Cuồng nhĩ: Tổng quan từ giải phẫu, điện sinh lý đến thực hành lâm sàng

I/ Tỷ lệ mắc, yếu tố nguy cơ, cơ chế của cuồng nhĩ

1/ Tỷ lệ mắc, yếu tố nguy cơ

Theo nghiên cứu CPHA (Commission on Profession and Hospital Activity) năm 1990 tại hoa kỳ, trong số 517.699 bệnh nhân rối loạn nhịp được xuất viện có tới 179.018 bệnh nhân rung nhĩ (chiếm 34,6%), còn cuồng nhĩ là 23.420 (chiếm 4,5%) [13].

TS. Phạm Trường Sơn

Viện tim mạch – Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

Còn theo nghiên cứu Marshfield Epidemiologic Study Area (MESA), tỷ lệ cuồng nhĩ đơn độc ở Hoa kỳ là 88/100000 người [13], ước tính có 200.000 bệnh nhân (BN) mới mắc cuồng nhĩ hàng năm, trong đó 80.000 BN là cuồng nhĩ đơn độc. Cũng giống như rung nhĩ, tỷ lệ cuồng nhĩ tăng dần theo tuổi với tỷ lệ 5/100.000 ở tuổi < 50 và tăng gấp 100 lần đến 587/100 000 ở tuổi > 80 [13]. Nam giới chiếm tỷ lệ gấp hai lần nữ giới và là yếu tố nguy cơ quan trọng đối với cuồng nhĩ [9], một phân tích gộp cho thấy nam giới chiếm tỷ lệ 78,3% [9].

Hình 1: Tỷ lệ cuồng nhĩ theo tuổi và giới trong 100.000 người tại Hoa Kỳ

(J Am Coll Cardiol 2000;36:2242-6)

Các nghiên cứu đều cho thấy ngoài tuổi và giới là nguy cơ chủ yếu của cuồng nhĩ thì còn có rất nhiều nguy cơ khác, bao gồm:

Bệnh van tim: hẹp hở hai lá, bệnh van 3 lá, thấp tim

Bệnh màng ngoài tim

Bệnh cơ tim phì đại

Uống rượu nhiều

Sau phẫu thuật tim bẩm sinh

Bệnh phổi nặng

Nhồi máu phổi

Tuyến giáp

2/ Cơ chế gây cuồng nhĩ

Có hai cơ chế chính để gây ra loạn nhịp tim nhanh là do ổ kích thích và do vòng vào lại. Đối với cơ chế vòng vào lại, để gây ra nhịp nhanh thì ngoài việc tồn tại đường dẫn truyền cho vòng vào lại thì vòng vào lại đó phải có chứa một vùng dẫn truyền chậm hơn (critical isthmus) so với vùng khác, vì nếu không có vùng dẫn truyền chậm thì tất cả các vùng sẽ dẫn truyền như nhau và triệt tiêu xung động lẫn nhau. Chẳng hạn như nhịp nhanh kịch phát nút nhĩ thất là do ở tại nút nhĩ thất tồn tại vòng vào lại gồm hai đường, đường dẫn truyền chậm (chính là vùng dẫn truyền chậm) và đường dẫn truyền nhanh (hình 2A), còn nhịp nhanh kịch phát nhĩ-thất là do vòng vào lại giữa nút nhĩ thất (chính là vùng dẫn truyền chậm) và đường phụ (hình 2B). Cũng như vậy, cơ chế của rung nhĩ là do các vòng vào lại nhỏ tại nhĩ, còn cơ chế cuồng nhĩ là do vòng vào lại lớn tại nhĩ. Do cuồng nhĩ có vòng vào lại to hơn nên biên độ sóng F trong cuồng nhĩ to hơn biên độ sóng f trong rung nhĩ.

Hình 2: Vòng vào lại nhịp nhanh kịch phát trên thất

Hình 2A: vòng vào lại nút nhĩ thất, hình 2B: vòng vào lại nhĩ thất qua đường phụ

II) Các loại cuồng nhĩ và cơ chế

Phân loại cuồng nhĩ chủ yếu dựa vào việc cuồng nhĩ có phụ thuộc hay không phụ thuộc vào CTI (cavo tricuspid isthmus: eo tĩnh mạch chủ dưới-van 3 lá), cho đến hiện nay vẫn áp dụng phân loại của Hội tim mạch Châu âu và Hội tạo nhịp, điện sinh lý Bắc mỹ năm 2001.

Bảng 1. Phân loại cuồng nhĩ

Thực ra có thể phân loại thành 2 nhóm chính:

– Cuồng nhĩ phụ thuộc vào CTI: loại cuồng nhĩ này có dẫn truyền đặc trưng là vòng vào lại quanh vòng van 3 lá, có CTI là vùng dẫn truyền chậm nên có đặc điểm chung về điện tim, điện sinh lý và điều trị triệt đốt tại vị trí CTI cho hiệu quả cao.

– Cuồng nhĩ không phụ thuộc vào CTI: loại cuồng nhĩ này có đường dẫn truyền vòng vào lại không phụ thuộc vào CTI, có đặc điểm điện tim, điện sinh lý khác nhau, điều trị triệt đốt phức tạp, cần phải dùng 3D mapping và hiệu quả không cao.

1) Cuồng nhĩ phụ thuộc vào CTI

– Giải phẫu: Cuồng nhĩ này do vòng vào lại lớn chạy vòng quanh van 3 lá và CTI nằm trong vòng này. Vòng quanh van ba lá của nhĩ phải có cấu trúc giải phẫu đặc biệt tạo ra một hàng rào ngăn các xung động điện chạy xuyên qua và chỉ cho xung động điện chạy vòng quanh van 3 lá (hình 4A,4B). Cấu trúc này nằm liền nhau theo thứ tự từ trong ra ngoài bao gồm: xoang vành (CS) ở phía dưới trong, gờ van eustachi (ER) ở phía dưới, tĩnh mạch chủ dưới ở phía dưới ngoài, dải cơ CT (cristal terminalis) ở thành bên nhĩ phải, tiếp theo là vùng trước của van 3 lá và vách liên nhĩ (hình 3). Trong đó vùng dẫn truyền chậm chính là khu vực gờ sau eustachi, gọi là vùng CTI (cavo tricuspid isthmus: eo giữa tĩnh mạch chủ dưới và van 3 lá) nằm giữa tĩnh mạch chủ dưới và van ba lá. Đây là vùng tạo ra cơ chế chính của cuồng nhĩ điển hình.

