Quản lý rối loạn nhịp trong suy tim – P1

TS. PHẠM HỮU VĂN

Bệnh nhân suy tim dễ bị rối loạn nhịp (RLN). RLN trên thất có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng HF do giảm cung lượng tim hiệu quả và việc kiểm soát chúng đòi hỏi sự can thiệp của thuốc, điện hoặc qua catheter. Trong bối cảnh AFL hoặc AF, kháng đông trở nên tối quan trọng để ngăn ngừa tắc mạch não hoặc toàn thân. Bệnh nhân HF cũng dễ bị VA, điều này có thể là một thách thức đối với bác sĩ quản lý lâm sàng. Chiến lược xử trí phụ thuộc vào RLN, bệnh cấu trúc cơ bản của tim, mức độ nghiêm trọng của suy tim và phạm vi từ tối ưu hóa điều trị suy tim đến triệt phá qua catheter. Bệnh nhân HF, không phân biệt EF có nguy cơ cao phát triển SCD, tuy nhiên phân tầng nguy cơ là một thách thức LS và cần đánh giá đa tham số để xác định BN nên ICD. Cuối cùng, BN HF cũng có thể phát triển nhịp tim chậm có triệu chứng, do SSS hoặc block AV. Việc điều trị nhịp tim chậm ở BN này bằng tạo nhịp tim thường đơn giản nhưng cần một số vấn đề cụ thể. Nhân Hội nghị Tim Mạch phía Nam chuyên đề “suy tim”, chúng tôi trình bày chuyên đề này, với mong muốn nhìn về suy tim ở góc độ rối loạn nhịp.

1. MỞ ĐẦU

Loạn nhịp tim gây ra nguy cơ tử vong và bệnh tật đáng kể ở bệnh nhân suy tim (HF), điều này thể hiện gánh nặng chăm sóc sức khỏe lớn trên toàn thế giới. Có ít nhất 15 triệu bệnh nhân mắc HF ở Châu Âu [1] và 6 triệu bệnh nhân ở Hoa Kỳ [2], với tỷ lệ hiện mắc chung nằm trong khoảng từ 2% đến 3%, tỷ lệ này tăng mạnh sau 75 tuổi, đạt 10% –20% trong số những người ở thập kỷ thứ tám của cuộc đời. Số ca nhập viện do HF ngày càng tăng, và nhiều ca trong số này có thể liên quan đến rối loạn nhịp tim trên thất (SVAs) [3] như rung nhĩ (AF). Rung nhĩ góp phần làm tăng nguy cơ tử vong và bệnh tật của đột quỵ và huyết khối tắc mạch, AF im lặng thường gặp ở bệnh nhân HF [4], không phải thường xuyên dẫn đến biểu hiện AF đầu tiên kèm theo đột quỵ do thiếu máu cục bộ [5]. Đột tử do tim (SCD) cũng là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân HF và thường liên quan đến rối loạn nhịp tim [6], đặc biệt là loạn nhịp thất (VAs). Cuối cùng, loạn nhịp tim thường gặp trong HF và có thể bao gồm rối loạn chức năng nút xoang, hội chứng rối loạn nhịp nhanh và bệnh dẫn truyền [7]. Tổng quan này tập trung vào việc quản lý rối loạn nhịp tim, cả loạn nhịp nhanh và loạn nhịp chậm, ở bệnh nhân HF.

2. SINH LÝ BỆNH CỦA RỐI LOẠN NHỊP NHANH TRONG SUY TIM

Những thay đổi về cơ học, cấu trúc, thần kinh, chuyển hóa và điện sinh lý rất phức tạp, có tính tương tác và thay đổi động lực học nói chung là tiền đề dẫn đến suy tim thành loạn nhịp nhanh (Bảng 1), tăng độ phức tạp với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng thất trái [8].

Bảng 1. Các yếu tố liên quan trong bệnh lý rối loạn nhịp nhanh ở bệnh nhân suy tim.

2.1. Các bất thường cấu trúc và huyết động

2.1.1. Cơ tim 

Có lẽ mối quan hệ được hiểu rõ nhất giữa rối loạn nhịp tim và những thay đổi cấu trúc được thể hiện bằng bệnh cơ tim sau nhồi máu cơ tim và sự vào lại.

Ở những bệnh nhân này có các khu vực khu trú của sẹo sau nhồi máu với việc tạo ra một môi trường không đồng nhất thúc đẩy sự phát triển của loạn nhịp thất do dị hướng (anisotropy) [9,10] và sự vào lại [11].

