Điều trị rối loạn nhịp có triệu chứng kết hợp với hội chứng Wolff – Parkinson – White

Mở đầu

Tiếp theo các bài đã đăng ở các số trước, trong bài này chúng tôi đề cập đến vấn đề điều trị bệnh nhân có hội chứng hoặc mẫu điện tâm đồ có kích thích sớm (WPW) bằng các phương pháp cả không thuốc và thuốc, được cập nhật từ các hướng dẫn mới nhất về điều trị rối loạn nhịp có liên quan đến kích thích sớm.

TS Phạm Hữu Văn

Trước khi đi vào điều trị chúng ta cần nhắc lại một số điểm về lâm sàng. Các bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng khác nhau, từ hồi hộp nhẹ đến ngất, hiếm khi xẩy ra đột tử tim do hậu quả của nhịp tim nhanh, thường là do vòng vào lại lớn liên quan đến nút nhĩ, tâm thất, các đường phụ và tâm nhĩ. Nhịp tim nhanh trên thất cổ điển như vậy có liên quan với hội chứng WPW được gọi là nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AV) hoặc nhịp tim nhanh lặp lại nhĩ thất (AVRT). Tuy nhiên, rung nhĩ do kích thích sớm hoặc cuồng nhĩ có đáp ứng thất nhanh cũng có thể gây ra các triệu chứng. Thật may mắn, tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân có hội chứng WPW khá thấp, dao động từ 0 – 0,39% mỗi năm trong một nghiên cứu lớn, với rủi ro thấp nhất ở các bệnh nhân không có triệu chứng.

Bệnh nhân có hội chứng WPW thường được điều trị do rối loạn nhịp có triệu chứng. Điều trị đôi khi có thể được mở rộng cho các bệnh nhân không có triệu chứng với mẫu WPW nếu có những đặc tính “nguy cơ cao”. Tuy nhiên, đại đa số bệnh nhân không có triệu chứng với mẫu điện tâm đồ WPW không cần điều trị do nguy cơ rất thấp.

Ngay nay với sự phát triển của điện sinh lý can thiệp, điều trị hội chứng WPW đã được tiến hành điều trị tiến đến triệt để.

ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN NHỊP CÓ TRIỆU CHỨNG CẤP TÍNH

Trong khi phương pháp điều trị lâu dài triệt phá đường phụ bằng tần số radio qua catheter được ưa chuộng dành cho các bệnh nhân có đường phụ, kích thích sớm và rối loạn nhịp có triệu chứng, bệnh nhân có biểu hiện rối loạn nhịp cấp tính thường cầu điều trị bằng thuốc ngay để kiểm soát tần số thất hoặc phục hồi nhịp xoang. Tuy nhiên, do sự khác biệt giữa điện sinh lý của tổ chức nút AV và tổ chức ngoài nút bao gồm đường phụ, điều trị chuẩn để kiểm soát nhịp tim có thể thực sự làm trầm trọng thêm các triệu chứng và dẫn đến sự thoái hóa lâm sàng ở bệnh nhân có nhịp tim nhanh liên quan đến đường phụ. Kiến thức về sự hiện diện của đường phụ là rất quan trọng trong việc lựa chọn phương pháp điều trị bằng thuốc khởi đầu chính xác.

Đánh giá khởi đầu ổn định huyết động

Như với bất kỳ bệnh nhân nào có biểu hiện nhịp nhanh có triệu chứng, bệnh nhân có nhịp tim nhanh nghi ngờ liên quan đến đường phụ cần thực hiện đánh giá ban đầu tình trạng huyết động. Bệnh nhân có huyết động ổn định có thể được đánh giá và điều trị theo kiểu nghi ngờ rối loạn nhịp tim. Tuy nhiên, những bệnh nhân có huyết động không ổn định hoặc tổn thương liên quan đến nhịp tim nhanh liên tục phải thực hiện chuyển nhịp bằng sốc điện khẩn cấp.

Tiêu chuẩn nhận định huyết động cần dựa vào 5 dự liệu sau: sự biến đổi ý thức, phần xa của chi có lạnh hay không (giảm tưới máu cơ quan), có đau ngực hay không, có khó thởi hay không và động học của huyết áp động mạch. Cần lưu ý đến những người có huyết áp tăng trước đó.

Bảng 1.Điều trị nội khoa rối loạn nhịp kết hợp với hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Class IC: flecainide, propafenone; class IA: quinidine, procainamide, disopyramide.

* Chỉ định chuyển nhịp nếu huyết động không ổn định hoặc thuốc không có hiệu quả.

• Triệt phá đường phụ thường được ưa để điều trị loạn nhịp.

Cắt cơn AVRT orthodromic khẩn

Ở bệnh nhân có nhịp nhanh lập lại nhĩ thất thể orthodromic (AVRT), dẫn xuôi đi qua nút AV với dẫn truyền ngược qua đường phụ. Ở những bệnh nhân như vậy, dẫn xuôi qua nút AV thường là “mắt xích yếu” của vòng vào lại. Vì vậy, việc tiếp cận với bệnh nhân AVRT orthodromic là tương tự như bệnh nhân có các loại nhịp nhanh kịch phát trên thất, phương pháp điều trị tương đối cụ thể làm kéo dài thời kỳ trơ của nút AV và làm suy giảm dẫn truyền qua nút có thể gây blốc các xung trong các nút AV đưa đến cắt cơn và ngăn chặn nhịp nhanh.

Người ta sử dụng phương pháp tiếp cận từng bước để cắt cơn AVRT orthodromic (bảng 1). Trong điều trị nên điều trị khởi đầu AVRT orthodromic cấp bằng một hoặc nhiều nghiệm pháp cường phế vị (Xoa xoang cảnh va nghiệm pháp Valsalva). Các nghiệm pháp này có thể đủ để gây ra blốc nút AV và cắt cơn nhịp tim nhanh ở > 75% bệnh nhân.

Nếu nghiệm pháp cường phế vị không hiệu quả, điều trị bằng thuốc gây blốc nút AV (tức, adenosine, verapamil, beta blockers) nên được thực hiện. Người ta đề nghị adenosine tĩnh mạch hơn verapamil tiêm tĩnh mạch là sự lựa chọn ban đầu dựa trên hiệu quả và thời gian bán hủy ngắn. Nếu adenosine không hiệu quả, cần thực hiện tiếp với verapamil tiêm tĩnh mạch như thuốc thứ hai.

● Tiêm tĩnh mạch Adenosine thường dùng liều ban đầu 6 mg cho một bệnh nhân trưởng thành (0,1 mg / kg ở trẻ em với liều tối đa là 6 mg), có thể tiếp theo sau tối đa là 12 mg (0,2 mg / kg ở trẻ em với liều tối đa 12 mg) nếu liều ban đầu không thành công. Thuốc được tiêm tĩnh mạch nhanh hơn 1-2s tại vị trí ngoại vi, cần sả ngay tiếp sau 10 ml nước muối đẳng trương. Bệnh nhân nên nằm ngửa và được tư vấn trước về khả năng cảm giác đầu óc quay cuồng, chóng mặt, hay gần ngất trong lúc tiêm. Cần chú ý chống chỉ định ở người hen phế quản nặng.  

