Hiệu quả vả tính an toàn của bóng bơm đối xung nội động mạch chủ trong nhồi máu cơ tim cấp biến chứng choángtim : Nghiên cứu IABP-SHOCK II

0
938

1.      ĐẠI CƯƠNG

Trong nhiều thập niên qua, mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhồi máu cơ tim (NMCT)  cấp nhưng tỉ lệ tử vong của các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao thậm chí khi bệnh nhân được tái

BS. TRẦN CÔNG DUY

Bộ môn Nội Tổng Quát

Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh

1.      ĐẠI CƯƠNG

Trong nhiều thập niên qua, mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhồi máu cơ tim (NMCT)  cấp nhưng tỉ lệ tử vong của các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn cao thậm chí khi bệnh nhân được tái thông mạch vành sớm bằng can thiệp mạch vành qua da (percutaneous coronary intervention – PCI) hoặc phẫu thuật bắc cầu mạch vành (coronary artery bypass graft – CABG) [3], [8],[10],[11]. Tỉ lệ tử vong hiện tại của bệnh lý này khoảng 7% [23]. Tử vong chủ yếu do xuất hiện biến chứng choáng tim, ảnh hưởng 5 đến 10% các trường hợp NMCT cấp và gây ra tỉ lệ tử vong 50 đến 90% [14],[19].

Khi NMCT cấp biến chứng choáng tim không đáp ứng với điều trị nội khoa, các chọn lựa điều trị có thể có ích cho sự sống còn là các biện pháp hỗ trợ cơ học. Các phương pháp hỗ trợ cơ học này bao gồm: bóng bơm đối xung nội động mạch chủ (intra-aortic ballon counterpulsation pump – IABP), oxy hóa tuần hoàn ngoài cơ thể (extracorporeal membrane oxygenation – ECMO) và các dụng cụ hỗ trợ thất (ventricular assist devices – VAD) [6]. Bóng bơm đối xung nội động mạch chủ (Hình 1) là một phương pháp hỗ trợ tuần hoàn cơ học được sử dụng phổ biến nhất trong bệnh cảnh lâm sàng này [28]. IABP được sử dụng đầu tiên ở người vào năm 1968 [12], và dụng cụ đặt qua da được giới thiệu vào năm 1980 [4]. IABP cải thiện lưu lượng máu hệ thống và mạch vành trong thì tâm trương, làm giảm hậu tải và công của cơ tim [20]. Các tác dụng sinh lý này được cho là có thể dẫn đên sự hồi phục của cơ tim và các cơ quan sau nhồi máu cơ tim [13],[22]. Trong các hướng dẫn của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ và châu Âu, việc sử dụng IABP trong điều trị choáng tim được khuyến cáo lần lượt ở mức IB và IC [2],[30],[31]. Tuy nhiên, các chứng cớ còn thiếu các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đủ mạnh. Một phân tích gộp chỉ bao gồm các nghiên cứu đoàn hệ cho thấy IABP làm giảm 11% nguy cơ tử vong [21]. Thử nghiệm IABP-SHOCK, với 45 bệnh nhân, cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về điểm  số APACHE II đối với mức độ nặng của bệnh giữa nhóm sử dụng IABP và nhóm chứng mặc dù nồng độ BNP giảm có ý nghĩa ở nhóm IABP [18].

Các bằng chứng không thuyết phục từ các nghiên cứu trước đây có thể là lời giải thích  cho việc sử dụng IABP chỉ 25 đến 40% bệnh nhân choáng tim mặc dù IABP được khuyến cáo trong các hướng dẫn lâm sàng [28]. Xuất phát từ thực tế lâm sàng, nghiên cứu IABP-SHOCK II đã được thiết kế để kiểm tra giả thuyết rằng IABP so với điều trị nội khoa tối ưu đơn thuần làm giảm tử vong ở các bệnh NMCT cấp biến chứng choáng tim được lập chương trình tái thông mạch vành sớm [25].

Hình 1. Vị trí của IABP trong động mạch chủ [6]

 

2.      NGHIÊN CỨU IABP-SHOCK II

2.1 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu IABP-SHOCK II là một nghiên cứu tiến cứu, đa trung tâm, nhãn mở, ngẫu nhiên, có đối chứng.

– ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Các bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu nếu có biểu hiện NMCT cấp (có hoặc không có đoạn ST chênh lên) biến chứng choáng tim và được lập chương trình tái thông mạch vành sớm (bằng phương pháp PCI hoặc CABG). Bệnh nhân được xem choáng tim nếu có huyết áp tâm thu nhỏ hơn 90 mmHg trong hơn 30 phút hoặc cần truyền catecholamine để duy trì huyết áp tâm thu lớn hơn 90 mmHg, có các dấu hiệu lâm sàng của sung huyết phổi, và giảm tưới máu các cơ quan. Chẩn đoán giảm tưới máu các cơ quan yêu cầu ít nhất một trong các dấu hiệu sau: rối loạn tri giác; chi và da lạnh, ẩm; thiểu niệu với lượng nước tiểu ít hơn 30 ml mỗi giờ; hoặc nồng độ lactate huyết thanh lớn hơn 2 mmol/l.

Bệnh nhân không được đưa vào nghiên cứu nếu được hồi sức hơn 30 phút; không có hoạt động tim nội tại; hôn mê với dãn đồng tử cố định không do thuốc; có nguyên nhân choáng tim do cơ học (như thủng vách liên thất hoặc đứt cơ nhú); choáng khởi phát hơn 12 giờ trước khi tầm soát; thuyên tắc phổi diện rộng, bệnh động mạch ngoại biên nặng trước khi sử dụng IABP, hoặc hở van động mạch chủ nặng hơn độ II (theo thang phân độ từ I đến IV, phân độ càng cao chỉ mức độ hở càng nặng); lớn hơn 90 tuổi; choáng do các nguyên nhân khác NMCT; hoặc có bệnh đồng mắc nặng với  thời gian sống dưới 6 tháng.

Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn trên được phân chia ngẫu nhiên theo tỉ số 1:1 vào nhóm đặt IABP hoặc nhóm không đặt IABP (nhóm chứng). IABP được đặt trước hoặc ngay sau PCI với thời gian đặt bóng theo quyết định của người nghiên cứu. Sự hỗ trợ  tuần hoàn cơ học bắt đầu với chế độ kích hoạt 1:1 theo điện tâm đồ (ví dụ, bơm bóng và xả bóng được kích hoạt bởi sóng R) và được duy trì đến khi huyết động ổn định, được định nghĩa là huyết áp tâm thu lớn hơn 90 mmHg trong hơn 30 phút mà không cần catecholamine. Cai bóng được thực hiện bằng cách giảm tỉ số kích hoạt. Sự đổi chéo các bệnh nhân trong nhóm chứng sang nhóm IABP chỉ được cho phép nếu các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất hoặc đứt cơ nhú) xuất hiện sau khi phân nhóm ngẫu nhiên.

Tất cả bệnh nhân được lập chương trình tái thông mạch vành sớm và nhận điều trị nội khoa tối ưu theo các hướng dẫn lâm sàng. Phương pháp tái thông mạch vành (PCI tiên phát với chỉ điều trị tổn thương đích, PCI tổn thương đích cùng với PCI các tổn thương khác tức thì hoặc theo giai đoạn, hoặc CABG) được quyết định bởi người nghiên cứu.

KẾT CỤC NGHIÊN CỨU

Kết cục nghiên cứu tiên phát là tử vong do mọi nguyên nhân trong 30 ngày. Các kết cục thứ phát bao gồm các đánh giá hàng loạt về nồng độ lactate huyết thanh, độ thanh lọc creatinine (tính theo công thức Cockcroft-Gault), nồng độ CRP, và độ nặng của bệnh được đánh giá theo thang điểm SAPS ( Simplified Acute Physiology Score) II. SAPS II được tính từ 17 biến số; thang điểm từ 0 đến 163, điểm số càng cao cho thấy bệnh càng nặng. Nghiên cứu cũng đánh giá các kết quả trong quá trình chăm sóc bao gồm huyết áp và nhịp tim trước và sau tái thông mạch vành, thời gian ổn định huyết động, liều và thời gian điều trị catecholamine, nhu cầu điều trị thay thế thận, thời gian nằm ở đơn vị săn sóc tích cực, nhu cầu và thời gian thông khí cơ học, và nhu cầu đặt dụng cụ hỗ trợ thất chủ động (qua da hoặc phẫu thuật) hoặc ghép tim.

