Đặc điểm hình ảnh học nhu mô não trên 121 bệnh nhân nhồi máu não tắc động mạch cảnh trong

0
240

Tóm Tắt

Đặt vấn đề:Tắc động mạch cảnh trong có thể không có triệu chứng, hoặc gây nhồi máu nhiều mức độ tùy thuộc vào hiệu quả của hệ thống tuần hoàn bàng hệ. Cơ chế nhồi máu có thể là lấp mạch hoặc huyết động.

 

ThS BS Nguyễn Bá Thắng

Giảng viên bộ môn Thần Kinh, Đại Học Y Dược TPHCM

GS TS Lê Văn Thành

Nguyên trưởng bộ môn Thần Kinh Đại Học Y Dược TPHCM và đại học y khoa Phạm Ngọc Thạch

 

Phương pháp nghiên cứu: Tiến cứu mô tả loạt ca nhồi máu não lần đầu với tắc động mạch cảnh trong tại bệnh viện Chợ Rẫy từ 2008 đến 2010, khảo sát hình ảnh học nhu mô, hình ảnh mạch máu không xâm lấn, và khảo sát tìm nguyên nhân tắc mạch.

Kết quả: Thu nhận được 121 bệnh nhân. Tỉ lệ nhồi máu diện rộng là 22,3%, nhồi máu phần lớn vùng tưới máu động mạch não giữa chiếm 20,7%, một nhánh vỏ chiếm 17,8%, nhồi máu lớn vùng tưới máu sâu 17,4%, vùng ranh giới 25,6%, và tổn thương ổ nhỏ 5,8%. 78,9% các trường hợp tắc mạch là do huyết khối xơ vữa động mạch, chỉ 10,7% do lấp mạch từ tim. Bàng hệ Willis hiện diện trong 67% các trường hợp, trong đó chủ yếu là qua động mạch thông trước (56,2%). Cơ chế gây nhồi máu chủ yếu là cơ chế lấp mạch, chiếm 55,4%, còn 21,5% là cơ chế huyết động.

Kết luận:Tắc động mạch cảnh trong gây ra nhồi máu não rất nặng nề nhưng vẫn có gần 50% chỉ nhồi máu một phần, điều này có được là nhờ tuần hoàn bàng hệ của đa giác Willis mà chủ yếu là qua động mạch thông trước. Lấp mạch là cơ chế chính gây nhồi máu.

Từ khóa: Tắc động mạch cảnh trong, nhồi máu não, hình ảnh học, bàng hệ, lấp mạch, huyết động

CHARACTERISTICS OF NEUROIMAGING IN 121 ISCHEMIC STROKE PATIENTS WITH OCCLUSION OF THE INTERNAL CAROTID ARTERY

Abstract

Background:Internal carotid occlusion can occur without symptom, or causing cerebral infarction at various degrees depending on the effectiveness of the collateral system. The infarction can occur due to embolic or hemodynamic mechanism.

Methodology: Prospective description of consecutive patients presenting with first ever ischemic stroke with carotid artery occlusion, at Cho Ray Hospital, from 2008 to 2010. Exploration includes parenchymal and non invasive vascular imaging, along with workup for etiology of stroke.

Result: 121 patients were included. Intensive large infarction was in 22.3%, large infarction in the MCA teritorry in 20.7%, medium size teritorry infarction in 17.8%, large deep infarction in 17.4%, watershed infarction in 25.6%, and small infarct in 5.8%. 78.9% of cases was atherosclerotic thrombosis, and only 10.7% was cardio embolic in origin.Collarerals via Willis is effective in 67% of cases, most in which via anterior communication artery (56.2%). Predominant mechanism of infarction was embolism, 55.4% of cases, besides 21,5% of cases of hemodynamic infarction.

Conclusion:Internal carotid infarction causes severe cerebral infarction but there exists nearly 50% of cases with only partial or small infarction. This is the result of collateral system of Willis in which anterior communication artery predominates. The main mechanism of infarction is embolism.

Keywords: Internal carotid occlusion, cerebral infarction, imaging, collateral, embolism, hemodynamic

 

Đặt vấn đề

Nhồi máu não tắc động mạch cảnh trong: là một thể đặc biệt của đột quỵ nhồi máu não. Tỉ suất mắc bệnh theo một số nghiên cứu là khoảng 6/100000 dân trong một năm [7].

