Google search engine

Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp, đặc điểm lâm sàng và điều trị – Phần II

RUNG THẤT

Rung thất (VF) là cơ chế thường gặp nhất của đột tử tim (SCD). Đây là một loạn nhịp thất nhanh, vô tổ chức nhanh chóng dẫn đến co bóp thất không thay đổi, không cung lượng tim và huyết áp không đo được.

 

TS Pham Hữu Văn

 

{article 1005}{link}{title}{/link}{/article}

 

Điện tâm đồ trong VF cho thấy QRST không có hình dạng khoảng cách, hình thái, biên độ thay đổi nhanh, không đều (300 – 400 nhịp/phút) – Hình 3. Theo thời gian, hình dạng các sóng này giảm đi trong biên độ. Cuối cùng, vô tâm thu xuất hiện.

Hình 3. Rung thất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim

Phần lớn các cơn VF xảy ra trong vòng 48 đến 72 giờ đầu tiên sau khi xuất hiện triệu chứng. Điều này có thể biểu hiện của thiếu máu cục bộ và được kết hợp với thiếu tưới máu liên quan đến động mạch nhồi máu.

Rung thất tiên phát và thứ phát (Primary and nonprimary VF)

Rung thất có thể phân loại dưới nhóm xa hơn như tiên phát và thứ phát:

– VF tiên phát là VF xảy ra sớm (thường < 48 giờ sau MI) và không liên quan đến thiếu máu cục bộ tái phát hoặc suy tim. Thể loại này được định nghĩa để xác định bệnh nhân đã trải qua VF mặc dù nhồi máu cơ tim tương đối không có biến chứng (ví dụ, như một biến cố điện học tiên phát).

– VF thứ phát đề cập đến tất cả các cơn rung thất khác. VF thứ phát là phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim có biến chứng suy tim hoặc thiếu máu cục bộ tái phát.

Các yếu tố dự báo

Không có tính năng lâm sàng đáng tin cậy xác định bệnh nhân có khả năng phát triển rung tâm thất (VF) trong giai đoạn quanh nhồi máu. Tuy nhiên, phân tích hồi cứu của một số thử nghiệm lâm sàng và phân tích lớn của cả hai thử nghiệm lâm sàng và hàng loạt các quan sát đã xác định được một số yếu tố có liên quan đến tăng nguy cơ VF sớm.

Gồm các yếu tố sau:

– Nhồi máu ST chênh lên (STEMI) – Trong một phân tích gộp bao gồm 57.158 bệnh nhân, sự hiện diện của ST chênh lên là yếu tố dự báo mạnh mẽ nhất VF tiên phát (tỉ số chênh [OR] 3.35 so với người không STEMI, 95% CI 2,43-4,62).

– Tái cực sớm – Tái cực sớm xuất hiện trên cơ sở điện tâm đồ có liên quan đến cả một khả năng lớn hơn của loạn nhịp thất trong hội chứng mạch vành cấp (ACS) cũng như khả năng lớn hơn tử vong do bất kỳ loạn nhịp thất trong trạng thái này.

– Trong một nghiên cứu hồi cứu thuần tập 220 bệnh nhân STEMI và điện tâm đồ cơ bản có từ trước khi STEMI, bệnh nhân có tái cực sớm trước STEMI có ý nghĩa nhiều hơn để có VF trong vòng 48 giờ đầu tiên sau MI (OR 7.31, 95 CI 2,21% -24,14).

– Tương tự như vậy, trong một nghiên cứu 432 trường hợp ngừng tim đột ngột (SCA) khám nghiệm tử thi xác nhận có liên quan đến hội chứng mạch vành cấp (ACS) cùng với 532 người sống sót do ngừng tim trong ACS, những người đã chết có kích thích sớm trên ECG trước ACS nhiều hơm một cách có ý nghĩa (14,4 so với 7,9% cho những người không có tái cực sớm, OR được điều chỉnh 2,15, 95% CI 1,20-3,85).

– Hạ kali máu – Trong thử nghiệm GISSI-2 tỷ lệ VF trong số những bệnh nhân có kali huyết thanh < 3,6 mEq/L là gần gấp đôi được thấy ở bệnh nhân có kali trong huyết thanh cao hơn.

