Một số vấn đề trong xử trí suy tim cấp

Bs. Nguyễn Thanh Hiền

Bs. Trần Dũ Đại

Bs. Dương Hiệp Hồ

I.          Mở đầu:

Suy tim cấp (Acute Heart Failure-AHF) là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất khiến bệnh nhân (BN) nhập viện, đặc biệt ở người trên 65 tuổi.

Số lượng BN nhập viện vì tỉ lệ AHF ngày càng tăng do tuổi thọ càng cao (tỉ lệ suy tim tăng theo tuổi), và có tiến bộ rất lớn trong các biện pháp điều trị bệnh tim mạch dẫn tới nhiều BN hơn sống sót với tình trạng suy tim mạn…

BN AHF nhập viện có thể chia thành suy tim với chức năng tâm thu giảm hoặc bảo tồn với tỉ lệ gần tương đương nhau (hình 1) và hầu hết là do đợt cấp của suy tim mạn. Chính vì vậy việc nhận định từng thể suy tim, các yếu tố thúc đẩy, nguyên nhân gây AHF là rất cần thiết và đòi hỏi phải nhanh chóng và chính xác.

Hình 1. Ước tính tỷ lệ bệnh nhân (BN) nhập viện do suy tim trong cộng đồng. Gần một nửa BN nhập viện với suy tim phân suất tống máu > 40%. Những BN phù phổi cấp thường có huyết áp cao không kiểm soát được. Chỉ có một tỷ lệ nhỏ BN có sốc tim. Triệu chứng lâm sàng giảm tưới máu khi nhập viện chỉ thấy ở 25% các trường hợp suy tim với phân suất tống máu giảm ở các trung tâm lớn nhưng tỷ lệ này thấp hơn nhiều ở những bệnh viện khác.

I.1. Thuật ngữ và Định nghĩa

AHF là tình trạng suy tim (ST) mà triệu chứng và dấu hiệu ST mất bù mới khởi phát hay xấu dần đi đòi hỏi điều trị khẩn trương hay cấp cứu và nhập viện. Nó có thể là mới khởi phát lần đầu (new-onset heart failure) thường do các nguyên nhân cấp tính (hội chứng mạch vành cấp, tăng huyết áp không kiểm soát, suy van cấp tính, viêm cơ tim, …), tái phát thoáng qua (vd, những đợt tăng huyết áp cấp cứu gây phù phổi sau đó hồi phục hoàn toàn…), hay suy tim mạn mất bù cấp.

Thuật ngữ tương đương: Hội chứng suy tim cấp- ACUTE HEART FAILURE SYDROME (AHFS), suy tim mất bù cấp (ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE).

Thuật ngữ ST mạn mất bù cấp: acute decompensation of chronic heart failure (ADCHF) là để chỉ tình trạng đợt ST mất bù này xảy ra trên nền ST mạn ổn định, thường có yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân rõ rệt.

Phù phổi cấp là một thuật ngữ lâm sàng để chỉ BN với triệu chứng và hình ảnh XQ sung huyết phổi diễn tiến nhanh do tăng áp lực mao mạch phổi bít (lưu ý tình trạng này có thể kèm quá tải thể tích hoặc không).

I.2. Sinh lý bệnh và phân loại

Cần lưu ý BN AHF có thể xảy ra ở BN trước đó có cấu trúc tim bình thường hoặc có bệnh tim cấu trúc mà chưa hề có biểu hiện suy tim trước đây (hình 2).

Có nhiều cách phân loại AHF, nhưng trong thực hành, để tiện cho cách tiếp cận và điều trị, thường phân loại dựa theo diện mạo lâm sàng: có/không hiện diện của tình trạng sung huyết/giảm tưới máu. Có 4 kiểu diện mạo LStrong AHF (hình 3):

·           Ấm và khô- không có tăng áp lực đổ đầy và không có giảm tưới máu.

·           Ấm và ướt –tăng áp lực đổ đầy nhưng không có giảm tưới máu.

·           Lạnh và khô- giảm tưới máu nhưng không có tăng áp lực đổ đầy.

·           Lạnh và ướt- tương ứng với shock tim, vừa giảm tưới máu vừa tăng áp lực đổ đầy.

