Vai trò của cộng hưởng từ tim trong hội chứng động mạch vành mạn – P1

ThS. BS. LÊ THỊ LAN HƯƠNG

PGS. TS. PHẠM NGUYỄN VINH

Bệnh viện đa khoa Tâm Anh

1. MỞ ĐẦU

Mặc dù ngày càng có nhiều tiến bộ trong  phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành, thế nhưng đây vẫn là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu^1,2. Chụp cộng hưởng từ tim (CMR) đã phát triển trong hơn 4 thập kỷ qua. Từ những năm 1990, các nhà khoa học đã dùng cộng hưởng từ trong khảo sát bệnh động mạch vành thông qua đánh giá sống còn và tưới máu cơ tim ³. Và đến năm 2000, nghiên cứu của tác giả Raymond J.Kim và cộng sự  đăng trên tạp chí NEJM đã chứng minh có thể xác định chính xác sống – còn cơ tim sau nhồi máu cơ tim bằng hình ảnh tăng tín hiệu muộn LGE trên CMR. Đây chính là nghiên cứu nền tảng, tạo bước ngoặt trong việc sử dụng CMR trong đánh giá bệnh động mạch vành⁴. Hiện nay, giá trị của CMR trong đánh giá bệnh mạch vành như sau:

• Đánh giá chức năng hai thất với tính lặp lại cao
• Đánh giá bất thường vị trí giải phẫu và đường đi của mạch vành
• Đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim: rối loạn chức năng co bóp cơ tim khi gắng sức ( bằng Dobutamine) và khuyến khuyết tưới máu cơ tim liên quan khi gắng sức so với khi nghỉ ( bằng Adenosine)
• Chẩn đoán nhồi máu cơ tim
• Đánh giá sống – còn cơ tim

Phần này đề cập đến hai thể chính của bệnh động mạch vành, đó là chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim và sống còn của cơ tim.

2. TRẮC NGHIỆM GẮNG SỨC ĐÁNH GIÁ THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM

Nhìn chung, tất cả các khuyến cáo gần đây bao gồm cập nhập mới nhất của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu năm 2024 về hội chứng động mạch vành mạn đã nâng mức khuyến cáo sử dụng các phương tiện chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn đối với nhóm bệnh nhân có xác suất tiền nhiệm từ 15- 85% thành mức IB⁵. Trên thực tế, việc lựa chọn các phương tiện chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn: siêu âm Dobutamine, chụp cắt lớp điện đoán mạch vành (CTA), SPECT hay chụp cộng hưởng từ còn tùy thuộc và trang thiết bị có sẵn, nhân lực y tế của từng cơ sở. Bên cạnh đó, MSCT mạch vành sẽ có lợi hơn cho nhóm bệnh nhân có PTP mức trung bình thấp (khoảng 15 – 50%). Còn các phương tiện chẩn đoán hình ảnh chức năng sẽ hữu ích hơn ở nhóm bệnh nhân có PTP mức trung bình cao (khoảng từ 50 – 85%).

Đối với CMR, khuyến cáo của Hiệp Hội Tim mạch Hoa kỳ năm từ năm 2014 đến năm 2021⁶về mức độ thích hợp cho chỉ định cộng hưởng từ trong đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim được thể hiện trong Bảng 1.

Bảng 1: Chỉ định của CMR trong đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim^6,7

(Ghi chú: “PTP”  xác suất tiền nhiệm)

Trong CMR, có hai phương pháp chính để đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim bao gồm: trắc nghiệm bằng Dobutamine (DCMR) để đánh giá bất thường vận động thành cơ tim xuất hiện khi gắng sức và tưới máu cơ tim ngay khi thuốc tương phản Gadolinium đến cơ tim thì đầu (first- pass perfusion) bằng Adenosine.

2.1. Trắc nghiệm gắng sức Dobutamine ( DCMR)⁸

Dobutamine được biết đến lần đầu tiên vào năm 1975 bởi Ronald Tuttle và Jack Mill, dobutamine là một chất đồng vận catecholamine chọn lọc thụ thể β1, liên kết với thụ thể β1 của tế bào cơ tim và làm tăng nồng độ calci nội bào làm tăng mức độ co cơ. Dobutamine bắt dầu sử dụng trong các trắc nghiệm gắng sức từ năm 1984. Ngoài khả năng tăng co bóp, dobutamine còn làm giãn mạch máu ngoại biên và tăng nhịp tim. Do chuyển hóa nhanh bới catechol- O – methyltransferase cho nên thời gian và bán hủy rất nhanh, xấp xỉ 2 phút và chuyển hóa dễ dàng quan gan và thận. Khi ở liều thấp < 10µg/kg/phút chủ yếu tăng cường co bóp cơ tim và gây dãn mạch ngoại biên. Khi tăng liều dobutamine từ 20-40 µg/kg/phút có tác dụng tăng nhịp tim, làm tăng nhu cầu oxy và tăng công cơ tim. Do đó, dobutamine được sử dụng rộng rãi trong các trắc nghiệm gắng sức giúp đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim (induced ischemic), biểu hiện bằng bất thường vận động vùng.

