Bệnh mạch vành mạn Cập nhật, điều chỉnh một số quan niệm và danh pháp cần thiết

I. ĐẠI CƯƠNG

A –  MÔ TẢ. BỆNH CĂN

Bệnh mạch vành (BMV) là bệnh của sự tổn thương các thành động mạch vành tim, mà nguyên nhân của tổn thương ấy trong >90% trường hợp là do các mảng xơ vữa-huyết khối tại các động mạch vành (thường chỉ ở các mạch vành lớn bề mặt).

Các mảng xơ vữa-huyết khối nói trên làm cho động mạch vành nào bị bệnh như thế sẽ không hoàn thành tốt chức năng chuyển máu, y học gọi trạng thái sinh lý bệnh ấy là ‘suy vành‘ hoặc thiểu năng vành. Nhưng tất cả hậu quả thiệt thòi do trạng thái ấy đều dồn cho cơ tim gánh chịu, chính xác là từng vùng nhỏ ‘cục bộ’ cơ tim tương ứng (vốn do nhánh MV đó phụ trách nuôi) sẽ bị một trạng thái sinh lý bệnh gọi là thiếu máu cục bộ (TMCB – ischemia) (xin chớ gọi “tắt” là TM – anemia!): cụ thể là bị sự giảm tưới máu, giảm Cung (cung cấp máu mang ôxy) khi tĩnh và nhất là khi hoạt động. Chính TMCB chỉ ở một vùng cơ tim như vừa nêu là cốt lõi các đặc điểm bệnh học, lâm sàng, cận lâm sàng và cả một phần điều trị học của  bệnh này. Bởi vậy cách gọi “Bệnh tim thiếu máu cục bộ” (BTTMCB) – IHD là bệnh danh được WHO chính thức khuyến cáo.

Tự bệnh nhân (bn) cảm nhận triệu chứng nổi bật là các cơn Đau ngực với khá nhiều đặc trưng. William Heberden từ hơn 220 năm trước đã mô tả triệu chứng này với thuật ngữ Angina pectoris (Cơn đau thắt ngực).

B – XẾP LOẠI CÁC THỂ BỆNH TRONG BMV MẠN

BMV mạn (tức BTTTMCB mạn) là một ‘bệnh danh tập hợp’ bao gồm bốn thể lâm sàng:

* BMV MẠN ỔN ĐỊNH hoặc ĐAU THẮT NGỰC MẠN ỔN ĐỊNH (ĐTNMÔĐ) (Chronic stable Angina pectoris)

Cần chú ý chữ ĐTN trong ĐTNMÔĐ ở đây là một bệnh danh (tên một thể bệnh), không lẫn với tên triệu chứng đau ngực gọi là ‘cơn ĐTN’. Thể bệnh ĐTNMÔĐ này có nhiều triệu chứng, trong đó nổi bật triệu chứng đau ngực từng cơn ngắn ấy. Lại cần chú ý chữ THẮT trong chữ ‘cơn ĐTN’ hoàn toàn không quy buộc tính chất đau này nhất thiết phải là “thắt thắt”, nên chớ vì bn nói không “đau thắt” mà vội bác bỏ chẩn đoán này một cách sai lầm. Ngược lại, như dưới đây sẽ mô tả kỹ, nhiều bn thường cảm nhận tính chất lói, ran, hoặc thở khó…, thậm chí không hề đau mà chỉ ngăn ngăn, hơi khó chịu, “bất ổn” (discomfort) mà thôi.

ĐTNMÔĐ là thể bệnh ĐTN kinh điển (được xác lập xưa nhất), lại thường gặp nhất và chiếm hơn ½ tổng số bn trong toàn bộ bn BMV bao gồm gần mười thể bệnh cả mạn và cấp. Nó càng thật sự đáng quan tâm vì gây ảnh hưởng lớn đến lao động xã hội, đến chất lượng sống bao gồm cả tâm lý người bệnh, giấc ngủ, hạnh phúc gia đình, rối loạn lo âu hoặc trầm cảm.

ĐTNMÔĐ là thể bệnh “ĐTN gắng sức” tức là chỉ phát sinh cơn khi gắng sức (kể cả căng thẳng đầu óc) vượt cái mức của một “ngưỡng cho phép” nhất định tùy cá thể mà người bệnh tự biết rất rõ.

Chính cái ngưỡng ấy rất ổn định tức không nặng thêm, không bị kéo thấp xuống dần trong cả giai đoạn dài nên thể bệnh này được gọi là ĐTN MẠN ỔN ĐỊNH.

* ĐTN BIẾN THÁI (do Prinzmetal xác lập từ 1959) với các cơn đau ngực thường kéo dài hơn, thường liên quan một khung cảnh hoặc một thời điểm nào đó trong ngày đêm, không do gắng sức thể lực mà do cơ chế co thắt động mạch vành lớn bề mặt. Khi đang cơn đau ngực ấy đoạn ST trên điện tim chênh hẳn lên nhưng lại nhanh chóng trở về đẳng điện lúc qua cơn đau.