– Cơ chế: Cơ chế của cuồng nhĩ là nhờ có sự chậm dẫn truyền tại CTI, đó là do tại đây các sợi cơ tim nằm xắp xếp đan chéo không cùng hướng. Khi CTI bị kích thích sẽ dễ tạo ra block theo chiều kích thích để tạo điều kiện cho xung kích thích chỉ đi theo chiều ngược lại và tạo vòng vào lại. Nếu không có block một chiều này thì xung động sẽ chạy cả hai chiều tại CTI và triệt tiêu lẫn nhau.

Khi thành bên nhĩ phải bị kích thích sẽ tạo hai luồng xung động đi về hai phía, một xung động đến thành trước van 3 lá (chạy xuôi kim đồng hồ) và một xung động đến CTI (chạy ngược kim đồng hồ). Hai xung động này khi chạy vòng quanh van ba lá sẽ gặp nhau và triệt tiêu lẫn nhau, không tạo cơn nhịp nhanh. Do đặc điểm của CTI dễ tạo Block và khi tạo được block ở đây, xung động sẽ chỉ chạy đến thành trước van ba lá để tạo ra cuồng nhĩ xuôi kim đồng hồ (hình 4B) (trước kia gọi là cuồng nhĩ điển hình đảo ngược: reversed typical flutter) [16]

Khi xoang vành bị kích thích cũng sẽ tạo hai xung động, một xung động chạy theo vách liên nhĩ đến thành trước van 3 lá (chạy ngược kim đồng hồ) và một xung động đến CTI (chạy xuôi kim đồng hồ). Hai xung động này khi chạy vòng quanh van ba lá sẽ gặp nhau và triệt tiêu lẫn nhau, không tạo cơn nhịp nhanh. Do đặc điểm CTI dễ bị block, khi bị block ở đây thì xung động chỉ chạy đến thành trước van bá lá để tạo ra cuồng nhĩ ngược kim đồng hồ (hình 4A) (trước kia gọi là cuồng nhĩ điển hình: typical flutter)

 Đối với cuồng nhĩ phụ thuộc vào CTI thì loại cuồng nhĩ ngược kim đồng hồ chiếm 90%, cuồng nhĩ xuôi kim đồng hồ chỉ chiếm 10%, còn cuồng nhĩ vòng vào lại vùng dưới chiếm tỷ lệ rất nhỏ. Sở dĩ cuồng nhĩ ngược kim đồng hồ chiếm ưu thế vì ngoại tâm thu nhĩ hoặc rung nhĩ thường xuất phát từ nhĩ trái hoặc tĩnh mạch phổi [11]. Xung động này tác động vào xoang vành cũng giống như kích thích xoang vành và từ đó tạo ra cuồng nhĩ ngược kim đồng hồ.

Cuồng nhĩ vòng vào lại vùng dưới (lower loop reentry), ở hình 4C: có bản chất giống như hai loại cuồng nhĩ trên, cơ chế là do không có block hoàn toàn về cấu trúc hoặc chức năng của dải cơ CT nên tạo ra vòng vào lại ở vùng dưới của van 3 lá với đường dẫn truyền đi từ phía trước xoanh vành chạy đến CTI rồi vòng quanh tĩnh mạch chủ dưới ra phía sau tĩnh mạch chủ dưới rồi quay lại phía sau xoang vành.

Hình 4: Các dạng dẫn truyền của cuồng nhĩ

Hình 4A: cuồng nhĩ ngược kim đồng hồ, hình 4B: cuồng nhĩ xuôi kim đồng hồ,

–  hình 4A và 4B: các xung động bị các cấu trúc giải phẫu gồm ER, IVC, CT chặn lại và chỉ cho xung động chạy theo vòng tròn quanh vòng van 3 lá. Khi kích thích thành bên nhĩ phải (Hình 4B) sẽ tạo block các xung động ngược kim đồng hồ tại CTI để tạo vòng vào lại xuôi kim đồng hồ. Khi kích thích vách liên nhĩ sẽ tạo block các xung động xuôi kim đồng hồ tại CTI để tạo vòng vào lại ngược kim đồng hồ.

Hình 4C: cuồng nhĩ vòng vào lại dưới, hình 4D: cuồng nhĩ vòng vào lại cao quanh tĩnh mạch chủ trên.

His: vị trí bó His, CS: coronary sinus; CS os (ostium of coronary sinus): lỗ xoang tĩnh mạch vành; TA (tricuspid annulus): vòng van ba lá, (TA1): vòng van ba lá tại vị trí 7 giờ, TA10 : vòng van ba lá tại vị trí 10 giờ, SVC (superior vena cava): tĩnh mạch chủ trên; IVC (inferior vena cava): tĩnh mạch chủ dưới

Cuồng nhĩ không điển hình thường liên quan đến tim có cấu trúc bất thường, đặc biệt ở BN đã được phẫu thuật tim.  Loại cuồng nhĩ này không phụ thuộc vào CTI và có vòng vào lại chạy quanh vùng trung tâm là sẹo sau phẫu thuật hoặc vùng có điện thế thấp và thường đi cạnh với vùng giải phẫu có cản trở điện học (như: tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch chủ trên, tĩnh mạch phổi, van hai lá), bao gồm hai loại: cuồng nhĩ bên phải không phụ thuộc CTI và cuồng nhĩ bên trái

2) Cuồng nhĩ bên phải không phụ thuộc CTI

– Cuồng nhĩ liên quan đến sẹo

Do phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh thường có đường vào tại nhĩ phải nên sau phẫu thuật sẽ tạo sẹo, vị trí sẹo có thể ở vùng sau bên, vùng dưới bên hoặc tại thành tự do nhĩ phải. Vòng vào lại có thể chạy quanh sẹo này hoặc giữa sẹo này với tĩnh mạch chủ trên hoặc tĩnh mạch chủ dưới. Loại cuồng nhĩ này hầu như hay đi kèm với cuồng nhĩ điển hình và thường tình cờ được phát hiện ra sau khi triệt đốt cuồng nhĩ điển hình. Cuồng nhĩ này có điện tim hoặc rất giống cuồng nhĩ điển hình hoặc khác hoàn toàn. Vì vậy ở BN đã phẫu thuật tim, chẩn đoán xác định cuồng nhĩ điển hình trên điện tim rất dễ nhầm với loại cuồng nhĩ này mà cần phải thăm dò điện sinh lý. Tiên lượng sau triệt đốt loại loạn nhịp này khá tốt.

