quốc gia, được điều trị bằng MPFF trong 6 tháng. Tất cả bệnh nhân đều được xác định đang tồn tại dòng phụt ngược ở tĩnh mạch chi dưới.117 Các biến số kết cục bao gồm: tỷ lệ bệnh nhân có triệu chứng suy tĩnh mạch, mức độ đau chân đo bằng thang điểm VAS; phù được đo bằng chu vi chân, sự thay đổi của phân loại lâm sàng CEAP và chất lượng sống. Kết quả được phân tích trên cả hai nhóm đối tượng có dòng máu phụt ngược hoặc không. Tất cả các biến số kết cục đều cải thiện một cách đáng kể và có một số kết cục đạt được hiệu quả điều trị rất lớn. Ví dụ, tỷ lệ bệnh nhân đau chi dưới giảm từ 71,2% xuống 23,2% ở nhóm có dòng phụt ngược và 72,3% xuống 15,1% ở nhóm chứng (P<0.001 ở cả hai nhóm). Mức độ đau giảm từ 3.89 cm xuống còn 1.43 cm ở nhóm có và 3.59 cm xuống 1.12 cm ở nhóm không có dòng máu phụt ngược. Thêm vào đó, tỷ lệ bệnh nhân CEAP C3 và C4 giảm xuống, nhóm C0 đến C2 tăng lên một cách có ý nghĩa. Cải thiện chất lượng cuộc sống (QoL), chủ yếu được đánh giá sau 2 tháng (trung bình tăng thêm 8.5 điểm theo thang đo toàn cầu GIS với giới hạn từ 0(xấu) đến 100(tốt)), xa hơn nữa sau 4 tháng (tăng thêm 5.0 điểm) và 6 tháng (tăng thêm 4.0 điểm). Nghiên cứu RELIEF cũng cung cấp bằng chứng dài hạn về tính an toàn của MPFF trên một mẫu lớn bệnh nhân. Nhìn chung, đây là một nghiên cứu với cỡ mẫu lớn cho thấy tầm quan trọng và sự ổn định trong hiệu quả điều trị. Vì thế thử nghiệm này cho bằng chứng có chất lượng vừa về hiệu quả và tính an toàn của MPFF dù là thử nghiệm kiểu nhãn mở.
Vấn đề thứ 2 liên quan đến tình trạng giảm bạch cầu hạt do sử dụng calcium dobesilate. Thoạt đầu có 3 báo cáo nhỏ từ thập niên 90, và 2 trong số đó nói rằng calcium dobesilate có liên quan.126-128 Các phân tích theo sau đã cho ra những con số ước lượng về tỷ lệ lưu hành và yếu tố nguy cơ liên quan đến calcium dobesilate.129-131 Nhưng dù sao, tình trạng giảm bạch cầu hạt là một vấn đề nghiêm trọng, gây ra tỉ lệ tử vong 10%. Một nghiên cứu bệnh chứng trên dân số chung ở Tây Ban Nha đã xác định calcium dobesilate là một trong số rất ít các loại thuốc có nguy cơ cao gây ra giảm bạch cầu hạt vì kết quả cho thấy, thuốc có liên quan với gần 70% số trường hợp giảm bạch cầu hạt.132 Điều này cho thấy rằng, hiện tại chúng ta đang có nhiều loại thuốc trợ tĩnh mạch tốt, ít lo ngại về tác dụng phụ và do đó, cần cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ trong việc sử dụng calcium dobesilate, ngay cả mức nguy cơ thấp giảm bạch cầu hạt.