– Hạ huyết áp – Được định nghĩa khi huyết áp tâm thu ≤ 120 mmHg nhập viện.

– Nhồi máu lớn hơn (dựa trên mức độ men tim).

– Nam quan hệ tình dục (OR: 1,27, CI 1,12-1,43 95%).

– Tiền sử hút thuốc (OR:1.26, 95 CI 1,04-1,53 %).

– Đau thắt ngực trước nhồi máu – Đau thắt ngực trước nhồi máu có thể bảo vệ chống lại VF ngoài bệnh viện (OR 0.25 , 95 % CI 0,10-0,66 , và OR 0,84 , CI 0,77-0,99 cho hai nghiên cứu khác nhau 95%, tương ứng). Hiệu ứng này được cho là do thiếu máu cục bộ bị trước.

Trong nghiên cứu APEX AMI bệnh nhân STEMI với PCI được lên kế hoạch, phân tích đa biến xác định các yếu tố dự báo sớm quan trọng sau đây (trước khi kết thúc thông tim) VF hoặc VT dai dẳng:

·        Tan huyết trước PCI trong MI (TIMI) dòng chảy grade 0 (HR 2,94, 95% CI 1,93 – 4,47)

·        Nhồi máu thành dưới (HR 2.16, 95% CI 1,58-2,93)

·        Tổng số đoạn ST lệch so với cơ sở (HR 1,39, 95% CI 1,19-1,63)

·        Killip Class > I (HR 1,88 , 95 % CI 1,29 – 2,76)                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                     

Trong nghiên cứu tương tự này, những dự đoán sau đây ( sau khi kết thúc đặt ống thông nhưng trước khi xuất viện) VF hoặc VT dai dẳng đã được xác nhận:

·        Sự tiêu biến của ST < 70% (HR 3,17, 95% CI 1,60 – 6,28)

·        Sự di lệch toàn bộ ST cơ sở (HR 1,43, 95% CI 1,14 – 1,79)

·        Dòng chảy TIMI sau PCI ít hơn grade 3 (HR 2,09, CI 1,24-3,52 95%)

·        Dòng chảy TIMI trước PCI grade 0 (HR 2.12 , CI 1,20-3,75 95%)

·        Các thuốc chẹn beta trong 24 giờ đầu tiên (HR 0,52, 95% CI 0,32-0,85)

Tiên lượng sau VF sớm

Sự xuất hiện rung tâm thất (VF) ở bệnh nhân MI cấp, nếu xảy ra trong vòng 48 giờ đầu tiên, có liên quan với sự gia tăng tỷ lệ tử vong sớm (nghĩa là, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện), nhưng ít hoặc không có sự gia tăng trong tỷ lệ tử vong trong 1 đến 2 năm ở những bệnh nhân sống sót sau khi xuất viện.

Một báo cáo từ thử nghiệm GISSI-2 đánh giá ý nghĩa tiên lượng của loạn nhịp thất ở 9720 bệnh nhân có STEMI được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết. Loạn nhịp tim được đặc trưng như VF tiên phát (xảy ra trong trường hợp không có suy tim hoặc sốc), VF thứ phát (tất cả các VF khác), và VT. VF tiên phát được đặc trưng hơn nữa như sớm (trong vòng 6 giờ), hoặc trễ (từ 6 đến 48 giờ). Sự phân biệt này là trái ngược với hầu hết các báo cáo khác, trong đó thuật ngữ “VF trễ” thường đề cập đến biến cố xảy sau 48 đến 72 giờ sau khi MI. Những phát hiện sau đây đã được ghi nhận (Biểu đồ 1) :

Biểu đồ 1. Kết quả trong nghiên cứu GISSI – 2

·        Cả hai VF tiên phát và thứ phát (tất cả các biến cố xảy ra trong vòng 48 giờ đầu tiên) đã được liên kết với một sự gia tăng đáng kể tỷ lệ tử vong trong bệnh viện.

·        Tỷ lệ tử vong từ khi xuất viện đến 6 tháng không bị ảnh  hưởng do VF tiên phát.

·        Tỷ lệ tử vong tử khi xuất viện đến 6 tháng đã được tăng lên đáng kể ở những người có VF thứ phát.