2.1.2. Phì đại và căng giãn buồng tim 

Ở bệnh nhân HF, nhiều cơ chế bù trừ được hoạt động để cải thiện cung lượng tim, nhưng những cơ chế này có thể góp phần gây rối loạn nhịp tim. Phì đại thất trái được biết đến do thay đổi điện sinh lý thúc đẩy rồi loạn nhịp (giảm sự liên kết giữa tế bào và tổ chức, giảm điện thế màng, thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc) [12]. Các yếu tố khác có lợi cho rối loạn nhịp tim gồm tăng tiền tải và hậu tải, làm giảm giai đoạn tái cực của điện thế hoạt động [13]. Tăng tiền tải và hậu tải, cũng như áp lực đổ đầy thất trái cao cũng có thể góp phần vào chất nền gây rối loạn nhịp, xác định sự khởi phát của thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc [14].

2.2. Các bất thường chuyển hóa

2.2.1. Hoạt hóa hocmon thần kinh

Sự kích hoạt của các hệ thống thần kinh thực vật là nguyên nhân gây ra một loạt các thay đổi loạn nhịp. Việc tăng nồng độ adrenaline và noradrenaline trong huyết tương đóng một vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của HF và được cho là nguyên nhân một phần gây ra tác dụng có lợi của thuốc chẹn beta và men chuyển angiotensin (ACE) đối với trường hợp đột tử [15,16]. Meredith và cộng sự [17] đã cho thấy sự gia tăng đáng kể sự tái phát norepinephrine ở bệnh nhân HF có thể góp phần gây ra loạn nhịp tim. Hơn nữa, Cao và cộng sự mô tả mối liên quan giữa mật độ sợi giao cảm thần kinh (tăng lên ở bệnh nhân HF) và nguy cơ bệnh mạch máu [18].

2.2.2. Các bất thường điện giải 

Tăng kali máu thường gặp ở bệnh nhân HF và thường liên quan đến việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin và thuốc đối kháng aldosterone. Tăng kali máu dẫn đến làm chậm giai đoạn đi lên của điện thế hoạt động có thể gây blốc nhĩ thất [19]. Mặc dù hạ kali máu rất phổ biến ở bệnh nhân HF và có thể là thứ phát do tăng hoạt động của hệ thống renin-angiotensin hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu quai [20]. Kết quả là sợi Purkinje có tính tự động hơn và sự tái phân cực tăng nhanh, do đó là khởi phát VT / VF [21]. Hạ magiê cũng thường xảy ra ở bệnh nhân HF, tuy nhiên, mối liên quan giữa hạ magiê và rồi loạn nhịp thất (VA) không mạnh như đối với bất thường về kali [22].

2.3. Các tác động dược lý

Các loại thuốc can thiệp vào hệ thống nội tiết tố thần kinh thường có thể góp phần gây ra rối loạn nhịp tim. Như đã đề cập liệu pháp lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển và thuốc đối kháng aldosterone thường gây mất cân bằng điện giải góp phần đáng kể vào rối loạn nhịp tim và có thể làm tăng tác dụng gây loạn nhịp của các thuốc khác [23].

Thuốc co mạch có thể được yêu cầu ở bệnh nhân HF cấp tính và giảm tưới máu, đặc biệt khi có bất thường về điện giải có thể làm tăng thêm nguy cơ loạn nhịp tim.

2.4. Các thay đổi điện sinh lý trong suy tim

2.4.1. Kéo dài điện thế hoạt động

Một dấu hiệu điện sinh lý của các tế bào và tổ chức được phân lập từ tim phì đại và suy tim là thời gian tiềm tàng hoạt động kéo dài, phản ánh quá trình tái cực chậm của tế bào cơ tim [24]. Những thay đổi về điện sinh lý tế bào này có liên quan cơ học đến sự điều hòa giảm dòng kali tái cực, sự gia tăng mật độ dòng natri muộn, cũng như những thay đổi lớn về canxi nội bào.

Các nghiên cứu trên người và mô hình động vật trong HF cho thấy quá trình tái cực toàn bộ bị chậm trễ và động lực tái cực thời gian tăng cường bằng cách sử dụng các phép đo không xâm lấn lâm sàng, chẳng hạn như chỉ số biến thiên khoảng QT và thay đổi sóng T luân phiên trên điện tâm đồ bề mặt [25]. Tuy nhiên, bất chấp những nghiên cứu này, mối liên hệ cơ học trực tiếp giữa những thay đổi tái cực được quan sát thấy trong các tế bào cơ cô lập hoặc trên bề mặt cơ thể và sự phát sinh rối loạn nhịp tim vẫn còn thiếu.

