Chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp theo cơ chế huyết động học – Hướng tiếp cận đầy tiềm năng

Phần 4: Tăng huyết áp kèm tăng tần số tim – Chú ý bẫy huyết động rất thường gặp

Ths BSNT. ĐOÀN TUẤN VŨ

Viện Tim Mạch Quốc gia – BV Bạch Mai

Tiếp cận chẩn đoán và lựa chọn thuốc điều trị tăng huyết áp theo cơ chế huyết động học là hướng tiếp cận mới, hiệu quả và đầy tiềm năng. Hướng tiếp cận này cho phép chẩn đoán chính xác cơ chế tăng huyết áp chủ đạo của người bệnh từ đó giúp bác sỹ lựa chọn phác đồ hiệu quả nhất.

Thông qua chẩn đoán cơ chế huyết động học bác sỹ không chỉ chẩn đoán được cơ chế chủ đạo gây tăng huyết áp mà còn có thể phân tích được các đáp ứng bù trừ đang diễn ra ở từng người bệnh, các đáp ứng này rất đa dạng và thay đổi theo từng người bệnh.

Nhìn chung các đáp ứng của người bệnh dù phức tạp đến đâu cũng dựa trên nguyên tắc cốt lõi là cố gắng duy trì huyết áp trung bình phù hợp, để đảm bảo khả năng cung cấp máu và oxy cho các cơ quan, khi cung lượng tim tăng cao thì cơ thể có xu hướng giãn mạch và ngược lại khi sức cản mạch hệ thống tăng cao thì cung lượng có xu hướng giảm để đảm bảo huyết áp trung bình không tăng quá cao.

Trên thực tế lâm sàng có nhiều người bệnh tăng huyết áp nguyên pháp kèm theo tăng tần số tim, về mặt sinh lý bệnh có nhiều yếu tố dẫn đến hiện tượng này như tăng hoạt hệ giao cảm, ức chế hoạt động hệ phó giao cảm, rối loạn chức năng thụ thể áp lực hay liên quan đến thuốc điều trị…

Dưới góc nhìn của chẩn đoán huyết động học việc tăng tần số tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có thể được ghi nhận và giải thích một cách có ý nghĩa thực tế lâm sàng bằng cách phân tích các thay đổi huyết động nguyên phát và các đáp ứng bù trừ phù hợp. Tăng tần số tim có thể gặp trong tăng huyết áp thể  tim (tăng cung lượng tim, tăng tần số tim), tăng huyết áp thể dịch (tăng tích lũy muối nước, làm quá tải thể tích tuần hoàn làm tăng tần số tim), đặc biệt tăng tần số tim cũng rất hay gặp trong tăng huyết áp thể mạch (tăng sức cản mạch hệ thống) như một đáp ứng để bù lại sự giảm thể tích nhát bóp do tăng hậu gánh, để cố gắng duy trì cung lượng tim phù hợp.

Các khuyến cáo hoặc hướng dẫn điều trị theo kinh nghiệm thường ưu tiên lựa chọn thuốc chẹn Beta giao cảm để phối hợp hoặc điều trị cho những người bệnh tăng huyết áp có kèm tăng tần số tim. Liệu sự lựa chọn này khi phân tích dưới góc nhìn huyết động học có thực sự là hợp lý? Hay có sự lựa chọn nào thông minh và phù hợp hơn hay không?

Để cung cấp cho quý đồng nghiệp và quý đọc giả góc nhìn đa dạng và sâu sắc về việc lựa chọn thuốc điều trị cho người bệnh THA, chúng tôi xin chia sẻ một trường hợp lâm sàng THA kèm theo tăng tần số tim được chẩn đoán và điều trị bằng tiếp cận theo cơ chế huyết động học.

