Rối loạn nhịp tim ở người cao tuổi

0
475

 Theo dự báo dân số của Tổng cục Thống kê (2010), tỷ lệ người cao tuổi so với tổng dân số ở Việt Nam sẽ đạt đến con số 10% vào năm 2017, hay dân số Việt Nam chính thức bước vào giai đoạn “già hóa” từ năm 2017.

 

TS Phạm Hữu Văn

ThS. Trần Diệp Khoa

 

Rối loạn nhịp tim thường gặp ở người cao tuổi, thậm chí họ không có tiền sử bệnh tim hoặc các bệnh khác, như một kết quả của các thay đổi thoái hóa ngay cả với tim cũngtheo quy luật tuổi tác. Tuy nhiên, hầu hết các rối loạn nhịp tim là hậu quả của tăng huyết áp hoặc bệnh mạch vành.Vấn đề hệ thống tim mạch có liên quan đến lão hóa, chẳng hạn như độ cứng mạch máu, một phản ứng tim mạch với adrenergic suy giảm, sự phụ thuộc vào đóng góp của nhỉ với đổ đầy tâm trương thất tăng lên và một khả năng lớn hơn của bệnh động mạch vành, là những yếu tố làm trầm trọng thêm các triệu chứng và làm xấu đi tiên lượng khi chứng loạn nhịp tim xuất hiện. Ở người già, loạn nhịp tim là một nguyên nhân quan trọng của tử vong, suy giảm khả năng vận động và thường xuyên phải nhập viện. Phát triển gần đây trong điều trị cả trên thất và loạn nhịp tâm thất cũng có thể ứng dụng quan trọng ở bệnh nhân cao tuổi.

Rối loạn nhịp chậm

Tạo nhịp ở người cao tuổi

Rối loạn chức năng nút xoang và các rối loạn hệ thống dẫn truyền nhĩ thất là nguyên nhân phổ biến của nhịp tim chậm ở người già. Tạo nhịp vĩnh viễn là lựa chọn điều trị khi nhịp tim chậm có kèm theo các triệu chứng. Tuổi trung bình cho bệnh nhân cấy máy tạo nhịp là 74 tuổi, trong khi 70% bệnh nhân, những người cần thay máy tạo nhịp tim là trên 70 tuổi. Ngoài ra, tỷ lệ bệnh nhân có tuổi ( ≥80 tuổi) nhận được máy tạo nhịp tim vĩnh viễn, theo một nghiên cứu hồi cứu gần đây, đã cho thấy một sự gia tăng đáng chú ý trong những năm gần đây, từ 18% vào những năm bảy mươi đến 32 % vào những năm chín mươi.

Hội chứng nút xoang bệnh lý

Hội chứng này được thể hiện qua một loạt các triệu chứng (chóng mặt, mệt mỏi, ngất hoặc gần ngất) và loạn nhịp tim, như nhịp tim xoang chậm (<40 nhịp / phút ), ngưng xoang (> 3 giây), và các cơn nhịp tim nhanh nhịp chậm. Tuổi trung bình của các bệnh nhân khi xảy ra là 65 tuổi. Lão hóa dẫn đến mất dần các tế bào P, đó là những tế bào chính tạo nhịp của nút xoang. Biểu hiện tổ chức học từ các bệnh nhân với hội chứng nút xoang bệnh cho thấy một mức độ khác nhau của sự xơ hóa và lắng đọng của mô mỡ ở nút xoang nhĩ, mặc dù mức độ xơ hóa không liên quan đến mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng nút xoang. Trong số các nguyên nhân gây ra hội chứng nút xoang bệnh lý thứ cấp là điều kiện xuất hiện thường xuyên ở người già, chẳng hạn như suy giáp, bệnh thâm nhiễm (amyloidosis, vv), rối loạn viêm nhiễm (viêm màng ngoài tim, bệnh collagen), bệnh động mạch vành, các bệnh ác tính, bệnh thận và rối loạn chức năng gan. Những người lớn tuổi cũng cho thấy một khuynh hướng đáng kể cho rối loạn chức năng nút xoang hoặc hoàn toàn sau khi uống thuốc tim mạch (blockers, thuốc ức chế canxi, các thuốc chống loạn nhịp, glucosides tim hoặc các loại thuốc khác (simetidine, amitriptiline, phenodiazines, lithium).

Rối loạn chức năng nút xoang có triệu chứng là một dấu hiệu tuyệt đối cho chỉ định tạo nhịp (Class I). Bảng 1 cho thấy những dấu hiệu cho tạo nhịp trong hội chứng nút xoang bệnh lý, xử trí theo các hướng dẫn của ACC.