* HỘI CHỨNG X (ẩn số x) cũng những cơn đau ngực do co thắt động mạch nhưng không phải ở MV lớn bề mặt như trong ĐTN biến thái, mà co thắt ở các nhánh typ B (xuyên bề dày cơ tim).

* TMCB CƠ TIM THẦM LẶNG. “Thầm lặng” với nghĩa là hoàn toàn không đau cho nên không gọi là ĐTN như trên, nhưng cũng gồm những cơn TMCB cơ tim như vậy, với sự ghi rõ được những đợt dăm-bảy phút (cũng có thể lâu hơn) đoạn ST chênh xuống trên Điện tim Holter 24 giờ, hoặc trên Điện tim gắng sức (*).

* Nhân vấn đề cơn TMCB không gây đau này, ta hiểu về 2 thể lâm sàng khác của BMV Mạn:

Nhận thấy một số bn lớn tuổi Suy tim hoặc Loạn nhịp tim mà không tìm được nguyên nhân là 1 bệnh tim nào cả, và xét góc độ BMV thì cả đời họ chưa bao giờ cảm nhận 1 cơn đau ngực kiểu MV, hoặc chưa hề trải qua NMCT, nhưng cuối cùng xét ra vẫn là do xơ vữa động mạch vành. Cho nên BMV Mạn phải bao gồm thêm 2 nhóm đặc biệt ấy:

• LOẠN NHỊP TIM do BMV
• SUY TIM do BMV

C –  SINH LÝ BỆNH của BMV MẠN

1. Thiếu máu cục bộ (TMCB) cơ tim

Điều mà sinh lý bệnh cần nhấn mạnh trước tiên chính là TMCB này.

Khởi điểm chuyện thiếu hụt dòng máu tới là giải phẫu bệnh của lòng động mạch vành (phụ trách nuôi một vùng cơ tim bị TMCB) bị hẹp đi do mảng xơ vữa + huyết khối cũ từ lâu (dễ sinh ra ở tâm và rìa mảng xơ vữa); đôi khi còn có xuất huyết những tân mạch phía dưới mảng xơ vữa, đội nó lên, làm hẹp thêm lòng động mạch này. Trên cái nền hẹp về giải phẫu đó lại diễn ra sự hẹp thêm cơ năng từng lúc như chọn lựa chính chỗ nào có hẹp để co thắt mạch khi có tác nhân thể dịch-thần kinh gây co thắt (ví dụ adrenalin của stress).

Nhưng tình hình tưới máu tại vùng cơ tim tương ứng sẽ luôn động nhằm giữ thăng bằng cán cân cung-cầu giữa một bên là Cung (cung ứng, cung cấp thực có) về ôxy và bên khác là Cầu (đòi hỏi, nhu cầu) về ôxy tại đây. Vậy tình trạng TMCB chỉ xảy ra tại đây khi mất thăng bằng cán cân cung-cầu ấy. Tức là khi sự tưới máu tại đây vào thời điểm này yếu kém rõ thêm ra: do Cung máu tới vùng cơ tim đó sụt giảm và/hoặc không tương xứng với Cầu tại đây vào lúc này.

Cũng có thể hiểu do Cầu tăng vọt lên vượt quá Cung / hay Cung không đủ đáp ứng Cầu dù Cầu chỉ tăng rất ít.

Nói cách khác, đó là mất thăng bằng cán cân “thu-chi” ôxy ở cơ tim (với thu < chi, tức Cung < Cầu) theo 1 trong 3 kiểu chính sau:

+  chỉ giảm Cung;

+  chỉ tăng Cầu;

+  vừa giảm Cung vừa tăng Cầu.

Đi vào chi tiết tất nhiên có thể còn các kiểu tế nhị như: Tăng Cầu dữ – ví dụ thi đấu – nên Cung dầu tăng theo phản xạ bù trừ vẫn không theo kịp để tạo lại cân bằng. Hoặc Cung giảm dữ – ví dụ cơn co thắt MV – nên dù bệnh nhân có chủ động giảm Cầu – ví dụ nghỉ tĩnh ngay – vẫn chưa đủ để tạo lại cân bằng v.v…

1.1. Các hoàn cảnh Giảm cung:

. Lòng động mạch vành hẹp thêm do cơn co thắt mạch máu (co thắt như đã nêu trên ưa chọn đúng ngay chỗ có hẹp do mảng xơ vữa động mạch); co thắt thường liên quan mọi kiểu stress và nói chung liên quan yếu tố giao cảm với tăng adrenalin máu vốn gây co thắt rõ.

. Ngoài ra còn có giảm Cung do giảm thể tích lưu thông; do mất máu hoặc mất nước nhanh và nhiều.

. Ít thành phần mang oxy: Thiếu máu (anemia), Methemoglobin máu, đợt vượng bệnh Vaquez.

. Lại còn có suy bơm thất trái, giảm cung lượng tim do loạn nhịp tim chậm (hoặc nhanh mà vô hiệu quả) nhất là kéo dài.

