Tần suất huyết khối thất trái và các yếu tố liên quan ở bệnh nhân suy tim mạn có rung nhĩ

0
448

TÓM TẮT

Mở đầu:Rung nhĩ (RN) và suy tim mạn (STM) là hai bệnh lý tim phối hợp rất thường gặp, ảnh hưởng lên 1-2% dân số. Tần suất bệnh có xu hướng ngày càng gia tăng, và biến chứng thuyên tắc huyết khối và dự hậu của nó vẫn còn là một thách thức trong điều trị.

 

Lê Hoài Nam

 

Mục tiêu:Nghiên cứu tần suất huyết khối thất trái (HKTT) và các yếu tố liên quan ở bệnh nhân (BN) STM có RN.

Phương pháp nghiên cứu:Nghiên cứu quan sát, mô tả cắt ngang, phân tích trên những bệnh nhân STM điều trị nội trú và ngoại trú tại BV Đại học Y Dược TP.HCM, BV Chợ Rẫy và BV Nhân Dân Gia Định từ tháng 12/2011 đến tháng 5/2014.

Kết quả:246 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được chọn vào nghiên cứu. Tỷ lệ nam/nữ là 1,0. Tuổi trung bình trong dân số nghiên cứu là 60,2 ± 12,6. 25 BN có HKTT chiếm tỉ lệ 10,2%. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự diện diện của HKTT trong phân tích đa biến là phân suất tống máu giảm, rối lọan vận động thành trước và phình vách mỏm.

Kết luận:Tần suất HKTT ở BN STM có RN không hiếm gặp. Do đó, các đặc điểm của HKTT và các yếu tố liên quan cần được quan tâm để phòng ngừa biến chứng thuyên tắc huyết khối và cải thiện dự hậu cho người bệnh.

Từ khóa: huyết khối thất trái, suy tim mạn, rung nhĩ

ABSTRACT

PREVALENCE OF LEFT VENTRICULAR THROMBUS AND RELATED FACTORS IN PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE AND ATRIAL FIBRILLATION

Background:Atrial fibrillation (AF) and chronic heart failure (CHF) are two common cardiac diseases affecting 1-2% of population. Their prevalence has been significantly increasing and their thromboembolic complications and prognosis have been still a challenge for the treatment.

Objectives: to study prevalence of left ventricular thrombus (LVT) and related factors in patients with CHF and AF.

Methods:Across-sectional study was carried out to investigate outpatients and inpatients with CHF at University Medical Center, Cho Ray Hospital  and Gia Dinh People’s Hospital from December2011 to May 2014.

Results: 246 patients were eligible to take part in our study. Male/Female ratio was 1.0. The mean age of the patients was 60,2 ± 12,6. There were 25 cases with LVT accounting for 10,2%. In multivariate analysis, factors related to the presence of LVT were reduced ejection fraction, anterior wall dyskinesia and apical-septal LV aneurysm.

Conclusions:The prevalence of LVT in patients with CHF and RF is not rare. Therefore, characteristics of  LVT and related factors should be taken into account to prevent thromboembolic complications and improve prognosis.

Key words:left ventricular thrombus, chronic heart failure, atrial fibrillation

MỞ ĐẦU

Rung nhĩ (RN) và suy tim mạn (STM) là hai bệnh lí tim thường gặp, ảnh hưởng lên 1-2% dân số với tần suất có xu hướng tăng theo tuổi [13-15], thậm chí chúng còn được gọi là “hai bệnh dịch mới của bệnh lý tim mạch” [5]. Nếu STM là một vấn đề của sức khỏe cộng đồng do tần suất của bệnh ngày càng tăng, ảnh hưởng trực tiếp đến chất lượng cuộc sống của người bệnh, tỉ lệ tử vong cao và chi phí chăm sóc sức khỏe rất lớn thì RN là một rối loạn nhịp kéo dài thường gặp nhất.