Trong các phẫu thuật tim thì cuồng nhĩ sau phẫu thuật tim bẩm sinh khá đặc biệt với tỷ lệ cao hơn, thường xảy ra sau phẫu thuật Mustard, Senning hoặc Fontan. Ở phẫu thuật Mustard, Senning không chỉ tạo ra tổn thương phức tạp từ đó tạo vòng vào lại mà để tiếp cận vùng đó để triệt đốt cũng rất khó khăn do có vật liệu vá tim tại vùng cần triệt đốt [14]. Sau phẫu thuật Fontan, ngoài sẹo phẫu thuật, nhĩ còn bị giãn to và tạo những vòng vào lại rất phức tạp, khó triệt đốt [3]. Tiên lượng lâu dài không chắc chắn do có tổn thương nhĩ kèm theo và do sẽ tạo sẹo sau quá trình triệt đốt phức tạp.

– Cuồng nhĩ vòng vào lại cao (hình 4D): là loại cuồng nhĩ do block chức năng tại vùng CTI tạo vòng vào lại ở vị trí cao của nhĩ phải với vùng dẫn truyền chậm tại dải cơ CT, vòng vào lại chạy xung quanh tĩnh mạch chủ trên. Cuồng nhĩ có thể xuôi theo chiều kim đồng hồ hoặc ngược chiều kim đồng hồ.

3) Cuồng nhĩ bên trái

Sau phẫu thuật thay van hai lá hoặc sau phẫu thuật tại nhĩ trái sẽ tạo sẹo và có thể trở thành trung tâm cho vòng vào lại của cuồng nhĩ [15].

Tiên lượng cuồng nhĩ loại này không chắc chắn vì không có nhiều nghiên cứu, do đó chưa biết rõ giữa nguy cơ và lợi ích sau triệt đốt. Sau triệt đốt có ít nhất 25% BN có rung nhĩ sau thời gian ngắn theo dõi, với các BN còn lại thì sự hồi phục chức năng cơ học của nhĩ trái cũng chưa rõ ràng. Triệt đốt cuồng nhĩ này hết sức cân nhắc và chỉ áp dụng cho BN có triệu chứng nặng mà không kiểm soát nhịp bằng các thuốc. Triệt đốt nút nhĩ thất và đặt máy tạo nhịp có thể áp dụng ở BN này.

Rất ít gặp so với bên phải, thường ở bệnh nhân có bất thường cấu trúc tim trái. Bao gồm các loại cuồng nhĩ

a) Cuồng nhĩ quanh van hai lá

Thể hiện ở hình 5A, vòng vào lại chạy quanh van hai lá hoặc xuôi kim đồng hồ hoặc ngược kim đồng hồ, vùng dẫn truyền chậm có thể nằm ở phần trước của van hai lá hoặc thành sau của van hai lá. Có thể có thêm cuồng nhĩ thứ hai ở bệnh nhân này do có thêm vòng vào lại chạy quanh  tĩnh mạch phổi. Loại cuồng nhĩ này có thể rất thay đổi, vòng vào lại có thể chạy quanh TM phổi và/hoặc van hai lá. 

b) Cuồng nhĩ bên trái liên quan đến tồn tại sẹo và tĩnh mạch phổi

Thể hiện ở hình 5b, vòng vào lại chạy vòng quanh một hay nhiều tĩnh mạch phổi hoặc tại vị trí sẹo ở vùng thành sau nhĩ trái. Vòng vào lại này có thể bao gồm nhiều vòng vào lại nhỏ. Loại cuồng nhĩ quanh tĩnh mạch phổi có thể xảy ra sau khi điều trị rung nhĩ bằng triệt đốt, đó là do triệt đốt không xuyên thành tại vị trí quanh tĩnh mạch phổi và tạo vòng vào lại tại tĩnh mạch phổi [5]. Đây là một trong các biến chứng khi triệt đốt quanh tĩnh mạch phổi điều trị rung nhĩ, không những không hết rung nhĩ mà sự xuất hiện cuồng nhĩ này hay gây triệu chứng do nhịp tim nhanh và rất khó khăn để điều trị

Hình 5: Các dạng vòng vào lại cuồng nhĩ bên trái

Hình 5A: vòng vào lại quanh van hai lá hoặc quanh tĩnh mạch phổi (xuôi kim đồng hồ), hình 5B: vòng vào lại quanh sẹo hoặc giữa tĩnh mạch phổi và sẹo.

Mitral: van hai lá, RPV: right pulmonary vein (tĩnh mạch phổi phải), LPV: left pulmonary vein (tĩnh mạch phổi trái).

c) Cuồng nhĩ vùng vách nhĩ trái

Do vòng vào lại chạy quanh lỗ nguyên phát của vách liên nhĩ. Xuôi theo kim đồng hồ hoặc ngược kim đồng hồ. Vùng dẫn truyền chậm nằm giữa lỗ nguyên phát với tĩnh mạch phổi hoặc với vòng van hai lá. Tuy nhiên có nhiều bệnh nhân vẫn thấy vùng dẫn truyền chậm ở các vị trí khác (cho dù không có sẹo do phẫu thuật tim trước đó), có thể ở các BN này tồn tại dẫn truyền chậm trong nhĩ do bệnh nhĩ (giãn nhĩ) hoặc do dùng thuốc chống loạn nhịp (amiodarone, sotalol).