. Hạ áp suất tưới máu MV từ gốc động mạch chủ do hạ HA đột ngột (ví dụ ngậm nifedipin dưới lưỡi ở cơ địa quá nhạy cảm với thuốc này) nhất là trên nền bệnh van động mạch chủ (hẹp, hở, hẹp-hở).

. Lại còn thì tâm trương rút ngắn (ví dụ do nhịp quá nhanh) mà tâm trương là thời gian cơ bản, thậm chí duy nhất để cho các sợi cơ, nhất là ở các lớp cơ tim sát nội tâm mạc của thất trái (khác hẳn với thất phải) nhận sự CUNG cấp-tưới máu từ MV.

1.2. Các hoàn cảnh Tăng Cầu:

. Ngoài gắng sức thể lực (như thi đấu nêu trên, đột ngột làm việc nặng như xách nước, bê chậu hoa…) phải kể lúc đang hoặc sau bữa ăn nặng, gặp lạnh …

.  Còn có Tăng Cầu do cơn tăng vọt HA, do những cơn LNT nhanh, do đợt cường giáp, do các tăng hậu tải nói chung, do Hẹp lỗ van ĐMC v.v…

. Tình trạng tăng động, các loạn nhịp tim nhanh làm tăng công cơ tim.

. Các căng thẳng đầu óc (stress) làm phóng thích nhiều adrenalin (gây nhịp nhanh, tăng HA, sử dụng ôxy một cách lãng phí).

. Tăng tải thể tích (ví dụ truyền dịch quá mức, ví dụ bệnh thiếu máu – hồng cầu bệnh hoặc hồng cầu ít – làm tăng thể tích lưu thông).

2. Các biến đổi chuyển hóa

TMCB chuyển hóa yếm khí  toan hoá tế bào, phóng thích lactat, adenosin…

Các biến đổi chuyển hoá ấy xảy ra trước lúc đoạn ST trên ĐTĐ chênh xuống, mà điều này lại xảy ra trước triệu chứng đau ngực trên lâm sàng (sự cảm nhận Đau ngực liên quan adenosin mà ngưỡng cảm nhận bởi thần kinh trung ương rất khác nhau tuỳ cá thể).

Không có các biến đổi thực thể cho cơ tim (kiểu hoại tử mô) xảy ra trong BMV Mạn (mà chỉ xảy ra khi TMCB nặng và quá kéo dài với mất hẳn Cung, ắt đổ sập hẳn thăng bằng cán cân Cung-Cầu (xem bài Nhồi máu cơ tim).

II. CHẨN ĐOÁN ĐTN MẠN ỔN ĐỊNH

A. TẦM QUAN TRỌNG CỦA VIỆC HỎI BỆNH

Hỏi bệnh tỉ mỉ và theo một quy trình chặt chẽ khai thác các đặc điểm của mỗi cơn đau về 6 mặt tính chất, vị trí, hướng lan, độ dài, các hoàn cảnh gây ra hoặc chấm dứt.

Ví dụ hỏi bệnh ở một bn ĐTNMÔĐ có thể thu thập: đau có tính chất đè ép hoặc nghẹt (“như không thở được”)/nghẹn (như “không ợ ra được”); bệnh nhân không trỏ được 1 điểm cụ thể nào đau mà là một vùng và sâu phía trong sau xương ức; lan tận gian bả, phía trước cổ, hàm dưới, vai trái hoặc cánh tay; đau thành cơn ngắn (khoảng 2-5 phút); sinh ra do gắng sức hoặc căng thẳng đầu óc; giảm và hết nhờ nghỉ tĩnh hoặc ngậm dưới lưỡi viên Trinitrin hoặc Risordan (tác dụng giãn tm –> giảm tiền tải tức giảm Công tải cho cơ tim; giảm stress thành trong thất (T)).

Tất cả 6 mặt vừa nêu của mỗi cơn đau trong thực tế còn đa dạng hơn rất nhiều(*)

Rất nhiều khi cơn đau có thể kèm theo một số triệu chứng của thần kinh tự chủ như toát mồ hôi, buồn ói, ói, nhịp nhanh, hồi hộp, trống ngực, khó thở, chóng mặt…

Các đặc điểm trên đi với nhau tạo thành cái gọi là “đau kiểu động mạch vành”. Nó không chỉ có mặt ở thể bệnh ĐTNMỔĐ mà cả khởi đầu HC Vành Cấp, cả tái phát NMCT v.v…

Vì không hiếm khi vắng cơn đau kinh điển điển hình (vì ở một số cá thể có ngưỡng cao về cảm nhận mức adenosin) người ta đề xuất khái niệm “tương đương cơn đau” (anginal equivalent). Cường độ đau càng thấp dễ bỏ qua nếu: bn có kèm thêm bệnh tiểu đường, THA, lại cao tuổi, sau phẫu thuật.

Qua hỏi bệnh như thế, đã sơ bộ có thể biết bn có khả năng bị thể bệnh ĐTNMÔĐ hay không và phân định thuộc nhóm ĐTNMÔĐ ĐIỂN HÌNH hay ĐTNMÔĐ KHÔNG ĐIỂN HÌNH.