Bảng1.Chỉ định cấy máy tạo nhịp trong hội chứng nút xoang bệnh lý.

Việc lựa chọn các mode tạo nhịp thích hợp nhất (AAIR, DDDR, VVIR) dựa trên sự phân tích các kết quả của các nghiên cứu tiền cứu, ngẫu nhiên lớn. Đó là những người lớn tuổi có thể được nhìn thấy từ tuổi trung bình của quần thể bệnh nhân của nhóm này (Bảng2). Hơn tất cả, những nghiên cứu không cho thấy bất kỳ ưu việt của tạo nhịp nhĩ thất so với tạo nhịp tâm thất, liên quan đến sự sống còn và phòng ngừa đột quỵ. Ngược lại, nhịp sinh lý có liên quan với việc giảm đáng kể tỷ lệ mắc rung nhĩ và với sự cải thiện chất lượng cuộc sống. Nghiên cứu chỉ cho thấy một sự cải thiện tỉ lệ sống sót đã được thực hiện ở Đan Mạch, và điều này có lẽ là do chỉ sử dụng tạo nhịp nhĩ ( AAI ), như vậy tránh được những tác hại của tạo nhịp tâm thất. Sự lựa chọn mode AAI (R) ở bệnh nhân bệnh nút xoang được chỉ định trong các trường hợp có triệu chứng nhịp tim chậm, với điều kiện không có rối loạn dẫn truyền của nút nhĩ thất. Khi một máy tạo nhịp nhĩ thất được chọn, phải được lập trình theo cách như vậy để tránh tạo nhịp tâm thất càng nhiều càng tốt (chậm trễ nhĩ thất kéo dài). Theo các nghiên cứu gần đây, điều này cho phép bảo quản  tốt nhất sự rút ngắn phân suất thất trái và giảm giãn tâm nhĩ trái.

Bảng 2. Hiệu quả các mode tạo nhịp trên các nhóm bệnh nhân khác nhau.

A

Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất

Nút nhĩ thất là phần đầu tiên của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bị ảnh hưởng do quá trình lão hóa. Khoảng PR kéo dài và blốc nhĩ thất độ I được phát hiện phổ biến ở người cao tuổi ( 8%), trong khi blốc nhĩ thất độ hai và ba được thấy hiếm hơn (~ 1%). Nghiên cứu mô học của bệnh nhân bị blốc nhĩ thất hoàn toàn cho thấy tăng lắng đọng các sợi collagen trong và xung quanh nút nhĩ thất và hệ thống His – Purkinje. Ngoài ra, quá trình chết tế bào theo chương trình ( apoptosis) có thể đóng vai trò trong sự xuất hiện blốc nhĩ thất trong quá trình lão hóa.

Xơ tự phát của các nhánh bó His xảy ra ở trong bệnh Lev và Lenègre. Trong trường hợp trước đây, có một sự mất dần các tế bào cơ trong phần gần của các nhánh, cuối cùng có thể dẫn đến sự gián đoạn dẫn truyền kích thích ở mức độ giữa các bó His và các nhánh. Quá trình này thường bắt đầu trong thập niên thứ tư của đời sống, bắt đầu với sự xuất hiện của blốc nhánh trái và trở nên hoàn toàn sau 20-30 năm. Bệnh Lenègre đặc trưng bằng một quá trình thoái hóa mạnh mẽ hơn, lan tỏa ảnh hưởng đến các bộ phận ngoại vi của bó nhánh.

Bảng 3 cho thấy các chỉ định tạo nhịp ở các type khác nhau của blốc nhĩ thất. Blốc độ I thường xếp vào chỉ định class III cho tạo nhịp. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, những người có khoảng PR kéo dài đặc biệt (> 300 ms ) và có các triệu chứng tương tự như hội chứng máy tạo nhịp tim, là một dấu hiệu cho chỉ định tạo nhịp nhĩ thất vĩnh viễn (Class IIa). Biểu hiện của hiện tượng Wenckebach ở các bệnh nhân lớn tuổi có khả năng ẩn dấu bệnh của hệ thống dẫn truyền, chứ không phải là do tăng trương lực đối giao cảm như ở người trẻ tuổi, do đó cần được theo dõi cẩn thận.

Các nghiên cứu tiền cứu, ngẫu nhiên lớn đã không cho thấy bất kỳ ưu việt của tạo nhịp nhĩ thất so với tạo nhịp thất đơn thuần ở những bệnh nhân có blốc nhĩ thất (Bảng 4). Nghiên cứu UK-PACE được công bố gần đây, so sánh VVI (R) và DDD nhịp năm 2021 bệnh nhân ở độ tuổi > 70 tuổi , không tìm thấy sự khác biệt trong tỷ lệ tử vong chung hoặc biến cố tim mạch trong 3-5 năm tiếp theo dõi.

