Tỷ lệ và các yếu tố liên quan hội chứng chuyển hóa ở người bệnh ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ

 Nguyễn Thị Lệ Trang¹*, Ngô Võ Ngọc Hương¹,

Nguyễn Ngọc Phương Thư², Nguyễn Tuấn Vũ²,

Thượng Thanh Phương¹

¹ Khoa Tim mạch Tổng quát, Bệnh viện Nhân Dân 115, TP. HCM

² Bộ môn Nội Tổng quát, Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch, TP. HCM

TÓM TẮT

Đặt vấn đề: Hiện nay, tốc độ đô thị hóa, chế độ ăn uống không lành mạnh và lối sống tĩnh tại là điều kiện thuận lợi của hội chứng chuyển hóa (HCCH) và ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ (NTTNKN). Việc xác định tỷ lệ và các yếu tố liên quan sẽ giúp dự phòng và điều trị sớm.

Mục tiêu: Xác định tỷ lệ và các yếu tố liên quan HCCH ở người bệnh NTTNKN

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang trên 144 người bệnh được chẩn đoán NTTNKN ngoại trú tại Khoa Tim mạch Tổng quát – Bệnh viện Nhân Dân 115 (11/2024 – 09/2025). Nguy cơ NTTNKN được sàng lọc bằng thang điểm STOP–BANG và xác chẩn bằng thiết bị đo đa ký hô hấp (ApneaLink – RESMED).

Kết quả: Tỷ lệ người bệnh NTTNKN có HCCH là 57,6%. Ba yếu tố phổ biến trong HCCH là: tăng glucose máu đói (72,2%), giảm HDL-C (50,7%) và tăng vòng eo (57,6%). Năm yếu tố độc lập liên quan khả năng mắc HCCH ở người bệnh NTTNKN là: tăng vòng eo (OR = 1,13; p = 0,007), bệnh đồng mắc (OR = 3,58; p = 0,045), tăng glucose máu đói (OR = 1,62; p = 0,001), tăng triglyceride máu (OR = 6,25; p < 0,001), giảm HDL-C máu (OR = 0,03; p < 0,001).

Kết luận: Tỷ lệ người bệnh NTTNKN có HCCH là thường gặp. Việc tầm soát sớm sẽ giúp hạn chế biến chứng tim mạch lâu dài trên nhóm bệnh nhân này.

Từ khóa: hội chứng chuyển hóa, ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, thang điểm STOP–BANG

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ (NTTNKN) và hội chứng chuyển hóa (HCCH) là hai trong các mối đe dọa tim mạch [1]. Về bệnh sinh, NTTNKN gây thiếu oxy, tăng carbonic máu, tăng nỗ lực hít vào, gây ra các đợt vi thức giấc lặp đi lặp lại, tăng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, stress oxy hóa và gia tăng áp lực tác động lên thành mạch thúc đẩy sự xuất hiện và tiến triển của HCCH [2]. Như vậy, cả HCCH và NTTNKN đều có tác động đáng kể đến hệ tim mạch, làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch, gọi là hội chứng Z [3]. Tốc độ đô thị hóa nhanh, chế độ ăn uống không lành mạnh và lối sống tĩnh tại là điều kiện thuận lợi của cả HCCH và NTTNKN [4] nhưng mối liên hệ này vẫn chưa được trả lời đầy đủ. Vì thế, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục tiêu: (1) xác định tỷ lệ HCCH và (2) tìm các yếu tố liên quan HCCH ở người bệnh có NTTNKN; từ đó sẽ góp phần định hướng sàng lọc, dự phòng và điều trị sớm.

2. ĐỐI TƯỢNG – PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.1.1. Dân số đích: Người bệnh được chẩn đoán NTTNKN tại Việt Nam

2.1.2. Dân số lấy mẫu: Người bệnh được chẩn đoán NTTNKN ngoại trú tại Khoa Tim mạch Tổng quát – Bệnh viện Nhân Dân 115, trong khoảng thời gian từ tháng 11/2024 đến 09/2025.

2.1.3. Tiêu chuẩn chọn

– Có NTTNKN thông qua khám và tầm soát bằng thang điểm STOP–BANG [5], nếu ≥ 5 điểm sẽ xác chẩn bằng cách đo đa ký hô hấp, với AHI (Apnea–Hypopnea Index) ≥ 15 lần/giờ hoặc AHI ≥ 5 lần/giờ kèm ≥ 2 triệu chứng lâm sàng gợi ý: ngáy to, mệt mỏi hoặc buồn ngủ ban ngày, thức giấc đột ngột do cảm giác nghẹt thở hoặc thở hổn hển.