Tổn thương thiếu máu não liên quan tắc động mạch cảnh trong có thể trải từ hoàn toàn không có tổn thương, không có triệu chứng, đến mức độ rất nặng nề là tổn thương nhồi máu toàn bộ vùng tưới máu của động mạch não giữa, hoặc thậm chí cả vùng tưới máu của động mạch não trước, não sau. Yếu tố chính quyết định mức độ tổn thương não là sự hiện diện và hiệu quả của hệ thống bàng hệ, trong đó quan trọng nhất là đa giác Willis [1] [2].

Tổn thương thiếu máu não có thể xảy ra do cơ chế lấp mạch, cơ chế huyết động, hoặc phối hợp cả hai [7], trong đó cơ chế lấp mạch hiện diện trong khoảng 2/3 số trường hợp.

Nghiên cứu này được thực hiện để tìm hiểu đặc điểm tổn thương thiếu máu não trên bệnh nhân tắc động mạch cảnh trong và mối liên quan với tình trạng các động mạch chính của đa giác Willis với vai trò cấp máu bàng hệ.Chúng tôi cũng cố gắng phân tích các yếu tố gợi ý cơ chế nhiều khả năng gây nhồi máu não ở các bệnh nhân này.

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Thiết kế nghiên cứu mô tả tiến cứu loạt ca.

Tiêu chuẩn lựa chọn:

–          Bệnh nhân nhồi máu não lần đầu nhập vào khoa thần kinh bệnh viện Chợ Rẫy trong thời gian nghiên cứu, từ năm 2008 đến 2010, có thời gian nhập viện trong vòng 5 ngày kể từ lúc khởi phát đột quỵ

–          Tổn thương não được xác định thuộc hệ cảnh và có tắc động mạch cảnh trong cùng bên não có triệu chứng dưới sàng lọc bằng siêu âm duplex và xác định bằng chụp mạch máu cắt lớp vi tính (CTA) hoặc cộng hưởng từ (MRA).

Tiêu chuẩn loại trừ: Loại trừ các bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng và/hoặc hình ảnh học của nhồi máu não tuần hoàn sau, bệnh nhân có xuất huyết trong não hoặc xuất huyết khoang dưới nhện tiên phát, bệnh nhân có rối loạn đông máu hoặc bệnh lý nội khoa giai đoạn cuối ảnh hưởng đến diễn tiến bệnh.

Thu thập và xử lý dữ liệu:

Bệnh nhân nhập viện trong vòng 5 ngày với nhồi máu não hệ cảnh lần đầu sẽ được khảo sát duplex động mạch cảnh trong vòng 24 giờ từ lúc nhập viện. Nếu có tắc động mạch cảnh trong cùng bên bán cầu có triệu chứng, bệnh nhân sẽ được chụp CTA hoặc MRA để khẳng định tắc động mạch cảnh và đánh giá tình trạng các động mạch khác. Ngoài các dữ liệu cơ bản về nhân chủng học, các yếu tố nguy cơ, nghiên cứu này của chúng tôi chủ yếu thu thập dữ liệu về tình trạng các động mạch cảnh trong ngoài sọ, các động mạch lớn trong sọ và đặc điểm tổn thương thiếu máu não trên hình ảnh CT hoặc MRI não.

Dữ liệu thu thập được sẽ được xử lý trên phần mềm thống kê SPSS 18.0.

Đặc điểm tổn thương thiếu máu não sẽ được mô tả bằng số đếm và tỉ lệ phần trăm. Đặc tính các động mạch lớn trong và ngoài sọ cũng được ghi nhận. Sau đó mô tả đặc tính bàng hệ và cơ chế nhồi máu của từng loại tổn thương thiếu máu não.

Kết quả

Từ tháng 5/2008 tới tháng 12/2010, chúng tôi thu nhận được 121 bệnh nhân thỏa các tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ vào nghiên cứu. Trong số này, nam giới chiếm ưu thế với 94 bệnh nhân, chiếm 77,7%.Tuổi trung bình của mẫu nghiên cứu là 60,1 tuổi, nhỏ nhất là 20 tuổi và lớn nhất là 94 tuổi.