Cả RN và STM khi đứng riêng lẽ đều làm tăng tỉ lệ tử vong. Khi chúng kết hợp với nhau, tỉ lệ tử vong còn tăng cao hơn nữa [5]. RN xuất hiện làm cho STM nặng thêm, nguy cơ thuyên tắc huyết khối nhiều hơn và việc điều trị khó khăn hơn. Tiếp đó, tình trạng STM nặng thêm lại làm cho RN dễ xảy ra hơn. Như vậy có thể nói RN và STM tạo nên một vòng xoắn bệnh lý và làm cho STM cùng dự hậu của nó ngày một xấu thêm.

Suy chức năng thất trái dù do nguyên nhân thiếu máu cục bộ hay do nguyên nhân khác (bệnh cơ tim giãn nở tiên phát hay thứ phát) đều tạo điều kiện cho sự hình thành huyết khối thất trái. Các dữ liệu trước đây cho thấy huyết khối thất trái hiện diện trong 7-20% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp, thường gặp nhất là nhồi máu cơ tim thành trước và vùng mỏm. Với phình vách thất mạn tính, tần suất của huyết khối thất trái thậm chí lên đến 50%. Kết quả của nghiên cứu (NC) trên những bệnh nhân bệnh cơ tim giãn nở và STM sung huyết ghi nhận tần suất của huyết khối thất trái là 10-30%. [7]

Tại Việt Nam, cho đến nay, chưa có nghiên cứu nào về vấn đề RN ở bệnh nhân STM và đặc biệt là nghiên cứu huyết khối thất trái.

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

Mục tiêu tổng quát

Nghiên cứu tần suất huyết khối thất trái và các yếu tố liên quan ở bệnh nhân suy tim mạn có rung nhĩ

Mục tiêu chuyên biệt

►  Xác định tần suất của huyết khối thất trái ở bệnh nhân suy tim mạn có rung nhĩ.

►  Xác định mối tương quan giữa nguyên nhân suy tim, kích thước buồng tim, phân suất tống máu, mức độ suy tim, vùng bị nhồi máu cơ tim với sự hiện diện của huyết khối thất trái ở bệnh nhân suy tim mạn có rung nhĩ.

 

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu

Những bệnh nhân suy tim mạn có rung nhĩ điều trị nội trú và ngoại trú tại BV Đại học Y Dược TPHCM, BV Chợ Rẫy và BV Nhân dân Gia định từ tháng 12/2011 đến tháng 5/2014 và đồng ý tham gia nghiên cứu.

Tiêu chuẩn nhận bệnh

►  Bệnh nhân  ≥ 18 tuổi

►  Đồng ý tham gia nghiên cứu

►  Đã được chẩn đoán suy tim mạn hoặc những bệnh nhân mới được chẩn đoán suy tim mạn theo tiêu chuẩn của Hội Tim Mạch Châu Âu (ESC) 2010 và khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam tại bệnh viện Đại học Y Dược, bệnh viện Chợ Rẫy và bệnh viện Nhân Dân Gia Định.

Tiêu chuẩn loại trừ

Những bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu quan sát, mô tả cắt ngang, phân tích

Cỡ mẫu

α  = 0,05 xác xuất sai lầm loại I; Z1-α/2 = 1,96; d = 5% sai số tuyệt đối; p = 50% là tỉ lệ cao nhất cho cỡ mẫu lớn nhất

Phương pháp tiến hành

Bệnh nhân hội đủ tiêu chuẩn nhận bệnh phải do bác sĩ tham gia nghiên cứu đánh giá. Một khi bệnh nhân đã hội đủ tiêu chuẩn nhận bệnh và loại trừ của nghiên cứu, bệnh nhân hay người nhà bệnh nhân sẽ được thông tin về mục tiêu của nghiên cứu và nếu đồng ý bệnh nhân sẽ ký thoả thuận đồng ý tham gia vào nghiên cứu.

Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định suy tim theo ESC 2010: Có triệu chứng cơ năng suy tim (lúc nghỉ hay khi gắng sức), chứng cứ khách quan của suy tim, và đáp ứng với điều trị suy tim.

Tiêu chuẩn rung nhĩ trên điện tâm đồ: mất sóng P, thay vào đó là các sóng f lăn tăn với tần số > 300lần/phút; khoảng cách RR không đều nhau và các phức bộ QRS không đều về biên độ.