Chỉ định mới cho cấy máy tạo nhịp

Nhiều chỉ định mới cho cấy máy tạo nhịp được quan tâm ở người già và có tuổi.

Cấy máy tạo nhịp tim là đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân cường xoang cảnh. Trong hội chứng này, xoa xoang cảnh gây ra nhịp tim chậm có triệu chứng với các khoảng ngưng dài hơn 3 giây và / hoặc tụt huyết áp > 50 mmHg. Từ 25 % đến 40 % số bệnh nhân cao tuổi bị ngất hoặc suy sụp không giải thích được biểu hiện cường xoang cảnh. Nghiên cứu ngẫu nhiên SAFE – PACE, trong đó bao gồm bệnh nhân có tiền sử suy sụp và một phản ứng bệnh lý với xoa xoang động mạch cảnh, cho thấy nhóm chứng nhiều hơn 4 lần khả năng tái phát triệu chứng so với nhóm được điều trị bằng tạo nhịp nhĩ thất.

Tạo nhịp từ hai vị trí khác nhau (hai ổ, hai nhĩ), hoặc từ các vị trí khác trong các vách liên nhĩ, đã được đề nghị gần đây như là một phương pháp thay thế để ngăn ngừa tái phát ở những bệnh nhân bị rung nhĩ kịch phát hoặc dai dẳng. Dẫn truyền nội nhĩ và ngoài nhĩ không đồng nhất và chậm trễ hưởng đến sự phát triển rung nhĩ. Đặt máy tạo nhịp đồng thời từ hai vị trí khác nhau hoặc từ vách liên nhĩ có thể khôi phục lại tính đồng nhất của khử cực nhĩ và do đó thay đổi nền cho phát triển rung nhĩ. Tuy nhiên, kết quả ban đầu đáng khích lệ từ việc áp dụng kỹ thuật này để phòng ngừa rung nhĩ không được khẳng định bằng các thử nghiệm ngẫu nhiên sau đó.

Các thuật toán tạo nhịp khác nhau để phòng ngừa rung nhĩ đã được tích hợp trong các thiết bị tạo nhịp nhĩ thất hiện đại, nhằm ngăn chặn tình trạng bệnh lý thường tạo ra các cơn rung nhĩ kịch phát, chẳng hạn như ngoại tâm nhĩ, nhịp tim chậm, vv. Bốn loại cơ bản của thuật toán đã được phát triển: vượt tần số xoang động học, tăng tốc xoang (tạo nhịp điều hòa (pace conditioning), tần số san bằng (rate smoothing)); phản ứng phức hợp nhĩ sớm (PAC ) (đáp ứng sau PAC, ức chế PAC); phản ứng để phục hồi nhịp xoang (đáp ứng sau rung nhĩ: postatrialfibrillationresponse); và phòng ngừa giảm tần số không phù hợp sau gắng sức (phản ứng sau gắng sức). Các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của các thuật toán phòng ngừa cho thấy giảm các triệu chứng và toàn bộ gánh nặng rung nhĩ chỉ ở những bệnh nhân được lựa chọn, không giải quyết vấn đề xác định trước đó các nhóm bệnh nhân có thể sẽ được hưởng lợi từ các thuật toán.

Để kết luận, tạo nhịp cho ngăn chặn rung nhĩ  ngày nay chỉ có một vị trí trong trường hợp đã có những dấu hiệu khác cho tạo nhịp.

Rối loạn nhịp nhanh
Nhịp nhanh trên thất

Các rôi loạn nhịp nhanh trên thất phổ biến nhất ở người cao tuổi là rung nhĩ ( ~ 10% ở những người trong độ tuổi > 75 tuổi). Với ngoại lệ của rung tâm nhĩ và cuồng nhĩ, các các nhịp nhanh trên thất còn lại không ảnh hưởng xấu đến tiên lượng của bệnh nhân.

Rung nhĩ

Rối loạn nhịp tim phổ biến này là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với tử suất tim mạch và tử suất toàn bộ. Ngoài ra, rung nhĩ làm tăng nguy cơ suy tim và các biến cố thuyên tắc, trong khi có một tác động tiêu cực đến chất lượng cuộc sống và chức năng tâm thần của người cao tuổi. Nghiên cứu Rotterdam cho thấy cả bệnh Alzheimer và lão suy phổ biến hơn ở bệnh nhân rung nhĩ.

Các chiến lược điều chỉnh rung nhĩ bao gồm ngăn ngừa các cơn thuyên tắc qua việc sử dụng chống ngưng hợp tiểu cầu hoặc kháng đông, kiểm soát rối loạn nhịp, hoặc bằng khôi phục và duy trì nhịp xoang (chiến lược kiểm soát nhịp) hoặc đơn giản hơn là kiểm soát tần số tim (chiến lược kiểm soát tần số).