Cas lâm sàng: THA do tăng sức cản mạch hệ thống kèm tăng tần số tim

Thông tin chung về bệnh nhân: 

• Bệnh nhân Nam 38 tuổi, THA mới được chẩn đoán, huyết áp thời điểm chẩn đoán thường xuyên ở mức 170-180/ 100-110 mmHg, bệnh nhân đi khám vì thường xuyên thấy tim đập nhanh và mệt.
• Các thăm dò tìm nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát đều bình thường. ECG nhịp xoang, tần số 90 ck/phút (hơi nhanh) có tăng gánh thất trái, xét nghiệm MAU (Microalbumin niệu) tăng cao 689 mg/L gợi ý có tổn thương thận liên quan THA , siêu âm tim, chức năng thận bình thường.

Câu hỏi quan trọng đặt ra cho người bệnh này là:

• Nên lựa chọn thuốc điều trị cho người bệnh này như thế nào? Căn cứ vào đâu để lựa chọn thuốc?
• Tần số tim người bệnh khá cao, và gây nên triệu chứng hồi hộp. Nên lựa chọn thuốc nào để kiểm soát tần số tim và căn cứ vào đâu để lựa chọn?

Theo các khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị THA hiện nay, lựa chọn ưu tiên cho bệnh nhân sẽ là các thuốc giãn mạch, hoặc sự phối hợp của các thuốc giãn mạch (chẹn kênh calci + thuốc ức chế men chuyển/ chẹn thụ thể) hoặc sự kết hợp của thuốc giãn mạch + lợi tiểu thiazid hoặc thiazid like..

Ở trường hợp này nếu theo các khuyến cáo thì thuốc chẹn beta giao cảm sẽ được khuyến cáo sử dụng kết hợp vì có tần số tim nhanh.

Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị THA của VNHA 2022

Để trả lời các câu hỏi trên một cách thỏa đáng, sau khi khám lâm sàng và các cận lâm sàng tiêu chuẩn, chúng tôi tiến hành làm chẩn đoán huyết động tim mạch cho người bệnh bằng phương pháp EC để chẩn đoán cơ chế THA và phân tích các thay đổi huyết động của người bệnh.

Kết quả chẩn đoán huyết động lần 1 của bệnh nhân

Kết quả thăm dò huyết động:

• Huyết áp tăng, MAP 137 mmHg
• Sức cản mạch hệ thống: SVRI tăng cao
• Tần số tim khá cao: 90 ck/phút
• Thể tích nhát bóp ( SI) : giảm nhiều
• CI: Trong giới hạn bình thường thấp
• ICON: giảm
• TFC ( thể tích dịch trong lồng ngực) hơi thấp so với bình thường

Chẩn đoán huyết động trước điều trị:

• Tăng huyết áp do tăng sức cản mạch hệ thống ( THA thể mạch) – đáp ứng tăng tần số tim do tăng sức cản mạch hệ thống.

Ý tưởng và mục tiêu điều trị:

• Dùng các thuốc để làm giảm SVRI , tác động trực tiếp vào cơ chế THA à giúp kiểm soát huyết áp
• Chiến lược kiểm soát tần số tim: Nhận định tăng tần số tim là phản ứng bù trừ sự giảm thể tích nhát bóp (SI giảm do SVRI tăng cao làm tăng hậu gánh), do đó cần lựa chọn thuốc để làm chậm tần số tim nhưng không ảnh hưởng đến khả năng co bóp cơ tim, do đó chúng tôi lựa chọn Ivabradin thay vì thuốc chẹn beta giao cảm.
• Kỳ vọng khác: Các chỉ số CI, SI, ICON tăng nhẹ sau khi SVRI giảm
• Các tham số lâm sàng và xét nghiệm khác cải thiện: MAU giảm, siêu âm tim chức năng tâm thu và tâm trương tốt.

Điều trị cụ thể:

• Thuốc:
• Valsartan 160mg + Amlodipin: 10mg x 01 viên/ ngày
• Ivabradin 7,5mg x 01 viên/ ngày, chia 2 lần
• Dặn bệnh nhân uống nhiều nước để tăng chỉ số TFC, giúp việc giãn mạch tốt hơn.