Các kết quả tương tự đã được ghi nhận trong các thử nghiệm GUSTO-I trích dẫn ở trên, trong đó có hơn 40.000 bệnh nhân STEMI được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết. 1229 bệnh nhân có VF sớm đơn thuần (48 giờ đầu tiên) (nghĩa là không có VT) đã gia tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện (19,8 so với 4,2% ở những người không có loạn nhịp thất dai dẳng), tuy nhiên, trong số những người sống sót sau 30 ngày, tỷ lệ tử vong năm giống như ở bệnh nhân không có loạn nhịp thất (2,7% trong cả hai nhóm) (Biểu đồ 1).

Dữ liệu hạn chế hơn ở những bệnh nhân NSTEMI. Trong phân tích gộp đã nói ở trên bệnh nhân nhồi máu ST không chênh hoặc đau thắt ngực không ổn định, VF là một yếu tố dự báo có ý nghĩa tử suất tăng lên ở cả hai 30 ngày và 6 tháng (tỷ lệ nguy hiểm điều chỉnh 23 và 15, tương ứng). Sự gia tăng nguy cơ phần lớn là do tử vong trong 30 ngày đầu tiên.

Thông tin bổ xung về tiên lượng của bệnh nhân VF sớm đến từ các thử nghiệm APEX.

Điều trị cấp tính

Rung thất (VF) hầu như gây tử vong nếu không được điều trị, rất hiếm khi tự trở về nhịp xoang. Khử rung tim là liệu pháp cuối cùng cho VF. Nếu có thể, khử rung dạng sóng hai pha là thích hợp hơn vì tỷ lệ thành công cho khử rung tim cao hơn so với dạng sóng một pha.

Hướng dẫn năm 2010 của AHA về hồi sinh tim phổi nâng cao ở người lớn (ACLS) đã khuyến cáo, máy khử rung tim hai pha, sốc đầu tiên nên có năng lượng 120-200 joules, với những sốc tiếp theo ở mức năng lượng hai pha có thể cao nhất (200 joules cho hầu hết các thiết bị). Đối với máy khử rung tim một pha, nên sử dụng sốc không leo thang bắt đầu ngay 360 joules.

Sau khi chuyển nhịp thành công về nhịp xoang, bệnh nhân cần được điều trị với amiodarone tiêm tĩnh mạch trong 24 đến 48 giờ. Kết hoạch liều lượng thuốc tương tự như sử dụng cho VT dai dằng. Hiện nay, ICD thường không phù hợp cho VF xảy ra trong 24 đến 48 giờ đầu tiên cho MI cấp.

Phương pháp tiếp cận đối với VF vẫn tồn tại sau ba sốc nhanh liên tiếp được thảo luận chi tiết riêng biệt.

Bão điện

         Cơn bão điện (Electrical storm) được định nghĩa là nhiều cơn rung thất (VF) tái phát. Phương pháp điều trị tối ưu ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim (MI) là không chắc chắn.

Hai phương pháp tiếp cận:

– Một phương thức lợi ích là ức chế beta giao cảm. Điều này được minh họa trong một báo cáo của 49 bệnh nhân có MI gần đây (trung bình 11 ngày), người đã có cơn bão điện, được định nghĩa là ≥ 4 cơn VT/VF mỗi giờ hoặc ≥ 20 cơn mỗi ngày. So với 22 bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp theo hướng dẫn của hồi sinh tim phổi nâng cao (ACLS), những người điều trị bằng phong tỏa giao cảm (chẹn beta trong 21 ngày và phong tỏa hạch hình sao trong sáu) có tỷ lệ tử vong thấp hơn trong một tuần (22 đối lại 82%). Bệnh nhân sống sót sau biến cố bão điện đầu tiên đã được theo dõi kỹ một năm sau.

