Chẩn đoán và điều trị hạ huyết áp tư thế

1.  ĐẠI CƯƠNG

Một trong những thời điểm quan trọng nhất trong lịch sử tiến hóa của loài người là sự thích nghi với tư thế đứng thẳng. Trong khi tăng cường tính di động, tư thế đứng thẳng đã tạo ra gánh nặng đối với hệ thống kiểm soát huyết áp

BS. TRẦN CÔNG DUY

Bộ môn Nội Tổng Quát

Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh

1.  ĐẠI CƯƠNG

Một trong những thời điểm quan trọng nhất trong lịch sử tiến hóa của loài người là sự thích nghi với tư thế đứng thẳng. Trong khi tăng cường tính di động, tư thế đứng thẳng đã tạo ra gánh nặng đối với hệ thống kiểm soát huyết áp để đáp ứng các nhu cầu của cơ thể, làm cho con người thích nghi với các ảnh hưởng của trọng lực đối với tuần hoàn. Hệ thần kinh tự chủ, các yếu tố nội tiết như hệ renin-angiotensin-aldosterone, tình trạng co bóp cơ tim, đáp ứng mạch máu và thể tích tuần hoàn  tham gia điều chỉnh các phản ứng đối với sự thay đổi tư thế. Khi các cơ chế cân bằng nội môi này bị phá vỡ thì tình trạng hạ huyết áp tư thế (HHATT) xảy ra.

Hạ huyết áp tư thế là một rối loạn phổ biến nhưng thường bỏ sót chẩn đoán. Đây là nguyên nhân thường gặp của ngất và có thể góp phần gây ra bệnh tật, tàn tật và thậm chí tử vong vì các nguy cơ tiềm tàng của tổn thương đáng kể. Nó có thể là dấu hiệu khởi đầu của rối loạn thần kinh tự chủ (RLTKTC) và gây ra nhiều triệu chứng chính trong các bệnh nguyên phát và thứ phát của hệ thần kinh tự chủ. Để chẩn đoán HHATT, việc hỏi bệnh sử có trình tự và đo huyết áp và nhịp tim ở tư thế nằm và đứng là cần thiết. Nghiệm pháp bàn nghiêng được khuyến cáo nếu nghiệm pháp đứng thẳng chủ động âm tính, đặc biệt là bệnh sử gợi ý HHATT, hoặc ở những bệnh nhân giảm vận động. Nguyên nhân của HHATT bao gồm nguyên nhân tim mạch, thuốc và thần kinh. Điều trị bao gồm các giáo dục  bệnh nhân, các biện pháp dùng thuốc và không dùng thuốc.

2. ĐỊNH NGHĨA

Theo Hiệp Hội Thần Kinh Tự Chủ Hoa Kỳ (American Autonomic Society) và Viện Thần Kinh Hoa Kỳ (American Academy of Neurology)[3], hạ huyết áp tư thế là tình trạng lâm sàng với huyết áp tâm thu giảm ít nhất 20 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương giảm ít nhất 10 mmHg khi đứng trong vòng 3 phút.

Tình trạng này có thể có hoặc không có triệu chứng đi kèm. Các triệu chứng như hoa mắt, nhìn mờ, chóng mặt, lú lẫn… xảy ra vài giây đến vài phút khi đứng và biến mất khi nằm. Một số bệnh nhân có thể té ngã, ngất hoặc động kinh toàn thể.

3. DỊCH TỄ HỌC

Ở Hoa Kỳ, các hồ sơ bệnh án ghi nhận 0,4% các trường hợp nhập viện có bao gồm HHATT trong chẩn đoán, và trong số này, khoảng 17% có HHATT là chẩn đoán ban đầu. HHATT làm tăng tỉ lệ tử vong ở những người trung niên và xảy ra phổ biến ở người lớn tuổi với tỉ lệ 12%. HHATT hiện diện ở 20% bệnh nhân lớn hơn 65 tuổi. Trong một nghiên cứu, tỉ lệ HHATT là 18% ở những bệnh nhân lớn hơn 65 tuổi, nhưng chỉ 2% các bệnh nhân này có triệu chứng. Tỉ lệ nhập viện vì HHATT không cấp tính gia tăng tỉ lệ thuận với tuổi. Vì thế, khi dân số lão hóa, tần suất HHATT và tỉ lệ bệnh suất liên quan HHATT có thể gia tăng. Bệnh thường xảy ra ở người già bởi vì điều trị (thuốc dãn mạch, thuốc chống trầm cảm…), giảm lượng dịch nhập và suy giảm chức năng hệ thần kinh tự chủ.