Các kết cục về tính an toàn bao gồm xuất huyết mức độ nặng hoặc đe dọa tính mạng và xuất huyết mức độ trung bình trong thời gian nằm viện được đánh giá theo tiêu chuẩn GUSTO (Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries); biến chứng thiếu máu cục bộ ngoại biên cần điều trị phẫu thuật hoặc can thiệp; nhiễm trùng huyết với các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm trùng và nồng độ procalcitonin tăng (2 ng/ml hoặc hơn); và đột quỵ, được xác định bởi sự hiện diện của các triệu chứng thần kinh mới liên quan với các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết não trên hình chụp cắt lớp.

2.2 KẾT QUẢ

–  ĐẶC ĐIỂM BAN ĐẦU CỦA BỆNH NHÂN

Từ ngày 16 tháng 6, 2009 đến ngày 3 tháng 3, 2012, có 790 bệnh nhân choáng tim được tầm soát ở 37 trung tâm của Đức. Tổng số 600 bệnh nhân (75,9%) được chọn và phân nhóm ngẫu nhiên vào nhóm IABP (301 bệnh nhân) hoặc nhóm chứng (299 bệnh nhân). Trong nhóm chứng, 30 bệnh nhân (10%) được đặt IABP sau đó, hầu hết vòng 24 giờ sau phân nhóm ngẫu nhiên; trong đó 26 bệnh nhân được đổi nhóm được xem là vi phạm đề cương. Ngoài ra, 13 bệnh nhân được phân nhóm IABP (4,3%) không được đặt IABP, hầu hết do tử vong trước khi đặt bóng. Các đặc điểm ban đầu được cân bằng tốt giữa 2 nhóm (Bảng 1 và 2).

Bảng 1. Đặc điểm ban đầu của bệnh nhân [25]

Đặc điểm

IABP (N=301)

Nhóm chứng (N=299)

Tuổi – năm

Trung vị

Khoảng tứ vị

Giới nam – số (%)

Cân nặng – kg

Trung vị

Khoảng tứ vị

Chiều cao – cm

Trung vị

Khoảng tứ vị

Chỉ số khối cơ thể

Trung vị

Khoảng tứ vị

Các yếu tố nguy cơ tim mạch – số/tổng số (%)

Hút thuốc lá hiện tại

Tăng huyết áp

Tăng cholesterol máu

Đái tháo đường

Tiền sử nhồi máu cơ tim – số/tổng số (%)

Tiền sử đột quỵ – số/tổng số (%)

Bệnh động mạch ngoại biên đã biết – số/tổng số (%)

Tiền sử PCI – số/tổng số (%)

Tiền sử phẫu thuật bắc cầu mạch vành – số/tổng số (%)

70
58-78
202 (67,1)

80
73-90

172
165-178

27,5
24,7-30,1

96/295 (32,5)
213/296 (72,0)
122/295 (41,4)
105/297 (35,4)
71/300 (23,7)
24/300 (8,0)
40/300 (13,3)
63/299 (21,1)
20/300 (6,7)

69
58-76
211 (70,6)

81
73-90

175
168-180

26,9
24,7-29,4

108/299 (36,1)
199/299 (66,6)
105/299 (35,1)
90/299 (30,1)
61/299 (20,4)
20/299 (6,7)
33/299 (11,0)
52/299 (17,4)
12/299 (4,0)
 

 

Bảng 2. Diễn biến lâm sàng trước khi phân nhóm ngẫu nhiên [25]

Biến số

IABP (N=301)

Nhóm chứng (N=299)

Dấu hiệu giảm tưới máu cơ quan – số/tổng số (%)

Rối loạn tri giác

Da và chi lạnh, ẩm

Thiểu niệu

Lactat huyết thanh > 2,0 mmol/lit

Lactat huyết thanh – mmol/lit

Trung vị

Khoảng tứ vị

Tiêu sợi huyết < 24 giờ trước khi phân nhóm – số (%)

Hồi sức trước khi phân nhóm

Nhồi máu cơ tim – số/tổng số (%)