Cũng nhờ hỏi bệnh để tham khảo về bệnh sử, tiền căn, về mức độ nặng của cơn đau ngực theo “Phân loại chức năng ĐTN của Hội tim mạch học Canada”(**), về các yếu tố nguy cơ và để tầm soát xem bn có XVĐM ở ngoài hệ mạch vành không.

B.  CHẨN ĐOÁN CÒN DỰA VÀO THĂM KHÁM, bao gồm :

– Thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng (sinh hoá, Xquang…) chi tiết còn giúp tìm sự lan rộng của XVĐM ở những vùng khác (não, thận, các chi dưới, động mạch chủ…), giúp xét thêm về những yếu tố nguy cơ của XVĐM (ví dụ tổng kê lipid để điều chỉnh nếu cần).

* Ghi điện tim:

+ khó làm kịp trong cơn đau, nhưng rất có giá trị chẩn đoán ví dụ có ST chênh (hoặc T vành, hoặc loạn nhịp tim);

+ ngoài cơn đau thì lại có thể có sẵn từ trước những thay đổi ST, T, thậm chí cả QS, nhưng chẳng đại diện cho cơn đau này của thể bệnh ĐTNMÔĐ; ngược lại một ‘điện tim ngoài cơn’ mà bình thường lại rất hay gặp vậy chẳng thể loại trừ chẩn đoán.

* Siêu âm tim 2 chiều – Doppler:

+ xét rối loạn chuyển động vùng,

+ dày thất trái , hở van tim chức năng,

+ tăng áp động mạch phổi,

+ xét phân suất tống máu EF còn bình thường (> 55%) hay đã giảm <40%. (Một ví dụ bệnh nhân ĐTNMÔĐ kháng trị cần can thiệp Nong MV hay phẫu bắc cầu chủ-vành, xét EF tuy < 50% nhưng còn > 40% thì đó là chỉ định quý).

* Một thăm khám đầy đủ nhiều khi còn cần :

1. Điện tim Holter (mang theo người, ghi 24 giờ) tầm soát TMCB cơ tim thầm lặng, ĐTN Prinzmetal, tầm soát Loạn nhịp tim đi kèm.

2. Điện tim của Nghiệm pháp gắng sức (NPGS)

+ Điện tim ghi liên tục trong khi đạp xe đạp lực kế hoặc bước trên thảm di động (nếu không có chống chỉ định như suy tim, hẹp van động mạch chủ), cho gắng sức tới mức tần số tim tăng đến 85% của mức tối đa của lứa tuổi.

+ Điện tim NPGS coi là dương tính mạnh:

a/ dựa đoạn ST chênh: ST mới chênh lên, hoặc chênh xuống, nhất là kiểu dốc xuống >2mm ở nhiều đạo trình hoặc sớm ngay < 3phút khởi đầu NPGS hoặc khi tần số tim chỉ mới lên 120lần/phút.

Càng rõ NPGS dương khi ST đó lâu trở về
đẳng điện, vẫn còn chênh sau khi ngưng gắng sức đã > 3phút.

b/ xuất hiện cơn Nhịp nhanh thất ở mức tần số tim lên 120lần/phút.

c/ cũng dựa vào ‘không thể gắng sức hơn 2-6 phút’, dấu hiệu suy tim hoặc giảm dự trữ thất trái với HA không tăng mà tụt đi.

+ Không chỉ định Điện tim NPGS cho bn đã có ST chênh xuống >1mm lúc nghỉ, có Blốc nhánh trái, có HC WPW, được đặt máy tạo nhịp, đang dùng digoxin.

+  Đối với phụ nữ tỷ lệ dương tính giả khá cao; đối với người cao tuổi lại nhiều âm tính giả.

3. Các “nghiệm pháp stress” (NP stress) nói chung.

‘NP gắng sức’ như trên với Điện tim còn làm với Xạ hình tim (phóng xạ đồ tưới máu cơ tim), với Siêu âm tim (thường dùng xe đạp nằm).

Bên cạnh 3 ‘NP gắng sức’ ấy lại có 3 NP dược lý. Tăng công tải cho tim (tức tăng cầu oxy), thay vì bằng gắng sức thể lực thì ở đây là bằng thuốc: ví dụ truyền tm liều cao Dobutamin, hoặc tiêm tm dipyridamol hoặc adenosin.

Có thể gọi chung Gắng sức và Dược lý ấy đều là những stress. Ta có 6 NP stress.

Kết quả của Siêu âm tim NP stress bị mờ nếu bn béo hoặc bệnh phổi.

Kết quả của Xạ hình NP stress có nhiều giá trị về chẩn đoán định vị.

4. Chụp cắt lớp điện toán nhiều lát cắt (MSCT) hệ ĐMV 64 lát hoặc hơn. Xét tổn thương và độ hẹp từng ĐMV, rất rõ nét, nhưng chỉ là chẩn đoán hình thái mà có bị ảnh hưởng bởi vôi hóa nhiều hoặc Loạn nhịp nhanh.