Tiêm tĩnh mạch Adenosine hiệu quả để cắt cơn cấp thời AVRT orthodromic từ 80 đến 90% bệnh nhân. Thời gian hoạt động cực ngắn của thuốc làm nên một thuốc ưa dùng trước khi cấp cứu chuyển nhịp bằng sốc điện ở bệnh nhân có tình trạng huyết động có nguy cơ không ổn định. Trong những dịp hiếm, adenosine đã được thông báo làm tăng để bị tổn thương nhĩ (vulnerability) thoáng qua đưa đến rung nhĩ (AF), một hiệu ứng thúc đẩy loạn nhịp (proarrhythmic) nghiêm trọng, và gây ra các ổ ngoại vị nhĩ để có thể tái khởi phát AVRT orthodromic sau khi cắt cơn nhịp tim nhanh cấp thời.

 ● Tiêm tĩnh mạch verapamil liều 5 mg bolus ở bệnh nhân trưởng thành (0,1 mg / kg ở trẻ em với liều tối đa 5 mg) mỗi hai đến ba phút (lên đến liều tổng cộng 15 mg), có hiệu quả như adenosine cho cắt cơn AVRT orthodromic cấp thời, với điều kiện bệnh nhân không hạ huyết áp nhiều hay bị suy tim kết hợp với chức năng tâm thu thất giảm nghiêm trọng (bảng 1).

Nếu các nghiệm pháp cường phế vị, adenosine và verapamil đều không hiệu quả trong việc cắt cơn AVRT orthodromic, lựa chọn các thuốc điều trị hàng thứ hai bao gồm các thuốc procainamide và chẹn beta tĩnh mạch (propranolol, metoprolol  và esmolol) (bảng 1).

● Tiêm tĩnh mạch procainamide (20-50 mg / phút tiêm tĩnh mạch, trong quá trình đó cần dõi huyết áp chặt chẽ mỗi 5 đến 10 phút cho đến khi chấm dứt rối loạn nhịp tim, tụt huyết áp có thể xảy ra sau đó, QRS kéo dài hơn 50%, hoặc tổng cộng 17 mg / kg [người ta đã dùng 1.2 g cho một bệnh nhân 70 kg] làm chậm dẫn truyền và kéo dài thời kỳ trơ  trong cơ nhĩ và thất, đường phụ và hệ thống His – Purkinje, nếu không có hiệu quả hoặc gây rút ngắn nhẹ thời kỳ trơ nút nhĩ thất. Procainamide là thuốc được ưu tiên nếu AVRT orthodromic biểu hiện như là một nhịp tim nhanh phức hợp QRS rộng do block nhánh chức năng kéo dài hoặc có từ trước hoặc nếu chẩn đoán AVRT orthodromic còn chưa rõ. Procainamide tĩnh mạch là an toàn nhất, nếu không phải là hiệu quả nhất, để điều trị bằng thuốc cho điều trị cấp cứu nhịp nhanh phức bộ QRS rộng không rõ nguyên nhân.

Nhịp nhanh lập lại bộ nối kéo dài

Nhịp nhanh lặp lại bộ nối kéo dài (Permanent junctional reciprocating tachycardia: PJRT) là rối loạn nhịp tim nhanh liên tục (với một khoảng thời gian RP dài trên điện tâm đồ bề mặt) thường xảy ra ở trẻ nhỏ và là một thể hiếm của AVRT orthodromic liên quan đến đường phụ ẩn dẫn truyền chậm, thường khu trú ở khu vực sau vách. Như hàm ý của tên, PJRT kéo dài.

Triệt phá đường phụ được ưu tiên để điều trị PJRT gây ra do dẫn truyền qua đường phụ khi loạn nhịp này trơ với điều trị thuốc. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có PJRT triệu chứng cấp, lựa chọn điều trị thuốc khởi đầu tương tự như AVRT orthodromic thông thường. Adenosine và verapamil có thể nỗ lực điều trị nhưng thường chỉ làm gián đoạn một vài nhịp của PJRT. Tiêm tĩnh mạch procainamide đôi khi dẫn đến một sự gián đoạn lâu dài của PJRT, nhưng nó ít khi kiểm soát được đầy đủ. Như một biện pháp tạm thời trước khi tiến hành can thiệp điện sinh lý triệt phá, kiểm soát bằng thuốc PJRT thường có thể đạt được bằng uống flecainide.

Cắt cơn AVRT antidromic cấp thời

Ở bệnh nhân có nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất antidromic ( AVRT ), dẫn truyền xuôi qua đường phụ và ngược qua nút nhĩ thất. Mặc dù dẫn truyền ngược qua nút AV là “mắt xích yếu” trong AVRT antidromic, các thuốc gây blốc chuyên biệt nút nhĩ thất được sử dụng tĩnh mạch như adenosine, verapamil và thuốc chẹn beta nên tránh. Nếu chẩn đoán là không chắc chắn, bệnh nhân cần được xem xét là nhịp tim nhanh QRS rộng không được chẩn đoán; quan tâm đặc biệt là nhịp nhanh thất, có thể trở nên huyết động không ổn định hoặc thậm chí biến thành rung tâm thất sau khi dùng một trong các loại thuốc này. Nếu chẩn đoán không chắc chắn về cơ chế chính xác nhịp tim nhanh, cần chẩn đoán hướng đến nhịp nhanh thất và cần điều trị phù hợp như nhịp nhanh thất.

Thuốc tiêm tĩnh mạch lựa chọn cho điều trị cắt cơn AVRT antidromic cấp thời có procainamide. Procainamide thường được truyền tĩnh mạch 20-50 mg / phút trong quá trình cần theo dõi huyết áp chặt chẽ mỗi 5 đến 10 phút cho đến khi chấm dứt rối loạn nhịp tim, tụt huyết áp xảy ra sau đó, QRS kéo dài hơn 50%, hoặc tổng cộng 17 mg / kg (1,2 g cho một bệnh nhân 70 kg) đã được thực hiện. Thậm chí nếu không dẫn đến việc cắt cơn nhịp tim nhanh, procainamide tĩnh mạch thường sẽ làm chậm tốc độ nhịp tim nhanh và cải thiện tình trạng huyết động (bảng 1).