– Loại bỏ bằng năng lượng tần số radio qua catheter có thể được sử dụng như một liệu pháp giải cứu ở những bệnh nhân có cơn bão điện trơ có thể đòi hỏi ghép tim. Hiệu quả tiềm tàng của phương pháp này được minh họa trong một báo cáo của bốn bệnh nhân (trong số 2340 có MI cấp) với cơn bão điện dai dẳng mặc dù đã sử dụng thuốc chẹn beta và amiodarone. Tất cả các cơn được khởi kích hoạt bằng các nhát bóp thất sớm đơn hình (VPBS) có hình ảnh blốc nhánh phải. Mapping hoạt hóa các nhát bóp thất sớm xác định các vị trí hoạt động sớm nhất bằng điện thế Purkinje ở các vị trí tương tự. Sáu đến 30 lần áp dụng tần số radio để triệt phá các điện thế khu trú này và ức chế các nhát bóp thất sớm ở tất các các bệnh nhân thoát khỏi VT hoặc VF trong vòng từ 5 đến 33 tháng. Tiến trình này được ưa chuộng một cách hào hứng tiếp sau xuất viện tương tự như phương pháp được mô tả ở trên trong báo cáo trước đây bằng phong bế giao cảm.

ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU CƠ TIM CỤC BỘ

Bệnh nhân bị loạn nhịp thất trong tình trạng nhồi máu cơ tim (MI) nên được điều trị tích cực cho cả hai loạn nhịp tim và thiếu máu cục bộ. Liệu pháp điều trị thiếu máu cục bộ thường bao gồm hoặc can thiệp mạch vành qua da tiên phát (PCI) hoặc bằng tiêu sợi huyết.

Kết quả ở những bệnh nhân được hồi sức do ngừng tim trong tình trạng nhồi máu cơ tim ST chênh lên được PCI tiên phát cấp cứu thông báo trong một nghiên cứu đa trung tâm 186 bệnh nhân:

– PCI đã thành công ở 87% các trường hợp.

– Tần số sống sót trong 6 tháng và sáu tháng sống sót thoát khỏi di chứng thần kinh là 54 và 46%, tương ứng.

– Các dự báo về sống sót sáu tháng là khoảng thời gian ngắn hơn giữa ngừng tim và trở lại của tuần hoàn tự phát.

Các hướng dẫn năm 2006 của ACC/AHA/ESC cho điều chỉnh loạn nhịp thất đưa ra các khuyến cáo sau:

– Các bệnh nhân có loạn nhịp thất nên được điều trị tích cực thiếu máu cơ tim cục bộ.

– Các bệnh nhân có bằng chứng thiếu máu cơ tim cục bộ đi trước rung thất cần thực hiện tái tuần hoàn vành cho mục đích giảm nguy cơ đột tử (SCD).

LOẠN NHỊP TRỄ

Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân có nhịp nhanh thất dai dẳng (VT) hay rung tâm thất (VF) xảy ra sau giai đoạn sớm MI cấp được coi là người sống sót của đột tử tim (SCD). Như vậy, những bệnh nhân này được xem xét điều trị theo phương thức cấy máy khử rung tim ngăn ngừa thứ phát. Định nghĩa loạn nhịp tim “sớm” so với “trễ” khác nhau giữa các chuyên gia tim mạch và các nhà điện sinh lý học và cũng được rút xuống theo thời gian. Trong khi trong quá khứ chính thức thường được rút ra ở 48 đến 72 giờ, nhiều người bây giờ xem xét loạn nhịp “trễ” là những người xuất hiện sau 24 đến 48 giờ sau MI.

Nhịp nhanh thất trễ

VT “trễ” (nghĩa là, VT xuất hiện sau 24 đến 48h đầu tiên) thường gặp nhất liên quan đến xảy ra sau 24 đến 48 giờ đầu tiên) thường liên quan đến đang lành của vùng nhồi máu và có thể phản ánh sự phát triển của một nền thúc đẩy loạn nhịp nhằm thúc đẩy sự phát triển của VT (ví dụ, mô sẹo). Xơ hóa được kết hợp dẫn đến các khu vực blốc dẫn truyền của khối dẫn với sự đan xen của cơ tim còn sống; làm chậm dẫn truyền tiếp theo ở vùng xung quanh của nhồi máu có thể đưa đến vòng vào lại kéo dài và VT.

VT trễ là một yếu tố dự báo tiên lượng xấu hơn. Những phát hiện sau đây đã được ghi nhận ở những bệnh nhân bị loạn nhịp thất trễ trong nghiên cứu GUSTO – I:

– Các tỷ lệ tử vong bệnh viện cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân có VT dai dẳng trễ đơn thuần (37,5%) hoặc VT và VF (57,0%) so với những người không có loạn nhịp thất dai dẳng (4,2%) .