Hình 2. Sinh lý bệnh AHF

II.       Tiếp cận chẩn đoán:

II.1. Chiến lược tiếp cận:

Đánh giá ban đầu bao gồm hỏi và khám bệnh nhanh, tập trung đánh giá dấu hiệu và triệu chứng đe doạ tính mạng, suy tim cũng như nguyên nhân (bảng 1), các yếu tố thúc đẩy (bảng 2) và bệnh kết hợp. Hội TM châu Âu có Khái niệm rút ngắn thời gian quyết định chẩn đoán và điều trị trong xử trí BN nghi ngờ STC (theo kiểu mẫu “Thời gian để điều trị thích hợp” của HCMVC  đã được thiết lập), khuyến cáo xác định ngay lập tức các tình trạng LS đồng thời đe dọa mạng sống và/hoặc YT thúc đẩy, theo chữ đầuCHAMP(xem dưới) và Lưu đồ xử trí STC mới dựa trên diện mạo lâm sàng: có/không hiện diện của tình trạng sung huyết/giảm tưới máu (hình 3). Như vậy, chúng ta cần xem:

♦   Đánh giá tưới máu hệ thống:

   Thường chia làm 3 nhóm: HA tăng, HA bình thường, HA thấp để có chiến lược xử trí phù hợp (xem dưới). Nếu giảm HA có thể chứng tỏ suy chức năng tim nặng và đe dọa shock tim. Tuy nhiên, HA bình thường vẫn có thể làm tưới máu hệ thống không thích hợp do sức cảnh mạch hệ thống tăng cao. Lạnh chi và rịn mồ hôi chứng tỏ cung lượng tim thấp và tưới máu không thích hợp.

♦   Đánh giá tình trạng thể tích: Tĩnh mạch cổ nổi có thể phản ánh tăng áp lực đổ đầy bên phải do suy chức năng tim phải hay trái. Phù chi thường gặp ở bệnh nhân có tiền sử suy tim.

♦   Cần khẩn trương làm các XN để khẳng định chẩn đoán, xác định nguyên nhân, yếu tố thúc đẩy, tiên lượng và có hướng xử trí tiếp theo.

Trước BN AHF, 5 câu hỏi cần trả lời là:

1.         Có đúng là AHF không? (hay bệnh phổi mạn, thiếu máu, suy thận…)

2.         Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy là gì?

3.         BN có bị đe dọa tính mạng cần điều trị khẩn cấp không? (thiếu oxy, tụt HA, suy đa cơ quan…)

4.         Lựa chọn biện pháp chẩn đoán nào? tiên lượng BN? điều trị cấp thời và tiếp theo như thế nào?

5.         Làm gì nếu BN không đáp ứng với điều trị?

Hình 3. Các kiểu diện mạo LS trong AHF

Bảng1. Các nguyên nhân chủ yếu của AHF

Bảng2.Yếu tố khởi phát làm suy tim nặng lên

II.2. Yêu cầu chẩn đoán

Chẩn đoán xác định: tiếp cận theo hình 4. Đầu tiên cần xác định BN có bị đe doạ tính mạng không (đánh giá tình trạng tim mạch và hô hấp), nếu không thì tìm các nguyên nhân thường gặp theo CHAMP (hình 4). Cần lưu ý một số nguyên nhân hay gặp ở Việt nam, xác định nhanh yếu tố thúc đẩy, tiên lượng dựa vào 3 thông số đơn giản (bảng 3), thể lâm sàng là gì, các bệnh kèm theo nếu có.

Hình 4.Chiến lược chẩn đóan AHF. Lưu ý ở Việt nam, cần xđ các NN hay gặp khác là nhiễm trùng, bỏ trị, dùng thuốc không thích hợp hay không đúng…

Bảng 3: Các yếu tố tiên lượng

III.    ĐIỀU TRỊ

III.1. Mục đích điều trị

Ngắn hạn(khoa cấp cứu/ICU/CCU):

♦   Cải thiện triệu chứng, khôi phục cung cấp Oxy, cải thiện tưới máu cơ quan và huyết động, giới hạn tổn thương tim/thận, giảm thiểu số ngày điều trị tại ICU