Điều trị cấp cứu rung nhĩ có kích thích sớm

Ở bệnh nhân có đường phụ có khả năng dẫn truyền xuôi phát triển thành rung nhĩ (AF), dẫn truyền đến thất thường xảy ra thông qua sự kết hợp của các đường dẫn truyền bình thường (thông qua nút AV) và đường phụ. Tuy nhiên, do hầu hết các đường phụ có một khoảng thời gian ngắn hơn so với thời gian trơ của nút AV, tần số thất có thể nhanh hơn nếu dẫn truyền qua AV xảy ra ưu tiên thông qua con đường phụ. Như vậy, các thuốc gây blốc AV (adenosine, verapamil, thuốc chẹn beta, amiodarone và digoxin) nên tránh sử dụng ở bệnh nhân rung nhĩ kích thích sớm do chặn nút AV sẽ thúc đẩy dẫn truyền xuống qua đường phụ và đôi khi có thể trực tiếp tăng tốc độ dẫn truyền qua đường phụ.

Các mục tiêu điều trị bằng thuốc cấp thời cho AF có kích thích sớm là kiểm soát kịp thời đáp ứng thất và lý tưởng là cắt cơn rung nhĩ. Nếu bệnh nhân không ổn định do đáp ứng thất nhanh, cần thực hiện sốc điện ngay và thực hiện các khuyến cáo kháng đông trong rung nhĩ cần điều trị sốc điện khẩn. Đối với bệnh nhân ổn định hơn, thử nghiệm các loại thuốc tiêm tĩnh mạch có thể được thực hiện một cách thận trọng. Điều trị AF có kích thích sớm đòi hỏi một loại thuốc tiêm tác dụng khởi phát hoạt động nhanh làm kéo dài thời kỳ trơ dẫn xuôi và làm chậm dẫn truyền ở các hệ thống nút AV và His – Purkinje  và đường phụ.

Sau đây là cách tiếp cận để điều trị cấp cứu bệnh nhân AF có kích thích sớm, phù hợp với hướng dẫn của các hội chuyên ngành đã được công bố:

● Đối với những bệnh nhân huyết động không ổn định, cần sốc điện khẩn cấp

● Đối với các bệnh nhân có huyết động ổn định, người ta đề nghị điều trị thuốc ban đầu để kiểm soát nhịp đối lại với kiểm soát tần số. Điều này được dựa trên sự dễ dàng hơn để kiểm soát tần số thất trong nhịp xoang. Trong khi không có thuốc dòng đầu tiên rõ ràng để kiểm soát nhịp, các tùy chọn bao gồm ibutilide, procainamide.

• Ibutilide, một loại thuốc chống loạn nhịp nhóm III, kéo dài thời gian trơ nút AV, hệ thống His – Purkinje và đường phụ, rất hữu ích cho việc chấm dứt cấp thời  AFl và AF. Trong một nghiên cứu điện sinh lý ở 22 bệnh nhân WPW và AF, ibutilide kéo dài khoảng RR bị kích thích sớm  ngắn nhất và cắt cơn loạn nhịp  ở  95%.

• Nếu không có ibutilide, hoặc nếu sợ kéo dài QT do thuốc và nhịp nhanh thất đa hình là cao (ví dụ, trong các tình huống kéo dài QT khác), người ta sử dụng procainamide tĩnh mạch để kiểm soát tần số và có khả năng chuyển nhịp. Procainamide tĩnh mạch có hiệu quả trong điều trị cấp tính AF có kích thích sớm do ảnh hưởng lên cơ tâm nhĩ và tâm thất mà không cần bất kỳ ảnh hưởng đến block nút AV. Do ảnh hưởng của nó lên cơ tâm nhĩ, procainamide có thể cắt AF. Tuy nhiên, nếu AF vẫn tồn tại, tần số thất thường chậm do ảnh hưởng đến thời gian trơ và dẫn truyền qua đường phụ.

• Do ibutilide và procainamide không phổ biến, nhưng amiodarone tiêm tĩnh mạch theo khuyến cáo của hướng dẫn điều trị rung nhĩ có kích thích sớm đã bị chống chỉ định do lo ngại về khả năng thúc đẩy rung thất. Nếu amiodarone được sử dụng chỉ có thể bằng đường nhai ngậm hy vọng có thể tác dụng nhanh và tránh tác dụng như tiêm tĩnh mạch trong hoàn cảnh ở Việt Nam chúng ta thiều các thuốc trên.

● Đối với tất cả các bệnh nhân AF có kích thích sớm, người ta khuyên không sử dụng các thuốc block nút AV chuẩn (ví dụ, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine [verapamil và diltiazem], digoxin, adenosine). Block nút AV có thể dẫn đến tăng dẫn truyền các xung động từ nhĩ đến tâm thất qua đường phụ, tăng tần số thất và có khả năng dẫn đến sự bất ổn huyết động.

Thuốc chống loạn nhip nhóm IC như flecainide và propafenone và các thuốc dofetilide nhóm III là hiệu quả khi được sử dụng trong tình huống này, nhưng các công thức tiêm (parenteral formulations) những loại thuốc này không được chấp thuận cho sử dụng ở một số nước, trong đó có Hoa Kỳ.

Tránh block nút nhĩ thất

Các thuốc chống loạn nhịp chuyên biệt cho nút AV thường được sử dụng để kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ (AF) được chỉ định (bảng 1) cho bệnh nhân AF có kích thích sớm:

● Verapamil có lẽ là block nút AV nguy hiểm nhất để điều trị cho bệnh nhân AF có kích thích sớm. Verapamil tiêm tĩnh mạch kéo dài thời gian trơ nút AV, làm giảm dẫn truyền ẩn đi vào đường  phụ, không có tác dụng trực tiếp đến đường phụ. Co bóp cơ tim và kháng lực mạch máu cũng được giảm bớt; nhưng các hậu quả này có thể gây ra một sự gia tăng phản xạ làm tăng trong trương lực giao cảm đã tăng lên sẵn tiếp tục rút ngắn thời gian trơ của đường phụ. Thúc đẩy ngừng tim do thoái hóa AF có kích thích sớm thành VF đã được thông báo sau khi tiêm tĩnh mạch verapamil.

● Adenosine gây hiệu quả tương tự như verapamil và cũng có thể thúc đẩy rung thất. Adenosine sẽ không chuyển nhịp cho AF và chỉ có tác dụng tạm thời vào nút AV và được chống chỉ định sử dụng trong AF.

● Chẹn Beta, khi được sử dụng đơn độc, không làm tăng thời gian trơ của đường phụ. Ngoài ra, sự ức chế dẫn truyền qua nút AV có thể làm tăng phản ứng tần số thất kích thích sớm bằng cách giảm mức độ dẫn truyền ngược ẩn vào đường phụ. Đường phụ có thời kỳ trơ dẫn xuôi nội tại ngắn lúc khởi đầu cạnh tranh với các nút AV sau đó có thể trở thành đường chiếm ưu thế cho dẫn truyền xuôi nhanh.

● Digoxin cũng chống chỉ định do block dẫn truyền qua nút AV và hiệu quả không thể đoán trước của nó lên thời gian trơ của đường phụ. Hoạt động cường phế vị của digoxin kéo dài thời gian trơ của nút AV và làm giảm dẫn truyền ngược ẩn giấu vào đường phụ.