2.4.2. Sự phân bố canxi

Trong số rất nhiều thay đổi điện sinh lý có trong hội chứng lâm sàng của HF, không có thay đổi nào liên quan chặt chẽ đến rối loạn nhịp tim như cân bằng nội môi canxi. Kênh canxi phụ thuộc vào điện thế type L là nguồn chính của dòng canxi vào tế bào cơ tim và chịu trách nhiệm giải phóng nó khỏi lưới cơ chất (sarcoplasmic). Các kênh này bị giảm chức năng ở bệnh nhân HF, dẫn đến kéo dài điện thế hoạt động [26,27]. Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh sự điều hòa giảm protein tái hấp thu canxi SERCA2a, cũng như sự gia tăng thụ thể ryanodine trong thời kỳ tâm trương, dẫn đến “rò rỉ” (leak) canxi [28].

Sự rò rỉ canxi chậm trong thời kỳ tâm trương làm tăng giải phóng canxi trong quá trình kích thích lưới cơ chất, và giảm sự hấp thu của SERCA2a cuối cùng thiết lập tình trạng quá tải canxi nội bào tạo điều kiện cho rối loạn nhịp tim [29].

Ngoài việc chặn dòng điện vào thoáng qua (Iti) bằng tetracaine, Verker và cộng sự cho thấy sự ngăn chặn hoàn toàn sự trì hoãn sau khi khử cực khẳng định vai trò của các dòng điện này trong quá trình loạn nhịp tim [30]. Cuối cùng, hoạt động gia tăng của thụ thể beta-adrenergic có thể góp phần giải phóng canxi tự phát từ lưới cơ chất [31].

2.4.3. Vai trò của sự trao đổi natri – canxi 

Chất trao đổi natri và canxi ở sarcolma thường điều chỉnh dòng chảy của canxi trong tế bào cơ tim, tạo điều kiện cho quá trình thư giãn [32].

Trong các mô hình thực nghiệm của HF, người ta nhận thấy sự gia tăng của chất trao đổi natri và canxi có thể có vai trò trong nguồn gốc của rối loạn nhịp tim [33].

2.4.4. Các kênh kali phụ thuộc điện thế

Ở bệnh nhân HF tiến triển, chức năng của cả dòng điện kali bên ngoài (Ito) và dòng điện kali tinh lọc bên trong (IK1) bị suy giảm, các kênh này đóng vai trò quan trọng trong quá trình hình thành điện thế hoạt động [34]. Beuckelmann và cộng sự [35] là những người đầu tiên xác định sự giảm dòng kali ở bệnh nhân HF mặc dù vai trò của chúng trong rối loạn nhịp tim vẫn còn nhiều tranh cãi.

3. SINH LÝ BỆNH CỦA RỐI LOẠN NHỊP CHẬM TRONG SUY TIM

Rối loạn nhịp tim có thể hoặc do giảm tần số tim hoặc do block trong dẫn truyền xung động sau khi hình thành chúng.

3.1. Rồi loạn chức năng nút xoang

Nhịp xoang chậm có triệu chứng do giảm sự hình thành xung động trong nút xoang hoặc không đủ dẫn truyền xung động từ nút xoang đến tổ chức nhĩ. Trong hầu hết các trường hợp, rối loạn chức năng nút là do quá trình xơ hóa tiến triển của tế bào nút do lão hóa; tuy nhiên, bất kỳ quá trình nào gây ra tổn thương cho nút xoang nhĩ (ví dụ, xơ vữa động mạch nút, bệnh thâm nhiễm hoặc bệnh collagen), đều có thể góp phần vào rối loạn chức năng nút [36]. Rối loạn chức năng xoang nhĩ có thể xảy ra với các đợt blốc xoang nhĩ ở một số lượng đáng kể bệnh nhân, ngoài ra khoảng 50% bệnh nhân mắc hội chứng nút xoang bệnh lý phát triển nhịp tim chậm xen kẽ và nhịp tim nhanh, còn được gọi là hội chứng tim nhanh tim chậm [37]. Các rối loạn nhịp nhanh thường gặp nhất là rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ với đáp ứng thất nhanh. Những rối loạn nhịp nhanh này phổ biến hơn ở những bệnh nhân lớn tuổi bị bệnh nút xoang nhĩ tiến triển, trong đó bệnh xơ hóa nút xoang nhĩ có thể tạo ra các nhắt bóp vào lại hoặc nhịp tim nhanh.