Trung hạn(khoa phòng):

♦   Ổn định BN, tối ưu hóa chiến lược điều trị, khởi đầu phương pháp điều trị thích hợp (cứu mạng), xem xét các phương pháp điều trị bằng dụng cụ nâng cao nếu cần, giảm thiểu số ngày nằm viện

Dài hạnvà trước khi xuất viện:

♦   Lập kế hoạch cho chiến lược điều trị tiếp theo, giáo dục và khởi đầu thay đổi lối sống phù hợp, cung cấp điều trị dự phòng thứ phát đầy đủ, dự phòng tái nhập viện sớm, cải thiện chất lượng cuộc sống và sống còn

III.2. Điều trị cấp cứu/khẩn trương (emergency/urgency)

Bao gồm đánh giá xem có suy hô hấp và/hoặc shock tim không? Nếu có cần hồi sức tích cực và chuyền BN vào ICU (hình 4). Trường hợp nhẹ hơn, đánh giá đường thở, thở oxy hoặc thông khí nếu có chỉ định, đánh giá dấu hiệu sinh tồn để xác định HA tăng hay giảm, theo dõi tim mạch liên tục, đặt đường truyền tĩnh mạch, đặt tư thế BN phù hợp, điều trị thuốc theo tình trang huyết động và nguyên nhân, theo dõi nước tiểu và tiến hành điều trị thuốc phù hợp.

III.2.1. Điều trị thuốc trong suy tim cấp (bảng 4):

Thuốc thường sử dụng đường tĩnh mạch, hiệu quả nhanh, half-life ngắn, dễ chỉnh liều. Các thuốc điều trị trong suy tim cấp bao gồm: thuốc dãn mạch, tăng sức co bóp, co mạch, lợi tiểu. Ngoài ra trong một số trường hợp còn sử dụng digoxin và morphin…

III.2.1.1. Thuốc tăng sức co bóp và vận mạch

Thuốc vận mạch và/ hoặc thuốc tăng co bóp được chỉ định điều trị AHF có rối loạn huyết động (bảng 4,5). Thuốc vận mạch như noradrenalin là thuốc được chỉ định đầu tay để phục hồi huyết áp và tăng tưới máu não, vành và các cơ quan khác Noradrenalin cóthể cải thiện huyết động hệ thống bằng cách cải thiện mối tương quan tâm thu giữa hai thất và tưới máu vành mà không làm thay đổi kháng lực mạch máu phổi. Dobutamin, levosimedan và ức chế phosphodiesterase III làmtăng co bóp và tăngcung lượng tim. Dobutamin có thể làm tụt huyết áplúc mới bắt đầu điều trị. Trongtrường hợp này, phối hợp với một thuốc vận mạch nhưnoradrenalin được khuyếncáo. Levosimendan có thể có hiệu quả song hànhtrênthất (P) – động mạch: tăng cobóp thất (P) và dãn động mạch phổi. Ức chế thụ thể

Phosphodiesterase III gây tăngco bóp thất (P) mà không làm xấu đi kháng lựcmạch máu phổi (điều trị có thể xảyra với cathecholamin). Tương tự vớidobutamin, những thuốc này có thể làm nặngthêm tình trạng tụt huyết áp và nênđược phối hợp với noradrenalin nếu cần.Levosimendan hoặc ức chếphosphodiesterase III cóthể được ưa dùng hơn làdobutamin ởBNcó tăng ápđộng mạch phổi do bệnh nguyên từ tim trái.

Bảng 4.Thuốc dùng trong ST cấp

*CLT: cung lượng tim

Bảng 5. Chỉ định và bằng chứng thuốc tăng co bóp và vận mạch

Trong thực hành, chúng ta cần nhớ 3 điều khi dùng thuốc tăng co bóp và vận mạch, đó là: một thuốc có thể tác động lên nhiều thụ thể, phụ thuộc liều và tác dụng trực tiếp so với phản xạ (direct vs reflex action: Norepinephrine kích thích thụ thể beta-1 đơn độc gây nhịp nhanh, MAP tăng do Norepinephrine gây co mạch qua thụ thể alpha-adrenergic dẫn tới phản xạ giảm nhịp tim, tác động hỗn hợp này có thể làm nhịp tim ổn định hoặc giảm nhẹ khi dùng thuốc)

Đồng thời cần nhớ nguyên tắc thực hành 7 điểm:

(1).   Bù dịch: Đủ dịch là bắt buộc trước khi cho vận mạch và thuốc tăng co bóp (vd, BN shock NT thường phải bù trước ít nhất 2L dịch), đồng thời duy trì PCWP: 18-24 mmHg cho shock tim và 12-14 mmHg cho shock NT hoặc giảm thể tích.