Dưới đây là tóm tắt khuyến cáo 2014 của ACC/AHA/HRS.

Rung nhĩ có Hội chứng Wolff -Parkinson-White và kích thích sớm: Các khuyến cáo

Class I

1. Chuyển nhịp dòng một chiều nhanh chóng được khuyến cáo cho bệnh nhân AF, WPW và đáp ứng thất nhanh đang bị tổn thương huyết động. (Mức độ bằng chứng: C)

2. Procainamide tĩnh mạch hoặc ibutilide để khôi phục lại nhịp xoang hoặc làm chậm tần số thất được khuyến cáo cho những bệnh nhân có AF kích thích sớm và đáp ứng thất nhanh không bị tổn thương huyết động. (Mức độ bằng chứng: C)

3. Loại bỏ đường phụ qua catheter được khuyến cáo ở những bệnh nhân AF bị kích thích sớm có triệu chứng, đặc biệt là nếu các đường phụ có thời gian trơ ngắn cho phép dẫn truyền xuôi nhanh. (Mức độ bằng chứng: C)

Class III: Tác hại

1. Sử dụng amiodarone tiêm tĩnh mạch, adenosine, digoxin (uống hoặc tiêm tĩnh mạch), hoặc thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine (uống hoặc tiêm tĩnh mạch) ở những bệnh nhân bị hội chứng WPW có AF bị kích thích sớm có thể gây hại khi các phương pháp điều trị gia tăng tần số thất. (Mức độ bằng chứng: B)

ĐIỀU TRỊ NGĂN NGỪA LOẠN NHỊP TÁI PHÁT

Một khi bệnh nhân có hội chứng Wolff -Parkinson -White đã ổn định sau cơn nhịp nhanh có triệu chứng cấp, bệnh nhân cần được đánh giá để điều trị thêm nhằm ngăn ngừa tái phát loạn nhịp có triệu chứng. Các phương pháp điều trị dài hạn ưa chuộng dành cho gần như tất cả các bệnh nhân có đường phụ kích thích sớm và có rối loạn nhịp có triệu chứng là triệt phá đường phụ qua catheter. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân không phải là ứng cử viên cho các thủ thuật triệt phá, hoặc cho bệnh nhân rất được lựa chọn với rối loạn nhịp hiếm được dung nạp tốt, điều trị chống loạn nhịp là một sự thay thế. Khi thuốc chống loạn nhịp được sử dụng, sự lựa chọn các thuốc được xác định bằng bệnh căn của các rối loạn nhịp tim và các thuộc tính điện sinh lý của nó (bảng 1) .

Triệt phá qua catheter

Đối với bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ với dẫn truyền sớm, người ta khuyên bạn nên triệt phá qua catheter. Một loạt các trường hợp khở đầu đã chứng minh cả sự an toàn và hiệu quả của phương pháp này, dữ liệu đó đã được nhân rộng trong nhiều nghiên cứu. Các nguồn năng lượng chuẩn được sử dụng để triệt phá đường phụ là dòng tần số radio, mặc dù năng lượng lạnh (cryo) có thể được sử dụng như là một thay thế cho năng lượng sóng cao tần để triệt phá đường phụ rất gần đến nút AV hoặc bó His.

Chỉ định triệt phá– Bệnh nhân có đường phụ có chỉ định triệt phá trong các tình huống sau:

● Loạn nhịp nhanh có triệu chứng

● Làm các công việc nếu phát triển triệu chứng có thể nguy hiểm đến bản thân hoặc các người khác (ví dụ, lái xe tải hoặc phi công hãng hàng không, một số vận động viên)

● Các bệnh nhân không có triệu chứng được chọn (xem bệnh nhân có triệu chứng ” dưới đây)

Bệnh nhân có triệu chứng

Chỉ định triệt phá là phổ biến nhất cho kiểm soát các triệu chứng. 2003 ACC / AHA / ESC hướng dẫn về quản lý loạn nhịp trên thất khuyến cáo điều trị xâm lấn trong các trường hợp sau đây:

● Bệnh nhân kích thích sớm có bệnh sử AF và / hoặc nhịp tim nhanh dung nạp kém.

● Bệnh nhân có nhịp tim nhanh và kích thích sớm (ví dụ, nhịp tim nhanh vào lại nhĩ thất [AVRT]), thậm chí nếu được dung nạp tốt.

● Bệnh nhân có tư liệu các cơn AVRT được dung nạp kém, thậm chí nếu kích thích sớm là không rõ ràng trên ECG 12 đạo ( tức là, đường phụ ẩn).

Bệnh nhân không có triệu chứng

Các phương pháp tối ưu còn gây tranh cãi ở những bệnh nhân không có triệu chứng, người được tình cờ phát hiện thấy có bằng chứng về có đường phụ trên điện tâm đồ ( tức là, mẫu WPW). Nguy cơ đột tử do tim (SCD) là thấp và nguy cơ phát triển các triệu chứng này cũng có vẻ thấp, mặc dù một loạt các tỷ lệ mắc đã được thông báo. Trong số những người có một mẫu WPW trên ECG, khả năng phát triển các triệu chứng thay đổi theo tuổi. Trẻ em có nguy cơ cao nhất, trong khi những người không triệu chứng tuổi > 35 không có khả năng phát triển các triệu chứng.

Các khuyến cáo của ACC 2003 / AHA / ESC đã nêu người lớn có mẫu WPW không yêu cầu bất kỳ đánh giá thêm hay điều trị. Tuy nhiên, các hướng dẫn đề nghị triệt phá có thể được thực hiện ở những bệnh nhân như vậy. Ngoài ra, trong một tuyên bố đồng thuận năm 2012 về điều chỉnh bệnh nhân trẻ không có triệu chứng có mẫu WPW, triệt phá được khuyến cáo cho bệnh nhân cảm thấy có nguy cơ cao hơn cho SCD dựa trên các kết quả của test điện sinh lý. ( Xem thêm bài đã đăng số trước đây về test điện sinh lý.)

Đối với những bệnh nhân có kích thích sớm hầu như không có triệu chứng, đặc biệt là những người trên độ tuổi 35 đến 40 năm, người ta đề nghị theo dõi. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân không có triệu chứng, đặc biệt là trẻ em, những người đang cảm thấy có nguy cơ cao của rối loạn nhịp tim hoặc SCD, người ta khuyến khích tham vấn với bác sỹ điện sinh lý để thảo luận triệt phá qua catheter là một lựa chọn điều trị.

Định khu đường phụ

Các vị trí của hầu hết các đường phụ có thể được ước tính bằng cách sử dụng mô hình kích thích sớm trên điện tâm đồ bề mặt. Tuy nhiên, định khu đường phụ chính xác hơn bằng lập bản đồ trong buồng tim dựa trên trước khi triệt phá qua catheter.