Không ST chênh lên

ST chênh lên

Thành trước

Huyết áp tâm thu – mmHg

Trung vị

Khoảng tứ vị

Huyết áp tâm trương – mmHg

Trung vị

Khoảng tứ vị

Huyết áp động mạch trung bình – mmHg

Trung vị

Khoảng tứ vị

Sử dụng catecholamine lúc phân nhóm – số/tổng số (%)

Nhịp tim – lần/phút

Trung vị

Khoảng tứ vị

Creatinine – mg/dl

Trung vị

Khoảng tứ vị

Độ thanh lọc creatinine – ml/phút

Trung vị

Khoảng tứ vị

Số mạch vành bị tổn thương – số/tổng số (%)

1

2

3

Động mạch liên quan nhồi máu – số/tổng số (%)

Động mạch xuống trước trái

Động mạch mũ trái

Động mạch vành phải

Thân chung động mạch vành trái

Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành

Phân suất tống máu thất trái – %

Trung vị

Khoảng tứ vị

 

215/300 (71,7)

257/300 (85,7)

90/300 (30,0)

226/300 (75,3)

 

3,6

2,1-7,2

28 (9,3)

127 (42,2)

 

96/300 (32,0)

200/300 (66,7)

136/298 (45,6)

 

89

79-107

 

55

46-67

 

69

59-80

270/301 (89,7)

 

92

72-110

 

1,30

1,04-1,67

 

60,7

43,4-86,6

 

61/296 (20,6)

81/296 (27,4)

154/296 (52,0)

 

132/293 (45,1)

55/293 (18,8)

73/293 (24,9)

26/293 (8,9)

7/293 (2,4)

 

35

25-45

 

232/299 (77,6)

245/299 (81,9)

99/299 (33,1)

218/298 (73,2)

 

4,7

2,3-8,2

20 (6,7)

143 (47,8)

 

81/298 (27,2)

212/298 (71,1)

116/296 (39,2)

 

90

80-109

 

55

45-65

 

68

59-80

268/298 (89,9)

 

92

75-110

 

1,26

1.03-1,64

 

56,8

39,7-78,1

 

65/293 (22,2)

74/293 (25,3)

154/293 (52,6)

 

121/293 (41,3)

57/293 (19,5)

79/293 (9,6)

28/293 (9,6)

8/293 (2,7)

 

35

25-45

 

–  PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ

Thủ thuật được sử dụng phổ biến nhất để tái thông mạch vành sớm là PCI tiên phát (95,8% bệnh nhân). Chỉ 3,5% bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu mạch vành hoặc PCI ban đầu, sau đó phẫu thuật bắc cầu. Không tái thông mạch vành ở 3,2% bệnh nhân. Thời gian trung vị của hỗ trợ IABP là 3,0 ngày (khoảng tứ phân vị, 2,0 đến 4,0; khoảng, 1 đến 16).

CÁC KẾT CỤC TIÊN PHÁT VÀ THỨ PHÁT

Một bệnh nhân trong nhóm IABP bị mất theo dõi trước ngày 30, và 1 bệnh nhân trong nhóm chứng rút bản đồng thuận tham gia nghiên cứu; do đó, 300 bệnh nhân trong nhóm IABP và 298 trong nhóm chứng được phân tích kết cục tiên phát. Trong 30 ngày, tỉ lệ tử vong tương tự giữa nhóm IABP và nhóm chứng (theo thứ tự 39,7% và 41,3%; nguy cơ tương đối với IABP, 0,96; khoảng tin cậy 95% [KTC], 0,79 – 1,17; p=0,69) (Bảng 3 và hình 2).

Các kết quả liên quan kết cục tiên phát phù hợp ở tất cả các phân nhóm được xác định trước và hậu kiểm (Hình 3). Trong 277 bệnh nhân đặt IABP và tái thông mạch vành, không có sự khác biệt có ý nghĩa thông kê về tử vong giữa  37 bệnh nhân (13,4%) được đặt IABP trước tái thông và 240 bệnh nhân (86,6%) đặt IABP sau tái thông (tử vong theo thứ tự 36,4% và 36,8%; P=0,96).

Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm về các kết quả trong quá trình chăm sóc. Có xu hướng tỉ lệ đặt dụng cụ hỗ trợ thất trong nhóm chứng cao hơn so với nhóm IABP. Tổng số 33 bệnh nhân được đặt dụng cụ hỗ trợ thất, và tỉ lệ tử vong của các bệnh nhân này cao hơn các bệnh nhân không đặt dụng cụ hỗ trợ thất (69,7% so với 38,8%, P<0,001).