3.2. Rối loạn dẫn truyền nút nhĩ thất

Block nhĩ-thất độ 1 không liên quan đến nhịp tim chậm ngoại trừ trường hợp nhịp xoang chậm. Block nhĩ thất độ 1 thường liên quan đến tổn thương và / hoặc xơ hóa nút nhĩ thất, nhưng nó cũng có thể do điều trị bằng thuốc chẹn bêta [38]. Giống như block nhĩ thất độ 1, blốc nhĩ thất độ 2 type I có thể xảy ra ở những người bình thường và thường gặp khi ngủ trong 4% –6% trường hợp [39]. Nó có thể đặc biệt phổ biến ở những bệnh nhân bị HF và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, trong đó điều trị với áp lực đường thở dương thường làm giảm bớt những biểu hiện này. Block nhĩ-thất độ 2 type I có thể dẫn đến mất đồng bộ nhĩ-thất, mặc dù điều này thường không có vấn đề gì trừ khi cũng có block nhĩ-thất độ 1 đáng kể. Block nhĩ thất độ 2 type II có liên quan đến bệnh của hệ thống dẫn truyền bên dưới nút nhĩ thất, như vậy có khả năng cao hơn tiến triển thành blốc nhĩ thất hoàn toàn [40]. Ở những bệnh nhân bị blốc nhĩ thất độ 2 type II thường xảy ra hiện tượng chậm dẫn truyền xung động trên hệ thống His-Purkinje, điều này được chứng minh trong quá trình nghiên cứu điện sinh lý bằng khoảng H-V dài bất thường [41]. Block nhĩ thất cao độ và block tim hoàn toàn đại diện cho các dạng bệnh lý nút nhĩ thất nặng nhất và thường liên quan đến bệnh tim nền [42].

4. ẢNH HƯỞNG LÂM SÀNG CỦA NHỊP NHANH TRONG SUY TIM

Mặc dù bất kỳ rối loạn nhịp trên thất nào (SVA) nào cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân HF, nhưng phổ biến nhất là AF – thực sự, AF và HF sung huyết thường xảy ra cùng nhau và mỗi cái có thể làm trầm trọng thêm cái kia [43]. Nghiên cứu Tim Framingham đã chứng minh mỗi tình trạng làm tăng nguy cơ phát triển bệnh khác. Có 15% tỷ lệ mắc bệnh HF mới khởi phát trong 5 năm ở những bệnh nhân AF; điều ngược lại cũng đúng, với 25% tỷ lệ mắc AF mới trong 5 năm ở bệnh nhân HF [44]. Tỷ lệ AF tiến triển cùng HF xấu đi với tỷ lệ 10% ở bệnh nhân HF ở NYHA Class I và II, và lên đến 50% ở NYHA Class IV. HF và AF có chung các yếu tố nguy cơ chung, chẳng hạn như tuổi tác, huyết áp cao, đái tháo đường, béo phì và rối loạn chức năng van tim [45]. Tuy nhiên, dữ liệu thực nghiệm và lâm sàng ghi lại chất nền của cơ tâm nhĩ đối với AF ở bệnh nhân HF bất kể các yếu tố nguy cơ chung. Bệnh nhân HF cũng có thể gặp các loại SVA khác (ví dụ, nhịp nhanh nhĩ ổ và loạn nhịp nhĩ vòng vào lại lớn), đôi khi đặc biệt khó phân biệt với nhịp nhanh xoang liên quan đến HF. SVA có thể gây ra bệnh cơ tim liên quan đến nhịp tim nhanh, cũng như AF và cuồng nhĩ (AFL), và kiểm soát tần số thất là điều tối quan trọng để điều trị bệnh cơ tim gây ra [46]. Tương tự như vậy, ở những bệnh nhân HF có phân suất tống máu giảm (HFrEF), SVA có thể có những tác động bất lợi đến huyết động tim khi có đợt cấp của hội chứng HF (Hình 1); mặt khác, hầu hết bệnh nhân có phân suất tống máu bảo tồn HF (HFpEF) phụ thuộc vào việc đổ đầy tâm thất đầy đủ. Vì lý do này, sự khởi phát của AF (trong đó sự co bóp bình thường của tâm nhĩ được thay thế bằng sự rung nhĩ không hiệu quả) có thể gây ra sự khởi phát nhanh chóng của các triệu chứng HF [47].