5. Chụp MV

Chụp MV cản quang đã trở thành cơ bản cho hầu hết bệnh nhân BMV vì nay đã khá an toàn (tai biến nặng và tử vong chỉ 0,1-0,2%).

a/ Chỉ định Chụp MV cho những trường hợp kết quả nghiệm pháp  stress bất thường rõ, những bệnh nhân điều trị đúng, đầy đủ vẫn không đỡ, cũng như nhóm nguy cơ cao khác (ví dụ ĐTNMÔĐ kháng trị, ĐTN sau NMCT…).

b/ Xác định độ bít hẹp lòng ĐMV, xếp ra được nhóm bệnh nhân bít hẹp > 70% (đường kính lòng động mạch) tức hẹp nặng để xét tiếp chỉ định can thiệp.

c/ Bước mở đường cho can thiệp Nong MV hay phẫu bắc cầu: để xác định vị trí phải can thiệp, số chỗ và mức độ can thiệp. Nói chung không chụp MV chỉ để biết mà làm khi đã sẵn sàng điều kiện cho can thiệp (chỉ định, ê kíp, trang bị, tài chính, nguyện vọng bn…)

d/ Loại trừ BMV cho người mang các triệu chứng bị nhầm lẫn.

e/  Như tiêu chuẩn vàng cho BMV, nhưng chưa đánh giá được mức độ hạn chế dòng chảy, mức độ tưới máu mô cơ tim, biến đổi van, huyết khối, và tình trạng mảng xơ vữa ổn hay dọa nứt vỡ (điều này sẽ dựa ưu thế của IVUS – Siêu Âm nội Mạch).

III.  ĐIỀU TRỊ ĐTN MẠN ỔN ĐỊNH

A. KHI XẢY CƠN (tức là ĐANG TRONG CƠN):

Ngưng gắng sức thể lực và trí óc.

Dùng ngay các nitrat loại tác dụng nhanh và ngắn:

. ngậm dưới lưỡi 0,3mg hoặc 0,4mg nitroglycerin; hoặc dinitrat isosorbid (bd      Risordan) 5mg.

. còn có dạng phun xịt dưới lưỡi mỗi xịt 0,4mg nitroglycerin.

Muốn phòng xảy ra cơn khi sắp hoặc đang gắng sức hoặc căng thẳng thì cũng làm như thế và lặp lại mỗi 30 phút.

B. SAU CƠN, NGOÀI CƠN (tức là suốt cả THỜI KÌ GIỮA CÁC CƠN)

Về nguyên lý

Các cơn đau chỉ là bề nổi, còn bề chìm của bệnh lớn hơn nhiều, tạo “Tổng gánh TMCB”(bao gồm cả TMCB thầm lặng vốn chiếm 75%, còn những cơn ĐTN điển hình chỉ chiếm 25% tổng thời gian bệnh). Vậy chính điều trị giữa các cơn mới là cơ bản, cốt tử và bao gồm một phức hệ: các chế độ, thuốc và cả can thiệp tái phân bố mạch, nếu cần thiết.

Biện pháp:

+ Dùng thuốc (hướng chính là giảm cầu và tăng cung ôxy cơ tim).

+ Xử trí các yếu tố nguy cơ.

+ Can thiệp ‘tái phân bố mạch’: là cách tăng ‘cung’ triệt để nhất.

1.  DÙNG THUỐC

1.1- Các thuốc chống kết vón tiểu cầu

Nhằm phòng ngừa biến chứng huyết khối (nếu bị thì giảm ‘cung’ quá lớn!).

Ngày nay thuốc này xếp lên trước tiên trong điều trị ĐTN, lại còn khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân ĐTN:

Aspirin uống 75- 160mg/ngày, ngay sau bữa ăn chính.

Nếu viêm loét dạ dày hoặc dị ứng với aspirin, thay bằng Clopidogrel (bd Plavix 75mg). Chú ý còn có Ticlopidin (bd Ticlid 250mg) cũng chống kết vón tiểu cầu, nhưng gây hạ bạch cầu ở 2,4% trường hợp buộc phải thử máu hàng tháng, và có trường hợp gây ban xuất huyết do hạ tiểu cầu cho nên hiện ít ai dùng thường quy.

Có tác dụng hiệp đồng (tăng hiệu quả) khi kết hợp (phối hợp trị liệu) aspirin với plavix, 2 thuốc cùng chống kết vón tiểu cầu nhưng với cơ chế khác nhau. Ngày nay aspirin không kết hợp dài với dipyridamol là thuốc gây bất lợi khi xảy cơn TMCB

1.2- “Thuốc mạch vành” kinh điển gồm 3 nhóm:

Chẹn bêta, Nitrat, Đối kháng calci.

a) Các chẹn bêta :

. Cơ chế tác dụng: làm chậm nhịp tim và co sợi cơ âm tính cho nên giảm tiêu thụ oxy ở cơ tim; được chứng minh giảm tử suất. Cho nên ngày nay chẹn bêta coi như hòn đá tảng của điều trị thể bệnh ĐTN.

. Là điều trị ưu tiên hàng đầu cho nhóm bệnh nhân ĐTN gắng sức đơn thuần (với nhịp tim nhanh khi xảy cơn).