Nồng độ lactate huyết thanh tương tự ở hai nhóm. Chức năng thận ban đầu và trong quá trình theo dõi mỗi ngày không khác nhau có ý nghĩa giữa hai nhóm. Nồng độ CRP ban đầu của nhóm chứng thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm IABP nhưng tương tự nhau giữa hai nhóm trong các trị số theo dõi mỗi ngày. Điểm số SAPS II, một công cụ đo lường độ nặng của bệnh, trong nhóm IABP thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng vào ngày 2 và 3 nhưng không ý nghĩa vào thời điểm ban đầu và ngày 4.

 

Bảng 3. Các kết quả lâm sàng [25]

Kết quả

IABP (N=300)

Nhóm chứng (N=298)

Giá trị p

Nguy cơ tương đối với IABP (KTC 95%)

số bệnh nhân (%)

Kết cục tiên phát: tử vong do mọi nguyên nhân trong 30 ngày

Tái nhồi máu trong bệnh viện

Huyết khối stent trong bệnh viện

Đột quỵ trong bệnh viện

Thiếu máu não

Xuất huyết não

Các biến chứng thiếu máu cục bộ ngoại biên cần can thiệp trong bệnh viện

Xuất huyết trong bệnh biện

Đe dọa tính mạng hoặc nặng

Trung bình

Nhiễm trùng huyết trong bệnh viện

119 (39,7)

9 (3,0)

4 (1,3)

2 (0,7)

 

2 (0,7)

0

 

 

13 (4,3)

10 (3,3)

52 (17,3)

47 (15,7)

123 (41,3)

4 (1,3)

3 (1,0)

5 (1,7)

 

4 (1,3)

1 (0,3)

 

 

10 (3,4)

13 (4,4)

49 (16,4)

61 (20,5)

0,69

0,16

0,71

0,28

 

0,45

0,50

 

 

0,53

0,51

0,77

0,15

0,96 (0,79-1,17)

2,24 (0,70-7,18)

1,32 (0,30-5,87)

0,40 (0,08-2,03)

 

0,49 (0,09-2,71)

___

 

 

1,29 (0,58-2,90)

0,76 (0,34-1,72)

1,05 (0,74-1,50)

0,77 (0,54-1,08)

Hình 2. Đường cong thời gian-biến cố đối với các kết cục tiên phát [25]

Hình 3. Các phân tích dưới nhóm của kết cục tiên phát [25]

–  TÍNH AN TOÀN

Các kết quả về các kết cục an toàn được trình bày ở bảng 3. Không có sự khác biệt ý nghĩa giữa nhóm IABP và nhóm chứng về tỉ lệ đột quỵ, xuất huyết, nhiễm trùng huyết, hoặc các biến chứng thiếu máu cục bộ ngoại biên cần can thiệp trong bệnh viện. Cũng không có sự khác biệt ý nghĩa về tỉ lệ tái nhồi máu hoặc huyết khối stent.

3.      BÀN LUẬN

Trong thử nghiệm ngẫu nhiên này về các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp biến chứng choáng tim được lập chương trình tái thông mạch vành sớm, bóng bơm đối xung nội động mạch chủ không làm  giảm tử vong 30 ngày. Các kết quả này được củng cố bởi sự thiếu khác biệt có ý nghĩa giữa hai nhóm về nhiều kết cục thứ phát và các kết quả trong quá trình chăm sóc.

Tử vong ở các bệnh nhân choáng tim có thể do một trong ba yếu tố: rối loạn huyết động, rối loạn chức năng đa cơ quan, và hội chứng đáp ứng viêm toàn thân [9],[18]. Thử nghiệm này cung cấp thông tin về ảnh hưởng của bóng bơm đối xung nội động mạch chủ đối với tất cả các yếu tố đó. Không có sự cải thiện tức thì về huyết áp hoặc nhịp tim trong số các bệnh nhân được đặt IABP so với nhóm chứng. Mặc dù có ảnh hưởng tích cực của bóng bơm đối xung nội động mạch chủ đối với rối loạn chức năng đa cơ quan vào ngày 2 và 3 được đánh giá bằng thang điểm SAPS II, ảnh hưởng này không rõ ràng vào ngày 4. Cũng không có sự khác biệt về nồng độ CRP hoặc lactat huyết thanh được đánh giá như chỉ số đo lường tình trạng viêm và oxy hóa mô.