Kỳ vọng kết quả:

• Huyết áp đạt mục tiêu điều trị: ≤ 140/90 mmHg
• SVRI giảm, tốt nhất là về mức bình thường
• Thể tích nhát bóp (SI): Tăng
• Tần số tim: Giảm, lý tưởng là duy trì khoảng 60-80 ck/phút
• Cung lượng tim (CI): Bình thường, lý tưởng nhất là tăng lên so với mức trước điều trị (do SVRI giảm, hậu gánh giảm)
• ICON: Trong giới hạn bình thường, lý tưởng nhất là ICON tăng so với ICON trước điều trị
• Tình trạng dịch (TFC): ổn định trong giới hạn bình thường

Kết quả tái khám

Kết quả chẩn đoán huyết động của bệnh nhân sau một thời gian điều trị

Kết quả thăm dò huyết động sau điều trị:

• Huyết áp đạt mục tiêu điều trị: 130/80 mmHg
• SVRI giảm nhiều (4087à 2712) , SVRI gần mức bình thường
• Thể tích nhát bóp (SI): Tăng nhiều (29-> 42)
• Tần số tim: Giảm, trong giới hạn lý tưởng (90-> 66 )
• Cung lượng tim (CI): Tăng nhẹ (2.6à 2,7) , do SI tăng và tần số tim giảm nên cung lượng tim chỉ tăng nhẹ, chứ không tăng nhiều so với trước điều trị.
• ICON: Tăng, về mức bình thường (27.3à 55)
• Tình trạng dịch (TFC): ổn định trong giới hạn tương đối bình thường

Chẩn đoán huyết động sau điều trị:

• Tăng huyết áp do tăng sức cản mạch hệ thống (SVRI) và tăng tần số tim hiện đạt trạng thái cân bằng về huyết động sau điều trị

Kết quả xét nghiệm khác sau điều trị:

• Chức năng thận: Bình thường
• MAU: 93 (mg/L) , giảm nhiều so với MAU trước đó (689à 93 mg/L)
• Siêu âm tim: Chức năng tâm thu và tâm trương thất trái bình thường (EF 70%, E/A: 1.3 , e’ vách: 11 cm/s , E/e’: 7)

Nhận xét quan trọng:

• Các đáp ứng điều trị của người bệnh rất tốt, cả về chỉ số huyết áp, tham số huyết động và các xét nghiệm khác, phù hợp với tiên lượng và kỳ vọng của bác sỹ từ khi bắt đầu điều trị
• Đây là một người bệnh có hình thái huyết động của một bệnh nhân THA thể mạch (THA do tăng sức cản mạch hệ thống) điển hình, nên việc người bệnh đáp ứng tốt với phác đồ điều trị thuốc giãn mạch là tất yếu.
• Điểm đặc biệt và mang tính đột phá ở trường hợp này là cách bác sỹ nhận định và điều trị tình trạng tăng tần số tim ở bệnh nhân THA. Nhờ phân tích sâu chẩn đoán huyết động, cho phép bác sỹ chẩn đoán cơ chế gây tăng huyết áp của người bệnh là do tăng SVRI và tăng tần số tim ở người bệnh này là đáp ứng phản ứng của cơ thể để bù lại sự suy giảm thể tích nhát bóp (SI) nhằm duy trì cung lượng tim đủ để đáp ứng nhu cầu cơ thể. Từ nhận định quan trọng đó chúng tôi mạnh dạn áp dụng phác đồ điều trị gồm thuốc giãn mạch kết hợp với 1 thuốc làm chậm tần số tim nhưng không ảnh hưởng đến khả năng co bóp cơ tim, mục đích là vừa giảm tốt sức cản mạch máu, vừa giảm tần số tim và vừa đảm bảo cung lượng tim.
• Việc lựa chọn Ivabradin là thuốc ưu tiên khi phối hợp với 1 thuốc giãn mạch để điều trị bệnh nhân THA hiện chưa được đề xuất ở khuyến cáo hay các báo cáo chuyên ngành nào, đây là lựa chọn đột phá, mới mẻ và không hề dễ dàng khi thực hành lâm sàng. Chúng tôi lựa chọn Ivabradin kết hợp cùng thuốc giãn mạch trên nguyên tắc phân tích sâu sắc chẩn đoán huyết động và tôn trọng các chỉ định cũng như chống chỉ định của thuốc.
• Ở trường hợp người bệnh này, nếu không có chẩn đoán huyết động khi tiếp cận chẩn đoán thì thường các bác sỹ sẽ lựa chọn thuốc chẹn beta giao cảm, có thể kết hợp với các thuốc điều trị THA khác với tư duy là thuốc chẹn beta giao cảm vừa giảm huyết áp vừa làm giảm tần số tim.
• Vậy câu hỏi đặt ra là : Đối với người bệnh THA thể mạch, có tầm số tim tăng, khi điều trị bác sỹ sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm thì vấn đề gì sẽ xảy ra?