Hình 1. Ảnh hưởng huyết động học của nhịp nhanh trên thất.

SV: thể tích co bóp. CO: cung lượng tim.

Ngoài ra, loạn nhịp nhanh nhĩ có thể ảnh hưởng đến đáp ứng của liệu pháp tái đồng bộ tim (tức là giảm tần số tạo nhịp) và đôi khi gây ra liệu pháp không phù hợp từ máy khử rung tim được cấy (ICD).

Cuối cùng, bệnh nhân AF và AFL có nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ và thuyên tắc hệ thống tăng lên so với nhịp xoang, nguy cơ này còn tăng lên ở bệnh nhân HF [48].

Hơn 80% bệnh nhân HFrEF có rối loạn nhịp thất (VA) thường xuyên và phức tạp, như được ghi nhận trên theo dõi Holter, gần 50% chứng tỏ có nhịp nhanh thất tạm thời.

Sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của VA tăng cùng với mức độ nặng của HF, nhưng giá trị của chúng để dự đoán SCD là không rõ ràng [49].

Phức hợp thất sớm đơn thuần (PVC) có thể không có triệu chứng, trong khi VA phức tạp hơn có thể đi kèm với các triệu chứng như đánh trống ngực, choáng váng, gần ngất hoặc ngất và trầm trọng thêm HF [50]. Mối quan tâm là mối liên quan của nhịp nhanh thất tạm thời với nhịp nhanh thất dai dẳng và rung thất (VF), các cơ chế thông thường của SCD [51].

Tuy nhiên, vai trò của VAs để dự đoán đột tử là không rõ ràng; vì lý do này, phân tầng nguy cơ SCD ở bệnh nhân HF đòi hỏi một đánh giá đa tham số (được trình bày ở dưới).

5. ẢNH HƯỞNG LÂM SÀNG CỦA RỒI LOẠN NHỊP CHẬM TRONG SUY TIM

Loạn nhịp tim trong dân số HF không chỉ giới hạn ở loạn nhịp nhanh. Trong khi tỷ lệ ngày càng tăng của bệnh nhân HF được cấy các thiết bị có khả năng tạo nhịp ngăn cản việc định lượng nguy cơ nhịp tim chậm tại thời điểm hiện tại, các đăng ký trước đó đã chứng minh loạn nhịp với phân ly điện cơ là cơ chế của SCD ở một số lượng đáng kể bệnh nhân HF được lựa chọn [52]. Ngoài ra, rối loạn chức năng nút xoang và blốc nhĩ-thất có thể hồi phục có thể do ngộ độc thuốc [53] (ví dụ: digoxin, thuốc chẹn bêta) hoặc rối loạn điện giải và có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng HF.

6. ĐIỀU CHỈNH NHỊP NHANH TRÊN THẤT TRONG SUY TIM

6.1. Điều chỉnh rung nhĩ

Theo hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) [54], AF được phân loại về mặt lâm sàng gồm kịch phát (các đợt tự chấm dứt kéo dài <7 ngày), dai dẳng (các đợt không tự chấm dứt kéo dài từ 7 ngày đến 6 tháng), dai dẳng kéo dài (kéo dài hơn 1 năm) và vĩnh viễn (AF mà các nỗ lực chuyển nhịp thất bại hoặc đó là một nhịp được chấp nhận).

Các cơn AF kịch phát hoặc các đợt đáp ứng thất nhanh có thể kích động đợt cấp HF hoặc do đợt cấp HF gây ra; vì lý do này, các mục tiêu điều trị của HF phải giải quyết AF. May mắn thay, nhiều loại thuốc tương tự được sử dụng để điều trị HF cũng điều trị AF: thuốc chẹn β và digoxin sẽ giúp kiểm soát nhịp tim [55], trong khi thuốc ức chế ACE có thể dẫn đến tái tạo ngược và giảm gánh nặng AF [56]. Mặt khác, thuốc chống loạn nhịp không có vai trò chính trong điều trị HF; do đó, chiến lược kiểm soát nhịp, mặc dù hiệu quả trong điều trị AF, không cho thấy lợi ích sống còn ở bệnh nhân HF. Các chiến lược điều trị AF có thể được chia thành kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp; Ngoài ra, phân tầng nguy cơ đột quỵ là trọng tâm trong quản lý bệnh nhân HF có AF [57]