Đặc điểm động mạch cảnh trong bị tắc nghẽn:

Bên tắc động mạch: 68 trường hợp xảy ra ở bên trái, chiếm 56,2%, còn lại là bên phải, chiếm 43,8%.

Nguyên nhân tắc ĐMC trong:

Được xác định tương đối theo phân loại TOAST, dựa vào các yếu tố nguy cơ và hình ảnh mạch máu: có xơ vữa đáng kể ĐM cảnh tắc, có kèm xơ vữa nơi khác, có nguồn lấp mạch từ tim – chủ yếu là rung nhĩ; có hình ảnh của NN khác, hoặc không thấy yếu tố gợi ý nào. Các nguyên nhân được xác định gồm 93 ca huyết khối xơ vữa động mạch (76,9%); 13 ca lấp mạch từ tim (10,7%); 6 ca nguyên nhân khác (5%), trong đó 2 ca bóc tách động mạch, 2 ca thiểu sản, và 1 ca Takayasu; và 9 ca không xác định nguyên nhân (7,5%) trong đó có 3 ca vừa có nguồn lấp mạch từ tim vừa có tồn thương xơ vữa động mạch cảnh.

Đặc điểm tuần hoàn bàng hệ cấp máu cho động mạch não giữa và não trước bên tổn thương

Bàng hệ cấp máu cho động mạch não trước

Động mạch não trước bên tắc động mạch cảnh hầu hết được cấp máu bởi động mạch cảnh trong đối bên qua động mạch thông trước, hiện diện trong 105 trường hợp (88,6%). Có 2 trường hợp (1,7%) có tưới máu ở động mạch não trước (và cả não giữa), nhưng không rõ nguồn cấp máu, có thể từ các nhánh vỏ não và/ hoặc từ động mạch cảnh ngoài. 14 trường hợp còn lại (11,6%) không có bàng hệ, tương ứng tổn thương nhồi máu rất nặng nề ở toàn bộ động mạch não giữa, não trước và có trường hợp cả não sau.

Bàng hệ cấp máu cho động mạch não giữa

Phần lớn các trường hợp cấp máu bàng hệ cho động mạch não giữa cùng bên cũng là thông qua động mạch thông trước và đoạn A1 của động mạch não trước, thấy trong 68 trường hợp, chiếm 56,2%. Chỉ có 2 trường hợp (1,7%) động mạch não giữa cùng bên được cấp máu từ hệ đốt sống thân nền qua động mạch thông sau, và 11 trường hợp (9,1%) được cấp máu nhờ cả hai bàng hệ thông trước và thông sau. Có 7 trường hợp (5,8%) được cấp máu bằng các đường bàng hệ khác ngoài đa giác Willis (bàng hệ màng mềm, bàng hệ cảnh ngoài, hoặc không rõ nguồn). Còn lại 33 trường hợp (27,3%) không được cấp máu bàng hệ.

Hình 1: Đặc điểm cấp máu bàng hệ cho động mạch não trước và động mạch não giữa cùng bên tắc động mạch cảnh trong. (A) Tắc ĐM cảnh trong trái, bàng hệ tốt qua động mạch thông trước; (B) Tắc ĐM cảnh trong phải, bàng hệ qua ĐM thông sau; (C) tắc ĐM cảnh trong trái, bàng hệ tốt qua cả động mạch thông trước và thông sau; (D) Tắc động mạch cảnh trong phải, bàng hệ tốt qua cả động mạch thông trước và thông sau.

Đặc điểm của động mạch não giữa đoạn M1 bên tổn thương

Đoạn M1 có hình dạng kích thước bình thường trong 49 trường hợp (40,5%), khẩu kính nhỏ trong 8 trường hợp (6,6%), khầu kính rất nhỏ trong 3 trường hợp (2,5%), hẹp khu trú trong 9 trường hợp (7,4%), cắt cụt trong 12 trường hợp (9,9%) và mất tín hiệu hoàn toàn trong 40 trường hợp (33,1%)