. Không dùng nếu có các chống chỉ định: Suy tim rõ rệt, phân suất tống máu (EF) < 35%, hạ huyết áp; bloc nhĩ-thất với tần số tim < 40-45 lần/phút; hen phế quản hoặc viêm phế quản thể hen; hội chứng Raynaud; ĐTN biến thái Prinzmetal, Hội chứng X..

. Liều lượng uống tăng dần cho tới lúc đạt tần số tim 50nhịp/ph khi nghỉ và < 100nhịp/ph khi gắng sức. Nhưng lúc điều chỉnh nâng liều này, phải chú ý nếu khó thở ra do co thắt phế quản hoặc dấu hiệu suy tim thì ngưng thuốc lại.

. Không bao giờ ngưng thuốc đột ngột (nguy cơ bị NMCT).

b) Các giãn mạch

Nitrat loại tác dụng kéo dài (cùng với đối kháng calci DHP, ngoại trừ Nifedipin) thường hạp với ĐTN ngẫu phát đơn thuần (có yếu tố co mạch).

+ Các Nitrat (phải là các dạng bào chế tác dụng chậm, dài):

Trinitrin, Dinitrat hoặc mononitrat Isosorbid:

. Số lần
uống: 2-3 lần / ngày

. Phản ứng phụ: đau đầu, hạ HA tư thế đứng.

. Tránh dùng chung với Sildenafil (Viagra).

. Có hiện tượng lờn thuốc rõ. Có thể tránh được phần nào bằng cách: (1) dùng liều nhỏ tăng dần; (2) dùng ngắt quãng (ví dụ để trống 8-12 giờ/ngày, 20-24 giờ/tuần) (thời gian để trống ấy phải dùng một thuốc MV khác tạm thế chân); (3) dùng kèm UCMC,  N-cystein…

+ Các đối kháng Calci:

Diltiazem, Verapamil đều giãn tiểu động mạch. Ngoài ra đều làm chậm nhịp, co sợi cơ âm, còn giúp giảm hoạt tính giao cảm: nên giảm công cho cơ tim như các chẹn bêta, nhưng dùng dài, nhất là Verapamil, thì làm nặng suy tim.

. Chống chỉ định nếu suy tim, blôc nhĩ-thất, hội chứng YNX (yếu nút xoang);

. Thận trọng khi phối hợp với chẹn bêta.

+ Các Dihydropyridin (DHP) thế hệ thứ hai ví dụ Amlodipin. Nhưng không dùng DHP thế hệ thứ nhất là Nifedipin (do tác dụng đột ngột và ngắn nên gây phản xạ nhịp nhanh bất lợi cho tim đang TMCB) trừ phi có được phối hợp cùng chẹn bêta thì an toàn và hữu ích.

1.3- Phương thức dùng các thuốc mạch vành kinh điển.-

– Đơn trị liệu (điều trị một thuốc)

Dùng một trong ba nhóm thuốc nêu trên và nâng liều lượng lên tới mức tối ưu:

Nếu cơn đau khởi phát theo gắng sức, mạch nhanh thì chọn 1 chẹn bêta

Nếu cơn đau khởi phát theo xúc cảm, đang nghỉ ngơi, mạch không nhanh thì chọn 1 giãn mạch (nitrat, hoặc DHP)

Ở bn có chống chỉ định chẹn bêta hoặc đã dùng và bị tác dụng phụ thì nitrat hoặc đối kháng Calci tỏ ra thay thế được.

– Phối hợp trị liệu (*)

Ở đa số bệnh nhân lại là ĐTN hỗn hợp vừa ĐTN gắng sức (với nhịp tim nhanh) xen lẫn ĐTN ngẫu phát (có yếu tố co mạch): cần phối hợp cả hai nhóm thuốc (chẹn bêta; giãn mạch (nitrát và/hay đối kháng calci)

. Số lần uống: 2-3 lần / ngày

. Chú ý đừng để tụt HA (ví dụ do Nitrat), nhịp tim chậm và loạn chức năng thất (ví dụ do chẹn bêta, diltiazem, verapamil hoặc do sự phối hợp mấy thứ đó với nhau).

Ở bn đáp ứng kém với chẹn bêta thì sự phối hợp thêm với nitrat hoặc/và đkCalci thường cải thiện rõ.

1.4- Các thuốc ngoài nhóm thuốc mạch vành kinh điển

Nếu chưa đạt kết quả, và về lâu dài (kể cả những thời gian phải để trống Nitrat nhằm xoá lờn thuốc): có thể phải mở rộng Phối hợp trị liệu(*) tới:

+ Các nhóm thuốc khác cũng có tác dụng giãn MV. Ví dụ như:

. UCMC những liều nhỏ: cải thiện nhiều chức năng “hệ” nội mạc trong số đó có chức năng tiêu sợi huyết, chức năng tự củng cố và duy trì sự bền vững của mảng xơ vữa, nhất là chức năng “giãn mạch phụ thuộc nội mạc” (nội mạch tạo ra ôxyd nitric nội sinh). UCMC ưu tiên cho bn ĐTNMÔĐ có kèm Tiểu đường và/hoặc THA, rối loạn chức năng thất trái.