● Để xác định các vị trí từ nhĩ, các vị trí đầu tiên hoạt động nhĩ ngược trong quá trình nhịp nhanh lặp lại nhĩ thất orthodromic (AVRT) hoặc tạo nhịp thất phải được xác định. Giả định các khoảng thất nhĩ (VA) ngược khu vực trên điện cực ghi sẽ là ngắn nhất ở vị trí vào nhĩ. So với tạo nhịp tại các vị trí xa hơn các đường phụ, tạo nhịp nhĩ gần nơi vào nhĩ của đường phụ sẽ tạo ra mức độ kích thích sớm hơn với sự chậm trễ ngắn hơn giữa kích thích và khởi đầu sóng delta.

● Định khu chính xác hơn của vị trí vào thất được bằng lập bản đồ dọc theo rãnh AV (AV groove) trong nhịp xoang để xác định vị trí kích hoạt tâm thất sớm nhất trong quá trinh các nhắt bóp được kích thích sớm. Kích hoạt thất ở vị trí vào thất thường đi trước khởi đầu của sóng delta trên ECG bề mặt bằng 10-40 ms. Nếu kích thích sớm là tối thiểu ở nhịp xoang, sau tạo nhịp nhĩ có thể được thực hiện để tạo điều kiện kích thích sớm thất bằng làm trễ dẫn truyền nút nhĩ thất.

Hiệu quả

Tỷ lệ thành công bằng triệt phá qua catheter khoảng 90 đến 95%, tùy thuộc vào vị trí của các đường phụ và chính xác của định khu đường phụ. Tỷ lệ thành công thấp hơn (84-88%) cho đường phụ ở vách.

Trong một nghiên cứu 519 bệnh nhân từ một trung tâm lớn duy nhất những người đã trải qua nghiên cứu điện sinh lý và triệt phá bằng tần số radio các đường phụ và được theo dõi trung bình 22 tháng, đường phụ được loại bỏ ở 92% bệnh nhân, mặc dù một hoặc hai lần thủ thuật triệt phá được bổ xung được đòi hỏi ở 6%.

Ngoài vị trí (ví dụ, vách, thành bên, vv) của đường phụ, hiệu quả triệt phá qua catheter có thể bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của nhiều đường phụ và độ sâu của đường phụ bên trong cơ tim (tức là, thượng tâm mạc so với nội tâm mạc).

Nhiều đường phụ

Nhiều đường phụ được nhận thấy ở 13% bệnh nhân với hội chứng WPW. Triệt phá nhiều đường phụ là có thể, nhưng nó đòi hỏi một thời gian làm thủ thuật lâu hơn và một số lượng tia xạ nhiều hơn kết hợp với tỷ lệ tái phát cao hơn. Trong một nghiên cứu 858 bệnh nhân test điện sinh lý và triệt phá cho hội chứng WPW trong đó nhiều đường phụ đã được xác định ở 8,5% bệnh nhân, thủ thuật thành công tương tự như đối với một đường duy nhất và nhiều, nhưng tỷ lệ tái phát của chứng loạn nhịp tim trong 43 tháng là cao hơn đáng kể ở những người có nhiều đường dẫn phụ (9,5 so với 2,5%)

Khu trú vị trí đường phụ thượng tâm mạc

Một lý do cho triệt phá qua catheter có thể thất bại do đường phụ nằm gần mặt thượng tâm mạc. Ở những bệnh nhân như vậy, các thủ thuật triệt phá thông thường qua catheter đường tĩnh mạch ở bề mặt nội tâm mạc không ảnh hưởng đến tổ chức mô quan trọng. Mặc dù không được thực hiện rộng rãi, triệt phá thượng tâm mạc qua da có thể qua đường dưới xương ức (subxiphoid) của khoang thượng tâm mạc. Tính khả thi của phương pháp này đã được chứng minh trong một báo cáo 48 bệnh nhân với một loạt các rối loạn nhịp (10 với hội chứng WPW), đã không triệt phá được qua nội tâm mạc. Qua dụng cụ dưới xương ưc, 5 trong số 10 bệnh nhân này đã lộ đường phụ khu trú vào bề mặt thượng tâm mạc và ba đã được triệt phá thành công.

Loạn nhịp tái phát

Loạn nhịp tim tái phát liên quan đến đường phụ, biểu hiện bằng sự trở lại của sóng delta trên điện tâm đồ hoặc nhịp tim nhanh trên thất kịch phát tự phát, đã được báo cáo trong 5 đến 12% bệnh nhân. Tỷ lệ tái phát cao hơn khi cắt bỏ nhiều đường hoặc ở thành tự do thất phải hoặc đường phụ ở vách. Khoảng một nửa tái phát xảy ra trong 12 giờ đầu tiên sau thủ thuật. Triệt phá lại thường dẫn đến chữa trị lâu dài ở những bệnh nhân đã trải qua tái phát.

Để làm rõ bất kỳ đường dẫn nào còn lại thông qua đường phụ trước khi kết thúc các thủ thuật triệt phá, adenosine tĩnh mạch có thể được dùng để block nút AV thoáng qua. Người ta chủ yếu sử dụng adenosine khi có khó khăn xác định nếu các đường phụ đã được triệt phá thành công.

Rung tâm nhĩ (AF) có thể tái diễn thường xuyên sau triệt phá đường phụ; Tuy nhiên, khả năng rung nhĩ được kích thích sớm với dẫn truyền qua đường phụ đã được giảm bớt hoặc loại bỏ sau triệt phá. Trong một nghiên cứu 91 bệnh nhân AF kịch phát được chứng minh bằng tư liệu trước khi triệt phá thành công đường phụ, 18 (20%) có cơn AF tái phát trong hai năm theo dõi, mặc dù tuổi tác là yếu tố dự báo độc lập duy nhất của tái phát AF trong phân tích đa biến.

Các biến chứng

Số liệu về tỷ lệ biến chứng từ cả hai nghiên cứu trường hợp lâm sàng và một đăng ký quốc gia tự nguyện (voluntary national registry). Tỷ lệ biến chứng không tử vong được báo cáo theo thứ tự là 2-4%, tương tự như tần số đối với rối loạn nhịp khác.( Xem thêm về tổng quan về triệt phá qua catheter rối loạn nhịp tim đã được đăng trong các số năm 2013 phần nói về ‘ biến ‘). Tỷ lệ và bản chất của các biến chứng trong thực hành lâm sàng nói chung đã được minh họa trong một báo cáo từ nghiên cứu đăng ký quốc gia tự nguyện tại Hoa Kỳ ở 3357 bệnh nhân trải qua nghiên cứu điện sinh lý và triệt phá cho các chỉ định khác nhau. Trong số 654 bệnh nhân được điều trị hội chứng WPW, biến chứng chính do thủ thuật xảy ra vào 2%, phổ biến nhất là hội chứng ép tim cấp (tamponade).