6.1.1. Kiểm soát tần số 

Kiểm soát tần số trong HF cấp tính có thể đạt được bằng thuốc chẹn kênh canxi tiêm tĩnh mạch (ví dụ, verapamil 0,075 / 0,15 mg / kg tiêm tĩnh mạch trong 2 phút, sau đó 0,005 mg / kg / phút hoặc chuyển sang 280–480 mg / ngày bằng đường uống) hoặc thuốc chẹn β (ví dụ, metoprolol 2,5–5 mg tiêm tĩnh mạch trong 2 phút mỗi 5 phút, tối đa 15 mg, sau đó uống 50–200 mg / ngày). Những thuốc này nên được sử dụng thận trọng cho bệnh nhân hạ huyết áp hoặc huyết áp thấp, vì tình trạng hạ huyết áp có thể trầm trọng hơn khi dùng thuốc co bóp âm tính [58]. Truyền các loại thuốc tác dụng ngắn như esmolol (500 mcg / kg tiêm tĩnh mạch trong 1 phút, sau đó 50–300 mcg / kg / phút) có thể hữu ích để cho phép thử nghiệm điều trị có thể đảo ngược nhanh chóng, mặc dù cách tiếp cận như vậy không dựa trên bằng chứng . Chiến lược kiểm soát tần số dài hạn có nhiều cơ sở bằng chứng hơn là điều trị cấp tính. Thuốc chẹn β đóng vai trò kép trong điều trị HF và kiểm soát tần số, trong khi digoxin có lợi như một chất hỗ trợ và làm giảm đợt cấp HF [59].

Mục tiêu của tần số tim trong thử nghiệm Điều tra Theo dõi AF về Quản lý Nhịp (AF Follow-up Investigation of Rhythm Management: AFFIRM) được xác định là dưới 80 nhịp mỗi phút khi nghỉ ngơi và 110 nhịp mỗi phút trong test kiểm tra đi bộ 6 phút; tuy nhiên, thử nghiệm Hiệu quả Kiểm soát Tần số (Rate Control Efficacy: RACE-2) đã phân ngẫu nhiên bệnh nhân vào chế độ kiểm soát chặt chẽ thông thường (<80 nhịp / phút khi nghỉ ngơi) hoặc cách tiếp cận “không chặt chẽ” (lenient) (<110 nhịp / phút khi nghỉ ngơi) và không có sự khác biệt có ý nghĩa về tỷ lệ tử vong, phân loại NYHA, và số lần nhập viện do HF [60].

6.1.2. Kiểm soát nhịp

Duy trì nhịp xoang với một chiến lược có thể gồm sự kết hợp của liệu pháp kiểm soát nhịp, thuốc chống loạn nhịp, chuyển nhịp tim và triệt phá bằng năng lượng tần số vô radio có thể đặc biệt khó khăn ở bệnh nhân HF. Một số yếu tố làm cho việc kiểm soát nhịp khó đạt được hơn ở nhóm bệnh nhân này, gồm giãn nhĩ trái, các bệnh đi kèm (ví dụ, tăng huyết áp, ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn) và tăng trương lực giao cảm [61]. Tuy nhiên, mặc dù thiếu ưu điểm so với kiểm soát tần số trong tử vong, giảm đột quỵ hoặc nhập viện, kiểm soát nhịp có một vai trò quan trọng trong điều trị bệnh nhân có triệu chứng.

Kiểm soát nhịp cấp tính được chỉ định ở những bệnh nhân không ổn định về huyết động và có thể đạt được qua liệu pháp điều trị bằng thuốc hoặc chuyển nhịp tim trực tiếp. Chuyển nhịp bằng điện với năng lượng hai pha 200 jun có hiệu quả hơn 94%, và có rất ít lợi ích cũng như tác hại tiềm ẩn (do chuyển nhịp lặp lại) khi sử dụng mức năng lượng thấp hơn [62]. Ở bệnh nhân HF, phải cẩn thận đánh giá tình trạng hạ kali máu và / hoặc độc tính của digoxin trước khi tiến hành tim mạch, ở bệnh nhân hạ kali máu, bổ sung kali được chỉ định để giảm nguy cơ viêm VA.

Thuốc chuyển nhịp tim khi được thực hiện một cách an toàn cung cấp một lựa chọn ít xâm lấn hơn, nhưng tỷ lệ thành công thấp hơn với nguy cơ tác dụng phụ của thuốc cao hơn.