Các nghiên cứu thử nghiệm và lâm sàng đã chỉ ra rằng bóng bơm đối xung nội động mạch chủ tạo ra lợi ích huyết động do giảm hậu tải và cải thiện tưới máu mạch vành vào thì tâm trương [20]. Tuy nhiên, các ảnh hưởng đối với cung lượng tim ở mức trung bình và có thể không đủ làm giảm tử vong. Trong một nghiên cứu nhỏ, ngẫu nhiên, không có sự khác biệt ý nghĩa về cung lượng tim, chỉ số công-thể tích thất trái, hoặc kháng lực mạch máu hệ thống giữa các các bệnh nhân được đặt bóng bơm đối xung nội động mạch chủ và nhóm chứng [17].

Sự sử dụng bóng đối xung nội động mạch chủ trước tái thông mạch vành có thể làm thủ thuật tái thông an toàn hơn bằng cách cải thiện gánh nặng thất trái [1]. Tuy nhiên, trong nghiên cứu này, không có lợi ích về tử vong ở các bệnh nhân được đặt bóng đối xung nội động mạch chủ trước tái thông so với các bệnh nhân được đặt bóng sau tái thông. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên khác về các bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước rộng không có choáng tim, việc đặt bóng bơm trước PCI so với điều trị chứng (không đặt bóng đối xung nội động mạch chủ) không làm giảm kích thước vùng nhồi máu [15]. Các thử nghiệm ngẫu nhiên khác về các bệnh nhân không choáng tim, trong đó một số bệnh nhân được đặt bóng trước đặt stent mạch vành, cũng không thấy lợi ích lâm sàng từ việc sử dụng bóng đối xung [21].

Trong thử nghiệm này, các nhà nghiên cứu cố gắng làm giảm tối thiểu sự chuyển đổi từ nhóm chứng sang nhóm IABP. Để làm điều đó, họ đã chọn lựa các bệnh viện không yêu cầu bắt buộc sử dụng bóng đối xung nội động mạch chủ trong bệnh cảnh lâm sàng này, và xác định rằng chỉ sử dụng bóng bơm ở nhóm chứng đối với các bệnh nhân có biến chứng cơ học. Mặc dù đã cố gắng nhưng có 30 bệnh nhân đổi nhóm; trong đó 26 bệnh nhân không phù hợp với đề cương, và 12 trong 26 bệnh nhân này được đổi nhóm dựa vào quyết định của người nghiên cứu. 12 bệnh nhân này có các đặc điểm ban đầu tương tự với các bệnh nhân không đổi nhóm, cho thấy không có tiêu chuẩn khách quan rõ ràng dẫn đến sự vi phạm đề cương. Ngoài ra, sự đổi nhóm xảy ra chủ yếu ở năm trung tâm cho thấy có yếu tố chủ quan về quyết định sử dụng điều trị bằng bóng đối xung nội động mạch chủ.

Đề cương thử nghiệm cho phép đặt dụng cụ hỗ trợ thất dựa vào phán đoán lâm sàng của người nghiên cứu. Hiện tại không có tiêu chuẩn lâm sàng rõ ràng và thiếu các chứng cớ khoa học về việc đặt các dụng cụ hỗ trợ thất. Chỉ có 3 thử nghiệm ngẫu nhiên liên quan tổng cộng 100 bệnh nhân so sánh dụng cụ hỗ trợ thất với bóng đối xung nội động mạch chủ [5]. Bóng đối xung nội động mạch chủ ít được sử dụng trong nghiên cứu IABP-SHOCK II. Tuy nhiên, có khuynh hướng đặt dụng cụ hỗ trợ thất nhiều hơn ở nhóm chứng so với nhóm IABP. Điều này có thể do thiếu tiêu chuẩn lâm sàng rõ ràng về việc đặt dụng cụ và các người nghiên cứu cho rằng dụng cụ hỗ trợ thất có thể cần thiết hơn khi bệnh nhân không được đặt bóng đối xung [32]. Các dụng cụ hỗ trợ thất mang lại lợi ích huyết động lớn hơn bóng đối xung nhưng liên quan với tỉ lệ cao hơn về các biến cố nặng và không chứng minh có lợi ích về tử vong [5],[28],[29]. Dựa vào các dữ liệu đã có, các hướng dẫn hiện tại không khuyến cáo các dụng cụ hỗ trợ thất như điều trị đầu tay đối với các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và choáng tim [31].

