Một số điểm cơ bản về đường dẫn truyền phụ trong hội chứng kích thích sớm

Trong những thập niên qua, nhờ những tiến bộ của kỹ thuật, đặc biệt là sử dụng năng lượng tần số radio và các dạng năng lượng khác trong việc loại bỏ (ablation) các đường dẫn truyền và các ổ gây ra loạn nhịp trong đó có các đường dẫn truyền phụ (accessory pathway: AP) cũng như trong việc đưa ra các thuật toán nhằm xác định vị trí các đường phụ dẫn truyền nhĩ thất… việc điều trị rối loạn nhịp đã đạt được những bước tiến lớn và dần khẳng định hình thành một phân ngành trong điều trị rối loạn nhịp là can thiệp điện sinh lý tim.

TS Phạm Hữu Văn

Để góp phần hiểu rõ hơn về can thiệp điện sinh lý tim nói chung và can thiệp điện sinh lý với các đường dẫn truyền phụ, chúng tôi muốn trình bày một loạt các vấn đề có liên quan một cách hệ thống đến chủ đề này nhằm giúp các bác sĩ lâm sàng chuẩn bị cho bệnh nhân có đường dẫn truyền phụ lựa chọn điều trị khác nhau, bao gồm loại bỏ bằng năng lượng tần số radio, điều trị nội khoa, hoặc theo dõi. Trong chủ đề này chúng tôi nêu về đặc điểm giải phẫu, điện sinh lý và cách định khu vị trí đường phụ.

Thuật ngữ

Dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất thường qua nút nhĩ thất (AV) – hệ thống His- Purkinje. Bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm có đường thêm vào hoặc thay thế, được gọi là đường dẫn truyền phụ, kết nối trực tiếp tâm nhĩ và tâm thất và nối tắt nút nhĩ thất. Dẫn AV thông qua đường phụ (thường là kết nối AV trực tiếp) gây ra hoạt động của tâm thất sớm hơn so với xung động truyền qua nút nhĩ thất; do đó gọi là kích thích sớm.

Đường phụ là một thuật ngữ chung để chỉ hoặc là “đường” nối tắt nút AV đi vào hệ thống dẫn truyền chuyên biệt (ví dụ, bó His, nhánh phải hoặc trái hoặc một trong các bó), hoặc “kết nối” tắt qua nút nhĩ thất và kết thúc trực tiếp trong cơ tim. Tên khác có thể được sử dụng bao gồm đường, kết nối hoặc bó bất thường AV, đường phụ nối tắt AV.

Vào những thời gian khác nhau, các vị trí chuyên biệt bắt đầu và kết thúc được sử dụng. Các mẫu bao gồm nối đường phụ nhĩ thất, đường dẫn hoặc đường nối nhĩ His, hoặc đường hoặc nối nhĩ bó (bảng 1).

Kích thích sớm qua bó nối tắt AV, bó Kent, tạo ra một mô hình điện tâm đồ được Wolff, Parkinson, và White mô tả vào năm 1930. Các thuật ngữ kích thích sớm và hội chứng Wolff -Parkinson-White (WPW) thường được sử dụng thay thế cho nhau mặc dù có những hình thức kích thích sớm khác nhau. Các mô hình điện tâm đồ của WPW nên được phân biệt với “hội chứng WPW,” do các bệnh nhân với các biểu hiện sau này có cả hai mẫu điện tâm đồ kích thích sớm và nhịp nhanh kích phát.

Chủ đề này sẽ xem xét giải phẫu và đặc tính điện sinh lý của đường phụ. Các vấn đề liên quan kích hoạt không đồng bộ, loạn nhịp tim liên quan đến WPW và các phương pháp điều trị bằng thuốc và không dược lý của bệnh nhân mắc hội chứng này sẽ được trình bày trong các bài viết tiếp theo.

Xem xét giải phẫu– Có một số loại của các đường phụ (hình 1 và bảng 1):

Hình 1.Sơ đồ thể hiện vị trí giải phẫu của các đường phụ khi chúng đi qua tiếp giáp nhĩ thất.

Số các đường phụ AV gây ra hội chứng kích thích sớm đã được xác định. Sợi cơ nhĩ thất (AV) (AV fiber: AVF) còn gọi là bó Kent, đi qua vòng AV và chịu trách nhiệm cho hầu hết các trường hợp hội chứng Wolff-Parkinson-White. Các đường được để nghị chịu trách nhiệm cho hội chứng Lown-Ganong-Levine hoặc dẫn truyền nút AV gia tăng (enhanced AV nodal conduction) bao gồm bó tắt nội nút (intranodal bypass tract: INBT) và các bó nhĩ nút (atrionodal tracts: ANT), cũng được biết như các sợi James. Theo kinh điển, bệnh căn cho nhịp nhanh do sợi Mahaim được cho do từ các sợi nút thất (nodoventricular: NVF) và sợi bó thất (fasciculoventricular: FVF). Tuy nhiên, bệnh căn thật sự lại giống như sợi nhĩ bó (atriofascicular fiber: AFF) nẩy sinh từ nhĩ phải sát với vòng, đưa vào phần mỏm của thất phải sát với nhánh bó của nhánh bó phải.

● Con đường cổ điển là bó nối tắt AV hoặc bó Kent trong WPW nối trực tiếp nhĩ và cơ tâm thất, tắt qua Nút AV / hệ thống His Purkinje. 

● Các sợi James, các bó nhĩ nút, nối tâm nhĩ đến phần xa của nút hoặc nút AV phần chính (phần mật độ cao như trong “hội chứng Lown – Ganong – Levine và tăng cường sự dẫn truyền nhĩ thất nút “)

● Các sợi Brechenmacher (các bó nhĩ His) kết nối tâm nhĩ đến bó His.

● Các loại bó bó His, còn được gọi là sợi Mahaim, kết nối tâm nhĩ (đường nhĩ bó), nút nhĩ thất (các đường nút bó) hoặc bó His ( bó thất) đến các sợi xa của Purkinje hoặc cơ tim thất.

Giải phẫu tổng thể các đường phụ AV nên được xem xét trong hai bình diện ở mức độ nằm ngang và song song với đường rãnh AV và theo chiều dọc vuông góc với rãnh AV.