• – Bệnh đi kèm (nếu có) phải ổn định và không thay đổi điều trị trong vòng ba tháng trước đó
• * Các bước tiến hành khi đo đa ký hô hấp để xác định AHI:
• – Bước 1: chuẩn bị
  • Giải thích quy trình cho người được đo. Đảm bảo người bệnh tránh rượu bia, chất kích thích trước khi đo. Người bệnh mặc quần áo thoải mái, không quá dày.
• Kiểm tra thiết bị, pin, dây dẫn.
• – Bước 2: gắn các cảm biến
  • Cảm biến luồng khí: ống đo áp lực mũi (nasal cannula) vào mũi, nên cố định nhẹ nhàng bằng bang keo tránh tụt.
• Cảm biến SpO2: gắn vào ngón tay trỏ.
• Gắn dây đai cố định quanh ngực: vừa vặn, không quá chật.
• Cảm biến tiếng ngáy (Snoring sensor): tích hợp trong máy
• Kiểm tra các thiết bị và hướng dẫn người bệnh cách thở
• – Bước 3: bắt đầu quá trình ghi qua một đêm ngủ tại phòng thăm dò.
• – Bước 4: kết thúc quá trình ghi và tháo thiết bị vào sáng hôm sau, kiểm tra dữ liệu đã ghi lại (Tổng thời gian ghi (Total Recording Time): thường phải đạt trên 6 giờ, thời gian phân tích được (Total Analyzable Time): thường phải đạt trên 4 giờ).
• – Bước 5: đọc và phân tích kết quả AHI là tổng số lần ngưng thở và giảm thở trung bình trong một giờ ngủ.

2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ

• – Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng, bệnh đi kèm không ổn định, có thai, sa sút trí tuệ, rối loạn tâm thần, mất khả năng hợp tác hoặc không đồng ý tham gia nghiên cứu
• – Từng điều trị bằng máy thở áp lực dương liên tục, corticoid, kháng viêm không steroid dài hạn

2.1.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán

HCCH được xác định dựa trên tiêu chuẩn đồng thuận của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2009 khi người bệnh có ≥ 3 trong 5 tiêu chí sau:

1. Tăng vòng eo đối với người châu Á là > 90 cm ở nam, > 80 cm ở nữ
2. Tăng triglyceride ≥ 1,7 mmol/L hoặc đang điều trị hạ triglyceride
3. Giảm HDL-C < 1,03 mmol/L ở nam < 1,29 mmol/L ở nữ mmol/L
4. Tăng huyết áp ≥ 130/85 mmHg hoặc đang điều trị hạ áp
5. Tăng glucose máu đói ≥ 5,6 mmol/L hoặc đang điều trị đái tháo đường

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang

2.2.2. Quy mô mẫu: Cỡ mẫu cho mục tiêu 1 được tính theo công thức ước lượng một tỷ lệ trong dân số N = (Z²_(1-α/2) × p × (1 – p)) / d²; dựa trên nghiên cứu của Agrawal (2011) với p = 0,79 [6], chọn 𝑍(1−𝛼/2)=1,96 ứng với mức tin cậy 95% và 𝑑 sai số mong muốn = 0,07; chúng tôi tính được 130. Cỡ mẫu cho mục tiêu 2 được tính theo công thức cho hồi quy đa biến N = 10× m / p; theo nghiên cứu của Safy Zahid Kaddah [1] có 4 biến độc lập chính được đưa vào phân tích (BMI, chu vi vòng cổ, chu vi vòng eo, và SpO₂ < 90%) và tỷ lệ biến cố ở nhóm không có HCCH là p = 0,34; chúng tôi tính được 120. Như vậy, cỡ mẫu tối thiểu được xác định là 130 người bệnh.

2.2.3. Cách lấy mẫu: Các bệnh nhân được chẩn đoán NTTNKN theo tiêu chuẩn chọn, không vi phạm tiêu chuẩn loại trừ sẽ lần lượt được đưa vào nghiên cứu cho đến khi đủ cỡ mẫu tối thiểu.

2.2.4. Phương pháp thống kê

– Phân tích thống kê bằng Stata phiên bản 14.1.

– Phân tích mô tả được trình bày dưới dạng tần suất và tỷ lệ phần trăm hoặc trung bình ± độ lệch chuẩn. Phân tích so sánh dùng kiểm định Chi–square (χ²), Fisher’s Exact test, Student’s t-test hoặc Mann–Whitney U. Phân tích hồi quy logistic đa biến theo phương pháp Enter/Full model.