Đặc điểm cơ chế gây tổn thương nhồi máu não

Cơ chế nhồi máu được xác định tương đối dựa trên đặc điểm tổn thương nhu mô não, đặc điểm các động mạch não và tình trạng bàng hệ. Kết quả là có 17 trường hợp (14%) tổn thương do ảnh hưởng trực tiếp của chỗ tắc động mạch cảnh do vắng mặt cấp máu bàng hệ, tổn thương não trong các trường hợp này là rất nặng nề. Trong các trường hợp còn lại, tổn thương não giới hạn hơn nhờ có cấp máu bàng hệ ở một mức độ nào đó, và tổn thương não xảy ra chủ yếu do cơ chế lấp mạch (67 trường hợp, chiếm 55,4%) và kế đến là cơ chế huyết động (26 trường hợp, chiếm 21,5%). Ngoài ra có 10 trường hợp (8,3%) nhồi máu não có thể do phối hợp cả lấp mạch lẫn huyết động, và 1 trường hợp không rõ nhồi máu theo cơ chế nào do không có yếu tố nào gợi ý.

Đặc điểm tổn thương nhồi máu não

Hình 2: Phân bố các loại tổn thương nhồi máu não (ICA: động mạch cảnh trong; MCA: động mạch não giữa)

Nhồi máu não toàn bộ bán cầu, xảy ra ở bốn trường hợp, chiếm 3,3%. Đây là các trường hợp hoàn toàn không được cấp máu bàng hệ, đồng thời động mạch não sau cũng được tưới máu từ động mạch cảnh trong cùng bên qua động mạch thông sau mà không có đoạn P1 nối với động mạch thân nền. Trong số này, 3 trường hợp tắc động mạch cảnh là do huyết khối xơ vữa động mạch, 1 trường hợp còn lại là lấp mạch từ tim.

Hình 3. Các kiểu tổn thương nhồi máu não trong tắc động mạch cảnh trong. (A) Nhồi máu toàn bộ bán cầu; (B) Nhồi máu toàn bộ ĐM não giữa; (C) Nhồi máu phần lớn ĐM não giữa; (D) Nhồi máu lớn vùng sâu; (E) Nhồi máu lớn nhánh vỏ; (F) Nhồi máu não vùng ranh giới sâu; (G) Nhồi máu vỏ nhánh nhỏ; (H) Nhồi máu vùng ranh giới nông

Nhồi máu não toàn bộ vùng tưới máu động mạch cảnh trong (gồm ĐM não trước và não giữa): xảy ra trong 12 trường hợp. Các trường hợp này động mạch não sau vẫn thuộc chi phối từ hệ đốt sống thân nền nên không bị tổn thương. Chỉ có 1 ca có bàng hệ qua động mạch thông trước, kèm theo là hẹp đoạn M1 động mạch não giữa, và nhồi máu xảy ra khả năng do phối hợp thêm cơ chế lấp mạch ngoài tác động trực tiếp từ chỗ tắc động mạch cảnh trong. Trường hợp này nhồi máu diện rộng ở vùng tưới máu động mạch cảnh trong nhưng vẫn còn chửa một phần nhỏ không tổn thương, có thể nhờ bàng hệ vỏ não. Các trường hợp còn lại hoàn toàn không có bàng hệ qua đa giác Willis, bàng hệ vỏ não có thể hiện diện trong một số trường hợp làm giảm phần nào kích thước tổn thương. Về nguyên nhân, có 3 trường hợp tắc mạch cảnh do lấp mạch từ tim, còn lại 9 ca do huyết khối xơ vữa động mạch.

Nhồi máu toàn bộ vùng tưới máu động mạch não giữa:xảy ra trong 11 trường hợp, trong đó có 2 trường hợp do lấp mạch từ tim, 6 trường hợp do huyết khối xơ vữa động mạch, 3 trường hợp không rõ nguyên nhân gồm cả hai trường hợp vừa có xơ vữa động mạch vừa có nguồn lấp mạch từ tim. Về tuần hòan bàng hệ, có 9 trường hợp không có tuần hoàn bàng hệ qua đa giác Willis, 1 ca có bàng hệ thông trước nhưng đoạn M1 bị cắt cụt, 1 trường hợp còn lại thấy có dấu tích của bàng hệ cả trước và sau nhưng khẩu kính các động mạch rất mảnh như sợi tóc, không đủ cấp máu.