III) Lâm sàng và điện tim

1) lâm sàng

Ở bệnh lý nhịp nhanh kịch phát trên thất, bệnh nhân có thể xuất hiện cơn nhịp nhanh mà không có triệu chứng vì tần số thất không quá cao. Nhưng ở cuồng nhĩ do tần số thất rất nhanh nên bệnh nhân hầu hết có biểu hiện triệu chứng.

Cuồng nhĩ thường xuất hiện kịch phát, kéo dài vài giây đến và giờ, thậm chí vài ngày, thường dài và dai dẳng hơn so với nhịp nhanh kịch phát trên thất. Các triệu chứng thường hay xuất hiện nếu cuồng nhĩ kịch phát và nhịp thất nhanh. Hồi hộp trống ngực là triệu chứng hay gặp nhất. Các triệu chứng khác bao gồm: khó thở, tức ngực, yếu. Ngất ít gặp, tuy vậy nếu có suy tim kèm theo cũng có thể gặp. BN có kèm theo rung nhĩ thì triệu chứng hay gặp hơn do khi cuồng nhĩ thì khả năng xung động đi qua nút nhĩ thất tăng lên, còn rung nhĩ lại gia tăng nhiều hơn nhịp nhĩ để dẫn truyền xuống thất.

2) Điện tim

Cuồng nhĩ là loạn nhịp vòng vào lại lớn, nhịp cuồng nhĩ thường đều (từ 250-350 ck/phút), trên điện tim không thấy rõ khoảng cách giữa các sóng nhĩ. Phân biệt với nhanh nhĩ ở chỗ, cơ chế nhanh nhĩ là do sự tăng tính tự động tế bào cơ nhĩ hoặc các vòng vào lại nhỏ tại nhĩ nên thấy rõ sóng nhĩ (p’) và có rõ khoảng cách giữa các sóng. Nhưng phân biệt chỉ là tương đối, nhiều cuồng nhĩ không điển hình cũng có dạng giống sóng nhanh nhĩ.

Điện tim bề mặt và có vai trò quan trọng trong phân biệt cuồng nhĩ phụ thuộc CTI và cuồng nhĩ không phụ thuộc CTI.

a/ Cuồng nhĩ phụ thuộc CTI

– Cuồng nhĩ ngược chiều kim đồng hồ (hình 6A): mà như tên gọi trước đây là cuồng nhĩ điển hình, là cuồng nhĩ hay gặp nhất, thậm chí cả ở bệnh nhân đã phẫu thuật mở nhĩ phải để điều trị bệnh tim bẩm sinh.Theo nguyên lý điện tim, vị trí xuất phát của dòng điện (điện cực âm) sẽ là sóng sâm và vị trí đi đến của dòng điện (điện cực dương) sẽ là sóng dương. Do ở loại cuồng nhĩ này, xung động điện đi từ điện cực âm tại vùng sau dưới (ứng với vị trí II,III,AVF) và chạy xuôi kim đồng hồ lên điện cực dương ở vùng trước của van 3 lá (ứng với V1) rồi chạy trở lại về phía điện cực âm tại vùng vách liên nhĩ (ứng với V2 đến V6) nên điện tim có hình ảnh sóng F âm ở II,III,AVF, dương tính ở V1 và âm tính dần về V6.

– Cuồng nhĩ xuôi chiều kim đồng hồ (hình 6B): cuồng nhĩ này có xung động điện chạy từ điện cực âm tại vùng trước van 3 lá (ứng với vị trí V1) rồi chạy xuôi kim đồng hồ đến điện cực dương tại vùng sau dưới (ứng với DII, III, AVF) nên điện tim có hình ảnh sóng F dương ở DII,III,AVF và âm tính ở V1.

Hình 6: Hình ảnh điện tim của cuồng nhĩ điển hình

       Hình 6A: cuồng nhĩ ngược kim đồng hồ, sóng F âm ở DII,III và dương ở V1

      Hình 6B: cuồng nhĩ xuôi kim đồng hồ, sóng F dương ở DII,III và âm ở V1

Khi xem điện tim phải xem cả đạo trình II,III, AVF và đặc biệt V1. Nhất là ở nhiều bệnh nhân, tại DII, III, AVF sóng cuồng nhĩ nhiều khi khó nhìn do đi liền QRS (trông giống như sóng p’: giống nhịp nhĩ), khi đó nhìn đạo trình V1sẽ thấy các sóng F tách biệt nhau. Trong trường hợp không thấy rõ sóng F ở tất cả các đạo trình, để thấy rõ hơn sóng cuồng nhĩ thì chúng ta làm nghiệm pháp cường phó giao cảm (xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu) hoặc dùng các thuốc block nút nhĩ thất (Adenosine, Tildiem) hoặc có thể làm điện tim thực quản để tiếp cận trực tiếp vào nhĩ trái. Sóng cuồng nhĩ thấy rõ ở II,III,AVF và V1 có độ đặc hiệu cao (90%) chẩn đoán cuồng nhĩ  phụ thuộc vào CTI.

b/ Cuồng nhĩ không phụ thuộc CTI

Cuồng nhĩ phụ thuộc CTI có vòng vào lại được tạo ra nhờ cấu trúc giải phẫu và do là vòng vào lại quanh 3 lá (vòng lớn) nên thường có sóng F lớn với chu kỳ ổn định. Ơ cuồng nhĩ không phụ thuộc vào CTI thường có vòng vào lại là do mặt chức năng và là vòng vào lại nhỏ hơn nên sóng F nhỏ với chu kỳ dao động do bị ảnh hưởng bởi các xung động điện xung quanh, vì vậy sóng cuồng nhĩ không đặc hiệu.

– Cuồng nhĩ bên phải không phụ thuộc CTI (hình 7): Điện tim hoặc rất giống cuồng nhĩ điển hình hoặc khác hoàn toàn. Loại cuồng nhĩ này hầu như hay đi kèm với cuồng nhĩ điển hình. Cuồng nhĩ này là một trong các dạng nhanh nhĩ với tần số < 240 ck/phút và có rõ khoảng đẳng điện giữa các sóng nhĩ.