Bảng 1. Các thuật ngữ dùng trong kích thích sớm.

Mặt phẳng ngang

Trong mặt phẳng ngang, bó nối tắt có thể vượt qua rãnh AV bất cứ nơi nào trừ giữa các tam giác xơ trái và phải, ở đó cơ tim tâm nhĩ không ở vị trí kề nhau trực tiếp với cơ tâm thất. Phần còn của mặt phẳng ngang sau đó có thể được chia thành các góc phần tư bao gồm các thành tự do trái, vách sau, thành tự do thất phải và các khoảng trước vách (hình 2). Sự phân bố của các đường phụ trong các khu vực này không phải là đồng nhất:

● 46-60% đường phụ được tìm thấy trong khoảng thành từ do trái.

● 25% ở khoảng vách sau.

● 13-21% ở trong phạm vi khoang thành tự do phải.

● 2% ở khoảng vách trước.

Các khoảng thành tự do trái và phải có thể được chia thành khu vực trước (anterior), bên trước (anterolateral), bên (lateral), bên sau (posterolateral) và sau (posterior). Các mẫu 12 chuyển đạo đặc biệt của hình thái QRS được kích thích sớm một cách đầy đủ được xác nhận trong quá trình lập bản đồ phẫu thuật và loại bỏ các con đường phụ trong mỗi phần chia nhỏ này. Sự hiểu biết chi tiết về vị trí đường phụ trong trong các khu vực thành tự do là vô cùng quan trọng đối với thủ thuật can thiệp điện sinh lý học bằng catheter.

Hình 2.Sơ đồ phân chia các vị trí trên van nhĩ thất nhìn từ mỏm tim

Mặt phẳng van nhĩ thất của tim được nhìn từ phía mỏm tim. Van 3 là ở bên trái của hình này và van 2 lá ở bên phải. Xoang vành cung cấp thoát tĩnh mạch của tim, đi phía sau van hai lá và đổ vào tâm nhĩ phải trên van ba lá. Tất cả những bó nối tắt đi qua mặt phẳng van nhĩ thất; các khu vực của chúng được đặt tên liên quan đến hướng này(ví dụ, một đường bỏ nối tắt trước vách qua mặt phẳng van nhĩ thất từ nhĩ đến thất ở khu vực đã được đánh dấu “trước vách” ở trong hình, ở khoảng 10 đến 11 h đồng hồ so với vòng 2 lá). Theo Cosio FG, Anderson RH, Becker A, et al. North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J 1999; 20:1068.

Mặt phẳng dọc

Giải phẫu đường phụ trong mặt phẳng dọc có thể hiểu dễ dàng nhất bằng cách nghiên cứu mặt cắt dọc của khu vực thành tự do còn lại bên trái (các sơ đồ dưới). Đường phụ AV chỉ tồn tại giữa vòng xơ và đối lại thượng tâm mạc ngoài thành thất và nhĩ và phản ánh thượng tâm mạc ra khỏi thành tâm nhĩ và tâm thất, bị giới hạn trong phạm vi mở của thành tự do thất trái dưới thượng tâm mạc rãnh lớn AV, khoang vách trước và khoang vách sau. Các đường phụ đi vào trực tiếp cơ nhĩ và nền thất, mặc dù chúng có thể qua rãnh AV ở độ sâu thay đổi từ dưới thượng tâm mạc đến dưới nội tâm mạc.

Ngoài ra còn có cấu trúc mạch máu nằm ở những khu vực này. Chúng bao gồm các động mạch vành mũ và xoang vành trong khoang thành tự do thất trái; xoang vành, tĩnh mạch tim giữa và động mạch xuống sau ở khoảng vách sau; động mạch vành phải ở khoảng thành tự do phải và vách trước.

Đường phụ AV có thể chạy trong một chuỗi theo chiều xiên hơn là vuông góc với mặt phẳng nằm ngang của rãnh AV. Kết quả là các sợi có thể có một điểm đi vào nhĩ nằm ngang vài cm so với khởi điểm đạt được nhĩ. Cuối cùng, các bó nối tắt đôi khi có thể giữ được như các dải rộng của tổ chức hơn là các cấu trúc tương tự các sợi rời rạc.

Các bất thường cấu trúc tim liên quan

Các đường phụ có liên quan đến những bất thường về cấu trúc tim. Bệnh nhân có bệnh cơ tim phì đại có biểu hiện tỷ lệ các đường phụ cao hơn so với người bình thường.

Trong một nghiên cứu, cơ tim phì đại gia đình với hội chứng Wolff -Parkinson-White được vẽ bản đồ trên locus trên nhiễm sắc thể 7q3. Những bệnh nhân có bất thường Ebstein có thể có đường phụ ở mặt bên phải kết hợp với van ba lá bất thường và thường có nhiều đường phụ.

Các đường phụ vách sau có thể liên quan nhiều hơn với cơ nhĩ và thất, gồm hệ cơ quanh xoang vành. Trong một nghiên cứu 480 bệnh nhân với đường phụ vách sau hoặc sau trái, đã tìm thấy liên quan đến hệ thống cơ xoang vành. Sóng delta âm tính ở II và ở 70% các bệnh nhân này. Túi thừa xoang vành được xác định ở 21% các bệnh nhân này ở trung tâm của bộ 3 này, nhưng chỉ ở 2% các bệnh nhân không trải qua loại bỏ bằng điện sinh lý trước đó. Vì lý do này, điều quan trọng để thực hiện chụp tĩnh mạch xoang vành trong thủ thuật loại bỏ điện sinh lý ở bệnh nhân có đường phụ ở sau vách khi khi loại bỏ các đường được chứng minh là khó khăn.

Điện sinh lý kích thích sớm

Trình tự thời gian và không gian bình thường của hoạt động tâm nhĩ và tâm thất bị thay đổi luân phiên trong các loại kích thích sớm WPW do dẫn truyền giữa nhĩ và thất liên quan đến cả hai đường phu và hệ thống AV His Purkinje bình thường.

Phần lớn các đường phụ tạo ra khả năng hoạt động nhanh do dòng natri nhanh vào trong, tương tự với tổ chức His – Purkinje và cơ tâm nhĩ và tâm thất bình thường. Kết quả xung động dẫn truyền xuôi và ngược liên tục ở tắt cả các tần số cho đến tận khi đạt được thời kỳ trơ, trong đó thời gian dẫn truyền bị blốc hoàn toàn (nondecremental conduction).