Ibutilide (0,01 mg / kg tiêm tĩnh mạch với liều thứ hai 10 phút sau nếu cần) có hiệu quả chuyển nhịp khoảng 50%; tuy nhiên, nguy cơ xoắn đỉnh tăng lên 11,4% so với 3,6% ở bệnh nhân không mắc bệnh HF [63]. Thuốc nhóm Ic flecainide và propafenone được chống chỉ định trong bệnh tim cấu trúc vì gây rối loạn nhịp tim và không được sử dụng để chuyển nhịp tim bằng thuốc. Amiodarone (150 mg trong 10 phút, sau đó 1 mg / phút trong 6 giờ, sau đó 0,5 mg / phút trong 18 giờ) vẫn là một lựa chọn để chuyển nhịp tim bằng thuốc với việc phục hồi nhịp xoang ở 80% bệnh nhân [64]. Thuốc chống loạn nhịp duy nhất khác đã chứng minh tính an toàn đối với HF trong các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn là dofetilide (125–500 mcg một lần sau 12 giờ); tuy nhiên, do nguy cơ xoắn 3%, nên nhập viện nội trú để theo dõi kéo dài QT trong thời gian bắt đầu điều trị là bắt buộc [65].

6.1.3. Kiểm soát tần số đối lại với kiểm soát nhịp

Nghiên cứu bước ngoặt so sánh kiểm soát tần số với kiểm soát nhịp là thử nghiệm AFFIRM, được báo cáo năm 2002. Trong nghiên cứu này, không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong hoặc biến cố huyết khối tắc mạch giữa hai nhóm với 5 năm theo dõi [66]. Gần đây hơn, Thử nghiệm rung nhĩ và suy tim sung huyết (Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure Trial: AF-CHF) đã so sánh kiểm soát nhịp so với kiểm soát tần số ở 1376 bệnh nhân có EF dưới 35% và triệu chứng lâm sàng của HF. Không có sự khác biệt về tử vong, đột quỵ hoặc suy tim nặng hơn giữa hai nhóm tại thời điểm 5 năm theo dõi. Thoát khỏi AF đạt được chỉ 20% ở nhóm kiểm soát tần số và 70% ở nhóm kiểm soát nhịp [67].

Mặc dù việc kiểm soát nhịp không dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong hoặc HF, nhưng nó vẫn là một lựa chọn ưu tiên ở những bệnh nhân có triệu chứng. Tóm lại, sự lựa chọn giữa chiến lược kiểm soát nhịp so với kiểm soát tần số nên được hướng dẫn bằng cách quản lý các triệu chứng và sự ưa thích của bệnh nhân, không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong hoặc đột quỵ được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng.

6.1.4. Kháng đông 

Giảm nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân HF có AF đòi hỏi phải dùng kháng đông toàn thân ở hầu hết bệnh nhân bị bệnh tim cấu trúc. Bản thân HF mang lại 2,8% nguy cơ đột quỵ hàng năm trong nghiên cứu xác nhận CHADS-2, và các bệnh đi kèm phổ biến như tăng huyết áp và tiểu đường có thể làm tăng nguy cơ lên ​​5,8% mỗi năm [68].

Điểm CHA2DS2-VASc gần đây hơn, được phát triển trong cơ quan đăng ký của Đan Mạch [69], cung cấp phân tầng nguy cơ tinh vi hơn, bằng cách thêm một điểm bổ sung cho giới tính nữ và bệnh mạch máu, và hệ thống điểm hai bậc cho tuổi: 1 điểm cho tuổi 65–75 tuổi và 2 cho độ tuổi trên 75 tuổi.

Điều này dẫn đến việc phân loại lại những bệnh nhân có nguy cơ thấp hơn trong hệ thống CHADS-2, với 39% những bệnh nhân được cơ sở dữ liệu CHADS-2 cho là nguy cơ thấp được phân loại lại là nguy cơ trung bình bởi CHA2DS2-VASc và 21% được phân loại lại là nguy cơ cao, với tất cả những bệnh nhân này bảo đảm dùng kháng đông.

Hướng dẫn của Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Nhịp tim khuyến cáo điểm CHA2DS2-VASc là điểm số đầu tiên trong phân tầng nguy cơ đột quỵ và chỉ định bắt đầu chống đông ở những bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ trung bình hoặc cao [70].

Các loại thuốc được lựa chọn là thuốc chống đông đường uống mới trong khi việc sử dụng thuốc đối kháng vitamin K được chỉ định ở bệnh nhân van cơ học, huyết khối thất trái và chống chỉ định với thuốc chống đông đường uống không phải kháng vitamin K [71].

6.1.5. Triệt phá qua catheter 

Triệt phá AF với việc cô lập tĩnh mạch phổi vẫn là một lựa chọn điều trị khả thi đối với AF có triệu chứng mà không thể điều trị đầy đủ bằng liệu pháp chống loạn nhịp.