. Molsidomin: giãn vành, bd Corvasal 2mg, 4mg.

. Nicorandil: giãn mạch vì mở kênh Kali phụ thuộc ATP nên giãn tiểu động mạch vành (và cả vi tuần hoàn?), bd Nikoran 5mg, 10mg.

. Amiodaron: trị loạn nhịp tim nhưng cũng có tácdụng giãn vành,bd Cordaron.

+ Lại có thuốc tác dụng ở bình diện chuyển hóa tại mô cơ tim ví dụ Trimetazidin (nó ức chế men bêta oxy hóa acid béo nên tăng được chuyển hóa glucose theo vòng Krebs mặc dù trong bối cảnh yếm khí).

+ Phối hợp trị liệu phải mở rộng tới nhóm thuốc điều chỉnh lipid máu nếu bị RLLM vì chính RLLM trực tiếp làm xấu chức năng nội mạc tức ảnh hưởng xấu tới giãn mạch và xúc tiến biến chứng cấp của mảng xơ vữa (vỏ mảng xơ vữa vỡ ra, và mảnh vỏ gãy bị tiểu cầu bám kín sẽ thành huyết khối, các đại thực bào trong lõi phóng ra càng tạo huyết khối) tăng tử vong do BMV. Nhóm thuốc trị RLLM còn Vai trò lớn trong ngăn ngừa các yếu tố nguy cơ lớn (xem 2.2 ngay dưới đây)

+ Nhóm các thuốc statin trị tăng LDL-cholesterol và tăng cholesterol toàn phần, nhưng kể cả khi không RLLM, statin vẫn rất hữu ích: gia tăng sự bền chắc của mảng xơ vữa do tác dụng chống viêm tại chỗ, cộng thêm tác dụng cho aspirin. Giảm rõ rệt

2. NGĂN CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ, có 2 hướng:

2.1- Các biện pháp ngoài thuốc tức thay đổi nếp sống :

a) Coi trọng biện pháp giáo dục sức khoẻ.

b) Buộc thay đổi một số nếp sống

+ tập quán ăn thừa calo, nhiều mỡ và cholesterol; tập quán đang tăng mạnh ở nước ta là nghiện bia >600ml/mỗi ngày với tăng nhanh vòng bụng tức “béo nội tạng”

+ tập quán lười vận động: bằng thể dục, chí ít là môn đi bộ kèm thở sâu (có kiểm soát về tim mạch), bằng nếp năng vận động ở nơi làm việc và ở nhà, trong sinh hoạt hàng ngày.  và thường phải điều chỉnh để không vượt trên “ngưỡng” của phát sinh cơn đau rất riêng ở mỗi cá thể].

+ tập quán hút thuốc lá – quan trọng bậc nhất mà Việt Nam lại nhiều mức thứ nhì thế giới!). Cái khó không ở ý chí, mà ở xã hội thường còn đánh giá lệch phẩm giá con người liên quan hình ảnh hút thuốc.

Như vậy là nhằm chống phức bộ các yếu
tố nguy cơ hút thuốc lá, RLLM, thừa cân (béo phệ, nhất là béo nội tạng), thiểu động.

2.2- Các biện pháp dùng thuốc

để điều trị tích cực (nếu có) những bệnh lý quan trọng mà lại còn là yếu tố nguy cơ vốn xúc tiến mạnh XVĐM, BTTMCB nói chung và thể bệnh ĐTN Mạn Ổn Định nói riêng: các bệnh lý làm yếu tố nguy cơ ấy là THA, Tiểu đường, RLLM (nhất là tăng LDL.C cần đưa xuống 70-100mg%), bệnh thiếu máu (hồng cầu ít hoặc bệnh lý), các bệnh tuyến giáp, các loạn nhịp tim (kể cả chỉ Nhanh xoang mà hướng trị mới là ức chế kênh f tại nút xoang bằng thuốc Ivabradin).

3.  CAN THIỆP TÁI PHÂN BỐ MẠCH

3.1-  Nong MV:

a- Đó là “Can thiệp” mà ít xâm lấn, vẫn còn thuộc lĩnh vực nội khoa, gọi là “Tim mạch học can thiệp”(CI) mà ở đây là “Can thiệp MV qua da”(PCI), cụ  thể là “tái phân bố mạch qua da”, bằng cách “Tạo hình MV theo lòng mạch qua da” (PTCA), ta nói gọn là Nong MV

b- Chỉ định – Nếu mặc dù điều trị nội đã tối ưu và tiến hành đúng cách mà không đáp ứng và làm lại các nghiệm pháp stress so sánh đánh giá hiệu quả điều trị nội khoa thì kết quả đều xấu:

+  Điện tim nghiệm pháp gắng sức: cường độ gắng sức không tăng hơn vẫn gây cơn TMCB

+  Siêu âm tim nghiệm pháp dobutamin không tốt hơn mà kém đi

+  Theo dõi lâm sàng: cường độ các cơn đau ngực không giảm, tần số không thưa đi, vẫn dai dẳng (‘kháng trị’, ‘trơ’),

+  pstm (EF) trên Siêu âm giảm tới < 50%, nhưng phải vẫn còn được >40%.