(2).   Lựa chọn ban đầu và tăng liều:

–      Dựa vào NN gây shock (dobutamin cho shock tim không tụt HA, epinephrine cho shock phản vệ…)

–      Tăng chậm dần liều để đạt hiệu quả ĐT

–      Khi thuốc đầu tiên không hiệu quả, thêm thuốc thứ 2.

–      Nếu vẫn không  hiệu quả (shock NT kháng trị,..), có thể thêm thuốc thứ 3

(3)      Tachyphylaxis (miễn dịch với nhịp nhanh):

Đáp ứng với thuốc có thể giảm theo thời gian do nhịp nhanh. Cần điều chỉnh liều thuốc phù hợp

(4)      Hiệu quả huyết động của thuốc:

MAP phụ thuộc SVR và CO. Cần giữ 2 chỉ số này cho phù hợp, đặc biệt trong shock tim (SVR 700 to 1000 dynes x sec/cm³, CI # 4L/minute per m²)

(5)      Tái đánh giá thường xuyên:

BN nặng thường có diễn biến huyết động phức tạp và cần thiết phải thường xuyên điều chỉnh chế độ thuốc vận mạch/và tăng co bóp. Việc điều chỉnh không chỉ đơn giản là tăng liều các thuốc này. Phải đánh giá tình trạng người bệnh và toàn bộ chiến lược ĐT hiện tại trước khi điều chỉnh liều hay phối hợp thêm thuốc.

(6)      Đường dùng: nên dùng đường tĩnh mạch trung tâm hoặc TM ngoại biên lớn (chỉ nên tạm thời)

(7)      Thuốc dùng đường dưới da:

a.          BN nặng hay dùng thuốc dưới da kết hợp (insuline, heparine…)

b.         Các thuốc vận mạch có thể làm giảm hấp thu các thuốc này (dopamine >10 mcg/kg/phút, norepinephrine >0.25 mcg/kg/phút). Cần lưu ý: Tăng liều thuốc dùng dưới da hay chuyển sang dùng thuốc đường tĩnh mạch.

III.2.1.2. Điều trị bằng lợi tiểu

BN suy tim nhập viện có bằng chứng quá tải dịch nghiêm trọng nên được điều trị đầu tiên với truyền TM lợi tiểu quai để giảm triệu chứng (mức chứng cứ B).

Nếu BN đã dùng lợi tiểu quai trước NV, khởi đầu liều lợi tiểu TTM nên bằng hoặc nhiều hơn liều uống hàng ngày (thường gấp 2 lần) và nên được tiêm cách khoảng hoặc truyền liên tục. Thể tích nước tiểu và các dấu hiệu, triệu chứng sung huyết nên được đánh giá thường xuyên, và liều lợi tiểu nên được điều chỉnh để giảm triệu chứng, giảm quá tải dịch, và tránh tụt HA (mức chứng cứ B)

     Các bước điều chỉnh thuốc lợi tiểu: Theo dõi lượng NT /ngày trong vòng 96h.

Mục tiêu là khoảng 3-5l/nước tiểu ngày. Nếu:

(1).       Lượng NT >5l/ng ®giảm liều thuốc LT đang dùng;

(2).       Lượng NT >3- 5l/ng ®tiếp tục liều thuốc LT đang dùng;

(3).       Lượng NT <3l/ng ®điều chỉnh tăng liều thuốc LT theo hướng dẫn. (bảng).