Cần phải nhấn mạnh rằng, coumarine và benzarone là 2 loại VADs duy nhất bị rút khỏi thị trường vì độc tính trên gan gây tử vong của chúng.133, 134
Để có cái nhìn tổng thể về các số liệu trong số phát hành này, chúng tôi tóm tắt các khuyến cáo trong bảng VI theo phân loại GRADE. Cần phải chú ý rằng, các khuyến cáo của MPFF là rất mạnh dựa trên những lợi ích rõ ràng với chất lượng chứng cứ ở mức độ vừa (Grade 1B), nhưng vẫn cần có thêm nhiều bằng chứng hơn135 dù đã có những nghiên cứu gần đây. Thứ 2, khuyến cáo trong việc sử dụng calcium dobesilate hiện nay chỉ ở mức độ yếu do chưa có sự đánh giá chắc chắn về các nguy cơ mặc dù chất lượng bằng chứng ở mức độ vừa (2B). Đối với trường hợp này, khuyến cáo phản ánh kết quả thuyết phục từ các nghiên cứu về tác dụng phụ liên quan đến độ an toàn của loại thuốc này. Hydroxyethyl-rutoside, chiết xuất hạt cây dẻ ngựa, chiết xuất măng tây và chiết xuất lá cây nho đỏ đều được khuyến cáo ở mức yếu dựa trên mức độ chứng cứ vừa (2B), còn các VADs khác cũng khuyến cáo ở mức yếu do mức độ chứng cứ thấp (2C).
Các khuyến cáo trên được được đưa ra như chỉ định để là giảm các triệu chứng và tình trạng phù do suy tĩnh mạch ở bệnh nhân phân loại CEAP từ C0s đến C6s. MPFF vẫn duy trì ở mức khuyến cáo mạnh do có mức độ chứng cứ vừa (1B) trong điều trị phụ trợ loét tĩnh mạch chân.114
.— Tóm tắt khuyến cáo của Guideline hiện tại dựa theo hệ thống GRADE.
|
Chỉ định |
VADs |
Khuyến cáo |
Chất lượng bằng chứng |
Mã |
|
Giảm các TC liên quan đến suy tĩnh mạch mạn tính ở những BN phân loại CEAP C0s đến C6s và tình trạnh phù |
Micronized purified flavonoid fraction – MPFF (Flavonoid tinh chế dạng vi hạt)
|
Mạnh |
Trung bình |
1B |
|
Diosmin không vi hạt/ Diosmin tổng hợp |
Yếu |
Ít |
2C |
|
|
Rutosides (O-betahydroxyethyl) |
Yếu |
Trung bình |
2B |
|
|
Dịch chiết lá cây nho đỏ (Vitis vinifera) |
Yếu |
Trung bình |
2B |
|
|
Calcium dobesilate |
Yếu |
Trung bình |
2B |
|
|
Chiết xuất hạt dẻ ngựa ( |
Yếu |
Trung bình |
2B |
|
|
Dịch chiết Ruscus |
Yếu |
Trung bình |
2B |
|
|
Ginko biloba |
Yếu |
Yếu |
2C |
|
|
Các thuốc trợ tĩnh mạch khác |
Yếu |
Yếu |
2C |
|
|
Điều trị loét nguyên phát (CEAP class C6), như là điều trị phụ trợ cho pp băng ép và các pp tại chỗ |
Micronized purified flavonoid fraction – MPFF (Flavonoid tinh chế dạng vi hạt)
|
Mạnh |
Trung bình |
1B |
VAI TRÒ cỦa VADs trong ĐIỀU TRỊ SUY TĨNH MẠCH:
Bản cập nhật khuyến cáo này là một lời khẳng định cho những kết luận trong khuyến cáo năm 20083 vềviệc sử dụng VADs đề giảm các triệu chứng của suy tĩnh mạch mạn tính và phù ở mọi giai đoạn bệnh. Chúng tôi nay tiến xa hơn và nhấn mạnh vai trò trung tâm và duy nhất của VADs trong điều trị bệnh nhân suy tĩnh mạch mạn tính có triệu chứng ở giai đoạn sớm nhất mà trước đây phương pháp băng ép là trị liệu duy nhất ở nhóm bệnh nhân này. Dù sao, ở những nước có khí hậu nóng,136 khi mà bệnh nhân không tuân thủ phương pháp băng ép thì VADs là lựa chọn thay thế duy nhất. Tầm quan trọng của việc điều trị ngay cả ở những bệnh nhân CEAP giai đoạn C0s được nhấn mạnh trong nghiên cứu gần đây,93 bởi nghiên cứu cho thấy khoảng 20% bệnh nhân đến khám bệnh với bất kỳ lí do gì ở phòng khám đa khoa đều có triệu chứng ở giai đoạn C0s. Ở giai đoạn tiến triển nặng hơn, VADs có thể dùng phối hợp với chích xơ, phẫu thuật và/hoặc liệu pháp băng ép. MPFF có thể cân nhắc điều trị phụ trợ trên những BN loét chi dưới đặc biệt là những vết loét lớn và kéo dài.112
DỰ PHÒNG
Nhìn chung, bệnh nhân CVI nên tránh đứng và ngồi quá lâu. Chỉnh sửa các bệnh lý căn nguyên giúp ngăn ngừa tiến triển của bệnh
Bệnh nhân suy tĩnh mạch sớm có triệu chứng (ví dụ như viêm da ứ huyết, hủy da, hay loét) nên mang tất cung cấp áp lực biến thiên khoảng 30-40 mmHg giữa bàn chân và gối và thuốc trợ tĩnh mạch đã được đưa vào khuyến cáo với bằng chứng mạnh.