Hình 7A: BN bị Ebstein được phẫu thuật vào vách liên nhĩ, hình 7B: BN được phẫu thuật đóng lỗ thông liên thất

Ở hai BN đều thấy xuất hiện cùng lúc cuồng nhĩ điển hình (hình bên trái) và cuồng nhĩ không điển hình (hình bên phải). ở cả hai BN, ECG của cuồng nhĩ không điển hình (hình bên phải) đều thấy khoảng đẳng điện giữa các sóng nhĩ đặc biệt ở BN thứ hai (do có nhịp nhĩ chậm hơn)

c) Cuồng nhĩ bên trái

Do có nhiều vòng vào lại nên sóng cuồng nhĩ thường nhỏ và điện tim hay thay đổi. Loại này thường kèm với rung nhĩ. Điện tim đa dạng có thể là cuồng nhĩ không điển hình hoặc là nhanh nhĩ với chu kỳ < 200 ck/phút. Bao gồm:

– Cuồng nhĩ vùng vách nhĩ trái: do vòng vào lại chạy quanh lỗ nguyên phát của vách liên nhĩ với sóng F dương và rõ ở V1, nhưng thấp ở các đạo trình khác.

– Cuồng nhĩ quanh van hai lá: vòng vào lại chạy quanh van hai lá, điện tim: sóng cuồng nhĩ điện thế thấp ở II,III,AVF và dương tính ở V1,V2.

Hình 8: cuồng nhĩ vòng vào lại bên nhĩ trái

Hình 8A: cuồng nhĩ có điện tim như nhanh nhĩ (có đường đẳng điện giữa các sóng nhĩ). Hình 8B: cuồng nhĩ không điển hình (không có đường đẳng điện giữa các sóng nhĩ)

Bảng 2: Các loại cuồng nhĩ với đặcđiểm điện tim tương ứng

ECG typical flutter: dạng điện tim của cuồng nhĩ điển hình (cuồng nhĩ không liên quan CTI). Atypical atrial flutter: dạng điện tim của cuồng nhĩ không điển hình (cuồng nhĩ không liên quan CTI). ECG atrial tachycardia: dạng điện tim giống nhanh nhĩ.

            Như vậy hầu hết cuồng nhĩ phụ thuộc CTI có dạng điện tim cuồng nhĩ điển hình. Cuồng nhĩ bên phải không phụ thuộc CTI có một tỷ lệ không nhỏ là dạng điện tim không điển hình. Cuồng nhĩ bên trái hầu hết là điện tim của cuồng nhĩ không điển hình và điện tim giống nhanh nhĩ.

3) Đáp ứng nhĩ thất

Đối với cuồng nhĩ, có thể gặp đáp ứng nhĩ-thất với tỷ lệ 1:1, 2:1 hoặc 3:1, trong đó hay gặp đáp ứng nhĩ-thất với tỷ lệ 2:1.

Nếu đáp ứng nhĩ-thất 2:1 (hình 9) thì nhịp tim thường đều và không nhìn kỹ sẽ nhầm là nhịp xoang, tuy nhiên nếu dẫn truyền nhĩ thất không đều sẽ làm nhịp tim không đều dễ nhầm với rung nhĩ.

Hình  9: Cuồng nhĩ đáp ứng nhĩ-thất 2:1

Ở DII, III, AVF: 1 sóng F âm nằm ngay sau QRS (dễ nhầm với ST chênh xuống), sóng F thứ hai nằm ngay trước QRS nhầm với sóng nhĩ. Nhưng ở V1, thấy hai sóng F dương nằm tách biệt với nhau.

Hình  10: Cuồng nhĩ đáp ứng nhĩ-thất 2:1 xen lẫn và 3:1

Thấy ở II, III, AVF, V1 nhịp thất không đều giống rung nhĩ, nhưng ở V1 thấy các sóng F khá rõ, đều nhau, tách biệt nhau

Đôi khi xảy ra dẫn truyền nhĩ-thất 1:1 (hình 11) khi đó nhịp thất rất nhanh và dễ rối loạn huyết động. Đáp ứng nhĩ-thất trong cuồng nhĩ được quyết định bởi chu kỳ cuồng nhĩ, thời gian trơ nút nhĩ thất, trương lực thần kinh giao cảm. Vì vậy đáp ứng nhĩ thất 1:1 gặp ở BN có nút nhĩ-thất dẫn truyền nhanh, hoặc ở BN cuồng nhĩ sau khi gắng sức, do tăng trương lực thần kinh giao cảm đã chuyển từ cuồng nhĩ 2:1 hoặc 3:1 thành cuồng nhĩ 1:1.

Dẫn truyền nhĩ thất 1:1 cũng xảy ra khi BN được dùng các thuốc tác động đến nhĩ (nhóm Ic). Đó là do nhóm thuốc này làm chậm nhịp cuồng nhĩ nhưng ít ảnh hưởng đến nút nhĩ thất (không kéo dài thời gian trơ nút nhĩ thất). Khi dùng thuốc này thì nhịp cuồng nhĩ sẽ chậm dần đi làm xung kích thích đến nút nhĩ thất ít hơn, và tương ứng là tổng thời gian trơ nút nhĩ thất ngắn lại (do thuốc ít ảnh hưởng nút nhĩ thất) làm cho xung cuồng nhĩ tiếp theo có khả năng qua nút nhĩ thất nhiều hơn dẫn đến đáp ứng thất tăng lên. Đáp ứng nhĩ-thất 1:1 có thể xảy ra khi dùng thuốc đạt đến mức chu kỳ cuồng nhĩ > 250 ms và chu kỳ dẫn truyền của nút nhĩ thất < 400ms. Tác giả Béatrice [4] thấy ở bệnh nhân cuồng nhĩ tỷ lệ đáp ứng nhĩ:thất 1:1 chiếm khoảng 8% và hay ở bệnh nhân trẻ tuổi có rung nhĩ kết hợp hoặc khi bệnh nhân được điều trị bằng nhóm thuốc IC [4].  Ở BN đáp ứng nhĩ thất 1:1 dễ chẩn đoán nhầm với nhịp nhanh kịch phát trên thất. Khi đó dùng nghiệm pháp valsava hoặc các thuốc chẹn nút nhĩ thất để chuyển về đáp ứng nhĩ-thất 2:1 hoặc 3:1 khi đó thấy rõ sóng F.