Biến chứng cụ thể có thể xảy ra có liên quan đến các vị trí giải phẫu triệt phá, bao gồm cả block AV hoàn toàn do triệt phá đường phụ vách gần nút AV, các thông liên nhĩ cấp tình liên quan đến đặt catheter qua vách trong thủ thuật triệt phá được phụ bên trái (mặc dù thường không có di chứng lâu dài bất lợi), và nhịp xoang nhanh không phù hợp có thể có sau triệt phá đường phụ vách sau, cho thấy sự gián đoạn của phó giao cảm và / hoặc kích thích (innervation) giao cảm thông của nút xoang và nút AV.

Triệt phá bằng ngoại khoa

Trước khi sự ra đời của triệt phá bằng năng lượng tần số radio qua catheter (catheter-mediated radiofrequency ablation), triệt phá bằng ngoại khoa đường phụ là kỹ thuật chuẩn cho các bệnh nhân có hội chứng WPW trơ với thuốc. Tỷ lệ thành công lâu dài cho phẫu thuật WPW hiện nay gần như 100% với một tỷ lệ tử vong phẫu thuật < 1%. Mặc dù kết quả này là tuyệt vời, nhưng triệt phá bằng năng lượng tần số radio qua catheter đã nổi lên như là liệu pháp ưa thích cho điều trị các đường phụ. Tuy nhiên, phẫu thuật vẫn còn là một chiến lược điều trị có hiệu quả ở bệnh nhân loạn nhịp có triệu chứng trơ với thuốc và huyết động không ổn định nếu triệt phá qua catheter thất bại, khi được thực hiện tại các trung tâm có một hồ sơ theo dõi đã được chứng minh thành công trong can thiệp.

Điều trị nội khoa cho ngăn ngừa  rối loạn nhịp tim

Đối với bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng (bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ kích thích sớm), những người không phải là ứng cử viên cho hay những người từ chối triệt phá đường phụ, chúng tôi đề nghị điều trị bằng thuốc nhằm ngăn ngừa các rối loạn nhịp tiếp theo và / hoặc làm chậm tốc độ đáp ứng thất.

Điều trị kéo dài bằng verapamil hoặc digoxin nên tránh trong tất cả các bệnh nhân với hội chứng WPW.

Ngăn ngừa AVRT orthodromic tái phát

Hiệu quả của một thuốc chống loạn nhịp ngăn ngừa nhịp nhanh vào lại nhĩ thất orthodromic (AVRT) có liên quan đến khả năng của thuốc để thay đổi các thuộc tính điện sinh lý của các vòng, làm cho nó không có khả năng duy trì vào lại. Hoạt động chống ngoại vị để giảm số lượng khởi kích rối loạn nhịp (ví dụ, các ngoại tâm thu nhĩ và thất sớm) là một tác dụng mong muốn.

● Các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC như flecainide và propafenone (bảng 2) có tỷ lệ lợi ích / nguy cơ thuận lợi nhất và là thuốc được lựa chọn để phòng ngừa tái phát AVRT orthodromic. Một ngoại lệ quan trọng là đã biết có bệnh mạch vành, một tình huống trong đó các thuốc nhóm IC có thể làm tăng tỷ lệ tử vong do thúc đẩy loạn nhịp. Cả hai flecainide và propafenone đã được phê duyệt cho phòng chống loạn nhịp nhanh trên thất kịch phát, bao gồm AVRT orthodromic. Propafenone có một lợi thế tiềm năng vì nó cũng có tác dụng ngăn chặn beta nhẹ.

            ● Chẹn Beta vẫn thỉnh thoảng được sử dụng như một liệu pháp hàng thứ hai về việc ức chế kéo dài AVRT orthodromic ở bệnh nhân có “nguy cơ thấp” của đường phu WPW ( ví dụ, chỉ từng lúc hoặc biết rõ có thời kỳ trơ có hiệu quả dài), nhưng không tư vấn cho bệnh nhân đã phát triển hoặc có thể phát triển chứng rung nhĩ có kich thích sớm. Điều trị mãn tính với verapamil hoặc digoxin nên tránh trong tất cả các bệnh nhân với hội chứng WPW.

● Các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA (bảng 2) kéo dài thời gian trơ xuôi (antegrade) và ngược (retrograde) và dẫn truyền chậm trong đường phụ. Tuy nhiên, những loại thuốc này là yếu hơn so với các loại thuốc nhóm IC, chỉ kéo dài tối thiểu thời gian trơ nút AV và có nguy cơ thật sự gây ảnh hưởng bất lợi ngoài tim không thể dung nạp.

● Amiodarone có nhiều tác dụng điện sinh lý làm ức chế có hiệu quả trong AVRT orthodromic, bao gồm hoạt động ức chế beta, hiệu quả nhóm III làm kéo dài thời gian hoạt động tái cực tiềm tàng, phong tỏa dòng natri nhanh và canxi chậm vào trong tế bào và ức chế các nhắt bóp ngoại vị. Những tác dụng dẫn đến làm chậm dẫn truyền xung động và kéo dài thời gian trơ ở cả hai đường tắt và các nút AV / hệ thống His – Purkinje. Tuy nhiên, nó có một số tác dụng phụ thường gặp, trong đó có độc tính ở phổi và gan, đó là một mối quan tâm đối với bệnh nhân WPW thường trẻ và có thể đòi hỏi nhiều năm điều trị.

Bảng 2.Phân loại các thuốc chống loạn nhịp nhịp theo Vaughan Williams

APD: khoảng thời gian điện thế hoạt động.

• Chỉ có khả năng tim tĩnh mạch ở Hoa Kỳ. Procainamide còn có thể uống.
• l-sotalol có hoạt động ức chế beta blocking và hoạt động của class III; d-sotalol là thuốc class III tinh khiết. Sotalol có bán và là hỗn hợp tương đương.

Ngăn ngừa AVRT antidromic

Triệt phá đường phụ là liệu pháp ưa thích cho phòng ngừa AVRT antidromic. Một mối quan tâm quan trọng về điều trị thuốc dài hạn của chứng loạn nhịp tim này là tiềm năng cho tần số thất rất nhanh có thể phát triển rung nhĩ, chắc chắn đường phụ có khả năng dẫn truyền kích thích sớm xuôi trong quá trình AF. Người ta đề nghị điều trị nội khoa bằng để phòng ngừa tái phát AVRT antidromic chỉ ở những bệnh nhân không phải là ứng cử viên hay những người từ chối triệt phá đường phụ.

Việc lựa chọn loại thuốc chống loạn nhịp có hiệu quả cần phải dựa vào sự tác động của thuốc trên các thuộc tính điện sinh lý của các bộ phận khác nhau của vòng vào lại và vào khả năng ngăn chặn các rối loạn nhịp tim. Các thuốc block nút AV (thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và digoxin) được chống chỉ định vì có thể xuất hiện rung nhĩ với dẫn truyền gia tăng xuống đường phụ.