HHATT phổ biến ở người lớn tuổi ở các cơ sở y tế (54 đến 68%) hơn so với cộng đồng (6%), một nghiên cứu quan sát được giải thích bởi tỉ lệ hiện mắc cao hơn của các rối loạn thần kinh nguyên nhân, suy yếu sinh lý, và sử dụng thuốc ở những người tại các cơ sở y tế.

4. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Nguyên tắc “nước chảy chỗ trũng”: khi một người ở tư thế đứng, do ảnh hưởng của trọng lực, máu sẽ bị giữ ở các tĩnh mạch lớn ở phần thấp của cơ thể (500-1000ml). Sự giảm hồi lưu tĩnh mạch gây ra giảm cung lượng tim, do đó làm giảm huyết áp (HA). Ở người bình thường, các áp thụ quan ở quai động mạch chủ và thể cảnh ghi nhận sự thay đổi về HA, hoạt hóa các phản xạ thần kinh tự chủ (Hình 1). Hệ giao cảm tăng nhịp tim, co bóp cơ tim, và tăng trương lực co thắt tĩnh mạch. Hệ phó giao cảm bị ức chế cũng làm tăng nhịp tim. Khi đứng lâu, sự hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone và bài tiết ADH giữ muối, nước làm tăng thể tích tuần hoàn. HHATT xảy ra khi các cơ chế cân bằng nội môi bị phá vỡ:

v  Rối loạn các bộ phận hướng tâm, trung ương, ly tâm của cung phản xạ thần kinh tự chủ.

v  Giảm co bóp cơ tim và đáp ứng mạch máu

v  Giảm thể tích tuần hoàn

v  Rối loạn đáp ứng hormon

Hình 1. Phản xạ áp lực [3]

5. NGUYÊN NHÂN

Nhiều nguyên nhân của HHATT đã được xác định. Bảng 1 liệt kê các nguyên nhân tim mạch, thuốc và thần kinh. Nguyên nhân khác nhau phụ thuộc vào triệu chứng cấp hay mạn. Các nguyên nhân thường gặp nhất của HHATT cấp tính bao gồm:giảm thể tích tuần hoàn, thuốc, nằm lâu, suy thượng thận.Các nguyên nhân thường gặp nhất của HHATT mạn tính bao gồm:sự thay đổi điều hòa huyết áp liên quan tuổi, thuốc, RLTKTC.

HHATT sau ăn cũng phổ biến. Nó có thể gây ra bởi đáp ứng insulin đối với các bữa ăn giàu carbohydrate và ứ máu ở đường tiêu hóa; tình trạng này nặng hơn bởi uống rượu.

Bảng 1. Nguyên nhân của hạ huyết áp tư thế [10]

6. LÂM SÀNG

HHATT được chẩn đoán khi sự giảm đáng kể HA và các triệu chứng gợi ý hạ HA gây ra bởi tư thế đứng và giảm khi nằm.

Bệnh sử:

Bệnh sử của các bệnh hiện tại nên xác định thời gian và mức độ của các triệu chứng (như có liên quan đế ngất hoặc té ngã). Các bệnh nhân được hỏi về các yếu tố khởi phát (như thuốc, nằm lâu, mất dịch) và mối quan hệ của các triệu chứng với bữa ăn. Cần tìm các triệu chứng của các rối loạn nguyên nhân, nhất là các triệu chứng của suy giảm hệ thần kinh tự chủ như giảm thị lực (do dãn đồng tử và mất điều tiết), bất lực hoặc bí tiểu, táo bón, không dung nạp nhiệt độ (do rối loạn tiết mồ hôi), và rối loạn cương dương. Các triệu chứng quan trọng khác bao gồm run, cứng đờ, và khó đi lại (bệnh Parkinson, teo đa hệ thống); yếu và mệt (suy thượng thận, thiếu máu); và phân đen như hắc ín (xuất huyết tiêu hóa). Các triệu chứng khác của rối loạn thần kinh và tim mạch và ung thư cần được lưu ý.Một số bệnh nhân có thể không hiện diện các đặc điểm bệnh sử kinh điển của HHATT. Ở các bệnh nhân lớn tuổi, báo cáo triệu chứng hoa mắt khi đứng có thể không tương quan với việc phát hiện HHATT. Một nghiên cứu tiến cứu ở phụ nữ lớn tuổi cho thấy sự sử dụng thuốc chống lo âu hoặc hỗ trợ ngủ một lần mỗi tuần và hút thuốc lá có mối liên quan chặt chẽ hơn với triệu chứng hoa mắt tư thế mà không HHATT so với phát hiện HHATT trong NPBN. Ở các bệnh nhân Parkinson, các triệu chứng kinh điển của HHATT không hiện diện đáng tin cậy ở các bệnh nhân rối loạn chức năng thần kinh tự chủ. Một nghiên cứu 50 bệnh nhân hội chứng Parkinson cho thấy chỉ hơn một nửa bệnh nhân HHATT trong NPBN có triệu chứng.