Ngoài ra, Xem xét dopamin hoặc dobutamin liều 2mg/kg/p nếu HA<110 mmHg và EF<40% hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất (P). Cân nhắc dùngNitroglycerin hoặc nesiriside nếu HA >120 mmHg (bất kể EF) và có triệu chứng nặng. ở BN có dấu hiệu kiềm chuyển hóa do dùng furosemide liều cao, có thể bổ sung acetazolamide 0,5 g TM (chúng ta không có thuốc đường TM có thể dùng đường uống, 0,5-1,5 g/ngày, theo dõi khí máu định kỳ) (bảng 6, 7).

Bảng 6.Chiến lược dùng thuốc lợi tiểu trong AHF.

Bảng 7. Liều dùng thuốc lợi tiểu. Lưu ý chỉ định và liều dùng acetazolamid

III.2.1.3. Phối hợp điều trị thuốc

Sử dụng phối hợp thuốc trong điều trị suy tim cấp thường có kết quả hơn là điều trị đơn độc một thuốc vì những bệnh này thường kết hợp với nhiều bất thường huyết động học mà không thể điều trị bằng một thuốc. Ví dụ sử dụng thuốc tăng sức co bóp sẽ cải thiện được chức năng tâm thu nhưng làm tăng áp lực đổ đầy và kháng lực mạch hệ thống.

Các phối hợp thường dùng

♦  Dobutamin với Nitroglycerin: suy tim – phù phổi, HA > 90 mmHg

♦  Dobutamin với Nitroprusside: suy tim – hở van hai lá cấp (biến chứng NMCT) hoặc suy tim – tăng huyết áp nặng.

♦  Dobutamin với Dopamin liều thấp: là 1 trong những phối hợp hay dùng nhất. Tác dụng tăng sức co bóp kết hợp với hiệu quả dãn mạch thận. Thường chỉ định cho bệnh nhân suy tim với lượng nước tiểu ít và đáp ứng kém với chế độ lợi tiểu TTM mặc dù huyết động trung tâm thích hợp.

♦  Noradrenalin với Dopamin liều thấp: khi tụt huyết áp nặng.

♦  Nitroprusside với Nitroglycerine: khi vừa có THA nặng, kèm phù phổi hay thiếu máu cục bộ cơ tim

♦  Lợi tiểu (truyền TM 5mg/h) với Dopamin ngưỡng thận: hay dùng trong xử trí ban đầu ở BN suy tim kèm suy thận chức năng, hoặc xơ gan. Ngưng nếu sau 8h điều trị không hiệu quả 

♦  Lợi tiểu với Nitroprusside hay Nitroglycerine: khi vừa có THA nặng, kèm phù phổi và cần lợi tiểu (quá tải thể tích)

III.2.2. Điều trị khác:

Bên cạnh các biện pháp điều trị trên, chúng ta cũng cần lưu ý đến các vấn đề kháng đông dự phòng thuyên tắc huyết khối, kiểm soát đáp ứng thất trong rung nhĩ, vấn đề dùng morphin (bảng 8)

Bảng 8. Các biện pháp điều trị khác trong AHF     

III.2.3. Điều trị theo từng thể rối loạn huyết động

     III.2.3.1. Rối loạn huyết động kiểu ấm khô (sung huyết nhẹ) và ấm ướt (phù phổi)

Là hay gặp trong lâm sàng BN có biểu hiện từ khó thở, sung huyết phổi đến phù phổi nặng nhưng không có giảm tưới máu (HA bình thường, giảm nhẹ hoặc tăng). Chiến lược điều trị theo hình 5

Hình 5: Chỉ dẫn điều trị phù phổi cấp

Lưu ý: Khi BN không đáp ứng với điều trị,có thể gặp các tình huống sau đây (hình 6):

♦  Tăng áp lực thất trái do hậu quả của co mạch hơn là quá tải thể tích, và dãn mạch là lựa chọn ưu tiên hơn lợi tiểu (phần chữ nhật màu xanh, có kẻ ô nhỏ)…

♦  Áp lực TM cổ cao có thể do ST phải chứ không phải do STtrái: cần điều chỉnh lại chiến lược điều trị cho phù hợp (ô màu vàng chữ nhật).

♦  Không đánh giá đúng tình trạng giảm tưới máu nên chỉ nghĩ BN bị sung huyết chứ không có giảm tưới máu (lukewarm): cần điều chỉnh nước cho phù hợp và có thể nên dùng thuốc tăng sức co bóp cơ tim sớm (dobutamin).