Một phân tích gộp 5 thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh thuốc aspirin với warfarin trong phòng ngừa tiên phát đột quỵ cho thấy warfarin làm giảm nguy cơ 36% so với aspirin.  Các khuyến cáo hiện nay của hội các bác sỹ lồng ngực Hoa Kỳ được tóm tắt trong bảng 4. Các dữ liệu liên quan đến điều trị chống đông máu ở những bệnh nhân ở độ tuổi > 80 tuổi là không rõ ràng, vì vậy ở những bệnh nhân điều trị thuốc chống đông máu chỉ nên được đưa ra khi không có chống chỉ định và theo phân tầng nguy cơ cẩn thận. Ở người rất cao tuổi xu hướng nhằm đến tiêu chí INR gần 2,0 và không quá 2,5, mặc dù hướng dẫn này không dựa trên nghiên cứu ngẫu nhiên. Mặc dù hiệu quả của nó, điều trị coumarin có nhiều vấn đề nảy sinh, đặc biệt là ở bệnh nhân lớn tuổi, ngay nay chỉ định các kháng đông đường uống mới đang khắc phục được hạn chế này.

 

Bảng4. Các khuyến cáo Trường môn các bác sỹ lồng ngực Hoa Kỳ cho dự phòng đột quỵ trong rung nhĩ

Nguy cơ cao: đột quỵ trươc,tăng huyết áp,chức năng thất trái giảm,tuổi >75tuổi, bệnh van 2 lá, van nhân tạo.Các nguy cơ trung bình: tuổi  65-75,tiểu đường, bệnh mạch vành.

Ximelagatran là một chất ức chế thrombin trực tiếp mới được uống và nhanh chóng chuyển đổi thành melagatran, hình thức hoạt động của nó, sau khi hấp thụ. Dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng (SPORTIFIII,V) đã xác nhận ximelagatran không thấp hơn warfarin trong việc ngăn ngừa các cơn tắc mạch, trong khi nó gắn liền với ít hơn tổng số các cơn xuất huyết lớn hay nhỏ. Tuy nhiên, sự lạc quan phải được kiềm chế bằng cần thiết phải theo dõi chức năng gan, ít nhất là trong sáu tháng đầu điều trị, cho rằng sử dụng thuốc đã được liên quan đến việc tăng 3 lần so với bình thường các transaminase ở 6% số bệnh nhân. Ngay nay nhiều nghiên cứu và vai trò các chống đông đương uống mới đã được khẳng định.

Thử nghiệm AFFIRM được thiết kế để so sánh hai chiến lược (kiểm soát nhịp so với kiểm soát tần số) ở trên 4000 bệnh nhân rung nhĩ, tuổi trung bình là 70 ± 9 tuổi, và tăng nguy cơ đột quỵ hoặc tử vong. Nghiên cứu cho thấy các chiến lược kiểm soát tần số kết hợp với thuốc chống đông ít nhất là tốt như kiểm soát nhịp, trong một khoảng thời gian theo dõi trung bình 3,5 năm. Phân tích phân nhóm cho thấy các chiến lược kiểm soát nhịp đã được liên kết với một nguy cơ tử vong lớn hơn ở bệnh nhân lớn tuổi ( > 65 tuổi ), có lẽ vì các nguy cơ thúc đẩy loạn nhịp.

Do đó, chiến lược kiểm soát tần số là một phương pháp rõ ràng có thể chấp nhận ở những bệnh nhân lớn tuổi. Các loại thuốc được lựa chọn gồm beta blokers, thuốc chẹn kênh calci (diltiazem, verapamil) và digitalis, hoặc sự kết hợp. Vai trò của digitalis ở người già phụ thuộc vào các đặc tính của bệnh nhân. Ở những người không hoạt động, hoặc những người bị suy tim, đơn trị liệu với digitalis là một sự lựa chọn chấp nhận được. Ngược lại, ở những bệnh nhân lớn tuổi hoạt động tích cực việc bổ sung beta blockers hoặc thuốc ức chế canxi thường là cần thiết. Cầu thận giảm tưới máu ở người cao tuổi, thậm chí những người có nồng độ creatinin bình thường, là một yếu tố phải được đưa vào tính toán khi digitalis được sử dụng.