Ngược lại, nút nhĩ thất phụ thuộc vào dòng calcium chậm đi vào cho việc tạo ra và lan truyền điện thế hoạt động, thể hiện dẫn truyền giảm dần trong đó thời gian dẫn truyền xung động lan truyền qua nút AV tăng lên như chiều dài chu kỳ rút ngắn (nhịp tim tăng). Vì vậy, dẫn truyền AV là nhanh hơn thông qua con đường phụ so với qua nút AV, một sự khác biệt đó tăng lên ở tần số tim nhanh.

Sự khác biệt này có tầm quan trọng lâm sàng có tiềm năng tuyệt vời. Việc kéo dài tiến triển của thời gian dẫn truyền nút AV ở tần số nhĩ nhanh hơn có vai trò bảo vệ, hạn chế tỷ lệ đáp ứng thất nhanh trong rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ. Tốc độ dẫn truyền giảm dần này cho đến khi một số nhưng không phải tất cả các nhát bóp được truyền qua tổ chức nút AV được gọi là dẫn truyền giảm dần  (decremental conduction). Các đường phụ phụ thuộc vào dòng natri nhanh vào cho khử cực và đặc trưng không thể hiện dẫn truyền giảm dần. Kết quả loạn nhịp sử dụng con đường phụ có thể  dẫn truyền liên tục và nhanh, dẫn đến tần số thất rất nhanh trong quá trình rung nhĩ có thể biến thành rung thất.

Các sợi Mahaim có thể có các thuộc tính hơi khác ở chỗ chúng có thể hiển thị chậm và dẫn truyền xuôi giảm dần, đặc tính điện sinh lý giống như đầu gần nút AV và như bó nhánh đầu xa, blốc dẫn truyền trong đáp ứng với adenosine và tính tự động do nhiệt gây ra trong quá loại bỏ bằng sóng tần số radio qua catheter. Tính tự động tự phát có thể xảy ra trong sợi Mahaim, đặc biệt là trong quá trình làm thủ thuật đưa vào nhĩ để loại bỏ và điều này có thể khởi kích nhịp nhanh chuyển động vòng antidromic.

Các đường phụ nối trực tiếp tâm nhĩ đến tâm thất đôi khi có thể  biểu hiện dẫn truyền chậm và giảm dần theo hướng ngược. Khi các đường dẫn truyền chậm này đóng vai trò đường ngược trong quá trình nhip nhanh vào lại AV orthodromic, khoảng RP thường dài hơn so với khoảng thời gian PR. Các đường phụ này có thể  dẫn đến các hình thái nhịp nhanh bộ nối lặp lại dai dẳng và thường khu trú ở khoảng sau vách.

Hiếm khi các đường phụ trực tiếp nối nhĩ đến thất cũng có thể biểu hiện dẫn truyền chậm dần theo hướng xuôi. Ở những bệnh nhân này, kích thích sớm không rõ ràng trong nhịp xoang vì dẫn trong nút nhĩ nhanh hơn qua đường phụ, nhưng đường có thể đóng vai trò như là đường xuôi trong quá trình nhịp nhanh vào lại nhĩ thất antidromic và gây ra nhịp tim nhanh QRS rộng. Các đường này cũng thường ở vị trí sau vách.

Hoạt hóa thất

Từ đường phụ AV thường nối tắt và dẫn truyền nhanh hơn so với qua nút AV, khởi đầu hoạt động thất sớm hơn so với dự kiến, nếu quá trình khử cực xảy ra thông qua nút nhĩ thất. Kể từ khi đường phụ thường thể hiện dẫn truyền không giảm dần, hoạt động sớm vẫn không đổi ở tất cả các nhịp tim.

Dẫn truyền trong thất được kích thích sớm trong WPW lan từ điểm đi vào AV bỏ qua bó trong cơ thất qua trực tiếp cơ dẫn truyền sợi cơ – sợi cơ. Quá trình này là hơi chậm hơn so với quá trình khử cực tâm thất gây ra từ hệ thống His- Purkinje nhanh. Do đó, ảnh hưởng thực là kích thích trước đó ban đầu của tâm thất (thông qua con đường phụ ) nhưng kích hoạt chậm của cơ tim thất xảy ra hơn so với bình thường.

Hiệu quả là phức bộ QRS bao gồm kết hợp giữa kích hoạt đầu thất gây ra do kích thích sớm với kích hoạt thất sau do dẫn truyền qua nút nhĩ thất và hệ thống dẫn truyền trong nút đến các thất. Phần đầu tiên của kích hoạt tâm thất là làm chậm lại và phần lên của QRS bị líu díu do dẫn truyền sợi cơ đến sợi cơ chậm; điều này được gọi là sóng delta (hình minh họa dưới). Các dẫn sớm hơn xảy ra trên đường phụ liên quan đến nút nhĩ thất, lượng cơ tim khử cực thông qua đường phụ càng nhiều, sóng delta càng nổi bật hơn hoặc rộng hơn và QRS càng rộng hơn ( hình minh họa dưới).

Kích thích sớm tối thiểu trong WPW – Kích thích sớm và sóng delta có thể không rõ ràng trong nhịp xoang ở bệnh nhân WPW có bó nối tắt ở bên trái như đường dẫn truyền xuôi; trong trạng thái này, thời gian xung nhĩ để đạt được vào nhĩ của đường phụ dài hơn thời gian để đạt nút nhĩ thất. Sự hiện diện của một sóng Q vách ở V6 dẫn của điện tâm đồ bề mặt rất hữu ích để loại trừ kích thích sớm tối thiểu với một mức độ tin cậy cao. Khi có sự không chắc chắn liên quan đến sự hiện diện của kích thích sớm thất, nghiệm pháp cường phế vị có thể được thực hiện hoặc adenosine tĩnh mạch có thể được dùng để gây blốc AV thoảng qua.

Sóng P ECG tín hiệu trung bình cũng có thể giúp trong việc xác định đường phụ bên trái ẩn. Trong một loạt, khi một bó nối tắt được liên kết với khoảng thời gian sóng P đã được lọc kéo dài hơn (119 đối lại 132 ms ở nhóm chứng hoặc ở bệnh nhân có nhịp nhanh vào lại nút AV).