Bệnh nhân HF thường có nhiều bệnh đi kèm và giãn nhĩ trái, khiến chúng trở thành những ứng cử viên triệt phá không thuận lợi; tuy nhiên, các nghiên cứu đơn trung tâm đã chứng minh hiệu quả tương tự trong triệt phá qua catheter đối với AF ở bệnh nhân HF so với nhóm chứng bình thường, với việc thoát khỏi AF trong 1 năm khoảng 70%. Hsu và cộng sự. nhận thấy trong 86% bệnh nhân không kiểm soát được tần số, mức tăng EF 20% đạt được sau triệt phá AF [72], điều này làm tăng khả năng bệnh cơ tim liên quan đến nhịp tim nhanh đóng một vai trò lớn hơn trong HF với AF so với đánh giá chung.

Một nghiên cứu hấp dẫn, cô lập tĩnh mạch phổi so với triệt phá nút nhĩ thất với tạo nhịp hai thất để điều trị Rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim sung huyết (PABA-CHF), đã chứng minh sự cô lập tĩnh mạch phổi giúp cải thiện khoảng cách đi bộ 6 phút, tăng phân suất tống máu, và cải thiện các triệu chứng so với triệt phá nút nhĩ thất và tạo nhịp [73]. Trong khi cô lập tĩnh mạch phổi có thể có giá trị trong việc giảm tỷ lệ AF trong AF kịch phát, hiệu quả thấp hơn nhiều ở những bệnh nhân AF dai dẳng hoặc vĩnh viễn. Nếu không thể kiểm soát tần số bằng thuốc, việc triệt phá nút nhĩ-thất với tạo nhịp hai thất vẫn là một lựa chọn khả thi [74].

Theo ý kiến của nhiều tác giả ở những bệnh nhân HFrEF, do tỷ lệ triệt phá AF hiệu quả thấp, lựa chọn tốt hơn là triệt phá nút nhĩ-thất với tạo nhịp hai thất; ngược lại, ở những bệnh nhân có phân suất tống máu giảm nhẹ HFpEF hoặc HF (HFmEF), đặc biệt nếu chỉ số thể tích nhĩ trái thấp hơn 40 mL / mq, triệt phá AF là chiến lược tốt nhất.

6.2. Điều chỉnh cuồng nhĩ

Năm 1999, Alboni và cộng sự. đã thực hiện các phép đo huyết động của 23 bệnh nhân liên tiếp trong cuồng nhĩ (AFL) và nhịp xoang và cho thấy áp lực tâm nhĩ tăng lên sau đó giảm huyết áp toàn thân và tăng huyết áp tâm trương [75]. Do đó, giống như AF, AFL có thể dẫn đến đợt cấp HF. Các chiến lược điều trị để kiểm soát tần số và chống đông máu cho AFL thường được nhóm lại theo các cách tiếp cận tương tự như đối với AF và tương tự như các chiến lược đã thảo luận trong phần AF. Sự khác biệt cơ bản nhất trong AFL so với AF là nhịp được tổ chức hơn và khó kiểm soát tần số đầy đủ hơn [76], và do đó, kiểm soát nhịp thường là chiến lược được ưu tiên. May mắn thay, trái ngược với AF, điều trị qua catheter đối với cuồng nhĩ điển hình có hiệu quả cao [77], và thường có thể chữa khỏi, và các hướng dẫn phản ánh điều này bằng cách triệt phá qua catheter khởi đầu đối với cuồng nhĩ điển hình có triệu chứng tái phát là một chiến lược điều trị được khuyến cáo.

6.3. Điều chỉnh các loại khác của rối loạn nhịp trên thất

Bệnh nhân HF có thể phát triển các các SVAs kịch phát khi không  được quan sát thấy ở dân số khỏe mạnh [78]. Chúng có thể xuất hiện với nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) qua trung gian đường nhánh hoặc nhịp nhanh nhĩ (AT).

Những rối loạn nhịp tim như vậy thường được điều trị theo cách tương tự như ở những bệnh nhân không có HF; tuy nhiên, nói chung, ngưỡng để thực hiện triệt phá qua catheter với năng lượng tần số radio điều trị ở bệnh nhân HF nên thấp hơn đối với những rối loạn nhịp tim dễ dàng đáp ứng với liệu pháp đó (tức là AVNRT, AVRT).

                  (Vui lòng xem tiếp trong kỳ sau)