Khi bệnh nhân tiếp tục có các triệu chứng nghiêm trọng mặc dù dùng thuốc kiểm soát tần số, và những triệu chứng do rung nhĩ, sau đó các bác sĩ lâm sàng phải đánh giá lại các tùy chọn của nhịp tim và duy trì nhịp xoang bằng thuốc chống loạn nhịp và / hoặc các phương pháp xâm lấn (tạo nhip, triệt phá). Nhóm Ia (quinidine, disopyramide ) và Ic ( propafenone, flecainide) chống loạn nhịp nên được sử dụng thận trọng ở người cao tuổi, vì sự hiện diện thường xuyên của bệnh động mạch vành. Amiodarone, mặt khác, dường như là thuốc chống loạn nhịp an toàn nhất và hiệu quả nhất cho việc phục hồi và đặc biệt là duy trì nhịp xoang.

Ngoài tạo nhịp, triệt phá loại bỏ các ổ và các đường gây ra rối loạn nhịp là một phương pháp điều trị thay thế để điều trị rung nhĩ. Loại bỏ cho rung nhĩ hoặc nhằm mục đích kiểm soát nhịp tim, qua loại bỏ hoặc sửa đổi của nút nhĩ thất, hoặc cắt bỏ các ổ đó kích hoạt các rối loạn nhịp tim (cô lập tĩnh mạch phổi) kết hợp với thay đổi nền của nhĩ.

Loại bỏ nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn

Đây là lựa chọn điều trị trong trường hợp bệnh nhân có triệu chứng rung nhĩ có đáp ứng thất không thể kiểm soát thỏa đáng sau khi dùng thuốc, hoặc trong trường hợp sử dụng thuốc gây ra tác dụng phụ không thể chấp nhận. Kỹ thuật này liên quan đến việc áp dụng năng lượng tần số radio trong khu vực của nút nhĩ thất, kết quả gây ra blốc nhĩ thất hoàn toàn. Phương pháp này được coi là đơn giản, an toàn và gần như thành công trăm phần trăm. Kiểm soát nhịp tim được thực hiện bằng cấy một máy tạo nhịp tim vĩnh viễn, phụ thuộc vào hình thái rung nhĩ. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra cắt bỏ nút nhĩ thất đặc biệt hiệu quả trong việc kiểm soát triệu chứng và cải thiện khả năng gắng sức, trong khi nó cũng xuất hiện để cải thiện phân suất tống máu, đặc biệt là ở những bệnh nhân suy tim.

Tạo nhịp hai thất gần đây đã được đề xuất cho các thể loại sau này của bệnh nhân, như một phương tiện để tránh những hậu quả có hại cho cơ tim phát sinh từ tạo nhịp ở đỉnh tâm thất phải. Nghiên cứu PAVE cho thấy cấy máy tạo nhịp hai thất ở bệnh nhân cắt bỏ nút nhĩ thất do rung nhĩ cho kết quả cải thiện đáng kể ở cả hai phân suất tống máu và khả năng chịu đựng gắng sức, so sánh với tạo nhịp mỏm tim phải. Sự cải thiện này chủ yếu áp dụng cho những bệnh nhân bị tổn hại chức năng tâm thu thất trái ( phân suất tống máu ≤45 %) những người thuộc nhóm suy tim chức năng NYHA II- III.

Sửa đổi nút nhĩ thất

Sửa đổi nút nhĩ thất đã được đề xuất như một cách để tránh sự cần thiết cho tao nhịp vĩnh viễn. Điều này liên quan đến việc cắt bỏ các bó chậm, trong khi để lại các sợi của bó trước nguyên ven. Tuy nhiên, phương pháp này bị hạn chế nghiêm trọng, cụ thể có tỷ lệ cao gây ra blốc nhĩ thất hoàn toàn không mong muốn (lên đến 36%) và tương đối thường xuyên tái phát các triệu chứng, do sự gia tăng tần số thất, một vài tháng sau khi cắt bỏ.

Cô lập tĩnh mạch phổi

Những năm gần đây người ta đã công nhận tầm quan trọng của các tĩnh mạch phổi như là nguồn gốc chính của các nhắt bóp ngoại vị có thể khởi kích các cơ rung nhĩ. Các ổ ngoại vị khử cực nhanh chóng trong phạm vi và quanh tĩnh mạch phổi tạo ra một loạt các khử cực ổ ngắn, khởi kích các cơn rung nhĩ, sau đó tự duy trì. Ngược lại, rung nhĩ dai dẳng thường được duy trì bằng môt nền nhĩ có khả năng duy trì nhiều vòng vào lại. Mục đích chính của cắt bỏ trong rung nhĩ là sự cô lập của các tĩnh mạch phổi với tâm nhĩ, do đó ngăn chặn sự dẫn truyền các nhắc bóp ngoại vị từ tĩnh mạch phổi đến nhĩ trái và ngăn chặn sự khởi đầu loạn nhịp tim. Phương pháp tiếp cận khác nhau đã được được phát triển nhằm mục đích cô lập về điện của tĩnh mạch phổi. Phương pháp giải phẫu được dựa trên việc tạo ra đường liên tục bao quanh và vây quanh hoàn toàn  các tĩnh mạch. Khoảng cách > 5 mm từ các lỗ tĩnh mạch phổi.