KẾT LUẬN
Suy tĩnh mạch mạn tính là bệnh phổ biến ở người cao tuổi, đa số ở mức độ nhẹ có thể dự phòng tiến triển. Tránh đứng và ngồi lâu. Vận động với nguyên tắc sử dụng cơ bắp làm tăng áp lực ép lên tĩnh mạch như động tác gập bàn chân. Thuốc trợ tĩnh mạch có thể giúp cải thiện triệu chứng và tình trạng phù. Vớ áp lực hiệu quả trong trường hợp nặng hơn. Biện pháp can thiệp chỉ đặt ra trong trường hợp nặng với các biện pháp nêu trên không mang lại hiệu quả.
Tài liệu tham khảo
1. Robert Weiss, MD; Chief Editor: William D James, MD, Venous insufficiency, Medscape
2. International Angiology 2014, guidelines of management of chronic venous disorders of the lower limbs ,Venoactive drugs, chapter 8: 126-139
3. Renner R, Gebhardt C, Simon JC, Seikowski K. Changes in quality of life for patients with chronic venous insufficiency, present or healed leg ulcers.J Dtsch Dermatol Ges. Nov 2009;7(11):953-61.[Medline].
4. Zaniewski M, Simka M. Biophysics of venous return from the brain from the perspective of the pathophysiology of chronic cerebrospinal venous insufficiency.Rev Recent Clin Trials. May 2012;7(2):88-92.[Medline].
5. Bryan LJ, Callas PW, Criqui MH, Cushman M. Higher soluble P-selectin is associated with chronic venous insufficiency: The San Diego Population Study.Thromb Res. Aug 11 2012;[Medline].
6. Carrasco OF, Ranero A, Hong E, Vidrio H. Endothelial function impairment in chronic venous insufficiency: effect of some cardiovascular protectant agents.Angiology. Dec-2010 Jan 2009;60(6):763-71.[Medline].
7. Coon WW, Willis PW 3rd, Keller JB. Venous thromboembolism and other venous disease in the Tecumseh community health study.Circulation. Oct 1973;48(4):839-46.[Medline].
8. Schultz-Ehrenburg U, Weindorf N, Matthes U, Hirche H. [An epidemiologic study of the pathogenesis of varices. The Bochum study I-III].Phlebologie. Nov-Dec 1992;45(4):497-500.[Medline].
9. Chiesa R, Marone EM, Limoni C, Volonte M, Schaefer E, Petrini O. Chronic venous insufficiency in Italy: the 24-cities cohort study.Eur J Vasc Endovasc Surg. Oct 2005;30(4):422-9.[Medline].
10. Abbade LP, Lastoria S, Rollo Hde A. Venous ulcer: clinical characteristics and risk factors.Int J Dermatol. Apr 2011;50(4):405-11.[Medline].
11. Tsai S, Dubovoy A, Wainess R. Severe chronic venous insufficiency: magnitude of the problem and consequences.Ann Vasc Surg. 2005;19:705-11.
12. An observation, multicenter, descriptive survey of chronic venous disease in Viet Nam 2011, sponsor Sevier international.