– Tỷ lệ tử vong một năm của sống sót 30 ngày là cao hơn đáng kể trong số những người đã có VT trễ đơn độc (24,7%) so với những người không có loạn nhịp thất dai dẳng (2,7%).

Một tác dụng phụ tương tự đã được ghi nhận trong nghiên cứu GISSI -3 trong đó VT trễ xảy ra ở 1% bệnh nhân giữa 48 giờ và 6 tuần. VT trễ đã được liên kết với biến chứng nhiều hơn trong bệnh viện và thời gian 6 tuần sau xuất viện, tỷ lệ suy tim, loạn nhĩ, vô tâm thu, blốc nhĩ thất và rung thất cao hơn và tử suất trong 6 tuần cao hơn ( 35 đối lại 5% khi không có VT, tỷ lệ nguy cơ 6.13).

VF trễ

Bệnh nhân phát triển VF dai dẳng sau hơn 48 giờ sau khi bị MI cũng được cho là có nguy cơ loạn nhịp thất tái phát và có tiên lượng xấu hơn. Những bệnh nhân này thường phải cấy ICD cũng như tái tuần hoàn vành và điều trị nội tối ưu.

Điều trị

Các hướng dẫn năm 2004 của ACC / AHA về STEMI đã đưa ra khuyến nghị class I cho việc cấy ICD ở bệnh nhân VT dai dẳng có ý nghĩa huyết động sau hơn 2 ngày sau MI, với điều kiện các loạn nhịp tim không được đánh giá là do thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu tái phát thoáng qua hoặc có thể đảo ngược.

TÓM TẮT

– Loạn nhịp thất, từ phạm vi từ các nhát bóp sớm đơn thuần (VPBs) tới rung thất (VF), là phổ biến trong giai đoạn ngay lập tức sau nhồi máu. Trong thời kỳ can thiệp mạch vành qua da sớm và điều trị nội khoa tích cực, khoảng 25% bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên trải qua nhịp nhanh thất (VT) trong phạm vi bảy ngày đầu tiên, sự kiện dự báo nguy cơ tử vong lớn hơn một cách có ý nghĩa so với các bệnh nhân không có VT.  

– Ở những bệnh nhân có VPBs không triệu chứng trong giai đoạn quanh nhồi máu, cố gắng để ngăn chặn bằng các thuốc chống loạn nhịp không cải thiện được kết quả, và với một số loại thuốc, thực tế có thể làm tăng tỷ lệ tử vong. Vì vậy, người ta không điều trị các nhát bóp thất sớm không triệu chứng bằng các thuốc chống loạn nhịp trong giai đoạn quanh nhồi máu.

– Ở những bệnh nhân có nhịp nhanh thất tạm thời không có triệu chứng (NSVT) trong giai đoạn quanh nhồi máu, ngăn chặn bằng thuốc chống loạn nhịp không nhận thấy cải thiện kết quả. Vì vậy, người ta không thường xuyên điều trị các nhịp nhanh thất tạm thời không triệu chứng bằng các thuốc chống loạn nhịp trong giai đoạn quanh nhồi máu. Tuy nhiên, trong trường hợp hiếm khi NSVT là thường xuyên và/hoặc gây ra tổn thương huyết động, điều trị bằng bổ sung ức chế beta hay, nếu cần thiết, tĩnh mạch amiodarone hoặc lidocaine hay procainamide, có thể hữu ích.

– VF là cơ chế phổ biến nhất của đột tử tim, với đa số các VF xảy ra trong phạm vi 48-72 giờ đầu tiên sau khởi đầu của triệu chứng.

– Ở những bệnh nhân bị nhồi máu ST chênh lên (STEMI) được điều trị bằng tiêu sợi huyết, các tỷ lệ VT dai dẳng hoặc VF khoảng 10%, với 80 đến 85% xảy ra trong 48 giờ đầu tiên.

– Đối với bệnh nhân STEMI được điều trị bằng can thiệp mạch vành qua da chính (PCI), VT hay VF xảy ra trong khoảng 6%, với 85% xảy ra trong 48 giờ đầu tiên. (Xem “tiểu PCI” ở trên. )

– Tiếp theo sau là bệnh nhân MI ST không chênh lên, có tỷ lệ VT dai dẳng và VF thấp hơn nhiều (2%), với đa số các rối loạn nhịp tim xảy ra sau 72 giờ. (Xem “cao Không ST MI” ở trên.)