Việc sử dụng các hệ thống không fluoroscopic cho hình ảnh 3 chiều của tâm nhĩ trái (Carto, Ensite NavX, Array Ensite) cho phép hướng dẫn ống thông chính xác hơn trong việc tạo ra những

tổn thương vòng tròn ở vị trí thích hợp. Cô lập tĩnh mạch phổi kết hợp với cắt bỏ bề mặt nhĩ có vẻ là một mục tiêu quan trọng của chiến lược loại bỏ trong trường hợp rung nhĩ dai dẳng hay mãn tính. Các tổn thương loại bỏ là đường thẳng ở vùng isthmus hai là và vòm nhĩ trái, nối hai tĩnh mạch phổi trên, làm tăng tỷ lệ thành công, chủ yếu là trong các hình thái rung nhĩ dai dẳng. Biến chứng của phương pháp này (~ 5%) bao gồm nhịp nhanh nhĩ, các cơn  huyết khối tắc mạch, hẹp động mạch phổi, tamponade, liệt dây thần kinh cơ hoành, rò nhĩ thực quản và hiếm hơn là tử vong, trong khi tỷ lệ tái phát là đáng kể (~ 30%). Theo một số báo cáo, những bệnh nhân bị đột quỵ sau khi loại bỏ cho các bệnh nhân rung nhĩ lớn tuổi > 60 tuổi và đã có bệnh sử các cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua (TIA) do đó, đặc biệt cần chú ý đến việc điều trị thuốc chống đông trong quá trình thủ thuật ở nhóm bệnh nhân này. Phương pháp này có tỷ lệ thành công thường thỏa đáng khi áp dụng chủ yếu ở những bệnh nhân trẻ tuổi bị rung tâm nhĩ tự phát. Ngược lại, kinh nghiệm từ các bệnh nhân cao tuổi, người có rung nhĩ phụ thuộc nhiều vào nền và ít về cơ chế kích hoạt, hạn chế và không đủ để biện minh cho việc ứng dụng rộng rãi của phương pháp ở những bệnh nhân này .

Cuồng nhĩ

Đây là một rối loạn nhịp tim khá phổ biến ở người già. Cuồng nhĩ điển hình là do một các vòng vào lại lớn (macrocircuit reentrant) và có thể được điều trị bằng cách cắt bỏ các vùng dẫn chậm được đại diện bằng các tĩnh mạch chủ dưới – vòng isthmus ba lá. Tỷ lệ thành công của loại bỏ cho cuồng nhĩ điển hình đạt 85%, với tỷ lệ tái phát 10%.

Cơn nhịp nhanh trên thất

Các loạn nhịp này bao gồm nhịp tim nhanh vào lại tại nút nhĩ thất (AVNRT) là nhịp tim nhanh trên thất kịch phát phổ biến nhất, nhịp nhanh lập lại nhĩ thất và nhịp nhanh nhĩ thông thường. Theo một nghiên cứu dịch tễ học, tỷ lệ nhịp tim nhanh kịch phát trên thất ở  người > 65 tuổi nhiều hơn so với trẻ. Hội chứng Wollf Parkinson White thường ở người trẻ hơn và có xu hướng giảm sau đo, cũng cho thấy một sự gia tăng nhỏ ở người già. Điều này là do thực tế là vôi hóa của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất cản trở dẫn của kích thích, tạo điều kiện dẫn orthodromic qua đường tắt.

Sự lựa chọn loại bỏ hay triệt phá để điều trị nhịp tim nhanh kịch phát trên thất ở người già đã tăng mạnh trong những năm gần đây. Mặc dù các dữ liệu đến từ các nghiên cứu nhóm nhỏ, dường như tỷ lệ thành công của phương pháp này không khác biệt so với ở những người trẻ tuổi. Sự gia tăng nhỏ trong tỷ lệ biến chứng là do các bệnh khác đi kèm. Tuy nhiên, nó cũng cần được lưu ý việc uồng thuốc làm tăng nguy cơ thúc đẩy rối loạn nhịp ở người cao tuổi, do đó triệt phá có thể sẽ là giải pháp tốt nhất.