♦  Hội chứng tim thận với các dạng tổn thương khác nhau (màu đỏ):

(1)      suy chức năng thận ngay từ khi nhập viện,

(2)      suy thận do dùng lợi tiểu liều cao,

(3)      CN thận xấu dần khi dùng lợi tiểu bất chấp còn quá tải thể tích,

(4)      tăng ure máu tiến triển dù đã đạt thể tích tích tối ưu.

Những BN này đòi hỏi phải điều trị lợi tiểu hợp lý, đôi khi cần lọc máu liên tục. Trước hết cần tìm nguyên nhân gây tổn thương thận khác (vd: thuốc gây độc thận, tắc nghẽn đường tiểu…), đồng thời hạn chế muối (dưới 2-3 g/24h) và dịch 1.5 to 2 L/d cho BN ST kháng trị và giảm Natri máu, hạn chế hơn cho BN giảm natri máu nặng (serum sodium <125 meq/L) or giảm natri nhiều hơn mặc dù BN khó dung nạp với chế độ này.

Hình 6. Các nguyên nhân không đáp ứng với điều trị

Điều trị chức năng thận xấu dần: BN có dấu hiệu hay triệu chứng sung huyết nặng, đăc biệt phù phổi, tiếp tục các biện pháp lấy bớt dịch bất chấp thay đổi GFR.Nếu ALTMTT tăng, nên dùng tiếp lợi tiểu. Nếu BUN tăng, Cre bình thường hay tăng nhẹ và BN còn quá tải dịch, tiếp tục LT và theo dõi cẩn thận CN thận. Nếu tăng Cre và có dấu hiệu thiếu dịch trong lòng mạch: giảm hay ngưng tạm thời LT và/hoặc ACEi-ARBs, cân nhắc bổ sung inotrop. Nếu sung huyết vẫn tồn tại và không đạt được hiệu quả, cân nhắc siêu lọc hay CTNT. Chỉ định lọc máu liên tục khi: Kali > 6,5, pH < 7,2, Ure > 150mg/dl, Cre > 3,4 mg/dl .

III.2.3.2. Kiểu giảm tưới máu

Cần xem xét 2 vấn đề: có giảm thể tích hay suy bơm hoặc cả 2 hay không

Thiếu dịch là vấn đề hay gặp và tối ưu hóa thể tích là cần thiết và nên xem xét đầu tiên. Thường dùng muối đẳng trương, hay cao phân tử hoặc máu tùy theo từng trường hợp (không nằm trong phạm vi bài viết này). Dùng thuốc tăng sức co bóp liều thấp nếu do suy bơm và BN có dấu hiệu giảm tưới máu ngoại biên, tuy nhiên cần theo dõi lâm sàng sát vì thuốc có thể chỉ cải thiện tạm thời và sau đó lâm sàng có thể sẽ xấu đi

Có thể dùng sớm chẹn beta (nếu không có chống chỉ định) sau 48h nếu tình trạng huyết động được cải thiện, không có suy bơm và nhịp tim lúc nghỉ nhanh.

III.2.3.3. Kiểu shock tim (không nằm trong bài viết này)

III.3. Điều trị tiếp theo (giai đoạn ổn định trong BV):

Mục tiêu là hoàn tất việc chẩn đoán, tiếp tục các điều trị cấp tính được bắt đầu ngay từ lúc bệnh nhân vừa nhập viện, tối ưu hoá tình trạng huyết động, thể tích và các triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân, đồng thời bắt đầu hoặc tối ưu hoá điều trị suy tim mạn.Nên cân bằng với việc giảm thiểu thời gian chăm sóc tích cực và tổng thời gian nằm viện, cũng như điều chỉnh thuốc, liều lượng và đường dùng theo tình trạng BN. Cần theo dõi hàng ngày cân nặng, thể tích dịch xuất nhập, các dấu hiệu sinh tồn, bao gồm đo huyết áp tư thế đứng, cũng như đánh giá mỗi ngày những dấu hiện và triệu chứng lâm sàng.Theo dõi cận lâm sàng nên được đánh giá mỗi ngày bao gồm phân tích điện giải đồ và chức năng thận (hình 7). 