Hình 11: Cuồng nhĩ đáp ứng nhĩ-thất 1:1

4) Rung-cuồng nhĩ

Trong số các bệnh nhân rung nhĩ [2], cuồng nhĩ gặp tới 25-35%. Có 03 cơ chế chính. Thứ nhất là do bệnh nhân rung nhĩ điều trị bằng Propafenone, hoặc Flecanide, hay Amiodarone có 15-20% phát triển cuồng nhĩ [13]. Thứ hai là do rung nhĩ có thể tạo block chức năng tại eo tĩnh mạch chủ dưới gây khởi phát cuồng nhĩ. Thứ ba là  cuồng nhĩ không điều trị sớm sẽ gây tái cấu trúc nhĩ và làm xuất hiện rung nhĩ sau đó. Tác giả Francisco J [9] thấy rằng bệnh nhân cuồng nhĩ đơn độc sẽ có tỷ lệ cao xuất hiện rung nhĩ.

Điện tim cho thấy sóng nhĩ đầu tiên gợi ý cuồng nhĩ không điển hình nhưng sau đó thấy sóng nhĩ không đều về tần số và hình dạng (hình 12)

Thăm dò điện sin lý cho thấy loạn nhịp này liên quan nhiều đến rung nhĩ hơn là cuồng nhĩ và điều trị bằng triệt đốt tại vùng dẫn truyền chậm  như các loại cuồng nhĩ khác là ít có kết quả .

Hình 12: Điện tim của rung-cuồng nhĩ

ECG Cho thấy lúc đầu có khoảng cách rõ giữa các sóng nhĩ và khá đều nhau (cuồng nhĩ) nhưng sau đó các sóng nhĩ có hình dạng và tần số thay đổi (rung nhĩ)

IV) Điều trị cuồng nhĩ

1) Điều trị cơn cuồng nhĩ

Bảng 3: Điều trị cơn cuồng nhĩ

Tùy thuộc vào lâm sàng mà có 04 phương pháp điều trị cơn cuồng nhĩ: đảo nhịp bằng sốc điện, đảo nhịp bằng thuốc, kích thích nhĩ, dùng thuốc. Cũng giống như rung nhĩ, việc đảo nhịp dù bằng thuốc hay sốc điện chỉ thực hiện ngay nếu cuồng nhĩ xuất hiện < 48 giờ, hoặc siêu âm thực quản không thấy huyết khối nhĩ trái, còn nếu không thì bệnh nhân cần được dùng thuốc chống đông với INR đạt từ 2-3 trong vòng 4 tuần.

Cũng như với điều trị rung nhĩ, đối với BN cuồng nhĩ huyết động không ổn định, hoặc có triệu chứng đáng kể (như: đau ngực, suy tim) thì cần sốc điện ngay. Sốc điện là biện pháp an toàn với tỷ lệ thành công > 90%. Năng lượng sốc điện khá thấp, với dòng điện 1 chiều thường chỉ cần 50 j. Sốc không thành công thường ở BN nhịp nhanh kéo dài, nhĩ trái to hoặc suy thất trái [6] và khi đó cần lặp lại với năng lượng sốc điện cao hơn. Sốc điện hai chiều có tỷ lệ thành công cao hơn và mức năng lượng thấp hơn. Một  trong các biện pháp để giảm năng lượng sốc điện là dùng các thuốc chống loạn nhịp trước sốc điện, trong đó Ibutilide là hiệu quả nhất, tuy nhiên thuốc này gây QT kéo dài, xoắn đỉnh và nhịp chậm, nên khi dùng phải lắp monitor theo dõi.

Chuyển nhịp có thể bằng kích thích nhĩ qua thực quản hoặc kích thích nhĩ qua việc thực hiện điện sinh lý với tỷ lệ thành công khoảng 80%. Cũng như sốc điện, điều trị trước bằng các thuốc ibutilide, procain amide, propafenone sẽ tăng tỷ lệ thành công. Kích thích nhĩ được áp dụng ở các bệnh nhân có tiền sử yếu nút xoang và bệnh nhân có nguy cơ nhịp chậm sau chuyển nhịp. Kỹ thuật được thực hiện bằng cách kích thích nhĩ với tần số cao hơn tần số nhịp cuồng nhĩ khoảng 10%. Bất lợi của kích thích nhĩ là có thể gây rung nhĩ, xảy ra thoáng qua hoặc xảy ra trước khi về nhịp xoang. Có thể dùng trước bằng các thuốc chống loạn nhịp để giảm nguy cơ gây rung nhĩ [8].

Điều trị bằng thuốc không giống như sốc điện, phải cần thời gian (khoảng 1 giờ) sau dùng thuốc thì mới đạt hiệu quả. Nói chung, thuốc chống loạn nhịp nhóm III hiệu quả hơn và trong nhóm này thì Ibutilide hiệu quả nhất, có thể dùng lặp lại Ibutilide nếu không đạt hiệu quả ở liều đầu. Tuy nhiên, Ibutilide không nên dùng ở bệnh nhân có bệnh tim nặng (EF< 35 %), PQ kéo dài, tiền sử đã có nhanh thất khi dùng các thuốc chống loạn nhịp nhóm III.

Flecainide, Propafenone, và Procainamide không nên dùng đơn độc vì thuốc làm gia tăng đáp ứng nhĩ-thất và nhịp thất sẽ tăng lên, nên kết hợp với các thuốc block nút nhĩ thất.