Các loại thuốc flecainide và propafenone (bảng 2) nhóm IC là các thuốc được lựa chọn trong trường hợp không có chống chỉ định khác như bệnh tim cấu trúc cơ bản hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim (bảng 1). Những loại thuốc này có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành do thúc đẩy rối loạn nhip. Các thuốc nhóm IA và amiodarone cũng có hiệu quả nhưng ít mong muốn vì các tác dụng phụ.

Ngăn ngừa rung tâm nhĩ kích thích sớm

Triệt phá đường phụ là liệu pháp ưa thích để phòng ngừa tái phát rung nhĩ (AF) kích thích sớm. Trong khi triệt phá đường phụ sẽ không trực tiếp ảnh hưởng đến sự phát triển AF, nó sẽ ngăn chặn khả năng tần số thất rất nhanh do dẫn xuôi thông qua con đường phụ. Người ta đề nghị điều trị thuốc cho phòng chống tái phát AF kích thích sớm chỉ ở những bệnh nhân không phải là ứng cử viên hoặc từ chối triệt phá đường phụ.

Các loại thuốc được lựa chọn để phòng ngừa liên tục AF trong hội chứng WPW nên có hoạt động chống rung trên cơ nhĩ, hoạt động chống ngoại vị để ức chế cả các nhắt bóp nhĩ và thất quá sớm có thể gây AF và nên ngăn chặn AVRT vì  từ đó có thể biến thành AF. Loại thuốc này cũng phải kéo dài thời kỳ trơ cả ở các đường phụ và nút nhĩ thất và hệ thống His – Purkinje để cung cấp ngăn chặn cơ bản phù hợp chống lại đáp ứng thất nhanh có thể AF xuất hiện từng lúc.

Các loại thuốc flecainide và propafenone (bảng 2) nhóm IC có các mô tả điện sinh lý tốt nhất để đạt được những mục tiêu nếu không có chống chỉ định tim. Các thuốc nhóm IA ít hiệu lực hơn và có tác dụng phụ ngoài tim nhiều hơn như đã nói ở trên. Amiodarone là hữu ích khi các thuốc nhóm IC và IA là không hiệu quả và / hoặc không dung nạp và khi điều trị triệt phá là không phù hợp hoặc đã thất bại.

KẾT LUẬN

● Bệnh nhân có hội chứng WPW thường được điều trị do loạn nhịp tim có triệu chứng hoặc nguy cơ rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng. Bệnh nhân không có triệu chứng với các mẫu WPW thường không được điều trị. Lựa chọn điều trị cho những người bị rối loạn nhịp và hội chứng WPW bao gồm liệu pháp không dùng thuốc (tức là, triệt phá đường phụ qua catheter) cũng như điều trị bằng thuốc (để làm chậm nhịp thất hoặc để ngăn ngừa loạn nhịp). Việc lựa chọn các liệu pháp tối ưu phụ thuộc vào tính chất (acuity) của loạn nhịp tim và nguy cơ đột tử do tim.

● Tất cả bệnh nhân có rối loạn nhịp (nghĩa là, AVRT orthodromic, AVRT antidromic, rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ) liên quan đến đường phụ cần phải đánh giá khởi đầu ngay trạng thái huyết động. Các bệnh nhân suy sụp do không ổn định huyết động liên quan đến rối loạn nhịp cần thực hiện ngay chuyển nhịp khẩn bằng sốc điện.

● Đối với các bệnh nhân có AVRT orthodromic có triệu chứng cấp huyết động ổn, phương pháp của chúng ta thực hiện như ở bảng 1:

– Nên điều trị ban đầu với một hoặc nhiều nghiệm pháp đối giao cảm hơn là điều trị bằng thuốc (mức 1B).

– Nếu nghiệm pháp đối giao cảm không hiệu quả, điều trị bằng thuốc chẹn nút AV (ví dụ, các thuốc chẹn adenosine, verapamil, beta) nên được thực hiện. Người ta đề nghị adenosine tĩnh mạch hơn verapamil tiêm tĩnh mạch là sự lựa chọn ban đầu dựa trên hiệu quả và thời gian bán huy ngắn (mức 2B).

– Nếu adenosine không hiệu quả, verapamil tiêm tĩnh mạch như thuốc thứ hai tiếp theo. Nếu AVRT orthodromic vẫn còn, procainamide tĩnh mạch, thuốc chẹn beta đã được chấp nhận để truyền tĩnh mạch (propranolol , metoprolol và esmolol), và digoxin là lựa chọn điều trị bổ sung.

● Đối với bệnh nhân AVRT antidromic có triệu chứng cấp tính huyết động ổn định, người ta điều trị với procainamide tĩnh mạch trong một nỗ lực để cắt cơn nhịp tim nhanh hoặc nếu vẫn còn nhịp tim nhanh, làm chậm sự đáp ứng thất.

● Đối với các bệnh nhân rung nhĩ kích thích sớm có triệu chứng cấp tính huyết động ổn định, người ta tiếp cận như sau:

– Người ta đề nghị điều trị thuốc ban đầu để kiểm soát nhịp đối lại với kiểm soát tần số (mức 2C). Điều này được dựa trên sự dễ dàng hơn để kiểm soát tần số thất trong nhịp xoang. Trong khi không có thuốc dòng đầu tiên rõ ràng để kiểm soát nhịp, các tùy chọn bao gồm ibutilide, procainamide.

– Đối với tất cả các bệnh nhân AF kích thích sớm, người ta khuyến cáo KHÔNG sử dụng thuốc chặn nút AV chuẩn ( tức là, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine [verapamil và diltiazem], digoxin, adenosine và cả amiodarone tiêm tĩnh mạch ( mức A). Chẹn nút AV có thể dẫn đến tăng dẫn truyền các xung động từ nhĩ đến thất qua đường phụ, tăng tần số thất và có khả năng dẫn đến sự bất ổn định huyết động và có thể thoái hóa đưa đến rung thất.

● Đối với những bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ kích thích sớm, người ta khuyên nên triệt phá qua catheter (mức 1A).

● Đối với những bệnh nhân có đường phụ và loạn nhịp có triệu chứng (bao gồm AVRT orthodromic, AVRT antidromic và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ có kích thích sớm), những người không phải là ứng cử viên, hoặc từ chối triệt phá đường phụ, người ta đề nghị điều trị thuốc (class 2C).

– Đối với phòng chống tái phát AVRT orthodromic không có bệnh tim cấu trúc nền, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC (ví dụ, flecainide, propafenone) là thuốc được lựa chọn, mặc dù thuốc chẹn beta, thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và amiodarone cũng có thể được xem xét.

– Đối với phòng chống tái phát AVRT antidromic và rung nhĩ kích thích sớm không có bệnh tim cấu trúc nền, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IC ( ví dụ, flecainide, propafenone) cũng là thuốc được lựa chọn. Tuy nhiên, các thuốc chặn nút AV ( thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và digoxin) được  Chống chỉ định ở những bệnh nhân này, như vậy thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và amiodarone nên được xem xét ở những bệnh nhân đồng thời có bệnh tim cấu trúc.