– Sự phát triển của VF trong số bệnh nhân có NMCT cấp, nếu xảy ra trong vòng 48 giờ đầu tiên, có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong bệnh viện khoảng 20%. (Xem “Tiên lượng sau khi đầu VF”ở trên. )

– Bệnh nhân phát triển VT sớm (trong vòng 48 giờ) có tỷ lệ tử suất trong 30 ngày cao hơn đáng kể (như tử suất cao 40% so với tử suất 2-4% ở bệnh nhân không có VT).

– Phù hợp với hướng dẫn năm 2006 của ACC/AHA/ESC, bệnh nhân bền loạn nhịp thất dai dẳng huyết động không ổn định nên được điều trị thiếu máu cục bộ tích cực, nếu có, và phải trải qua tái thông mạch máu mạch vành với mục đích làm giảm nguy cơ đột tử do tim.

Phân loại Killip trong nhồi máu cơ tim cấp

Class I

Không có bằng chứng suy tim

Class II

Có các dấu hiệu suy tim từ nhẹ đến trung bình (S3 gallop, rales ẩm ở dưới 1/2 trường phổi ở sau lưng, dưới phồi, hoặc tĩnh mạch cổ nổi)

Class III

Phù phổi rõ ràng

Class IV

Sốc tim

Tài liệu tham khảo

1.    Harkness JR, Morrow DA, Braunwald E, et al. Myocardial ischemia and ventricular tachycardia on continuous electrocardiographic monitoring and risk of cardiovascular outcomes after non-ST-segment elevation acute coronary syndrome (from the MERLIN-TIMI 36 Trial). Am J Cardiol 2011; 108:1373.
2.    Kannel WB, Doyle JT, McNamara PM, et al. Precursors of sudden coronary death. Factors related to the incidence of sudden death. Circulation 1975; 51:606.
3.    Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988; 2:349.
4.    Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nellInfarto Miocardico (GISSI). Lancet 1986; 1:397.
5.    Volpi A, Cavalli A, Santoro L, Negri E. Incidence and prognosis of early primary ventricular fibrillation in acute myocardial infarction—results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nellInfarto Miocardico (GISSI-2) database. Am J Cardiol 1998; 82:265.
6.    Henkel DM, Witt BJ, Gersh BJ, et al. Ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction: a 20-year community study. Am Heart J 2006; 151:806.
7.    Mehta RH, Starr AZ, Lopes RD, et al. Incidence of and outcomes associated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. JAMA 2009; 301:1779.
8.    Dekker LR, Bezzina CR, Henriques JP, et al. Familial sudden death is an important risk factor for primary ventricular fibrillation: a case-control study in acute myocardial infarction patients. Circulation 2006; 114:1140.
9.    Kaikkonen KS, Kortelainen ML, Linna E, Huikuri HV. Family history and the risk of sudden cardiac death as a manifestation of an acute coronary event. Circulation 2006; 114:1462.
10.    Larosa C, Infusino F, Sgueglia GA, et al. Effect of primary percutaneous coronary intervention versus thrombolysis on ventricular arrhythmias and heart rate variability in acute myocardial infarction. Ital Heart J 2005; 6:629.
11.    Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, et al. Part 1: executive summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122:S640.
12.    Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122:S729.
13.    Naruse Y, Tada H, Harimura Y, et al. Early repolarization is an independent predictor of occurrences of ventricular fibrillation in the very early phase of acute myocardial infarction. Circ Arrhythm Electrophysiol 2012; 5:506.
14.    Tikkanen JT, Wichmann V, Junttila MJ, et al. Association of early repolarization and sudden cardiac death during an acute coronary event. Circ Arrhythm Electrophysiol 2012; 5:714.
15.    Nademanee K, Taylor R, Bailey WE, et al. Treating electrical storm : sympathetic blockade versus advanced cardiac life support-guided therapy. Circulation 2000; 102:742.
16.    European Heart Rhythm Association, Heart Rhythm Society, Zipes DP, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006; 48:247.

BÀI VIẾT LIÊN QUAN
XEM THÊM

DANH MỤC

THÔNG BÁO