Tiền sử: nên xác định các nguyên nhân tiềm năng đã biết, bao gồm bệnh lý tim mạch, đái tháo đường, bệnh Parkinson, và ung thư (hội chứng cận ung). Thuốc nên được đánh giá về tác dụng gây ra HHATT (xem bảng 1), đặc biệt là thuốc hạ áp và nitrate. Tiền sử gia đình của HHATT gợi ý RLTKTC có tính gia đình.

Khám thực thể:

Đo huyết áp:

v  Đo HA ở tư thế nằm và đứng. Nếu bệnh nhân không thể đứng, có thể đánh giá với tư thế ngồi thẳng.

v  Giải thích cho bệnh nhân hiểu cách làm và yêu cầu bệnh nhân báo các triệu chứng khó chịu trong quá trình làm nghiệm pháp.

v  Đo HA cùng 1 cánh tay với 1 máy đo HA và bắt mạch cùng 1 vị trí.

v  Đo HA sau khi BN nằm đầu ngang 5 phút; đứng 1 phút và 3 phút.

v  Xác định hạ HA tư thế: HATT giảm ≥ 20 mmHg và/hoặc HATTr giảm ≥ 10 mmHg.

Hạ huyết áp mà không có sự gia tăng bù trừ nhịp tim (< 10 lần/phút) gợi ý rối loạn thần kinh tự chủ; tăng nhịp tim đáng kể (> 100 lần/phút hoặc tăng > 30 lần/phút) gợi ý giảm thể tích tuần hoàn. Khoảng 2/3 bệnh nhân HHATT có thể không được phát hiện nếu không được đo HA khi đứng. Tuy nhiên, một nghiên cứu tiến cứu 730 bệnh nhân cho thấy sinh hiệu tư thế có giá trị tiên đoán kém (giá trị tiên đoán dương = 61,7%; giá trị tiên đoán âm = 50,2%) khi được so sánh với NPBN trong chẩn đoán HHATT.
Khám da niêm tìm các dấu hiệu mất nước và sự thay đổi sắc tố da gợi ý bệnh Addison (như tăng sắc tố da, bạch biến). Khám trực tràng để phát hiện xuất huyết tiêu hóa.  
Trong khám thần kinh, tiếp cận chi tiết hệ thần kinh vận động nên được thực hiện để đánh giá các dấu hiệu của bệnh Parkinson, cũng như thất điều tiểu não. Phản xạ trực tràng và niệu dục được kiểm tra để đánh giá chức năng thần kinh tự chủ; các đánh giá bao gồm phản xạ da bìu, phản xạ thắt hậu môn và phản xạ hành hang. Các dấu hiệu của bệnh thần kinh ngoại biên (như bất thường sức cơ, cảm giác, và phản xạ gân sâu) cũng được đánh gía.

Bảng 2 . Chi tiết lâm sàng gợi ý nguyên nhân không do thần kinh của HHATT [8]

Bảng 3. Chi tiết lâm sàng gợi ý nguyên nhân thần kinh của HHATT [8]

7. CẬN LÂM SÀNG

Các xét nghiệm chẩn đoán HHATT bao gồm các xét nghiệm thường quy và các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân dựa vào từng tình huống lâm sàng với bệnh sử và khám thực thể khác nhau. Một số test chuyên biệt được thực hiện để chẩn đoán RLTKTC. Bảng 4 liệt kê một số xét nghiệm đánh giá HHATT.