Cũng như điều trị rung nhĩ, nhóm thuốc Ia, IC (Flecainide hoặc Propafenone) nên tránh dùng ở bệnh nhân có bệnh cơ tim thực thể hoặc thiếu máu cơ tim. Đối với một số trường hợp, có thể khống chế tần số thất bằng các thuốc block nút nhĩ thất như Beta blockers, chện kênh canxi, Digoxin, nhưng sẽ khó kiểm soát nhịp thất hơn so với rung nhĩ. Trong các thuốc trên thì Diltiazem tĩnh mạch vừa có thời gian tác dụng ngắn vừa thấy hiệu quả giảm nhịp thất. Sau khi dùng Diltiazem tĩnh mạch, trong vòng 30 phút có thể khống chế tần số thất < 100ck/phút, còn Digoxin phải mất 4 giờ. Chú ý là Diltiazem gây hạ huyết áp ở 10% BN, đặc biệt ở bệnh nhân có giảm chức năng thất trái. Tuy vậy các nghiên cứu thấy ngay cả bệnh nhân suy tim độ III,IV và EF khoảng 35% thì Diltiazem vẫn hiệu quả và hạ huyết áp chỉ gặp ở 11% [10]. Verapamil tĩnh mạch có hiệu quả như Diltiazem nhưng tỷ lệ hạ huyết áp cao hơn, đặc biệt ở BN rối loạn chức năng thất trái [17].

So với chẹn canxi, chẹn beta có hiệu quả tương đương trong kiểm soát nhịp

thất, tuy nhiên ở bệnh nhân có bệnh lý phổi tắc nghẽn thì nên dùng chẹn canxi. Ở BN huyết động chưa ổn định thì nên dùng Esmolol hoặc Diltiazem vì thuốc này có thời gian bán thải ngắn.

Truyền tĩnh mạch Cordarone thường kém hiệu quả hơn so với chẹn Beta, tuy nhiên thuốc ít gây hạ huyết áp. Dùng đơn độc truyền tĩnh mạch Digoxin ít có hiệu quả trong kiểm soát nhịp thất, trừ khi BN có bệnh lý nút nhĩ thất kèm theo, vì vậy thường phải dùng kèm chẹn Beta hoặc chẹn Canxi. Tuy vậy Digoxin có thể có hiệu quả ở bệnh nhân có suy tim kèm theo. Digoxin và Cordarone được dùng ở BN có suy tim vì các thuốc block nhĩ thất khác sẽ làm suy tim nặng thêm.

2) Điều trị lâu dài cơn cuồng nhĩ

Bảng 4: Điều trị lâu dài đối với cuồng nhĩ

Như vậy khác với rung nhĩ, điều trị cuồng nhĩ hầu hết lựa chọn triệt đốt cho dù là đối với cuồng nhĩ lần đầu tiên, dung nạp tốt hay cuồng nhĩ xuất hiện sau dùng thuốc điều trị rung nhĩ. Đó là do cuồng nhĩ khó khống chế bằng thuốc ở phần lớn các bệnh nhân, nguy cơ tác dụng phụ của thuốc cao do phải dùng thuốc lâu dài. Cuồng nhĩ  để lâu có thể gây suy tim do bệnh cơ tim do nhịp nhanh, bệnh nhân hay có triệu chứng trên lâm sàng, và có tỷ lệ đột quỵ não như rung nhĩ. Ngoài ra đối với rung-cuồng nhĩ thì việc kiểm soát tần số thất rất khó khăn nên việc triệt đốt cuồng nhĩ ở bệnh nhân rung nhĩ sẽ giúp cho kiểm soát tần số thất tốt hơn.

a) Điều trị bằng triệt đốt

– Cuồng nhĩ phụ thuộc vào CTI

Chỉ cần triệt đốt thông thường tại vị trí CTI (hình 13), không cần hệ thống 3D

mapping và đem lại hiệu quả cao với tỷ lệ thành công là 90-95%, tỷ lệ tái phát 5%, biến chứng khoảng 1%.

Hình 13: Triệt đốt tại CTI

Hình 13A: Đưa catheter đi từ van 3 lá kéo lùi dần về tĩnh mạch chủ dưới lại để triệt đốt dọc theo CTI . Hình 13B: đường triệt đốt cắt xung động của vòng vào lại tại CTI

His: vị trí bó His, CS: coronary sinus; CS os (ostium of coronary sinus): lỗ xoang

– Cuồng nhĩ không phụ thuộc CTI

Phải dùng 3D mapping để tìm vị trí sẹo của vòng vào lại, kỹ thuật khó, thành công từ 87-95%, với tái phát khoảng 20%.

+ cuồng nhĩ bên phải: Triệt đốt RF đi từ sẹo đến tĩnh mạch chủ dưới (hình 14)

+ cuồng nhĩ vòng vào lại quanh tĩnh mạch chủ trên: triệt đốt tại dải cơ CT.

+ cuồng nhĩ quanh van hai lá:triệt đốt RF từ vòng van hai lá xuống các vùng giải phẫu có thể cản trở các xung động điện (tĩnh mạch phổi trái, phải hoặc trần nhĩ trái.

+ cuồng nhĩ bên trái liên quan đến sẹo tĩnh mạch phổi: triệt đốt từ tĩnh mạch phổi đến vòng van hai lá hoặc đến tĩnh mạch phổi đối diện.

b) Điều trị bằng thuốc

Việc điều trị lâu dài bằng thuốc cũng giống như rung nhĩ bao gồm: kiểm soát tần số bằng thuốc block nút nhĩ thất và các thuốc chống đông ngăn ngừa đột quỵ hoặc dùng thuốc để duy trì nhịp xoang [19].

– Thuốc duy trì nhịp xoang

Hiệu quả lâu dài của các thuốc duy trì nhịp xoang còn hạn chế vì các nghiên cứu chủ yếu ở bệnh nhân cuồng nhĩ có rung nhì kèm theo. Trong một nghiên cứu thấy Flecanide có hiệu quả lâu dài trong 50% bệnh nhân cuồng nhĩ đơn độc [12]. Do nhóm Ia và Ic có thể làm nhịp nhĩ chậm lại dẫn đến đáp ứng nhĩ thất 1:1 và tăng tần số thất vì vậy thuốc block nhĩ thất thường được sử dụng phối hợp khi dùng thuốc nhóm Ia hoặc Ic. Thuốc Dofetilede cũng cho thấy có hiệu quả tới 70% trong ngăn ngừa cuồng nhĩ tái phát trong thời gian 1 năm [18].