Hình 7. Yêu cầu theo dõi trong quá trình nằm viện và điều chỉnh thuốc theo tình trạng lâm sàng.

BN AHF sẽ diễn tiến theo 4 tình huống: (1) cải thiện dần, (2) lúc đầu cải thiện sau đó xấu dần, (3) nặng dần và có thể dẫn tới tử vong, (4) kháng trị (hình 8). Tuỳ theo diễn tiến lâm sàng mà chúngta điều chỉnh cho phù hợp (xem phần trên).

Hình 8. Diễn tiễn lâm sàng khác nhau của BN AHF khi điều trị

III.4. ĐIỀU TRỊ HỔ TRỢ TUẦN HOÀN VÀ CÁC BIỆN PHÁP KHÁC

III.4.1 Hỗ trợ tuần hoàn (xem bài riêng) IABP, máy hỗ trợ thất…

III.4.2.Biện pháp khác

Chọc dịch màng phổi, màng tim, màng bụng, chọc khí màng phổi khi có tổn thương kèm theo và làm nặng tình trạng suy tim.

Lọc thận : nếu điều trị không cải thiện và tình trạng quá tải thể tích nặng.

Chỉ định: Class IIb:

Lọc thận có thể xem xét ở BN có quá tải thể thích rõ ràng để làm giảm triệu chứng sung huyết và quá tải dịch (mức chứng cứ B)

Lọc thận có thể xem xét ở BN suy tim sung huyết kháng trị (múc chứng cứ C)

IV.    TÓM TẮT:

–            AHF còn là thách thức trong tim mạch học vì tỉ lệ mắc bệnh cao, tiên lượng xấu, kéo dài thời gian nằm viện, và tái nhập viện cao.

–            AHF biểu hiện khởi phát hoặc thay đổi triệu chứng nhanh, có thể đe dọa tính mạng đòi hỏi điều trị  khẩn trương

–            Cần chẩn đoán chính xác

–            Đánh giá và điều trị phải tiến hành đồng thời

–            Xác định tình trạng đe dọa tính mạng: tụt Huyết áp và thiếu oxy nặng, rối loạn chức năng sống còn.

–            Mục tiêu và chiến lược điều trị gồm:

–            Hướng ĐT cho các dạng của ADHF

Tài liệu tham khảo:

1.ACCF/AHA (2014): “Guideline for the diagnose and management of HF in adult”. Circulation 2013;

2.Greenberk.B & Kahn. AM: “Clinical assessment of heart failure. In Boow.RO et al”: Braunwald’s heart disease. 9th 2012: 505-516.

3. Meyer.TE et al: Acute Heart Failure and Pulmonary Edema. In Jeremias A & Brown.DL: Cardiac intensicare. 2th. 2010: 275-292.

4.Pinto.DS & Kociol.RD (2013): “Evaluation of acute decompensated heart failure”. Uptodate.

5.Colucci.W (2013): “Treatment of acute decompensated heart failure: General considerations”. Uptodate.

6.Colucci.W (2013): “Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy”. Uptodate.

7.Stevenson.LW (2011): Management of acute decompensated heart failure. In Mann.DL: Heart failure. 2th: 634-647.

8.ESC (2012), “Guideline for the dianosis and treatment of acute and chronic heart failure”

9.Anmant.EM: cardiovascular therapeutics. 4th 2013: 285

10.  Nicolou. JN et al: pharmacologic therapy fo acute cardiac shock. Curr Opin Cardiology 2014; 29: 250-257.

11.  Konstam. MA et al: Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure. A Scientifc Statement From the American Heart Association 2018.

12.  Felker. GM, Teerlink. JR: Diagnosis and Management of Acute Heart
Failure (chapter 24). In A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR
MEDICINE 2018: 462-488.

13.  2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

14.  Harjola. VP et al: Contemporary management of acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure Association and the Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function of the European Society of Cardiology. European Journal of Heart Failure (2016) 18, 226–241

15.  Dalzell. LR et al: Acute heart failure: Early pharmacological therapy. In ESC textbook of Intensive and Acute Cardiovascular Care. 2015: 470-489.