Nhồi máu phần lớn vùng tưới máu động mạch não giữa: Xảy ra ở 25 trường hợp, trong đó 2 trường hợp do lấp mạch từ tim, 19 trường hợp do huyết khối xơ vữa động mạch, 4 trường hợp không rõ nguyên nhân, bao gồm 1 ca vừa có xơ vữa động mạch vừa có nguồn lấp mạch từ tim. Về tình trạng tuần hoàn bàng hệ, có 7 ca không có bàng hệ qua đa giác Willis tưới máu cho động mạch não giữa, tín hiệu đoạn M1 không thấy trên phim. 14 trường hợp có bàng hệ qua động mạch thông trước, trong đó 4 trường hợp mất tín hiệu đoạn M1, khả năng do lấp mạch tại gốc đoạn động mạch này, hoặc huyết khối từ chỗ tắc động mạch cảnh lan tới đây; 6 trường hợp đoạn M1 bị cắt cụt, khả năng do lấp mạch, 1 trường hợp hẹp nhẹ, 1 trường hợp hẹp nặng, 1 trường hợp M1 có khẩu kính nhỏ và 3 trường hợp có đoạn M1 bình thường. trong 4 trường hợp còn lại, cấp máu cho động mạch não giữa được thực hiện bằng cả bàng hệ qua động mạch thông trước và động mạch thông sau, trong đó 2 ca có đoạn M1 bình thường, 1 ca hẹp và 1 ca khẩu kính nhỏ.

Cơ chế tổn thương nhồi máu não trong các trường hợp này nhiều khả năng là lấp mạch ở các vị trí khác nhau của động mạch não giữa cùng bên, và kích thước tổn thương được giới hạn phần nào có thể là nhờ hệ thống bàng hệ vỏ não.

Nhồi máu lớn ở một nhánh vỏ não của động mạch não giữa: Xảy ra ở 21 trường hợp, với 4 trường hợp do lấp mạch từ tim, 14 trường hợp do huyết khối xơ vữa động mạch, 2 trường hợp do thiểu sản động mạch và 1 trường hợp tắc nhiều động mạch lớn nghĩ khả năng bệnh Takayasu.

Về bàng hệ, 18 trường hợp có bàng hệ qua động mạch thông trước, 2 trường hợp bàng hệ qua cả động mạch thông trước và thông sau, và 1 trường hợp không thấy bàng hệ qua đa giác Willis, khả năng nhờ bàng hệ qua hệ thống khác, như bàng hệ từ cảnh ngoài. Đoạn M1 không còn tín hiệu ở 1 trường hợp, hẹp nặng 1 trường hợp, hẹp nhẹ 1 trường hợp, khẩu kính nhỏ 1 trường hợp và bình thường trong 16 trường hợp.Cơ chế nhồi máu não phù hợp nhất trong những trường hợp này là cơ chế lấp mạch.

Nhồi máu não vùng ranh giới nội tại:tức là vùng ranh giới giữa tưới máu các nhánh nông và nhánh xuyên sâu của động mạch não giữa, về giải phẫu là khu vực vành tia, cạnh não thất bên, hay trung tâm bán bầu dục. Có 22 bệnh nhân có nhồi máu vùng này, với 19 ca có nguyên nhân tắc mạch cảnh là huyết khối xơ vữa động mạch, 1 ca bóc tách động mạch, 1 ca thiểu sản và 1 cao không rõ nguyên nhân. Về tưới máu bàng hệ, 15 trường hợp có bàng hệ qua động mạch thông trước, 1 trường hợp qua động mạch thông sau, và 3 trường hợp qua cả động mạch thông trước và thông sau; còn lại 3 trường hợp không thấy tưới máu bàng hệ cho động mạch não giữa qua đa giác Willis. Động mạch não giữa đoạn M1 bình thường trong 9 trường hợp, hẹp khu trú trong 2 trường hợp, khẩu kính nhỏ và rất nhỏ trong 4 và 3 trường hợp, và mất tín hiệu trong 4 trường hợp. Cơ chế chung gây nhồi máu ở vùng ranh giới sâu này là cơ chế huyết động.