– Mức ý nghĩa thống kê được xác định khi p < 0,05.

3. KẾT QUẢ

3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

144 người bệnh vào nghiên cứu có tuổi trung bình 64,8 ± 12,1 tuổi; nhóm ≥50 tuổi là 92,4% và 53,5% là nam. Đa số có ≥1 bệnh đồng mắc, chủ yếu là tăng huyết áp, đái tháo đường và hội chứng mạch vành mạn; 46,5% hiện đang hút thuốc và 20,8% có uống rượu bia. Trong HCCH, tăng glucose máu đói (72,2%), giảm HDL-C (50,7%) và tăng vòng eo (57,6%) là ba yếu tố phổ biến nhất; còn lại là tăng triglyceride (43,1%), tăng huyết áp (42,4%).

3.2. Tỷ lệ hội chứng chuyển hóa ở người bệnh có ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ

Có 83 trường hợp (57,6%) mắc HCCH. Nhóm cùng lúc có 3 thành phần HCCH chiếm tỷ lệ cao nhất với 35,5%; nhóm có 4 và 5 thành phần có tỷ lệ lần lượt 15,2% và 6,9%.

3.3. Các yếu tố liên quan hội chứng chuyển hóa ở người bệnh ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ

3.3.1. Phân tích hồi quy logistic đơn biến

Bảng 1. Các yếu tố và HCCH ở người bệnh có NTTNKN

OR*: tỷ suất chênh; 95% CI: khoảng tin cậy 95%; M** = Mann–Whitney U test

Bảng 1 cho thấy các yếu tố liên quan với HCCH: giới nữ (OR = 2,4; p = 0,013), chu vi vòng eo nguy cơ cao (OR = 4,9; p<0,001), BMI dư cân hoặc béo phì (OR = 2,3; p = 0,021), tăng glucose máu (OR = 5,9; p  <0,001), tăng triglyceride máu (OR = 10,2; p < 0,001) và giảm HDL-C máu (OR = 16,1; p < 0,001).

3.3.2. Phân tích hồi quy logistic đa biến

Trong phân tích hồi quy logistic đơn biến, biến có p < 0,20 được xem có mối liên quan tiềm năng với HCCH và được đưa vào mô hình hồi quy logistic đa biến nhằm kiểm soát các yếu tố gây nhiễu. Bảng 2 là kết quả phân tích hồi quy logistic đa biến cho thấy các yếu tố có ý nghĩa thống kê độc lập: tăng vòng eo (p = 0,007), bệnh đồng mắc (p = 0,045), tăng glucose máu đói (p = 0,001), tăng triglyceride máu (p < 0,001), giảm HDL-C máu (p < 0,001).

Bảng 2. Phân tích hồi quy logistic đa biến xác định các yếu tố liên quan HCCH ở người bệnh NTTNKN

OR: tỷ suất chênh; 95% CI: khoảng tin cậy 95%;

4. BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

Nhóm ≥50 tuổi đa số phản ánh bệnh xuất hiện từ trung niên. So sánh với các nghiên cứu trên thế giới, nguy cơ NTTNKN trong nghiên cứu này cao hơn, do dân số có tiền căn và tích lũy bệnh lý đồng mắc cao hơn so với dân số chung [7]. Tỷ lệ nữ cũng cao hơn so với nhiều báo cáo kinh điển nhưng phù hợp với quan sát gần đây [8], do tình trạng thiếu hụt estrogen và progesterone, các nội tiết tố có vai trò duy trì trương lực cơ đường thở trên và điều hòa hô hấp, cùng với sự gia tăng cân nặng và mỡ trung tâm trong giai đoạn tiền – mãn kinh.

4.2. Tỷ lệ hội chứng chuyển hóa ở người bệnh có ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ

Tỷ lệ HCCH ở người bệnh NTTNKN là 57,6%, phản ánh gánh nặng rối loạn chuyển hóa tim mạch, đồng thời phù hợp với nhiều báo cáo quốc tế. Ở một đoàn hệ do Parish (2007) khảo sát tại Hoa Kỳ, tỷ lệ HCCH lên đến 60% [9], trong khi Drager (2010) tại Brazil báo cáo con số này là 68% [10]. Các tác giả đều nhận định rằng phần lớn người bệnh NTTNKN có thành phần của HCCH thường gặp là béo bụng, tăng huyết áp và rối loạn dung nạp glucose, qua đó khẳng định mối liên hệ chặt chẽ giữa NTTNKN và rối loạn chuyển hóa toàn thân [10].