Bảng 4. Xét nghiệm đánh giá hạ huyết áp tư thế [7]

Test chức năng thần kinh tự chủ

Test chức năng tiết mồ hôi

Chức năng này qua trung gian sợi hậu hạch, giao cảm, cholinergic, không có bao myeline: test mồ hôi điều nhiệt (Thermoregulatory sweat test), test dấu ấn mồ hôi (Sweat imprint test), test phản xạ sợi trục tiết mồ hôi định tính (Quantitative sudomotor axon reflex test-QSART), đáp ứng da giao cảm (Sympathetic skin response)

Test chức năng tim mạch

Nghiệm pháp thở sâuđánh giá chức năng phó giao cảm tâm phế vị. Bệnh nhân hít vào và thở ra tối đa 6 lần mỗi phút và ghi nhận sự biến đổi nhịp tim khi thở sâu. Với hệ thần kinh tự chủ nguyên vẹn, nhịp tim tăng đáp ứng với hít vào. Nhịp tim được theo dõi khi bệnh nhân hít chậm và sâu (khoảng 5 giây hít vào và 7 giây thở ra) trong 1 phút. Khoảng R-R dài nhất lúc thở ra bình thường bằng ít nhất khoảng 1,15 lần khoảng R-R ngắn nhất lúc hít vào; khoảng ngắn hơn gợi ý RLTKTC. Các bệnh nhân với khoảng R-R bất thường hoặc các triệu chứng hoặc dấu hiệu thần kinh tự chủ cần đánh giá đái tháo đường, bệnh Parkinson, teo đa hệ thống và RLTKTC nguyên phát.

Nghiệm pháp Valsavacũng đánh giá đánh giá chức năng phó giao cảm tâm phế vị. Tỉ số Valsava được tính từ nhịp tim tối đa chia cho nhịp tim tối thiểu và cũng ghi nhận sự thay đổi HA trong các giai đoạn của nghiệm pháp này.

Nghiệm pháp bàn nghiêng (Head-up Tilt table test – NBPN) đánh giá chức năng tim, mạch máu giao cảm và một phần chức năng phó giao cảm. Nghiệm pháp bàn nghiêng có thể được thực hiện khi nghi ngờ cao RLTKTC mặc dù các sinh hiệu tư thế bình thường và ở các bệnh nhân không thể đứng để đo sinh hiệu tư thế; nghiệm pháp này cho các kết quả phù hợp hơn đo HA ở tư thế nằm và đứng và loại trừ sự điều chỉnh của hồi lưu tĩnh mạch bằng co cơ chân.

Hình 2. Bệnh nhân đang được thực hiện nghiệm pháp bàn nghiêng [7]

·         Chỉ định NPBN[7]:

Ø  Xác suất cao HHATT mặc dù đánh giá ban đầu âm tính

Ø  Bệnh nhân giảm vận động đáng kể cản trở họ đứng để ghi nhận sinh hiệu tư thế

Ø  Theo dõi diễn tiến RLTKTC và đáp ứng với điều trị

·         Bốn kiểu đáp ứng bất thường có thể gặp trong NPBN (Bảng 5). Nghiệm pháp này có thể hữu ích trong phân biệt HHATT với các rối loạn khác mà có thể hiện diện các triệu chứng liên quan tư thế như ngất do thần kinh-tim. Độ nhạy của NPBN để chẩn đoán ngất do thần kinh-tim là 65% và độ đặc hiệu là 100%.

·         Bảng 5. Các đáp ứng đối với nghiệm pháp bàn nghiêng [7]

Đo norepinephrine hoặc ADH (vasopressin) huyết tương ở tư thế nằm và đứng:có thể cần để chẩn đoán RLTKTC nguyên phát.

8.  TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

Như tất cả các rối loạn khác, bước đầu tiên và quan trọng nhất để tiếp cận chẩn đoán HHATT là khai thác bệnh sử chi tiết và khám thực thể toàn diện, đầy đủ. Sau đó, các xét nghiệm cận lâm sàng được chỉ định dựa vào các phát hiện của bệnh sử và khám thực thể. Thông tin từ tất cả các nguồn này được dùng để chẩn đoán xác định và phác thảo một kế hoạch điều trị toàn diện và hợp lý. Hình 3 mô tả lưu đồ các bước tiếp cận chẩn đoán HHATT.

9. ĐIỀU TRỊ

Nhiều chọn lựa điều trị mới đối với HHATT đã được nghiên cứu trong các thập niên qua. Các thử nghiệm có đối chứng đã được thực hiện với điều trị thuốc và phương pháp vật lý. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu này chỉ bao gồm một nhóm nhỏ các bệnh nhân với các rối loạn khác nhau gây ra HHATT, và sử dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt khác nhau.