• Phương pháp thực hiện⁸:

Khi so sánh với siêu âm Dobutamine, cộng hưởng từ có độ chính xác trong chẩn đoán bệnh mạch vành cao hơn do khắc phục được hạn chế về cửa sổ khảo sát trong đánh giá bất thường vận động vùng thất trái. Bệnh nhân được đặt đường truyền tĩnh mạch, gắn điện cực tương thích từ trường, sau đó nằm ngay ngắn trên bàn quét và phủ coil, đặt bẳng quấn huyết áp cánh tay và theo dõi oxy và gắn đai theo dõi nhịp thở. Bác sĩ và kĩ thuât viên sẽ quan sát bệnh nhân liên tục trên monitor về: nhịp tim, huyết áp, nhịp thở, SpO2 ( Hình 1). ECG được thực hiện 2 lần ngay trước và sau chụp CMR.

Hình 1: Chuẩn bị bệnh nhân trước chụp MRI⁸

Phương pháp thực hiện tương tự như siêu âm găng sức ( Hình 2) , sẽ khởi đầu bằng liều Dobutamine từ 5- 7.5 µg/kg/phút, sau đó tăng dần lên 10, 20, 30, 40 sau mỗi 3 phút. Nếu bệnh nhân không đạt tần số đích ( 85% tần số tim tối đa theo tuổi), sẽ tiếp tục thêm Atropine 0,1mg đến 0.2 mg/ phút và tổng liều là 2mg.

Hình 2: Phương pháp thực hiện⁸

Hình ảnh cine cắt qua các mặt cắt: 4 buồng, 2 buồng, 3 buồng và 3 lát cắt trục ngắn: ngang van 2 lá, qua cơ trụ và mỏm (Hình 3) được thực hiện cuối mỗi liều Dobutamine để đánh giá rối loạn vận động các thành thất trái khi gắng sức.  Đánh giá bất thường vận động  phân theo 17 vùng  dựa trên tiêu chuẩn của Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA) với : 1: bình thường, 2: giảm động, 3: vô động, 4: loạn động.

Hình 3: Các mặt cắt thực hiện DCMR⁸

Hình 4: Phân bố vùng trên các mặt cắt⁸

Đánh giá kết quả như sau:

Hình 5: Đánh giá kết quả cơ tim sau gắng sức⁹

• Giá trị chẩn đoán của DCMR:

Từ những năm 1990, Penell và cộng sự là người đầu tiên báo cáo sử dụng cộng hưởng từ Dobutamin để đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim¹⁰. Sau đó, Baer và cộng sự đã báo cáo vai trò của DCMR trên 28 bệnh nhân chưa từng nhồi máu cơ tim hay có bất thường vận động vùng trên chụp thất đồ nhưng có hẹp mạch vành ≥ 70% đường kính¹¹. Kết quả ghi nhận có bất thường vận động vùng ở 87% các trường hợp hẹp LAD, 62% các trường hợp hẹp LCx và 78% các trường hợp hẹp RCA. Nghiên cứu cho thấy DCMR đánh giá tổn thương mạch vành với độ nhạy cao: 73% đối với bệnh nhân bệnh 1 nhánh, 100% đối với bệnh nhân bệnh nhiều nhánh mạch vành¹¹. Và trong hơn 2 thập kỷ qua, nhờ tiến bộ kĩ thuât, rất nhiều nghiên cứu khác nhau được thực hiện nhằm đánh giá giá trị của cộng hưởng từ trong chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim (Bảng 2), nhìn chung độ nhạy và độ đặc hiệu của DCMR lần lượt là 86% và 84%.