Nhồi máu não vùng ranh giới nông:là vùng ranh giới tưới máu giữa động mạch não giữa với động mạch não trước hoặc giữa động mạch não giữa với động mạch não sau. Có 9 trường hợp biểu hiện nhồi máu ở một trong hai vùng này, với nguyên nhân tắc mạch cảnh đều là huyết khối xơ vữa động mạch. Tưới máu bàng hệ thấy được trong 8 trường hợp, trong đó 5 trường hợp qua động mạch thông trước, 1 trường hợp qua động mạch thông sau, 1 trường hợp qua cả thông trước lẫn thông sau, và 1 trường hợp bàng hệ qua nguồn khác; 1 trường hợp cuối cùng không thấy được tưới máu bàng hệ trên hình mạch máu không xâm lấn. Động mạch não giữa hầu hết bình thường trong các trường hợp này. Cơ chế tổn thương nhồi máu não ở các trường hợp này nhiều khả năng là huyết động, tuy nhiên cũng không loại trừ một số trường hợp có kèm cơ chế lấp mạch.

Nhồi máu lớn vùng tưới máu sâu của động mạch não giữa: Xảy ra ở 10 bệnh nhân, với 6 trường hợp tắc mạch cảnh do huyết khối xơ vữa động mạch, 2 trường hợp do lấp mạch từ tim, 1 trường hợp bóc tách động mạch, và 1 trường hợp không rõ nguyên nhân. Có 8 trường hợp động mạch não giữa được cấp máu qua bàng hệ động mạch thông trước, 1 trường hợp từ cả thông trước và thông sau, và 1 trường hợp từ nguồn khác ngoài đa giác Willis. Đoạn M1 bình thường trong 4 trường hợp, khẩu kính nhỏ trong 1 trường hợp, hẹp nặng khu trú trong 1 trường hợp và cắt cụt trong 4 trường hợp. Cơ chế nhồi máu trong các trường hợp nhồi máu lớn vùng sâu này nhiều khả năng là lấp mạch ở nơi xuất phát của các động mạch xuyên.

Nhồi máu não ổ nhỏ vùng sâu hoặc nhánh nông vỏ não xảy ra trong 7 trường hợp (3 sâu và 4 nông), tất cả đều có nguyên nhân tắc mạch cảnh là huyết khối xơ vữa động mạch. Tất cả các trường hợp này đều có bàng hệ cấp máu cho động mạch não giữa cùng bên, với 6 trường hợp qua động mạch thông trước, 1 trường hợp qua cả động mạch thông trước, thông sau và nguồn khác. Động mạch não giữa đoạn M1 hầu hết đều còn bình thường, chỉ có 1 trường hợp hẹp nhẹ. Cơ chế của các tổn thương nhồi máu não hầu hết phù hợp với lấp mạch.

Bàn luận

Động mạch cảnh trong là động mạch lớn cấp máu cho não, do đó tắc động mạch cảnh trong sẽ làm mất đi một nguồn cấp máu quan trọng cho não.

Căn nguyên gây tắc động mạch cảnh trong có thể là huyết khối trên nền xơ vữa, hoặc lấp mạch từ tim có hay không có mảng xơ. Nghiên cứu của Torvik và cộng sự [8] ghi nhận 45% trường hợp chỉ có mảng xơ gây hẹp trung bình, và số trường hợp mảng xơ có biến chứng cũng là 45%. Như vậy có đến 55% các trường hợp mảng xơ hẹp nặng hoặc trung bình nhưng không có biến chứng nào trên mảng xơ; tuy nhiên tất cả các trường hợp đều không có bằng chứng nào cho thấy cục huyết khối gây tắc mạch là do bệnh lý toàn thân hoặc do lấp mạch từ tim. Nghiên cứu của Ogata và cộng sự [6]khảo sát mô học 5 trường hợp nhồi máu não tắc động mạch cảnh trong ghi nhận tất cả đều có vỡ lớp sợi mũ mảng xơ gây tắc mạch.

Nghiên cứu của Lammie và cộng sự [5] trên 7 trường hợp tắc động mạch cảnh trong ngoài sọ có 6 ca do huyết khối thành lập trên mảng xơ lớn, loét và không ổn định, 1 trường hợp còn lại là do lấp mạch nghịch lý từ tĩnh mạch qua thông lỗ bầu dục.