Thử nghiệm IABP-SHOCK II có một số hạn chế. Thứ nhất, không thể thực hiện biện pháp làm mù do bản chất của can thiệp. Để giảm thiểu sự sai lệch, nhóm nghiên cứu sử dụng hệ thống phân phối ngẫu nhiên trung tâm, và các thành viên của ủy ban biến cố lâm sàng không biết về tình trạng phân nhóm. Thứ hai, nhóm nghiên cứu không lấy các chỉ số đo lường huyết động hoặc đánh giá các  dấu ấn viêm ngoài huyết áp, nhịp tim, và nồng độ CRP, mặc dù dữ liệu về các biến số này có sẵn từ các thử nghiệm trước đó [7],[16],[26],[27]. Thứ ba, tỉ lệ tử vong thấp hơn ít trong thử nghiệm này – khoảng 40%, so với 42 đến 48% trong các thử nghiệm ngẫu nhiên khác có thể cho thấy thử nghiệm này bao gồm nhiều bệnh nhân choáng tim mức độ nhẹ hoặc trung bình, điều này có thể ngăn cản sự tổng quát hóa các kết quả đối với các bệnh nhân với các mức độ choáng tim nặng nhất [3], [8],[10],[11],[24]. Tuy nhiên, dựa vào một phân tích hậu kiểm, không có lợi ích về tử vong của bóng đối xung nội động mạch chủ ở các bệnh nhân có huyết áp tâm thu dưới 80 mmHg. Thứ tư, với kết quả nghiên cứu toàn thể âm tính, nhóm nghiên cứu không thể hoàn toàn loại trừ sai lầm loại II; tuy nhiên, sự khác biệt tuyệt đối nhỏ về tử vong, cùng với sự thiếu lợi ích về các kết cục thứ phát, không thể làm các ảnh hưởng tích cực có ý nghĩa lâm sàng. Cuối cùng, nhóm nghiên cứu không có thông tin về các kết quả dài hạn. Bởi vì bóng đối xung nội động mạch chủ được sử dụng trong thời gian trung vị chỉ 3 ngày nên có vẻ sẽ không thể có bất kỳ lợi ích nào trở nên rõ ràng sau 30 ngày. Tuy nhiên, các đánh giá thêm cần được thực hiện vào thời điểm 6 tháng và 12 tháng để làm rõ các phát hiện trong 30 ngày.

4.      KẾT LUẬN

Sau hơn bốn thập niên sử dụng, bóng bơm đối xung nội động mạch chủ đã trở thành một phương pháp hỗ trợ tuần hoàn cơ học phổ biến. Tuy nhiên, các chứng cớ ủng hộ sử dụng IABP trong nhồi máu cơ tim cấp biến chứng choáng tim vẫn còn hạn chế. IABP-SHOCK II là một thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng về bóng bơm đối xung nội động mạch chủ ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp biến chứng choáng tim được lập chương trình tái thông mạch vành sớm. Nghiên cứu này cho kết quả âm tính là việc sử dụng bóng đối xung nội động mạch chủ so với điều trị thường quy không làm giảm tử vong trong 30 ngày. Kết quả của một nghiên cứu lớn như IABP-SHOCK II làm nhiều người nghĩ rằng các hướng dẫn thực hành  lâm sàng trong tương lai có thể sẽ phải thay đổi các khuyến cáo sử dụng IABP trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp biến chứng choáng tim.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Abdel-Wahab M, et al. Comparison of hospital mortality with intra-aortic balloon counterpulsation insertion before versus after primary percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2010; 105:967-971.

2. Antman EM, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110:588-636. [Erratum, Circulation 2005; 111: 2013].

3. Babaev A, et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005; 294:448-454.

4. Bregman D, et al. Percutaneous intraaortic balloon insertion. Am J Cardiol 1980; 46:261-264.

5. Cheng JM, et al. Percutaneous left ventricular assist devices vs. intra-aortic balloon pump counterpulsation for treatment of cardiogenic shock: a meta-analysis of controlled trials. Eur Heart J 2009; 30: 2102-2008.