Bảng 2: Độ nhay và độ đặc hiệu của DCMR trong phát hiện hẹp ≥ 50% mạch vành

Hình 6: Ví dụ bệnh nhân DCMR dương tính: ở liều Dobutamine tối đa ghi nhận giảm động thành dưới – dưới bên (mũi tên trắng). Kết quả chụp mạch vành ghi nhận hẹp LCx ( mũi tên đen)

• Tính an toàn của trắc nghiệm gắng sức Dobutamin ± Atropine

An toàn là mối quan tâm hàng đầu của các bác sĩ lâm sàng và các kĩ thuật viện khi thực hiện các trắc nghiệm gắng sức bằng thuốc Dobutamine ± Atropine. Tính an toàn của các trắc nghiệm gắng sức này được đánh giá qua 63 nghiên cứu về cộng hưởng từ gắng sức bằng dobutamine (DCMR) (Bảng 3) . Biến cố chính bao gồm: tử vong, rung thất, nhịp nhanh thất kéo dài, block nhĩ thất hoàn toàn, nhồi máu cơ tim cấp, thủng tim ( thành tự do/ vách liên thất), thiếu máu cục bộ thoáng qua và hạ huyết áp nghiêm trọng. Biến chứng phụ bao gồm: lo lắng, buồn nôn, ảo giác do tác dụng phụ atropine kéo dài  trong trường hợp không có thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc hạ huyết áp.

Bảng 3: Biến cố khi thực hiện trắc nghiệm gắng sức Dobutamine (DCMR)

• Giá trị tiên lượng tử vong

Bên cạnh chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim, DCMR còn có giá trị tiên lượng tử vong. Nghiên cứu này đầu tiên được thực hiện năm 2002 của tác giả Hundley và cs ¹⁶. Có 279 bệnh nhân tham gia nghiên cứ và theo dõi trong 20 tháng. Sau khi thực hiện trắc nghiệm DCMR, tất cả bệnh nhân được theo dõi và đánh giá các biến cố: đau ngực không ổn định, suy tim, tái tưới máu cơ tim, tử vong do tim mạch và tử vong do mọi nguyên nhân. Sau khi phân tích đa biến, tác giả ghi nhận: phân suất tống máu thất trái giảm, test DCMR dương là yếu tố độc lập tiên lượng tử vong.

Hình 7: Đường cong Kaplan – Meier đánh giá tiên lượng tử vong

2.2 Tưới máu đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim bằng Adenosine (first – pass perfusion)

• Cơ chế

Adenosine là một nucleoside nội sinh có trong tất cả các tế bào của cơ thể, điều tiết nhiều quá trình sinh lý khác nhau như: giãn mạch, chậm nhịp tim, kháng viêm, kháng kết tập tiểu cầu. Adenosine sau tiêm tĩnh mạch nhanh chóng rồi khỏi tuần hoàn và hấp thụ vào các tế bào và thời gian bán hủy từ vài giây (2-8 giây). Từ những năm 1980 – 1990, Abebe và Mustafa đã tìm ra cơ chế giãn mạch  và làm tăng lưu lượng máu đến mạch vành của adenosine thông qua thụ thể A2 ^17,18. Nhờ cơ chế đó, adenosine nhanh chóng được sử dụng trong các phương pháp đánh giá lưu lượng vành và thiếu máu cục bộ cơ tim.

Trong điều kiện bình thường mức tiêu thụ oxy cơ tim được quyết định bởi lưu lượng mạch vành. Tùy theo mức độ mà các chất trung gian hóa học tự động điều hòa lưu lượng máu mạch vành bằng cách thay đổi đường kính lòng mạch vành. Khi có tắc nghẽn mạch vành do xơ vữa, áp lực tưới máu qua chỗ hẹp giảm, cơ chế tự điều hòa tự động làm dãn mạch vành sau chỗ hẹp, làm giảm trở kháng để duy trì lưu lượng mạch vành. Tuy nhiên, dưới tác dộng của các thuốc làm dãn mạch như Adenosine, những mạch vành bình thường có thể tăng lưu lượng đến 5 lần. ¹⁹Còn các mạch vành tắc nghẽn đã dãn tối đa, không thể đáp ứng với adenosine và gây ra hiện tượng “trộm máu” mạch vành. Hiện tượng cướp máu này có thể xảy ra theo chiều dọc (vertical) giữa mạch vành và tuần hoàn bàng hệ , hoặc chiều ngang (horizontal) giữa mạch máu thượng mạc cướp máu của nội mạch cơ tim (Hình 8+9)

Hình 8: Cơ chế “trộm máu mạch vành theo chiều dọc trong trắc nghiệm đánh giá bằng Adenosine¹⁹