Mục tiêu điều trị HHATT

Ø  Nâng HA khi đứng mà không làm tăng HA khi nằm

Ø  Giảm các triệu chứng khi đứng, tăng thời gian bệnh nhân có thể đứng

Ø  Cải thiện khả năng thực hiện các hoạt động hàng ngày

Để đạt mục tiêu điều trị trên, bước đầu tiên là chẩn đoán và điều trị nguyên nhân. Nếu nguyên nhân không có điều trị đặc hiệu hoặc điều trị không khỏi hoàn toàn thì cần áp dụng các biện pháp không dùng thuốc và xem xét dùng thuốc.

Điều trị không dùng thuốc

Tránh các yếu tố có thể gây HHATT được khuyến cáo hàng đầu, nhất là ở các dạng nhẹ. Giáo dục bệnh nhân và người chăm sóc về mục tiêu và các biện pháp điều trị của HHATT. Bước tiếp theo bao gồm một loạt các chiến lược điều trị không dùng thuốc (bảng 6).

Điều trị dùng thuốc

Fludrocortisone

Flurocortisone acetate là mineralocorticoid tổng hợp với các tác dụng glucocorticoid tối thiểu. Nó làm tăng tái hấp thu natri ở thận và tăng thể tích huyết tương. Kích thích thụ thể alpha-adrenegic có thể điều chỉnh hoạt động của norepinephrine. Sau khi uống, fludrocortisone được hấp thu và đạt nồng độ huyết tương đỉnh trong vòng 45 phút. Thời gian bán hủy thải trừ khoảng 7 giờ. Phối hợp chế độ ăn nhiều muối, ngủ nâng đầu giường 20-30 cm và liều thấp fludrocortisone (0,1-0,2 mg) là biện pháp hiệu quả cải thiện HHATT. Phù nhẹ có thể xảy ra và fludrocortisone nên được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân có albumin huyết tương thấp. Liều cao fludrocortiosone có thể gây ra quá tải dịch và suy tim sung huyết, THA nặng khi nằm và giảm kali máu. Để phòng ngừa giảm kali máu, tư vấn bệnh nhân ăn thực phẩm giàu kali như trái cây, rau cải, gia cầm, cá và thịt. Nhức đầu có thể xảy ra, nhất là khi nằm.

Đồng vận thụ thể alpha

Có nhiều thuốc hướng giao cảm tác dụng thụ thể alpha-adrenergic. Midodrine đã được nghiên cứu rộng rãi. Adrenaline (epinephrine) và noradrenaline (norepinephrine) không có tác dụng khi uống, và nhanh chóng bất hoạt trong cơ thể sau khi truyền. Các tác dụng phụ phổ biến của thuốc hướng giao cảm với tác dụng trung ương, như ephedrine, là nhịp nhanh, lo lắng, không nghỉ ngơi, mất ngủ và run. Khô miệng, giảm tuần hoàn đến các chi, THA khi nằm, và rối loạn nhịp tim có thể xảy ra.

Midodrine

Midodrine là thuốc tiền chất với chất chuyển hóa hoạt động, desglymidodrine, có tác dụng đồng vận thụ thể alpha-1-adrenegic ngoại biên. Nó làm THA qua tác dụng co mạch. Midodrine không qua hàng rào máu não sau khi uống và không tăng nhịp tim. Tính sinh khả dụng hoàn toàn là 93% và thời gian thải trừ của desglymidodrine là 2-3 giờ. Thời gian tác dụng của midodrine khoảng 4 giờ. Thuốc được bài tiết hoàn toàn qua nước tiểu. Midodrine được khuyến cáo là đơn trị liệu hoặc điều trị phối hợp (như với fludrocortisone). Liều khởi đầu là 2,5 mg uống 2 đến 3 lần mỗi ngày, tăng dần dần đến 10 mg 3 lần/ngày.

THA khi nằm là một tác dụng phụ phổ biến (25%) và có thể nặng. Liều cuối cùng nên được uống ít nhất 4 giờ trước khi ngủ và nên theo dõi HA. Các tác dụng phụ là ngứa cẳng chân hoặc toàn thân (10 và 2%), dị cảm cẳng chân hoặc toàn thân (9%), bí tiểu (6%) và ớn lạnh (5%).