Câu trả lời là: người bệnh THA thể mạch (do tăng SVRI), thường SI và  ICON thấp do SVRI tăng cao, tần số tim người bệnh tăng cao để cố gắng duy trì cung lượng tim. Nếu sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm, sẽ làm giảm cả tần số tim, giảm cả sức co bóp cơ tim à giảm cung lượng tim. Do đó sẽ kích hoạt phản ứng tăng co mạch để đảm bảo huyết áp trung bình không quá thấp.  Kết quả là huyết áp không những không kiểm soát được mà còn có thể tăng hơn, các chỉ số huyết động sẽ càng rời xa các tham số bình thường.

So sánh hiệu quả điều trị qua các tham số huyết động tim mạch

Kết luận

• Tăng huyết áp kèm tăng tần số tim khá thường gặp ở người THA.
• THA kèm tăng tần số tim có thể gặp ở THA thể mạch, THA thể tim hay THA thể dịch trong đó tăng tần số tim có thể cơ chế chủ đạo, cơ chế thứ yếu hoặc là cơ chế đáp ứng bù trừ của THA
• Lựa chọn thuốc điều trị kiểm soát tần số tim ở bệnh nhân THA có tăng tần số tim không hề đơn giản, cách tốt nhất là cần chẩn đoán chính xác cơ chế tăng huyết áp, cơ chế huyết động của tăng tần số tim từ đó mới đưa ra phác đồ phù hợp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Mancia G, Grassi G. The autonomic nervous system and hypertension.Circ Res. 2014 May 23;114(11):1804-14.
2. Grassi G, Mark A, Esler M.The sympathetic nervous system alterations in human hypertension. Circ Res. 2015 Mar 13;116(6):976-90
3. Mancia G, Kreutz R, Brunström M, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, và c.s. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens. 1 Tháng Chạp 2023;41(12):1874–2071.
4. Ventura HO, Taler SJ, Strobeck JE. Hypertension as a hemodynamic disease: The role of impedance cardiography in diagnostic, prognostic, and therapeutic decision making. Am J Hypertens. 1 Tháng Hai 2005;18(S2):26S-43S.
5. Mahajan S, Gu J, Lu Y, Khera R, Spatz ES, Zhang M, và c.s. Hemodynamic Phenotypes of Hypertension Based on Cardiac Output and Systemic Vascular Resistance. Am J Med. Tháng Tư 2020;133(4):e127–39.
6. Ferrario CM, Flack JM, Strobeck JE, Smits G, Peters C. Individualizing hypertension treatment with impedance cardiography: a meta-analysis of published trials. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2010 Feb;4(1):5-16. doi: 10.1177/1753944709348236. Epub 2009 Dec 30. PMID: 20042450.
7. Pedgaonkar RA, Singh NG, Dhananjaya M, Nagaraja PS, Nagesh KS, Prabhakar V. Comparison of noninvasive cardiac output monitoring by electrical cardiometry with transthoracic echocardiography in postoperative paediatric cardiac surgical patients – A prospective observational study. Ann Card Anaesth. 2023;26(4):380–5.
8. Electrical Cardiometry^TM (EC^TM) – Method and Technology [Internet]. Osypka Medical. [cited 1 Tháng Sáu 2024]. Available at: https://www.osypkamed.com/technology/noninvasive-hemodynamics/electrical-cardiometry/
9. Smith RD, Levy P, Ferrario CM. Value of Noninvasive Hemodynamics to Achieve Blood Pressure Control in Hypertensive Subjects. Hypertension. 2006;47(4):771–7.