● Đối với bệnh nhân rối loạn nhịp tim và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ kích thích sớm có triệu chứng đã triệt phá đường phụ qua catheter thất bại, người ta thường phải thực hiện một nỗ lực triệt phá qua catheter lại hoặc xem xét tiến hành triệt phá bằng phẫu thuật.

● Đối với các bệnh nhân kích thích sớm hầu như không có triệu chứng, đặc biệt là những người trên độ tuổi 35-40, được đề nghị theo dõi hơn là điều trị triệt phá hoăc thuốc. (mức 2C). Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân không có triệu chứng, đặc biệt là trẻ em, những người đang cảm thấy có nguy cơ cao rối loạn nhịp hoặc SCD, người ta khuyến khích tham vấn với bác sỹ điện sinh lý để thảo luận triệt phá qua catheter là một lựa chọn điều trị.

Hình 1.ECG trong hội chứng Wolff-Parkinson-White

12 ECG dẫn cho thấy các tính chất đặc trưng của Wolff -Parkinson -White; khoảng PR ngắn (*) và thời gian QRS kéo dài như một kết quả của sóng delta (mũi tên) , cho thấy kích thích sớm thất.

Hinh 2.Điện đồ bề mặt và trong buồng tim thực hiện trong test điện sinh lý tim (EPs)

Chúng ta nhận thấy 5 chuyển đạo ECG bề mặt (I, aVF, V1, V3, V6) và trong buồng tim từ nhĩ phải cao (HRA), vòng bên 2 lá (HBE1-2 và HBE 3-4), xoang vành (đầu gần đến xa, CS9-10, CS7-8, CS5-6, CS3-4, và CS1-2), và mỏm thất phải (RVA3- 4). Trong quá trinh nghiên cứu điện sinh lý chẩn đoán, nhịp nhanh vào lại nhĩ thất orthodromic được tạo ra. Ghi nhận từ CS đã chứng minh vị trí sớm nhất của hoạt động thất ở CS7-8, chỉ ra khu vực của đường phụ bên trái (mũi tên). Catheter lập bản đồ (HBE1-2,3-4) đã được  đưa qua lỗ ovale tạo ra đến bên vòng hai là. Lập bản đồ hoạt hóa được sử dụng để lựa chọn vị trí triệt phá; trong quá trình nhịp xoang, catheter triệt phá được điều chỉnh đến vị trí dọc vòng van 2 lá, sẽ được ghi hoạt động của thất sớm nhất (HBE1-2), nghĩa là, điện đồ nhĩ (A) và thất (V) được ghi từ đầu catheter triệt phá tiếp tục và hoạt động thất khu vực đi trước khởi đầu sóng delta trên ECG bề mặt.

Hình 3.Điện đồ trong triệt phá bằng tần số radio cho hội chứng WPW

Điện tâm đồ bề mặt và điện đồ trong buồng tim ở bênh nhân hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) và đường phụ bên phải được ghi một cách đồng thời. Bệnh nhân được tạo nhịp khởi đầu từ nhĩ phải cao (HRA) ở chiều dài chu kỳ 500 msec để tối đa kích thích sớm. Đường phụ được định khu ở khu vực vòng 3 lá (Ta) và dòng tần số radio (RF) được phóng ra qua đầu catheter triệt phá có thể uốn được. Kích thích sớm biến mất trong vòng (*) 1.2 s.

Hinh 4.ECG bề mặt và trong buồng tim trong quá trình nghiên cứu điện sinh sau triệt phá bằng RF của đường phụ trong hội chứng Wolff -Parkinson -White

Chúng ta nhận thấy 5 chuyển đạo bề mặt (I, AVF, V1, V3, và V6) và ghi trong buồng tim từ nhĩ phải cao (HRA), vòng hai lá bên (HBE1-2 và HBE3-4), xoang vành đầu gần đến xa (CS9-10, 7-8, 5-6, 3-4, 1-2), và mỏm thất phải (RVA3-4). Đầu catheter mapping được đặt vào vị trí dòng vòng hai lá ghi hoạt động thất sớm nhất (HBE1-2), nghĩa là, khu vực đường phụ. Trong phạm vi vài nhắt bóp sau khi sử dụng năng lượng tần số radio (RF on) sóng delta trên ECG đã biến mất (mũi tên) và khoảng PR đã bình thường trở lại. Trước triệt phá, các nghi nhận từ catheter xoang vành chỉ ra điện đồ nhĩ (A) và thất (V) liên tục; sau triệt phá có khoảng bình thường giữa A và V.

Bảng 3. Khuyến cáo dự phòng đột tử tim trong hội chứng Wolff-Parkinson-White

Tài liệu tham khảo

1.    January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2014.
2.    Suttorp MJ, Kingma JH, Lie-A-Huen L, Mast EG. Intravenous flecainide versus verapamil for acute conversion of paroxysmal atrial fibrillation or flutter to sinus rhythm. Am J Cardiol 1989; 63:693.
3.    Krahn AD, Klein GJ, Yee R. A randomized, double-blind, placebo-controlled evaluation of the efficacy and safety of intravenously administered dofetilide in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 2001; 24:1258.
4.    Garratt C, Antoniou A, Ward D, Camm AJ. Misuse of verapamil in pre-excited atrial fibrillation. Lancet 1989; 1:367.
5.    Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23:1020.
6.    Aguinaga L, Primo J, Anguera I, et al. Long-term follow-up in patients with the permanent form of junctional reciprocating tachycardia treated with radiofrequency ablation. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21:2073.
7.    Rodriguez LM, Geller JC, Tse HF, et al. Acute results of transvenous cryoablation of supraventricular tachycardia (atrial fibrillation, atrial flutter, Wolff-Parkinson-White syndrome, atrioventricular nodal reentry tachycardia). J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13:1082.
8.    Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias–executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation 2003; 108:1871.
9.    Wellens HJ. Should catheter ablation be performed in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White syndrome? When to perform catheter ablation in asymptomatic patients with a Wolff-Parkinson-White electrocardiogram. Circulation 2005; 112:2201.
10.    Pappone C, Santinelli V. Should catheter ablation be performed in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White syndrome? Catheter ablation should be performed in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 2005; 112:2207.
11.    Chevalier P, Cadi F, Scridon A, et al. Prophylactic radiofrequency ablation in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White is not yet a good strategy: a decision analysis. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013; 6:185.
12.    Todd DM, Klein GJ, Krahn AD, et al. Asymptomatic Wolff-Parkinson-White syndrome: is it time to revisit guidelines? J Am Coll Cardiol 2003; 41:245.
13.    Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES), Heart Rhythm Society (HRS), American College of Cardiology Foundation (ACCF), et al. PACES/HRS expert consensus statement on the management of the asymptomatic young patient with a Wolff-Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation) electrocardiographic pattern: developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiology Foundation (ACCF), the American Heart Association (AHA), the American Academy of Pediatrics (AAP), and the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS). Heart Rhythm 2012; 9:1006.