Như vậy với một số ít các nghiên cứu tắc động mạch cảnh trong có khảo sát mô học để xác định căn nguyên tắc động mạch cảnh trong thì căn nguyên trong đại đa số các trường hợp vẫn là huyết khối xơ vữa động mạch, dù mảng xơ có những trường hợp chỉ gây hẹp nhẹ hoặc trung bình và không có biến chứng. Kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi cũng ghi nhận tương tự, với đại đa số trường hợp là do huyết khối xơ vữa động mạch, một số do lấp mạch từ tim, và chỉ vài trường hợp do nguyên nhân khác.

Về đặc điểm tổn thương nhồi máu não, các nghiên cứu có khảo sát hình ảnh học cũng cho thấy sang thương thiếu máu – nhồi máu não trong tắc động mạch cảnh trong rất đa dạng. Ví dụ  nghiên cứu của Hiroshi Yamauchi và cộng sự [10], tỉ lệ các thể sang thương não thấy trên MRI của 42 bệnh nhân tắc động mạch cảnh trong có triệu chứng được phân bố như sau: 23% nhồi máu vùng tưới máu lớn (não thùy);7% nhồi máu vùng ranh giới trước; 19% nhồi máu vùng ranh giới sau;38% nhồi máu vùng ranh giới sâu (ranh giới nội tại); 14% nhồi máu chất trắng khác;28% nhồi máu thể vân bao trong; 21% nhồi máu lỗ khuyết; và 9% không có nhồi máu. Các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều là các bệnh nhân nhập viện vì đột quỵ cấp, do đó hầu hết đều có tổn thương, trong đó một số ít trường hợp tổn thương não không đáng kể, dưới dạng nhồi máu ổ nhỏ vùng sâu hoặc nông; một phần đáng kể bệnh nhân bị nhồi máu diện rộng, từ toàn bộ bán cầu, toàn bộ vùng tưới máu động mạch cảnh trong, đến toàn bộ vùng tưới máu động mạch não giữa, tổng cộng chiếm hơn 22 %. Một nhóm chiếm tỉ lệ đáng lưu ý trong nghiên cứu của chúng tôi là nhồi máu các vùng ranh giới, nông (7,4%) hoặc sâu (nội tại) (18,2%), là dạng nhồi máu liên quan đến cơ chế huyết động. Các tỉ lệ này cũng khá tương đồng với nghiên cứu của Yamauchi nêu trên.

Về cơ chế nhồi máu trong tắc động mạch cảnh trong, y văn ghi nhận cơ chế lấp mạch chiếm 2/3 các trường hợp, với nguồn lấp mạch là mảng huyết khối đuôi xa chỗ tắc động mạch cảnh, hoặc cũng có thể từ đầu gần trôi theo bàng hệ động mạch cảnh ngoài [4] [7].  Cơ chế thứ hai là cơ chế huyết động, do giảm lưu lượng máu ở các động mạch sau chỗ tắc, do bàng hệ không đầy đủ, trong đó nhồi máu vùng xa, vùng ranh giới là các tổn thương kết hợp với cơ chế này [3]. Ngoài ra, có những trường hợp nhồi máu có thể xảy ra theo cả hai cơ chế phối hợp. Phân tích hình ảnh tổn thương nhu mô não kết hợp với đặc điểm tuần hoàn bàng hệ trên hình ảnh mạch máu cho những chỉ dấu hướng đến cơ chế nhiều khả năng nhất gây nhồi máu trên từng bệnh nhân. Tỉ lệ các cơ chế trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với y văn, với 55,4% trường hợp nhồi máu xảy ra theo cơ chế lấp mạch, cộng với 14% trường hợp trực tiếp do tắc động mạch cảnh trong (không có bàng hệ) và chỉ 21,5% nhồi máu theo cơ chế huyết động.

Tuần hoàn bàng hệ là cơ chế bảo vệ, bù trừ quan trọng nhất cho nhu mô não trong các trường hợp tắc động mạch. Với tắc động mạch cảnh trong, hệ thống bàng hệ quan trọng nhất là đa giác Willis, bên cạnh đó còn có các đường bàng hệ qua nhánh ổ mắt của động mạch cảnh ngoài và các nhánh động mạch khác vùng cổ [1] [9]. Mẫu nghiên cứu của chúng cũng cho kết quả tương tự, với tỉ lệ có tuần hoàn bàng hệ là 72,7%, trong đó bàng hệ qua đa giác Willis chiếm phần lớn, tổng cộng 67%, còn lại là các đường bàng hệ khác. Trong số các bệnh nhân có bàng hệ qua đa giác Willis thì phần lớn là qua động mạch thông trước, chỉ có một số qua cả thông trước và thông sau và một số rất ít chỉ qua thông sau. Những trường hợp không được cấp máu bàng hệ là những trường hợp tổn thương nhồi máu não rất nặng nề.