Ngoài ra, sóng delta không được nhìn thấy với không phải dạng WPW của kích thích sớm, như sợi Mahaim hay James, khi các đường dừng lại trong các hệ thống dẫn truyền hoặc trong cơ thất sát với hệ thống dẫn truyền. Ví dụ, hầu hết các nhịp nhanh Mahaim là do các đường nhĩ bó (atriofascicular).

Khoảng PR

Khi xung đi tắt qua nút nhĩ thất, khoảng PR được kích thích sớm thường ngắn hơn so với những gì được coi là bình thường; tuy nhiên, nó có thể không ngắn bất thường theo ý nghĩa tuyệt đối. Mức độ rút ngắn khoảng PR và mức độ rộng của QRS phụ thuộc vào một số yếu tố:

● Sự cân bằng giữa thời gian dẫn xuôi và thời gian trơ của đường phụ và những thành phần của nút nhĩ thất/ hệ thống His – Purkinje bình thường; các tính chất dẫn truyền của cả hai bị chịu ảnh hưởng một cách thay đổi bằng hệ thống thần kinh tự động.

● Các điểm đi vào nhĩ của đường nối tắt AV.

● Vị trí của nguồn gốc xung động nhĩ.

● Thời gian dẫn trong nhĩ.

● Tính trơ của nhĩ.

Do những yếu tố này, kích thích sớm có thể ít rõ ràng trong nhip xoang nhanh khi thời gian dẫn truyền nút nhĩ thất là ngắn do trương lực giao cảm tăng lên và phế vị giảm. Ngoài ra, như đã đề cập ở trên, bó nối tắt AV đi qua các rãnh AV ở khu vực bên trái có thể dẫn đến kích thích sớm không biểu hiện và khoảng PR tối thiểu rút ngắn trong nhịp xoang do khoảng cách trong nhĩ lớn hơn cần thiết cho lan truyền xung động từ nút xoang đến nhĩ trái của đường tắt.

Kích thích sớm liên tục

Kích thích sớm liên tục cần được phân biệt với biến đổi ngày này qua ngày khác trong trong kích thích sớm gây ra từ những thay đổi trong dẫn truyên nút AV liên quan đến những đường phụ thường là do những thay đổi trong trương lực tự động. Kích thích sớm từng lúc được đặc trưng bằng mất đột ngột sóng delta, bình thường hóa thời gian phức bộ QRS và tăng khoảng thời gian PR trong quá trình ghi điện tâm đồ liên tục trong trường hợp không có bất kỳ thay đổi đáng kể trong nhịp tim. Phát hiện này thường là một dấu hiệu đáng tin cậy của bó nối tắt AV có thời gian trơ xuôi kéo dài tương đối và không có khả năng dẫn truyền xung liên tục.

Thay đổi luân phiên kích thích sớm

Trong thay đổi luân phiên kích thích sớm, một phức bộ QRS biểu hiện  sóng delta thay đổi luân phiên với phức bộ QRS bình thường. Đây cũng là một dấu hiệu cho một đường phụ với thời gian trơ của đường xuôi tương đối dài.

Hiệu lực concertina

Số lượng hỗn hợp của phức bộ QRS thay đổi với các thuộc tính điện sinh lý của đường phụ bị ảnh hưởng do trương lực thần kinh giao cảm, phó giao cảm và ảnh hưởng của chúng lên nút AV. Kết quả, sự xuất hiện và độ rộng của phức bộ QRS phụ thuộc vào sự cân bằng giữa kích thích sớm và kích thích bình thường thông qua nút nhĩ thất. Nếu dẫn truyền nút AV nhanh chóng, số lượng cơ tim kích hoạt thông qua con đường phụ là ít hơn và do đó là một khoảng thời gian PR dài hơn, sóng delta ít nổi bật và phức bộ QRS hẹp. Nếu dẫn truyền nút AV dẫn chậm, cơ tim nhiều hơn được kích hoạt thông qua con đường phụ, kết quả khoảng thời gian PR ngắn hơn, sóng delta nổi bật hơn và phức bộ QRS rộng hơn.

Thay đổi mức độ dẫn truyền qua nút AV và do đó phản ứng hỗn hợp ở một số bệnh nhân có thể gây ra khoảng thời gian QRS và khoảng PR giảm dần và không có trong thực nghiệm một cách có chu kỳ, dẫn đến sự xuất hiện gọi là “hiệu lực concertina” của kích thích sớm (hình minh họa dưới). Trong hiện tượng này, khoảng thời gian PR và khoảng thời gian phức bộ QRS cho thấy một mô hình theo chu kỳ, ví dụ như kích thích sớm dần dần trở nên nổi bật hơn trong một số phức bộ QRS chu kỳ tiếp theo là giảm dần mức độ kích thích sớm qua nhiều chu kỳ QRS mặc dù nhịp tim tương đối ổn định.

Đường dẫn phụ biểu hiện dẫn truyền giảm dần(decremental)

Khoảng 10% bệnh nhân có đường phụ trong đó dẫn truyền chậm với tốc độ kích thích nhanh hơn (decremental conduction), tương tự như tình huống với nút nhĩ thất. Như đã nói ở trên, kéo dài tiến triển của thời gian dẫn truyền nút AV ở mức tần số nhĩ nhanh hơn có vai trò bảo vệ, hạn chế tần  số đáp ứng thất nhanh trong rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ.

Các đường phụ biểu hiện dẫn truyền giảm dần theo một hướng có thể biểu hiện tính đa dạng trong điện sinh lý khác. Ví dụ, một nghiên cứu đã kiểm tra các đặc điểm của đường phụ  ở 74 bệnh nhân với đường phụ giảm dần. Trong số 64 bệnh nhân dẫn truyền ngược giảm dần, dẫn truyền xuôi đã không có ở 64%, luân phiên ở 8% và không giảm dần ở 28%. Năm bệnh nhân có dẫn xuôi nhưng không dẫn ngược và 5 đã dẫn theo cả hai hướng. Một nghiên cứu khác xem xét 384 bệnh nhân có triệu chứng với đường phụ đơn và nhận thấy dẫn truyền ngược giảm dần qua đường phụ hiện diện ở vách sau (17%) và ở thành tự do trái (3%), nhưng không có ở các vị trí khác. Dẫn xuôi giảm dẫn chỉ thấy ở vị trí bên khu vực thành từ do phải ( 12%).