Hình 9: Cơ chế“trộm máu” mạch vành trong trắc nghiệm đánh giá bằng Adenosine¹⁹

Các trắc nghiệm gắng sức để đánh giá hẹp mạch vành dựa trên bất thường vận động vùng cơ tim chi phối bởi mạch máu bị hẹp đó. Tuy nhiên, khi sử dụng phương pháp khảo sát tưới máu với adenosine (first-pass perfusion), chúng ta còn khảo sát thêm được co bóp dự trữ và đánh giá chính xác huyết động cũng như lưu lượng dự trữ vành. So sánh với dobutamine, Adenosine ít tác dụng phụ liên quan đến đau ngực và rối loạn nhịp tim. Theo các dữ liệu sổ bộ trên 18840 bệnh nhân tại Châu Âu, Adenosine là một hoạt chất gây stress có tính an toàn. Tác giả Karamitsos và cộng sự báo cáo tính an toàn khi sử dụng adenosine liều cao trong chẩn đoán bệnh mạch vành với liều 140µg/kg/phút trong 3 phút đến 210µg/kg/phút trong 7 phút, tỉ lệ đáp ứng huyết động thích hợp đạt đến 98% , tuy nhiên chỉ ghi nhận một số tác dụng phụ như sau: hạ huyết áp tâm thu > 20 mmHg so với trước nghiệm pháp, Block nhĩ thất kéo dài và có triệu chứng, tụt huyết áp tư thế có triệu chứng, khó thở nặng.

• Giá trị chẩn đoán (bảng 4)

Nghiên cứu của tác giả Sakuma đánh giá định tính của CMR gắng sức với adenosine so với tưới máu khi nghỉ,  ghi nhận độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt là 90% và 85% trong phát hiện hẹp từ 70% đường kính mạch vành khi chụp mạch vành qua da²⁰. Trong 2 nghiên cứu lớn đau trung tâm CE-MARC, MR- IMPACT, các tác giả dùng ngưỡng đánh giá là hẹp ≥ 50% đường kính qua chụp mạch vành đều cho thấy hiệu quả của CMR trong chẩn đoán: độ nhạy là 75%, độ đặc hiệu lần lượt là 87% và 83% ^21,22

Bảng 4: Giá trị của CMR qua các nghiên cứu

• Phương pháp thực hiện

Phương pháp thực hiện của stress adenosine CMR được thực hiện theo quy trình trong Hình 10

2.3. Chống chỉ định của các phương pháp đánh thiếu máu cục bộ cơ tim

Mặc dù có tính an toàn cao, tuy nhiên khi thực hiện các kĩ thuật gắng sức cần lưu ý tôn trọng các chống chỉ định được liệt kê trong Bảng 5^7,26 :

Bảng 5: Chống chỉ định của các phương pháp đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim

xem tiếp kỳ sau

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hendel RC, Friedrich MG, Schulz-Menger J, et al. CMR first-pass perfusion for suspected inducible myocardial ischemia. JACC: Cardiovascular imaging. 2016;9(11):1338-1348.
2. Morton G, Schuster A, Perera D, Nagel E. Cardiac magnetic resonance imaging to guide complex revascularization in stable coronary artery disease. European heart journal. 2010;31(18):2209-2215.
3. Pohost GM. The history of cardiovascular magnetic resonance. JACC: Cardiovascular Imaging. 2008;1(5):672-678.
4. Kim RJ, Wu E, Rafael A, et al. The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction. New England Journal of Medicine. 2000;343(20):1445-1453.
5. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, et al. 2024 ESC guidelines for the management of chronic coronary syndromes: developed by the task force for the management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC) endorsed by the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European heart journal. 2024;45(36):3415-3537.
6. Members WC, Gulati M, Levy PD, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR guideline for the evaluation and diagnosis of chest pain: executive summary: a report of the American college of cardiology/American heart association joint committee on clinical practice guidelines. Journal of the American College of Cardiology. 2021;78(22):2218-2261.
7. Wolk MJ, Bailey SR, Doherty JU, et al. ACCF/AHA/ASE/ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCT/SCMR/STS 2013 multimodality appropriate use criteria for the detection and risk assessment of stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology foundation appropriate use criteria task force, American Heart Association, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, and Society of Thoracic Surgeons. Journal of the American College of Cardiology. 2014;63(4):380-406.
8. Warren J Manning DJP. Elsevier, ed. “Cardiovascular Magnetic Resonace, A companison to Braunwald’s Heart Disease”. 2019.
9. Nagel E, Lehmkuhl HB, Bocksch W, et al. Noninvasive diagnosis of ischemia-induced wall motion abnormalities with the use of high-dose dobutamine stress MRI: comparison with dobutamine stress echocardiography. Circulation. 1999;99(6):763-770.
10. Pennell DJ, Underwood SR, Manzara CC, et al. Magnetic resonance imaging during dobutamine stress in coronary artery disease. The American journal of cardiology. 1992;70(1):34-40.
11. Baer F, Theissen P, Smolarz K, et al. Dobutamine versus dipyridamole magnetic resonance tomography: Safety and sensitivity in the detection of coronary stenoses. Zeitschrift fur Kardiologie. 1993;82(8):494-503.
12. Van Rugge FP, Van Der Wall EE, Spanjersberg SJ, et al. Magnetic resonance imaging during dobutamine stress for detection and localization of coronary artery disease. Quantitative wall motion analysis using a modification of the centerline method. Circulation. 1994;90(1):127-138.
13. Hundley WG, Hamilton CA, Thomas MS, et al. Utility of fast cine magnetic resonance imaging and display for the detection of myocardial ischemia in patients not well suited for second harmonic stress echocardiography. Circulation. 1999;100(16):1697-1702.
14. Wahl A, Paetsch I, Roethemeyer S, Klein C, Fleck E, Nagel E. High-dose dobutamine-atropine stress cardiovascular MR imaging after coronary revascularization in patients with wall motion abnormalities at rest. Radiology. 2004;233(1):210-216.
15. Schneeweis C, Qiu J, Schnackenburg B, et al. Value of additional strain analysis with feature tracking in dobutamine stress cardiovascular magnetic resonance for detecting coronary artery disease. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2014;16(1):72.
16. Hundley WG, Morgan TM, Neagle CM, Hamilton CA, Rerkpattanapipat P, Link KM. Magnetic resonance imaging determination of cardiac prognosis. Circulation. 2002;106(18):2328-2333.
17. Abebe W, Makujina SR, Mustafa SJ. Adenosine receptor-mediated relaxation of porcine coronary artery in presence and absence of endothelium. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 1994;266(5):H2018-H2025.
18. Mustafa S, Askar A. Evidence suggesting an Ra-type adenosine receptor in bovine coronary arteries. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1985;232(1):49-56.
19. Iskandrian A. Myocardial ischemia during pharmacological stress testing. Circulation. 1993;87(4):1415-1417.
20. Sakuma H, Suzawa N, Ichikawa Y, et al. Diagnostic accuracy of stress first-pass contrast-enhanced myocardial perfusion MRI compared with stress myocardial perfusion scintigraphy. American Journal of Roentgenology. 2005;185(1):95-102.
21. Greenwood JP, Maredia N, Younger JF, et al. Cardiovascular magnetic resonance and single-photon emission computed tomography for diagnosis of coronary heart disease (CE-MARC): a prospective trial. The Lancet. 2012;379(9814):453-460.
22. Schwitter J, Wacker C, Wilke N, Al-Saadi N, Hoebel N, Simor T. Magnetic resonance imaging for myocardial perfusion assessment in coronary artery disease trial (MR-IMPACT II): A phase III multicenter, multivendor trial comparing perfusion cardiac magnetic resonance versus single photon emission computed tomography for the detection of coronary artery disease. Am Heart Assoc; 2006.
23. Giang T, Nanz D, Coulden R, et al. Detection of coronary artery disease by magnetic resonance myocardial perfusion imaging with various contrast medium doses: first European multi-centre experience. European heart journal. 2004;25(18):1657-1665.
24. Bettencourt N, Chiribiri A, Schuster A, et al. Cardiac magnetic resonance myocardial perfusion imaging for detection of functionally significant obstructive coronary artery disease: a prospective study. International journal of cardiology. 2013;168(2):765-773.
25. Watkins S, McGeoch R, Lyne J, et al. CLINICAL PERSPECTIVE. Circulation. 2009;120(22):2207-2213.
26. Jose Luis Zomarano JB, Eike Nagel. edition, ed. The ESC textbook of Cardiovascular Imaging. 2015.
27. Meijboom WB, Van Mieghem CA, van Pelt N, et al. Comprehensive assessment of coronary artery stenoses: computed tomography coronary angiography versus conventional coronary angiography and correlation with fractional flow reserve in patients with stable angina. Journal of the American College of Cardiology. 2008;52(8):636-643.
28. Silber S, Albertsson P, Avilés FF, et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions: the Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. European heart journal. 2005;26(8):804-847.
29. Kim R, Shah D. Fundamental concepts in myocardial viability assessment revisited: when knowing how much is “alive” is not enough. Heart. 2004;90(2):137-140.

30.           Shah DJ, Kim HW, James O, et al. Prevalence of regional myocardial thinning and relationship with myocardial scarring in patients with coronary artery disease. Jama. 2013;309(9):909-918.