Nhịp nhanh thất (VT)

Đây là nhịp tim nhanh có nguy cơ rất cao cho đột tử do tim, đặc biệt là khi chúng xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh tim thực thể, như bệnh động mạch vành hoặc suy tim. Các thuốc chống loạn nhịp được sử dụng một cách kinh điển trong nhịp nhanh thất có giới hạn điều trị hẹp và tăng nguy cơ thúc đẩy loạn nhịp ở những bệnh nhân lớn tuổi. Sự xuất hiện của máy khử rung tim tự động cấy vào cơ thể thêm vào một chiều hướng mới cho việc điều trị những trạng thái rối loạn nhịp khẩn cấp này. Nghiên cứu thứ hai cho dự phòng (ở những bệnh nhân có tiền sử rối loạn nhịp thất hoặc ngừng tim) cho thấy cấy máy khử rung tim đã làm giảm tần suất tử vong toàn bộ là 25-30% so với các thuốc chống loạn nhịp (chủ yếu là amiodarone ).  Tỷ lệ giảm tương tự cũng được nhìn thấy trong các nghiên cứu đầu tiên liên quan đến bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái, có hoặc không có tiền sử nhồi máu cơ tim (MADIT I & II, MUSTT, SCD- HeFT). Với sự phát triển công nghệ cho phép các thiết bị này được thực hiện bằng đường tĩnh mạch, kích thước nhỏ và lựa chọn lập trình đa dạng, máy khử rung tim cấy dưới da đã trở thành một thay thế hấp dẫn trong điều trị bệnh nhân cao tuổi.

Mặc dù có những dữ liệu đáng khích lệ, điều kiện hạn chế đã xuất hiện do bệnh nhân của nhóm tuổi này đã được thể hiện đầy đủ trong các thử nghiệm lớn. Bệnh nhân ở độ > 80 tuổi thường bị loại khỏi nghiên cứu, nhưng nói chung tuổi trung bình không vượt quá 65 năm. Hơn nữa, ở những bệnh nhân tuổi cao lợi ích sống sót từ ICD có khả năng bị hạn chế do các nguyên nhân khác, nguyên nhân tử vong không do tim. Một nghiên cứu hồi cứu so sánh 74 bệnh nhân tuổi ≥75 năm với 695 bệnh nhân trẻ cho thấy, mặc dù không có sự khác biệt giữa các nhóm trong số những cú sốc thích hợp, tỷ lệ tử vong chung của bệnh nhân trong độ tuổi là gấp ba lần trong nhóm trẻ. Tuy nhiên, nghiên cứu MADIT II cho thấy máy khử rung tim cấy trong một nhóm bệnh nhân ở độ tuổi ≥75 năm có liên quan với việc giảm tỷ lệ tử vong lớn hơn trong tử suất toàn bộ ( > 45 %) so với ở những bệnh nhân trẻ hơn (34%). Ngoài ra, một nghiên cứu tiền cứu gần đây cho thấy hiệu quả và độ an toàn của cấy máy khử rung tim không khác nhau giữa các bệnh nhân trong độ tuổi từ 70-79 tuổi và những người ở độ > 80 tuổi.

Kết luận

Khi dân số già tăng lên, số lượng bệnh nhân lớn tuổi có vấn đề rối loạn nhịp sẽ cũng tăng lên. Những vấn đề liên quan đến việc sử dụng các thuốc chống loạn nhịp ở những bệnh nhân lớn tuổi đã dẫn đến một sự gia tăng ổn định trong tỷ lệ bệnh nhân được điều trị bằng phương pháp xâm lấn. Hiện tại, bệnh nhân cao tuổi tạo nên phần lớn những người đã trải qua cấy máy tạo nhịp tim. Chỉ dẫn mới cho các thiết bị cấy máy tạo nhịp cho điều trị bệnh rung nhĩ, một rối loạn nhịp tim đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi, đã được thử nghiệm trong những năm gần đây, cho đến nay với kết quả không rõ ràng. Cô lập tĩnh mạch phổi có thể là giải pháp trong một số loại bệnh nhân rung nhĩ, mặc dù cho đến nay còn thiếu các nghiên cứu lớn, đặc biệt là trong trường hợp các bệnh nhân cao tuổi. Loại bỏ triệt phá cho các loại nhịp nhanh kịch phát trên thất có tỷ lệ thành công cao tương đương như ở người trẻ, không có thêm nguy cơ biến chứng. Cuối cùng, các thiết bị máy khử rung tim cấy dưới da, mặc dù thiếu các nghiên cứu trong tương lai bao gồm một số lượng lớn các bệnh nhân cao tuổi, có vẻ như là phương pháp chỉ định điều trị cho nhịp nhanh thất ác tính, đặc biệt là sự hiện diện của bệnh động mạch vành.