Các đường phụ ẩn

Mặc dù các đường phụ AV thường dẫn truyền xuôi và ngược, một số bó nối tắt AV có khả năng lan truyền các xung động chỉ theo một hướng. Bỏ qua những vùng mà chỉ thực hiện theo hướng xuôi là không phổ biến. Các bó này thường đi qua rãnh AV phải, và thường xuyên có tính dẫn truyền giảm dần.

Các bó nối tắt chỉ dẫn truyền theo hướng ngược, thường xuất hiện nhiều hơn với tỷ lệ thông báo là cao khoảng 16%. Do không kích thích sớm tâm thất, điện tâm đồ bề mặt trong  quá trình nhịp xoang biểu hiện bình thường và do đó các đường này là đường ẩn (che dấu). Một số đường ẩn có thể có khả năng dẫn truyền xuôi, nhưng có thời gian trơ dài như vậy, chúng không thể dẫn truyền trong quá trình nhịp xoang và được gọi là ẩn. Kích thích sớm có thể đôi khi nhận thấy ở các bệnh nhân có loại đường phụ ẩn này sau ngừng xoang dài, chẳng hạn ngay sau cắt cơn nhịp nhanh lặp lại nhĩ thất. Hầu hết các đường nối tắt AV ẩn biểu hiện dẫn truyền không giảm dần, do đó chúng đóng vai trò là cầu nối cho dẫn truyền thất nhĩ ngược và liên quan đến rối loạn nhịp vào lại. Đường phụ ẩn có đặc tính dẫn truyền giảm dần nằm trong khu vực vách sau. Tuy nhiên, các đường cũng có thể xẩy ra ở các vị trí không phải vách với một tỷ lệ cao 25% trong nhóm nghiên cứu.

Mối liên quan giữa vị trí đường phụ và mẫu điện tâm đồ

Nhiều bài viết đã cố gắng để liên hệ các vị trí của các đường phụ với các mẫu điện tâm đồ. Tuy nhiên, biểu hiện trên điện tâm đồ của hoạt động phụ thuộc vào mức độ kích thích sớm và sự hỗn hợp; kết quả, đường tương tự có thể không phải luôn luôn tạo ra các mẫu điện tâm đồ giống hệt nhau. Hơn nữa, có đến 13% các cá nhân có kích thích sớm có nhiều hơn một đường phụ. Tuy nhiên, ECG bề mặt được cung cấp manh mối quan trọng cho các bác sĩ tim mạch để hướng dẫn lập bản đồ qua xâm lấn. Nó cũng phục vụ như một hướng dẫn cho các bác sĩ tim mạch hoặc phẫu thuật để dự đoán tỷ lệ mắc của cách tiếp cận thủ thuật đặc biệt cần thiết để điều trị đường phụ đặc biệt (ví dụ như cắt bỏ các con đường gần nút nhĩ thất và bó His có một rủi ro cố hữu cao hơn gây blốc AV và cần thiết một máy tạo nhịp tim vĩnh viễn).

Định khu vị trí nối phụ AV dựa trên cơ sở điện tâm đồ

Phương pháp hữu ích để lập bản đồ vị trí của các hình thái phổ biến của đường phụ, nối phụ AV ( AAVC), kết hợp các thuật toán của Milstein  và Arruda (thuật toán dưới). Cách tiếp cận Milstein định khu chính xác AAVC (accessory AV connection) với các khu vực chung dọc theo vòng AV; cách tiếp cận của Arruda là chính xác hơn, như đã được xác nhận bằng bản đồ nội tâm mạc và hữu ích trong việc phân biệt các khu vực vách của vòng AV. Phân loại rõ ràng các khu vực sau vách / giữa vách / trước vách cũng giúp các bác sĩ lâm sàng chuẩn bị cho bệnh nhân lựa chọn điều trị khác nhau, bao gồm loại bỏ bằng năng lượng tần số radio, điều trị nội khoa, hoặc theo dõi.

Vector của sóng delta

Bước đầu tiên là đánh giá các vector của sóng delta:

●Vector sóng delta hướng xa hoặc đẳng điện so với chuyển đạo I, aVL, hoặc V6 ?. Nói cách khác,  sóng delta,  sóng Q hoặc đẳng điện ở I , aVL , hoặc  V6 ?

● Nếu có mẫu blốc nhánh trái hiện diện, (QRS ≥ 0.09 giây ở chuyển đạo I với mẫu rS ở V1 hay V2), gợi ý đường ở trước vách phải (hình minh họa dưới). Kết nối này khởi đầu kích thích thường sang phải của tâm thất phải ( RV )  ở một trong các chuyển đạo hướng trái (dẫn đến sóng delta âm ở aVL và / hoặc V6). Việc kích hoạt không đồng bộ thất phải và sau đó tâm thất trái (LV) tạo ra mô hình điện tâm đồ giống như LBBB. Trục QRS > + 30º giúp phân biệt trước vách phải với đường bên phải.

● Nếu cấu hình LBBB không có mặt, gợi ý đường bên trái (dạng sóng 4 và sóng 5). Kích thích sớm bắt đầu ở phần bên của thất trái; kết quả, kích hoạt ban đầu là bên phải như phản ánh sóng delta âm trong một hoặc nhiều chuyển đạo về phía trái ( điện tâm đồ dưới cho thấy đẳng điện đến âm ở I và aVL trong khi điện tâm đồ tiếp theo cho thấy một làn sóng delta âm ở aVL). Sau đó mô hình có thể trông giống như RBBB không điển hình, do kích thích sớm bắt đầu từ tâm thất trái.

Nếu sóng delta ở các chuyển đạo I, aVL và V6 là khác hơn sóng Q hoặc đẳng điện, kiểm tra các vector đầu tiên trong mặt phẳng phía trước và sau đó trong mặt phẳng nằm ngang. Cụ thể, xem các vector sóng delta trong mặt phẳng phía trước tạo thành một làn sóng Q hay là đẳng điện trong hai chuyển đạo II, III hoặc aVF.