Một số bệnh nhân nặng hơn khi sử dụng midodrine có thể do làm mất nhạy cảm thụ thể adrenegic. Thuốc được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân rối loạn chức năng gan và chống chỉ định trong bệnh tim nặng, suy thận cấp, bí tiểu, u tủy thượng thận và nhiễm độc giáp.

Dihydroxyphenylserine

Dihydroxyphenylserine (DOPS) là thuốc tiền chất được biến đổi bởi dopadecarboxylase thành noradrenaline. Với liều 200 – 400 mg/ngày L-DOPS giảm HHATT. Đây là biện pháp điều trị hiệu quả duy nhất của thiếu dopamine beta-hydroxylase. Trong tất cả nghiên cứu được đánh giá, không có tác dụng phụ được báo cáo. Các nghiên cứu tương lai sẽ phải nghiên cứu nhóm bệnh nhân nào có ích lợi nhất từ thuốc này.

Octreotide

Octreotide, đồng phân somatostatin, ức chế phóng thích các peptide tiêu hóa, một số peptide đó có đặc tính dãn mạch. Liều tiêm dưới da 25-50 ug nửa giờ trước bữa ăn có thể làm giảm HHATT sau ăn. Thuốc không làm THA khi nằm. Buồn nôn và co thắt bụng có thể xảy ra.

Các chọn lựa điều trị khác

Đối với các thuốc được liệt kê bên dưới, không có bằng chứng rõ ràng trong HHATT. Nhiều thuốc cần thêm các nghiên cứu trong tương lai.

Epherine, tác dụng thụ thể alpha và beta-adrenegic, được khuyến cáo bởi các tác giả, làm giảm HHATT ở nhiều bệnh nhân, đặc biệt tổn thương trung ương như teo đa hệ thống (15 mg 3 lần/ngày).

Yohimbine, đối vận thụ thể alpha-2-adrenegic với tác dụng trung ương và ngoại biên, được sử dụng trong HHATT kháng trị (6 mg mỗi ngày)

Dihydroergotamine, đồng vận thụ thể alpha-adrenegic trực tiếp, kích thích co thắt các tĩnh mạch , cho thấy lợi ích và có thể được sử dụng trong HHATT nặng (3-5 mg 3 lần/ngày uống)

Desmopressin, đồng phân vasopressin, tác dụng lên thụ thể vasopressin-2 ở ống thận gần, giảm tiểu nhiều về đêm, và có thể dùng ở dạng xịt mũi (10-40 ug) hoặc uống (100-400 ug) buổi tối.

Erythropoietinđược khuyến cáo ở các bệnh nhân thiếu máu.

Indomethacin, ức chế prostaglandin synthetase, được sử dụng trong HHATT nặng (75-150 mg/ngày).

Bảng 6. Điều trị không dùng thuốc [3]:

·         Bảng 7 . Điều trị dùng thuốc [3]:

·    Bảng 8. Khuyến cáo đối với HHATT: A – F [8]

10.    KẾT LUẬN
HHATT là tình trạng phổ biến nhưng còn bỏ sót chẩn đoán nhiều. 2/3 bệnh nhân HHATT sẽ không được phát hiện nếu không đo HA ở tư thế đứng. Tần suất HHATT gia theo tuổi.  Đo huyết áp và nhịp tim ở tư thế nằm và đứng là cần thiết để chẩn đoán xác định HHATT. Nghiệm pháp bàn nghiêng được khuyến cáo nếu nghiệm pháp đứng thẳng chủ động âm tính, đặc biệt là bệnh sử gợi ý HHATT, hoặc ở những bệnh nhân giảm vận động. Để chẩn đoán nguyên nhân HHATT, cần hỏi bệnh sử chi tiết và khám thực thể toàn diện, đầy đủ trong từng tình huống lâm sàng cụ thể.  Nếu nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng, các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh có thể hữu ích. Nguyên nhân của HHATT bao gồm nguyên nhân nguyên nhân tim mạch, thuốc và thần kinh. Điều trị bao gồm các giáo dục, tư vấn bệnh nhân, các biện pháp dùng thuốc và không dùng thuốc. Các biện pháp vật lý bao gồm chéo chân, ngồi xổm, dụng cụ bó bụng và vớ đàn hồi, và tập thể dục cẩn thận. Fludrocortisone là một thuốc khởi đầu có giá trị. Các thuốc hàng thứ hai bao gồm thuốc hướng giao cảm, như midodrine, epherine, hoặc dihydroxyphenylserine.