6. Cove M, MacLaren G . Clinical review: mechanical circulartory support for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Crit Care Med 2010; 14: 235.

7. Fincke R, et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 340-348.

8. Goldberg RJ, et al. Thirty-year trends (1975 to 2005) in the magnitude of, management of, and hospital death rates associated with cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction: a population-based perspective. Circulation 2009; 119:1211-1219.

9. Hochman JS, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infaction: expanding the paradigm. Circulation 2003; 107: 2998-3002.

10. Hochman JS, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med 1999; 341:625-634.

11. Jeger RV, et al. Ten-year incidence and treatment of cardiogenic shock. Ann Intern Med 2008; 149:618-626.

12. Kantrowitz A, et al. Initial clinical experience with intraaortic balloon pumping in cardiogenic shock. JAMA 1968; 203: 113-118.

13. Kern MJ, Aguirre F, Bach R, Donohue T, Siegel R, Segal J. Augmentation of coronary blood flow by intra-aortic balloon pumping in patients after coronary angioplasty. Circulation 1993; 87:500–511.

14. Lindholm MG, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: prognostic impact of early and late shock development. Eur Heart J 2003; 24: 258-265.

15. Patel MR, et al. Intra-aortic balloon counterpulsation and infarct size in patients with acute anterior myocardial infarction without shock: the CRISP AMI randomized trial. JAMA 2011; 306:1329-1337.

16. Prodzinsky R, et al. Hemodynamic effects of intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: the prospective, randomized IABP SHOCK trial. Shock 2012; 37: 378-384.

17. Prodzinsky R, et al. Interleukin-6,-7,-8 and -10 predict outcome in acute myocardial infaction complicated by cardiogenic shock. Clin Res Cardiol 2012; 101: 375-384.

18. Prondzinsky R, et al. Intra-aortic ballon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: the prospective, randomized IABP SHOCK Trial for attenuation of multiorgan dysfunction syndrome. Crit Care Med 2010; 38:152-160.

19. Ryan TJ, et al. Early revascularization in cardiogenic shock – a positive view of a negative trial. N Eng J Med 1999; 341: 687-688.

20. Scheidt S, et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in cardiogenic shock. Report of a co-operative clinical trial. N Engl J Med 1973; 288:979–984.

21. Sjauw KD, et al. A systematic review abd meta-analysis of intra-aortic ballon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? Eur Heart J 2009; 30:459-468.

22. Sjauw KD, et al. Percutaneous mechanical cardiac assist in myocardial infarction. Where are we now, where are we going? Acute Card Care 2007;9:222–230.

23. Steg PG, et al. Baseline characteristics, management pratices, and in-hospital outcomes of patients hospitalized with acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am J Cardiol 2002; 90:358-363.

24. The TRIUMPH Investigators. Effect of tilarginine in patients with acute myocardial infaction and cardiogenic shock: the TRIUMPH randomized controlled trial. JAMA 2007; 297:1657-1666.

25. Thiele H, et al. Intraaortic balloon support  for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 2012; 367 (14): 1287-1296.

26. Thiele H, et al. Randomized comparison of intra-aortic balloon support versus a percutaneous left ventricular assist device in patients with revascularized acute myocardial infaction complicated by cardiogenic shock. Eur Heart J 2005; 26:1276-1283.

27. Thiele H, et al. Reversal of cardiogenic shock by percutaneous left atrial-to femoral arterial bypass assistance. Circulation 2001; 104: 2917-2922.

28. Thiele H, et al. Shock in acute myocardial infarction: the Cape Horn for trials? Eur Heart J 2010; 31:1828-1835.

29. Unverzagt S, et al. Intra-aortic balloon pump counterpulsation (IABP) for myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Cochrane Database Syst Rev 2011; 7: CD007398.

30. Van deWerf, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29:2909-2945.

31. Wijins W, et al. Guidelines on myocardial infarction revascularization. Eur Heart J 2010; 31: 2501-2555.

32. Wilson SR, et al. Evaluation for a ventricular assist device: selecting the approriate candidate. Circulation 2009; 119:2225-2232.