Ngoài ra chỉ chỉ định khi hội đủ điều kiện Nong MV (trang bị kỹ thuật, ê kíp, tài chính,…). Lúc này để lập nội dung Nong MV ắt phải Chụp MV cản quang.

+  qua đó xác định độ hẹp > 70-75% (và biết phải nong 1 hay 2 động mạch, tại vị trí nào v.v…).

c- Không chỉ định Nong MV nếu Chụp MV thấy thuộc diện “nguy cơ cao”:

+ bị cả 3 động mạch, bị đáng kể ở thân chung động mạch vành trái, bị đáng kể ở phần gần của động mạch liên thất trước (dù chỉ bị 2 động mạch), kèm pstm thất trái (EF) < 50%. [Nhưng hiện nay với sự phát triển kỹ thuật và tay nghề, bị như thế đã được Nong nếu phẫu thuật lại có nguy cơ cao và bn không chấp thuận phẫu thuật]

+ không có những chỗ bít hẹp rõ ràng mà gần như toàn bộ đoạn dài động mạch lớn bề mặt cứ liên tiếp bị hẹp (thường bị ở bệnh nhân tiểu đường)

(2 nhóm chống chỉ định trên thì lại dành cho chỉ định của phẫu bắc cầu chủ-vành, xem ở dưới).

+ Tất nhiên cũng không chỉ định nếu xác chẩn là thể bệnh ĐTN biến thái Prinzmetal, là Hội chứng X.

d- Quy trình: Ống thông như trong chụp MV cản quang được đưa qua da ở động mạch đùi, đi lên theo động mạch chủ luồn xuyên lòng ĐMV để sẽ tạo hình ĐMV, tạo hình ở đây chỉ cụ thể là nong MV nhờ một quả bóng nhỏ ở đầu ống thông, đến lúc này sẽ được bơm lên với 2-7atm.

Không quên dùng aspirin 160mg + clopidogrel 75mg trong 2 ngày trước. Rồi trong lúc Nong thì Heparin; nếu Heparin gây chứng hạ tiểu cầu thì dùng Lepirudin (một chất ức chế trực tiếp Thrombin). Nếu kết quả Nong tốt thì không cần heparin tiếp. Giảm hẳn huyết khối cấp sau Nong nếu dùng Abciximab, một thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb-IIIa trên màng của tiểu cầu.

e- Stent Khoảng 30-50% trường hợp Nong MV sẽ tái hẹp trong vòng 3-6 tháng (nhất là ở bệnh nhân tiểu đường, mảng XV bị vôi hóa…), do đó 7/10 Nong MV ngày nay được đặt đồng thời một khung đỡ gọi theo tên tác giả là Stent. Nhưng số tái hẹp trong vòng 6 tháng chỉ giảm được ½, vẫn còn 10-20%. Xảy ra sự bít tịt lòng của stent, được xác minh là do tăng sinh từ đoạn nội mạc MV vừa mới bị xây xát bởi sự Nong, hiện cách ứng phó là stent được tẩm trước chất sirolimus chống tăng sinh (DES tức stent đã phủ thuốc). Vì mang stent, nên phải uống aspirin dài (nhiều năm), và dùng thêm clopidogrel 75mg trong 30 ngày (12 tháng nếu là DES); nhờ vậy biến chứng huyết khối cấp chỉ còn 2%.

Nếu có nguy cơ huyết khối hoặc bóc tách ĐMV trong khi Nong MV thì cần có sẵn sàng một kíp phẫu thuật. Tử suất < 1%, bị NMCT không tử vong 2-5%

Kim chọc ĐM ở bẹn vẫn duy trì tại chỗ 6-12giờ. Bệnh nhân xuất viện sau 48-72giờ.

3.2- Phẫu thuật bắc cầu chủ-vành (CABG):

a- Chỉ định:

+ Những hoàn cảnh ‘nguy cơ cao’ chụp MV thấy hình ảnh không thích hợp Nong MV mà phải phẫu bắc cầu như nêu trên (xem 3.1- c) và bn chấp nhận nguy cơ liên quan phẫu;

+ nhiều lần nong MV đều bị tái hẹp;

+ xảy ra biến chứng trong lúc nong MV (bóc tách hoặc huyết khối cấp ĐMV).

b- Chống chỉ định: tổn thương ĐMV lan tỏa và tận phía xa nơi chia nhánh ĐMV nhỏ; rối loạn nặng chức năng thất trái, pstm (EF) <35-40%,…

c- Quy trình: Dùng tĩnh mạch hiển (hoặc ĐM vú trong, 1 khúc ĐM quay thì tốt hơn) của bản thân bệnh nhân ghép vào thành ĐM chủ, đưa máu tới ĐMV ngay phía hạ lưu chỗ bít hẹp ĐMV. Nhiều khi làm đồng thời 2, thậm chí 3-6 cầu nối. Không quên điều trị nội khoa tối ưu với aspirin, clopidogrel, heparin, Abciximab (xem trên)./.