● Nếu có, kiểm tra mặt phẳng nằm ngang. Nếu có Rs hoặc RS trong V1 , V2,  hoặc V3, gợi ý đường sau vách (hình minh họa dưới). Do đó kích thích sớm bắt đầu ở phần sau vách và chạy về phía trước, gây ra một phức bộ R dương ở các chuyển đạo trước tim. Tiếp tụp thảo luận phân biệt trên những đặc điểm đặc biệt của điện tâm đồ.

● Nếu có, mô hình khác hơn là Rs hoặc RS ở V1, V2, hoặc V3, gợi ý đường bên phải ( hình minh họa dưới). Kích thích sớm bắt đầu ở phần bên của tâm thất phải, nó ở trước bên phải về mặt giải phẫu; kết quả, kích hoạt phía sau và sang bên trái. Mô hình LBBB do thất phải khử cực trước thất trái. Trục < + 30º ( hình minh họa dưới có sóng delta âm ở III và đẳng điện ở aVF) , trong đó phân biệt bên phải với đường trước vách.

Nếu mẫu ở chuyển đạo II, III, hoặc aVF không có sóng Q hoặc sóng delta đẳng điện, sau đó:

● Loại mẫu nhánh bên trái (QRS tương đương với hoặc lớn hơn 90 ms ở I và rS ở V1 hay V2) với trục QRS  > + 30º gợi ý đường ở vách trước (dạng sóng 3).

● Loại mẫu nhánh bên trái (QRS tương đương hoặc lớn hơn 90 ms ở I và rS ở V1 hay V2) với trục + 30º hoặc nhỏ hơn gợi ý đường bên phải (hình minh họa dưới).

● Rs hoặc RS ở V1 hay V2, nhưng mẫu không phải là loại nhánh bên trái theo quy định trên, gợi ý đường ở bên trái (hình minh họa dưới). Nếu không phải là Rs hoặc RS, đường có thể khó để định khu và có thể biểu hiện đường bên trái trước (hình minh họa dưới).

Gần đây, một thuật toán phức tạp mới đã được đề xuất dựa trên một phân tích phân biệt theo từng bước của 18 biến ở những bệnh nhân đã trải qua thành công bằng catheter:

● Đường bên phía phải được phân biệt với các đường ở phía mặt trái bằng sự chuyển tiếp của QRS ở V1 đến V3.

● Các đường ở trước – sau, vách và bên được định khu bằng phân tích sóng delta và cực của QRS.

Các thuật toán đã khá thành công trong việc xác định đường phụ bên phía phải và trái, thành tự do phải với vách phải, bên trước phải với bên sau và vách trước với các đường vách phải khác (hình minh họa dưới). Các đường trước bên trái cũng phân biệt với con đường sau về bên trái , và con đường bên phải mặt sau được phân biệt với con đường sau vách trái.

Người đọc mong muốn theo đuổi mẫu điện tâm đồ cần tiếp tục tham khảo ý kiến ​​các chương trình tinh vi và phức bộ dựa trên cực của sóng delta được Gallagher và đồng nghiệp đã đề xuất và bằng bảng tóm tắt [9].

Sợi Mahaim có thể được đề xuất bằng phức bộ QRS hẹp với một mẫu rS ở vị trí  III. Trong nhịp tim nhanh, những người này thường có LBBB như phức bộ QRS với trục lệch trái.

Sơ đồ thể hiện vị trí giải phẫu của các đường phụ ở thành tự do thất trái

Mặt cắt ngang theo chiều dọc của thành tự do thất trái ở mức rãnh nhĩ thất. Các đường phụ có mặt trong đệm mỡ rãnh ở độ sâu thay đổi liên quan đến vòng 2 lá và thượng tâm mạc nằm qua rãnh nhĩ thất.

Dẫn truyền nhĩ thất với đường phụ ẩn

Sơ đồ biểu diễn dẫn truyền nhĩ thất. Tạo nhịp tim bình thường ở nút xoang nhĩ (SA) ở chỗ nối tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải. Nút SA kích hoạt nhĩ phải và trái (thể hiện trong màu xanh lá cây). Khi vắng đường phụ (AP) hoặc, như trong trường hợp này, nếu AP ẩn, gây ra kích hoạt thất từ xung đi qua nút nhĩ thất, hệ thống dẫn truyền nội nút chuyên biệt (bó His và các nhánh và bó thể hiện màu đỏ), do đó kích hoạt cơ thất (thể hiện màu vàng). ECG cho thấy khoảng PR bình thường và QRS hẹp. Hình nhỏ bên phải cho thấy thời gian của nút SA (SAN), nhĩ phải (RA) và trái ( LA) , bó His (H) và bắt đầu kích hoạt thất  bình thường (VN). Tất cả các kích hoạt tâm thất (thể hiện trong màu vàng) là do nút AV bình thường và dẫn truyền dưới nút (infranodal) bình thường.

Dẫn truyền AV qua đường phụ rõ ràng

So với dẫn truyền bình thường trong sơ đồ trên, đường phụ (AP) thể hiện rõ ràng. Kết quả là, kích hoạt thất gây ra do cả hai kích hoạt sớm của thành tự do thất trái (hiển thị màu xanh lam) và kích hoạt bình thường (thể hiện trong màu vàng). Mức độ kích thích sớm không mấy khó khăn phụ thuộc vào thời gian cần thiết dẫn truyền qua nhĩ phải trái, AP và cơ thất so với dẫn truyền qua con đường bình thường. Hình nhỏ bên phải cho thấy thời gian ECG của những sự kiện này. Kết quả là một phức bộ QRS có sự hỗn hợp của kích thích sớm thất (màu xanh) và kích thích bình thường (màu vàng). Kích hoạt sớm qua AP (VP)  xảy ra vào khoảng thời gian tương tự như quá trình khử cực bó His ( H). Điều này dẫn đến một khoảng PR ngắn hơn, một làn sóng nhỏ delta (mũi tên), và thời gian QRS rộng một chút.