Bảng 5. Thuốc chuyển nhịp xoang

– Thuốc khống chế tần số thất

Bảng 6. Thuốc khống chế tần số thất

– Điều trị chống đông đối với cuồng nhĩ

Nhiều nghiên cứu đã khẳng định, cuồng nhĩ có tỷ lệ huyết khối cao, tỷ lệ huyết khối hàng năm là 1,6% đến 2,2% và 1/3 BN này là rung nhĩ [20], nguy cơ cao nhất là ở BN cuồng nhĩ phát triển rung nhĩ sau này. Do tỷ lệ huyết khối cao tương đương trong rung nhĩ (tuy có thấp hơn) nên  việc điều trị dự phòng huyết khối được khuyến cáo giống như rung nhĩ [7].

Chú ý quan trọng là ở những BN cuồng nhĩ được chuyển về nhịp xoang bằng thuốc có tỷ lệ cao tái phát cuồng nhĩ không triệu chứng. Hơn nữa, ngay cả ở BN cuồng nhĩ được điều trị triệt đốt thành công về nhịp xoang vẫn có tỷ lệ cao phát triển rung nhĩ sau này (khoảng 30% sau 1 năm) và không có triệu chứng. Cần chú ý phát hiện nhóm BN này để dùng thuốc chống đông theo chỉ định.

Hình 15: Tỷ lệ bệnh nhân bị đột quỵ ở các nhóm bệnh nhân

Kết luận: Cuồng nhĩ là dạng loạn nhịp cũng hay gặp trên lâm sàng, cuồng nhĩ khó khống chế được bằng thuốc và hay gây triệu chứng trên lâm sàng. Việc điều trị bằng sóng tần số Radio đem lại hiệu quả cao, tỷ lệ tái phát thấp nên được chọn là biện pháp điều trị hàng đầu. Chẩn đoán cuồng nhĩ điển hình trên lâm sàng khá dễ dàng, nhưng cần phân biệt với cuồng nhĩ không điển hình vì cuồng nhĩ điển hình chỉ cần triệt đốt bằng phương pháp thông thường còn cuồng nhĩ không điển hình cần phải có dựng hình 3D.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Abi-Mansour P, Carberry PA, McCowan RJ, Henthorn RW, Dunn GH, Perry KT. Conversion efficacy and safety of repeated doses of ibutilide in patients with atrial flutter and atrial fibrillation. Study Investigators. Am Heart J 1998;136:632-42.
2. ACC/AHA/ESC (2003) guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias
3. Anné W, van Rensburg H, Adams J, Ector H, van de Werf F, Heidbüchel H. Ablation of post-surgical intra-atrial reentrant tachycardia; predilection target sites and mapping approach. Eur Heart J. 2002;23:1609-16.
4. Béatrice Brembilla-Perrot et al (2013), 1:1 atrial-flutter. Prevalence and clinical characteristics International Journal of Cardiology, 168, 3287–3290.
5. Chugh A, Oral H, Lemola K, Hall B, Cheung P, Good E, et al. Prevalence, mechanisms, and clinical significance of macroreentrant atrial tachycardia during and following left atrial ablation for atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2005;2:464-71
6. Crijns HJ, Van Gelder IC, Tieleman RG, et al: Long-term outcome of electrical
cardioversion in patients with chronic atrial flutter. Heart 1997;77:56-61.
7. Das G, Anand KM, Ankineedu K, Chinnavaso T, Talmers FN, Weissler AM. Atrial pacing for cardioversion of atrial flutter in digitalized patients. Am J Cardiol
1978;41:308-12.
8. Doni F, Manfredi M, Piemonti C, et al: New onset atrial flutter termination by overdrive transoesophageal pacing: effects of different protocols of stimulation.
Europace 2000;2:292-6
9. Francisco J. Pérez et al (2009). Long-Term Outcomes After Catheter Ablation of Cavo-Tricuspid Isthmus Dependent Atrial Flutter : A Meta-Analysis. Circ Arrhythmia Electrophysiol;2:393-401.
10. Goldenberg IF, Lewis WR, Dias VC, Heywood JT, Pedersen WR. Intravenous diltiazem for the treatment of patients with atrial fibrillation or flutter and moderate to severe congestive heart failure. Am J Cardiol 1994;74:884-9.
11. Haïssaguerre M, Sanders P, Hocini M, et al.Pulmonary veins in the substrate for atrial fibrillation: the “venous wave” hypothesis. J Am Coll Cardiol2004;43:2290 –2
12. Hohnloser SH, Zabel M. Short- and long-term efficacy and safety of flecainide
acetate for supraventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1992;70:3A-9A; discussion
9A-10A.
13. Ken W. Lee et al (2005). Atrial Flutter: A Review of Its History, Mechanisms, Clinical Features, and Current Therapy. Curr Probl Cardiol;30:121–168
14. Lesh MD, van Hare GF, Epstein LM, Fitzpatrick AP, Scheinman MM, Lee RJ, et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias: results and mechanisms. Circulation. 1994;89:1074-89
15. Markowitz SM, Bordman RF, Stein KM, Mittal S, Slotwiner DJ, Iwai S, et al. Lesional tachycardias related to mitral valve surgery. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1973-83
16. Olgin JE, Kalman JM, Saxon LA, et al.Mechanisms of initiation of atrial flutter in humans: site of unidirectional block and direction of rotation. J Am Coll Cardiol1997;29:376 –84.
17. Phillips BG, Gandhi AJ, Sanoski CA, Just VL, Bauman JL. Comparison of
intravenous diltiazem and verapamil for the acute treatment of atrial fibrillation and
atrial flutter. Pharmacotherapy 1997;17:1238-45
18. Singh S, Zoble RG, Yellen L, et al: Efficacy and safety of oral dofetilide in converting to and maintaining sinus rhythm in patients with chronic atrial fibrillation or atrial flutter: the symptomatic atrial fibrillation investigative research on dofetilide (SAFIRE-D) study. Circulation 2000;102:2385-90
19. Waldo AI, Cooper TB. Spontaneous onset of type I atrial flutter in patients. J Am Coll Cardiol 1996;28:707-12
20. Wood KA, Eisenberg SJ, Kalman JM, et al: Risk of thromboembolism in chronic atrial flutter. Am J Cardiol 1997;79:1043-7