4.3. Các yếu tố liên quan hội chứng chuyển hóa ở người bệnh ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ

Kết quả nhất quán với những bằng chứng từng công bố, nhất là tại châu Á – nơi BMI trung bình nhưng tỷ lệ béo bụng cao – các yếu tố vòng eo, bệnh đồng mắc, tăng glucose máu đói và rối loạn lipid (triglyceride tăng, HDL-C giảm) là những yếu tố dự báo độc lập và mạnh mẽ nhất của HCCH, phản ánh đặc điểm chuyển hóa điển hình của quần thể này. Trong đó, béo bụng (vòng eo) là yếu tố dự báo nổi bật và có ý nghĩa thống kê độc lập. Nhiều tác giả đã chứng minh mỡ nội tạng đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh giữa NTTNKN và HCCH, thông qua cơ chế thiếu oxy ngắt quãng và phân mảnh giấc ngủ, làm hoạt hóa thần kinh giao cảm, tăng tiết catecholamine, rối loạn trục hạ đồi – tuyến yên – thượng thận, tăng stress oxy hóa, thúc đẩy đề kháng insulin, tăng glucose máu đói và rối loạn chuyển hóa lipid đặc trưng ở NTTNKN: triglyceride cao và HDL-C thấp [11].

Trong nhiều nghiên cứu châu Á, như Kim và Kang (2023) [12], vòng eo thể hiện tương quan với mức độ NTTNKN và nguy cơ HCCH, trong khi BMI chỉ phản ánh khối lượng cơ thể, ít đặc hiệu cho mỡ bụng. Điều này lý giải khi BMI và vòng eo được đưa vào đồng thời trong nghiên cứu này, BMI mất ý nghĩa, còn vòng eo duy trì vai trò trong dự báo HCCH độc lập.

Bệnh đồng mắc cũng là một yếu tố có ý nghĩa thống kê độc lập, cho thấy người bệnh NTTNKN có các bệnh nền tim mạch hoặc chuyển hóa đồng thời sẽ có xác suất mắc HCCH cao hơn đáng kể. Phát hiện này củng cố quan điểm rằng rối loạn giấc ngủ, béo bụng và bệnh đồng mắc có tác động cộng gộp, làm tăng nguy cơ rối loạn chuyển hóa toàn thân.

Trong nghiên cứu của Drager và cộng sự (2010) [10], các bệnh nhân NTTNKN có HCCH có mối liên quan chặt chẽ giữa mức độ nặng NTTNKN, tăng huyết áp và rối loạn glucose máu. Tổng quan và phân tích gộp của Xu và cộng sự (2015) trên hơn 6.000 đối tượng cũng khẳng định người mắc NTTNKN có nguy cơ HCCH cao hơn gấp 2,87 lần so với người không mắc (OR = 2,87; 95% CI: 2,41–3,42), trong đó glucose máu cao và béo bụng trung tâm là hai thành phần liên quan mạnh nhất [13]. Một nghiên cứu gần đây của Kaddah và cộng sự (2024) tại Ai Cập cũng ghi nhận vòng eo, BMI, vòng cổ và thời gian SpO₂ < 90% là những biến dự báo độc lập của HCCH ở người bệnh NTTNKN, với tỷ lệ HCCH chiếm tới 66,3%, khẳng định vai trò của béo bụng và giảm oxy máu khi ngủ trong bệnh sinh của HCCH [2].

Nghiên cứu này có một số hạn chế. Thứ nhất, thiết kế mô tả cắt ngang tại một thời điểm chưa cho phép xác định quan hệ nhân quả. Thứ hai, mẫu nghiên cứu được chọn từ một trung tâm, là ngoại trú tim mạch tuyến cuối nên người bệnh có bệnh tim mạch nền, nguy cơ sai lệch chọn mẫu cao và khó đại diện cho quần thể người bệnh trong cộng đồng. Thứ ba, nghiên cứu sử dụng đa ký hô hấp nên chưa thu thập được các chỉ số toàn diện như đa ký giấc ngủ, dẫn đến việc tính AHI dựa trên thời gian ghi thay vì thời gian ngủ thực dẫn đến việc đánh giá thấp mức độ nặng của NTTNKN.