Dẫn truyền qua đường phụ với trễ nút AV

So sánh với dẫn truyền qua AP với dẫn truyền nút AV bình thường, chậm dẫn truyền qua nút AV cho phép nhiều cơ tim thất được kích hoạt sớm (thể hiện trong màu xanh). Hình nhỏ bên phải cho thấy thời gian ECG của những sự kiện này. Tâm nhĩ đến khoảng His tăng lên do chậm trễ nút AV (RA đến H), kích hoạt bó His quá trễ được tiếp sau hoạt hóa gây ra do AP (VP). Khoảng PR ngắn do kích thích sớm, sóng delta (mũi tên) rõ rệt hơn do hoạt hóa mạnh hơn và không bị sức cản chống lại (màu xanh), và thời gian QRS kéo dài do sự chậm hơn kích hoạt thất bình thường gây ra do chậm trễ nút AV (màu vàng).

12 chuyển đạo ECG chỉ ra hiệu quả concertina trong hội chứng Wolff-Parkinson-White.

12 chuyển đạo ECG và băng nhịp trong quá trình nhịp xoang cho thấy khoảng thời gian PR ngắn và QRS bị lệch hướng và có sóng delta. Sau khi phức bộ thứ năm trên dải nhịp, có một khoảng ngưng xoang sau đó phức bộ QRS vẫn bị lệch hướng nhưng khoảng PR là dài hơn một chút. Sau đó, khoảng PR ngắn dần. Biến đổi trong khoảng PR trong nhịp xoang này được gọi là “hiệu lực concertina”.

Băng điện tâm đồ chuyển đạo đơn (ECG) cho thấy hiệu lực concertina trong hội chứng Wolff -Parkinson-White

Băng nhịp kênh đơn độc từ một bệnh nhân với hội chứng Wolff -Parkinson-White cho thấy khoảng PR ngắn lại tiến triển với sự phát triển của QRS rộng do sóng delta. Sóng P xuất hiện sáp nhập với QRS (mũi tên). Hai khu phức bộ QRS cuối cùng một lần nữa cho thấy một khoảng PR bình thường và một QRS hẹp.

Thuật toán định khu đường phụ trong hội chứng kích thích sớm

Thuật toán lập bản đồ định khu đường phụ trong hội chứng kích thích sớm sử dụng hình thái song delta trên điện tâm đồ .

Δ: sóng delta; RAS: vách trước phải; LL: bên trái; PS: vách sau; RL: bên phải.

* + QRS ≥ 90 msec ở I và rS ở V1 và V2.

Theo Milstein S, Sharma AD, Guiraudon GM, et al. Pacing Clin Electrophysiol 1987; 10:555.

Thuật toán định khu đường phụ trong hội chứng kích thích sớm

Thuật toán lập bản đồ đường phu trong hội chứng kích thích sớm bằng sử dụng hình thái sóng delta trên điện tâm đồ .

R / S : tỷ lệ sóng R -S ; + : Δ dương ; ± : Δ đẳng điện ; – : Sóng Δ âm; Sens : nhạy cảm ; Spec : đặc hiệu ; PPV : giá trị tiên đoán dương tính; LL : bên trái ; LAL : bên trước trái; LP: L sau trái ; LPL : L mặt sau trái ; LPS : L vách sau trái ; RA:  trước phải ; RAP : R cạnh vách trước phải ; RAL: bên trước phải ; RL : bên phải ; RPL : bên sau phải ; RP: sau phải ; AS: vách trước phải ; MS : vách giữa; RPS : vách sau phải ; CS / MCV : xoang vành / tĩnh mạch tim giữa; % : phần trăm.

Theo Arruda M, Wang X, McClelland J, et al, Pacing Clin Electrophysiol 1993; 16:865.

12 chuyển đạo điện tâm đồ (ECG) của đường phụ vách trước phải.

Điện tâm đồ từ bệnh nhân bị hội chứng Wolff -Parkinson-White trong quá trình nhịp nhanh xoang biểu hiện QRS kích thích sớm tối đa trong đó có mẫu LBBB và dương rõ rệt ở các chuyển đạo dưới. Sóng delta đẳng điện ở aVL và V6. Các đặc điểm này biểu hiện đường phụ ở vách trước phải.

12 đạo điện tâm đồ ( ECG ) của đường phụ AV bên trái

Điện tâm đồ nhịp xoang từ một bệnh nhân với hội chứng Wolff -Parkinson-White cho thấy QRS được kích thích sớm tối đa. PR ngắn, QRS có dạng blốc  nhanh phải, có phức bộ RS chiếm ưu thế ở V1, QRS âm và làn sóng delta đẳng điện ở I và aVL, định khu đường phụ ở vòng bên trái.
12 chuyển đạo điện tâm đồ ( ECG ) của đường phụ AV phụ bên trái

Điện tâm đồ nhịp xoang từ một bệnh nhân bị hội chứng Wolff -Parkinson-White cho thấy phức bộ QRS rộng nhưng không phải được kích thích sớm là tối đa. Mặc dù sóng delta và QRS dương ở I, sóng delta âm ở aVL và hình thái blốc nhanh phải định khu đường phụ ở vòng hai lá bên trái.

12 chuyển đạo điện tâm đồ ( ECG ) của đường phụ AV vách sau phải.

Điện tâm đồ nhịp xoang từ một bệnh nhân bị hội chứng Wolff -Parkinson-White cho thấy QRS được kích thích sớm tối đa. Có chuyển tiếp sớm qua các chuyển đạo trước tim, với tỷ lệ R / S là 1 ở V2. Sóng Delta dương ở I, aVL và V6, và âm ở  III và aVF, định khu đường phụ ở khu vực vách sau. Song delta dương ở II và ở các chuyển đạo bên định khu đường phụ ở bên phải.

12 đạo điện tâm đồ ( ECG ) của đường phụ AV vách sau bên phải

Điện tâm đồ trong quá trình tạo nhịp nhĩ nhanh từ một bệnh nhân có hội chứng Wolff -Parkinson-White. Phức bộ QRS là kích thích tối đa; khoảng PR ngắn và có hình thái bó nhánh trái, trục lệch trái, quá trình chuyển tiếp qua chuyển đạo trước tim trước. Sóng Delta là dương ở I, aVL và V6 và âm ở chuyển đạo dưới, Định khu đường ở khu vực vách sau. Sóng delta âm ở II do đường ở bên phải, ở khu vực giữa xoang vành os và tĩnh mạch tim giữa.