 

Tài liệu tham khảo

1.   Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al: The Mode Selection Trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and base- line characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J 2000;
140: 541-551.
2.   Schmidt B, Brunner M, Olschewski M, et al: Pacemaker ther- apy in very elderly patients: Long term survival and prognos- tic parameters. Am Heart J 2003; 146 (5): 908-913.
3.   Rodriguez RD, Schocken DD: Update on sick sinus syndrome, a disorder of aging. Geriatrics 1990; 45: 26-36.
4.   Bharati S, Lev M: The pathologic changes in the conduction system beyond the age of 90. Am Heart J 1992; 124: 486-496.
5.  Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, et al: Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular cause: Canadian Trial of Physiologic Pac- ing Investigators. N Engl J Med 2000; 342: 1385-1391.
6.  Lamas GA, Lee KL, Sweeny MO, et al: Mode selection trial in sinus-node dysfunction: ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. N Engl J Med 2002; 346:
1854-1862.
7.  Nielsen JC, Kristensen L, Andersen HR, et al: A randomized comparison of atrial and dual-chamber pacing in 177 consecu- tive patients with sick sinus syndrome. J Am Coll Cardiol 2003;
42: 614-623.
8.  Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE, et al: Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator: the Dual Chamber and VVI Implantable Defibrilla- tor (DAVID) trial. JAMA 2002; 288: 3115-3123.
9.  Mymin D, Mathewson FAL, Tate RB, et al: The natural his- tory of first-degree atrioventricular blốc. N Engl J Med 1986; 315: 1183-1186.
10.  Kusumoto F, Phillips R, Goldshlager N, et al: Pacing therapy in the elderly. Am J Geriatr Cardiol 2002; 11: 305-316.
11.  Toff WD, Camm AJ, Skehan JD: Single-chamber versus dual- chamber pacing for high-grade atrioventricular blốc. N Engl J Med 2005; 353: 145-155.
12.  Huang SK, Ezri MD, Hauser RG, et al: Carotid sinus hyper- sensitivity in patients with unexplained syncope: clinical, electrophysiologic, and long term follow-up observations. Am Heart J 1988; 116: 989-996.
13.  Kenny RA, Richardson DA, Steen NI, et al: Carotid sinus syn- drome: a modifiable risk factor for no accidental falls in older adults (SAFE-PACE). J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1491-1496.
14.  Saksena S, Prakash A, Ziegler P, et al: Improved suppression of recurrent atrial fibrillation with dual-site right atrial pacing and antiarrhythmic drug therapy. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1140- 1150.
15.  Israel C, Hohnloser S: Pacing to prevent atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: S20-S26.
16.  Mitchell ARJ, Sulke N: How do atrial pacing algorithms pre- vent atrial arrhythmias? Europace 2004; 6: 351-362.
17.  Olsson SB: Executive Steering Committee on behalf of the SPORTIF III Investigators. Stroke prevention with the oral di- rect thrombin inhibitor ximelagatran compared with warfarin in patients with non-valvular atrial fibrillation (SPORTIF III): randomised controlled trial. Lancet 2003; 362: 1691-1698.
18.  Falk R: Ventricular rate control in the elderly: Is Digoxin enough? Am J Geriatr Cardiol 2002; 11: 353-356.
19.  Doshi R, Daoud E, Fellows C, et al: Left ventricular-based car- diac stimulation post AV nodal ablation evaluation (The PAVE Study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16: 1160-1165.
20.  Verma A, Wazni OM, Marrouche NF, et al: Pre-existent left atrial scarring in patients undergoing pulmonary vein antrum isolation: an independent predictor of procedural failure. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 285-292.
21.  Kok LC, Maggrum JM, Haines DE, et al: Cerebrovascular complication associated with pulmonary vein ablation. J Car- diovasc Electrophysiol 2002; 13: 764-767.
22.  Smith P, Vidaillet H, Sharma P, et al: Catheter ablation in the elderly in the United States: Use in the medicare population from 1991 to 1998. Pacing Clin Electrophysiol 2001; 24: 66-69.
23.  Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al: Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest. The Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000; 102: 748-754.
24.  Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al: Prophylactic implanta- tion of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002; 346: 877-883.
25.  Panotopoulos P, Axtell K, Anderson A, et al: Efficacy of the implantable cardioverter-defibrillator in the elderly. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 556-560.
26.  Huang DT, Sesselberg H, Salam T, et al: Survival benefits as- sociated with defibrillator implant in elderly patients enrolled in MADIT II. Circulation 2003; 108 (Suppl IV): IV-386, ab- stract 1790.
27.  Noseworthy P, Lashevsky I, Dorian P, et al: Feasibility of im- plantable cardioverter defibrillator use in elderly patients: A case series of octogenarians. Pacing Clin Electrophysiol 2004; 27: 373-378.