5. KẾT LUẬN

Tỷ lệ người bệnh NTTNKN có HCCH trong nghiên cứu là 57,6%. Trong các thành phần của HCCH, tăng glucose máu đói (72,2%), giảm HDL-C (50,7%) và tăng vòng eo (57,6%) là ba yếu tố phổ biến nhất. Năm yếu tố có ý nghĩa thống kê độc lập liên quan khả năng mắc HCCH ở người bệnh NTTNKN: tăng vòng eo (OR = 1,13; p = 0,007), bệnh đồng mắc (OR = 3,58; p = 0,045), tăng glucose máu đói (OR = 1,62; p = 0,001), tăng triglyceride máu (OR = 6,25; p < 0,001), giảm HDL-C máu (OR = 0,03; p < 0,001). Như vậy, tỷ lệ người bệnh NTTNKN có HCCH là thường gặp. Việc tầm soát sớm HCCH sẽ giúp hạn chế biến chứng tim mạch lâu dài trên nhóm bệnh nhân này.

Lời cảm ơn: Ban giám đốc và các nhân viên Khoa Tim mạch Tổng quát, Bệnh viện Nhân Dân 115, các bệnh nhân đã đồng ý tham gia và hỗ trợ nhóm tác giả hoàn thành nghiên cứu.

Nguồn tài trợ: Nghiên cứu không nhận tài trợ.

Chấp thuận của Hội đồng Đạo đức: Nghiên cứu đã được thông qua Hội đồng Đạo đức của bệnh viện Nhân dân 115 và chấp thuận lấy mẫu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Kaddah SZ, Korany MH, Ibrahim EK. Clinical features and predictors of metabolic syndrome among obstructive sleep apnea patients. Egypt J Bronchol. 2024;18(1):6.
2. Jean-Louis G, Zizi F, Clark LT, Brown CD, McFarlane SI. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease: role of the metabolic syndrome and its components. J Clin Sleep Med. 2008;4(3):261-272.
3. Kariuki JK, Yang K, Scott PW, Carlson BW, Chasens ER, Burke LE, et al. Obstructive Sleep Apnea Risk Is Associated With Severity of Metabolic Syndrome: A Secondary Analysis of the 2015-2018 National Health and Nutrition Examination Survey. J Cardiovasc Nurs. 2022;37(5):482-489.
4. Đặng Anh Khoa, Lê Hoàng Trâm, Nguyễn Gia Thanh, Nguyễn Quang Nhật, Nguyễn Hoài, Nguyễn Trọng Bảo Lê, et al. Prevalence of metabolic syndrome and its related factors among Vietnamese people: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab Syndr. 2022;16(4):102477.
5. Chung F, Yegneswaran B, Liao P, Proogozyan A, Vairavanathan S, Islam S. STOP–BANG: Obstructive Sleep Apnea Screening. Toronto: University Health Network; 2024. 15 p.
6. Agrawal S, Sharma SK, Sreenivas V, Lakshmy R. Prevalence of metabolic syndrome in a north Indian hospital-based population with obstructive sleep apnoea. Indian J Med Res. 2011;134(5):639-644.
7. Bakare AB, Smith D, Mohamed ZS, Chinedu C, Okorie C, Ibe C, et al. Demographic and modifiable risk factors impacting obstructive sleep apnea comorbidities: a New Orleans case–control study. Sleep Breath. 2025;29(3):204.
8. Jaballah A, Soltani I, Bahia W, Ghardallou M, Sâad A, Ajina M, et al. The Relationship Between Menopause and Metabolic Syndrome: Experimental and Bioinformatics Analysis. Biochem Genet. 2021;59(6):1558-1581.
9. Parish JM. Relationship of metabolic syndrome and obstructive sleep apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine 2007;3(4):355-362; DOI 10.5664/jcsm.26848.
10. Drager LF, Lopes HF, Maki-Nunes C, Dietz UA, Amaral MS, Miyakawa AA, et al. The impact of obstructive sleep apnea on metabolic and inflammatory markers in consecutive patients with metabolic syndrome. PloS One 2010;5(8):e12065; DOI 10.1371/journal.pone.0012065.
11. Heffernan A, Duplancic D, Kumric M, Ticinovic Kurir T, Bozic J. Metabolic crossroads: unveiling the complex interactions between obstructive sleep apnoea and metabolic syndrome. Int J Mol Sci. 2024;25(6):3243.
12. Kim T, Kang J. Relationship between obstructive sleep apnea, insulin resistance, and metabolic syndrome: a nationwide population-based survey. Endocr J. 2023;70(1):107-119.
13. Xu SY, Wan Y, Xu M, Ming J, Cheng J, Ji QL, et al. The association between obstructive sleep apnea and metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis. BMC Pulmonary Medicine 2015;15:105; DOI 10.1186/s12890-015-0102-