Kết luận

Tắc động mạch cảnh trong xảy ra có căn nguyên chủ yếu là huyết khối xơ vữa động mạch, chiếm 78,9%, chỉ có 10,7% trường hợp là lấp mạch từ tim, còn lại là nguyên nhân khác hoặc không rõ nguyên nhân.

Có 72,7% các trường hợp tắc động mạch cảnh trong có hiện diện ít nhất một đường tưới máu bàng hệ nào đó hiệu quả cho động mạch não giữa cùng bên, trong đó hầu hết là bàng hệ qua đa giác Willis mà chủ yếu là qua động mạch thông trước, một số ít là bàng hệ qua động mạch thông sau hoặc bàng hệ qua đường khác.

Cơ chế gây nhồi máu não phổ biến nhất là cơ chế lấp mạch (55,4%), tỉ lệ nhồi máu do cơ chế huyết động cũng rất quan trọng, chiếm 21,5%.

Về mức độ nhồi máu não, có đến 22,3% bệnh nhân bị nhồi máu não diện rộng nặng nề, từ toàn bộ vùng tưới máu động mạch não giữa đến toàn bộ bán cầu bên tắc mạch, bao gồm vùng tưới máu động mạch não sau. Bên cạnh đó, vẫn có tới gần 50% các trường hợp có nhồi máu não một vùng không lớn, có thể là một phần nhánh vỏ, vùng ranh giới nông hoặc sâu, hoặc thậm chí chỉ là ổ nhỏ ở vỏ não hoặc vùng sâu.

 

Tài liệu tham khảo

1.    Derdeyn CP, (2003).Cerebral Hemodynamics in Carotid Occlusive Disease.American Journal of Neroradiology, vol. 24, pp. 1497-1499.
2.    Hendrikse J, Hartkamp MJ, Hillen B, Mali WPTM, van der Grond J, (2001). Collateral Ability of the Circle of Willis in Patients With Unilateral Internal Carotid Artery Occlusion – Border Zone Infarcts and Clinical Symptoms. Stroke; 32:2768-2773.
3.    Hupperts RMM, Lodder J, Heuts-van Raak EPM, et al, (1996). Borderzone brain infarcts on CT taking into account the variability in vascular supply areas. Cerebrovasc Dis; 6:294-300
4.    Klijn CJM, Kappelle LJ, Tulleken CAF, van Gijn J, (1997). Symptomatic carotid artery occlusion: a reappraisal of hemodynamic factors. Stroke; 28: 2084–2093.
5.    Lammie GA, Sandercock PA, Dennis MS, (1999). Recently occluded intracranial and extracranial carotid arteries. Relevance of the unstable atherosclerotic plaque. Stroke;30(7):1319-25.
6.    Ogata J, Yutani C, Kaneko T, et al. (1987). Rupture of atheromatous plaque as a cause of thrombotic occlusion of the internal carotid artery (letter). Stroke 18:1175-1176.
7.    Rutgers DR, van Osch MJP, Kappelle LJ, et al, (2003).Cerebral Hemodynamics and Metabolism in Patients With Symptomatic Occlusion of the Internal Carotid Artery.Stroke, 34: 648-652.
8.    Torvik A, Svindland A, Lindboe CF, (1989).Pathogenesis of carotid thrombosis.Stroke, 20: 1477-1483.
9.    Thanvi B, Robinson T, (2007).Complete occlusion of extracranial internal carotid artery: clinical features, pathophysiology, diagnosis and management, Postgrad. Med. J.;83;95-99
10.    Yamauchi H, Kudoh T, Sugimoto K, et al, (2004).Pattern of collaterals, type of infarcts, and haemodynamic impairment in carotid artery occlusion.Journal of  Neurology, Neurosurgery, and  Psychiatry, 75:1697-1701.