12 chuyển đạo điện tâm đồ ( ECG ) của đường phụ AV phụ vách sau phải.

12 chuyển đạo điện tim trong quá trình tạo nhịp nhĩ nhanh cho thấy phức bộ QRS có kích thích sớm tối đa; phức bộ có hình dạng cho thấy đường phụ AV nằm ở khu vực vách sau phải. Tại thời điểm loại bỏ, đường được định khu ở khu vực vách giữa.

12 chuyển đạo điện tâm đồ ( ECG ) của đường phụ AV phụ vách sau trái.

Điện tâm đồ trong quá trình tạo nhịp nhĩ phải ở bệnh nhân với hội chứng Wolff -Parkinson-White cho thấy kích thích dài đến sóng P với một khoảng thời gian PR ngắn, sự xuất hiện của cả hai hình thái blốc nhánh phải và trái, hình thái QRS âm và sóng delta ở các chuyển đạo dưới. Điều này định khu đường ở khu vực vách sau. Sự hiện diện của  sóng delta dương ở I, tỷ lệ RS ở V1 khoảng 1 và sóng delta âm ở II nói lên đường ở bên trái, bên trong xoang vành hoặc nằm dọc theo tĩnh mạch giữa tim. Đây là loại đường phụ có thể liên quan đến bất thường tĩnh mạch và chứng phình động mạch.
12 chuyển đạo điện tâm đồ ( ECG ) của đường phụ AV bên phải.

Điện tâm đồ nhịp xoang từ một bệnh nhân bị hội chứng Wolff -Parkinson-White cho thấy kích thích sớm cổ điển với một khoảng PR ngắn, sóng delta và phức bộ QRS rộng với một hình thái blốc nhánh bó trái. Sóng delta dương ở các chuyển đạo I, aVL và V6, âm ở III và đẳng điện ở aVF. Trục QRS < 30⁰ phân biệt đường này với đường phụ AV vách trước.

12 chuyển đạo điện tâm đồ ( ECG ) của đường phụ bên trước trái.

Điện tâm đồ trong quá trình tạo nhịp nhĩ ở một bệnh nhân với hội chứng Wolff -Parkinson-White cho thấy phức QRS được kích thích sớm tối đa. Khoảng PR ngắn, có hình thái nhánh phải, và trục hướng phải. Sóng delta dương ở chuyển đạo I, AVL, và V6, định khu đường phụ ở khu vực bên trước trái.

12 chuyển đạo điện tâm đồ (ECG) của đường phụ AV phụ giữa vách.

Điện tâm đồ ở một bệnh nhân bị hội chứng Wolff -Parkinson-White. Các tiêu chí ECG cho đường giữa vách là trung gian giữa nối sau vách và trước vách trong phạm vi tam giác Koch. Những đường này khó để dự báo từ ECG bề mặt và thường được gộp vào các đường vách. Các điện tâm đồ cho thấy sóng delta dương ở các chuyển đạo bên I, aVL và V6, với chuyển tiếp sớm và sóng R cao ở V2.. Sóng delta dương ở II và aVF và âm ở III, và trục QRS <0 °, định khu đường ở giữa vách.

Kết luận

● Bệnh nhân có hội chứng kích thích sớm có đường bổ sung hoặc thay thế, được gọi là đường phụ kết nối trực tiếp tâm nhĩ và tâm thất và tắt qua nút nhĩ thất. Dẫn truyền AV thông qua đường phụ (thường là kết nối AV trực tiếp) gây ra kích hoạt tâm thất sớm hơn so với xung nếu chỉ đi qua nút nhĩ thất.

● Một số đường phụ có liên quan đến những bất thường về cấu trúc tim.

● Con đường phụ kinh điển là bó nối tắt nhĩ thất (AV) hoặc bó Kent trong WPW kết nối trực tiếp cơ tâm nhĩ với cơ tâm thất, bỏ qua nút AV /  hệ thống His – Purkinje.

● Sóng Delta có thể không rõ ràng trong quá trình nhịp xoang ở bệnh nhân WPW có bó tắt bên trái như tuyến xuôi cho dẫn truyền.

● Mặc dù đường phụ AV thường dẫn xuôi và ngược, một số bó tắt AV có khả năng lan truyền xung chỉ theo một hướng.

● Sự xuất hiện điện tâm đồ kích hoạt phụ thuộc vào mức độ kích thích sớm và hỗn hợp; kết quả là, con đường tương tự có thể không phải luôn luôn tạo ra các mô hình điện tâm đồ giống hệt nhau.

● Các thuật toán sử dụng điện tâm đồ bề mặt để định khu vị trí đường phụ sẽ cho bác sỹ thấy được để dự kiến và lượng giá khả năng chọn lựa điều trị.

Tài liệu tham khảo

Gillette PC. Concealed anomalous cardiac conduction pathways: a frequent cause of supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 1977; 40:848.

Meiltz A, Weber R, Halimi F, et al. Permanent form of junctional reciprocating tachycardia in adults: peculiar features and results of radiofrequency catheter ablation. Europace 2006; 8:21.

Fitzpatrick AP, Gonzales RP, Lesh MD, et al. New algorithm for the localization of accessory atrioventricular connections using a baseline electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1994; 23:107.

Gallagher JJ, Sealy WC, Kasell J, Wallace AG. Multiple accessory pathways in patients with the pre-excitation syndrome. Circulation 1976; 54:571.

Arruda M, Wang X, McClennand J, et al. ECG algorithm for predicting sites of successful radiofrequency ablation of accessory pathways (abstract). Pacing Clin Electrophysiol 1993; 16(Pt 2):865.

Epstein AE, Kirklin JK, Holman WL, et al. Intermediate septal accessory pathways: electrocardiographic characteristics, electrophysiologic observations and their surgical implications. J Am Coll Cardiol 1991; 17:1570.

Arruda MS, McClelland JH, Wang X, et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory pathway ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9:2.

Sternick EB, Sosa EA, Timmermans C, et al. Automaticity in Mahaim fibers. J Cardiovasc Electrophysiol 2004; 15:738.

Sternick EB, Gerken LM. The 12-lead ECG in patients with Mahaim fibers. Ann Noninvasive Electrocardiol 2006; 11:63.