Siêu âm tim qua thành ngực (SATQTN): Tất cả bệnh nhân suy tim mạn có rung nhĩ đều được làm siêu âm tim qua thành ngực: đo kích thước các buồng tim, đo phân suất tống máu thất trái bằng phương phápSimpson 2 lần, lấy trị số trung bình, tìm huyết khối thất trái. Kết quả siêu âm tim sẽ do 2 bác sĩ độc lập đọc.

Phương tiện kỹ thuật trang thiết bị: Máy siêu âm 2D và Doppler màu hiệu Philips (BV Nhân Dân Gia định và BV Chợ Rẫy) và máy siêu âm Aloka (BV Đại học Y Dược).

Xử lý thống kê

Xử lý số liệu bằng phần mềm “SPSS for Window 18.0”.

P < 0,05 được xem là có ý nghĩa thống kê.

KẾT QUẢ

Đặc điểm của dân số nghiên cứu

Có 246 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được chọn vào nghiên cứu với 124 bệnh nhân nam và 122 bệnh nhân nữ. Tỷ lệ nam/nữ là 1,0. Tuổi trung bình trong dân số nghiên cứu là: 60,2 ± 12,6; trong đó tuổi nhỏ nhất là 16, lớn nhất là 84. 

Bảng 1. Đặc điểm của dân số nghiên cứu

Đặc điểm

Số bệnh nhân

Tỷ lệ %

Thời gian phát hiện suy tim

< 1 năm

18

7,3

1 – 5 năm

78

31,7

≥ 5 năm

150

61,0

Nguyên nhân suy tim

Bệnh van tim

90

36,6

Bệnh mạch vành

75

30,4

Tăng huyết áp

39

15,9

Bệnh cơ tim dãn nỡ

12

4,9

Phối hợp

30

12,2

Yếu tố nguy cơ và bệnh căn bản đi kèm

Hút thuốc lá

66

26,8

Rối loạn lipid máu

102

41,5

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

25

10,2

Đái tháo đường

46

18,7

Tái thông mạch vành

38

15,4

Mổ bắc cầu động mạch vành

4

1,6

Phân độ NYHA

I

0

0

II

155

63

III

91

37

IV

0

0

Đột quỵ và tắc động mạch ngoại biên

Đột quỵ

19

86

Tắc động mạch ngoại biên

3

14

 

Bảng 2.  Các thông số trên siêu tim qua thành ngực

Thông số

Số bệnh nhân

Tỷ lệ %

ĐKNT trung bình (mm)

48,1 ± 8,4

 

ĐKNT nhỏ nhất (mm)

30

 

ĐKNT lớn nhất (mm)

87

 

ĐKNT > 40 mm

221

89,8

ĐKNT > 50 mm

97

39,4

ĐKTTTT trung bình (mm)

55,3 ± 7,5

 

ĐKTTTT nhỏ nhất (mm)

40

 

ĐKTTTT lớn nhất (mm)

83

 

ĐKTTTT > 56 mm

114

46,3

ĐKTTTT > 60 mm

58

23,6

PSTM trung bình (%)

41,5 ± 7,8

 

PSTM <30%

30

12,2

PSTM 30-39%

61

24,8

PSTM 40-49%

155

63

 

Tần số huyết khối thất trái ở BN STM có RN

Có 25 trong tổng số 246 BN có huyết khối TT chiếm tỉ lệ 10,2%.

Bảng 3.  Tần suất HKTT ở bệnh nhân STM có RN

HKTT

Số bệnh nhân

Tỷ lệ (%)

Không

221

89,8

25

10.2

Tổng cộng

246

100

Huyết khối thất trái và các yếu tố có liên quan ở BN STM có RN

Bảng 4. Tần suất và mối liên quan giữa HKTT với nguyên nhân STM

Nguyên nhân (BN)

Số BN không HKTT

Số BN có HKTT

Kiểm định Fisher

 

Bệnh van tim (90)

90

0

 

 

 

 

P = 0,000

 

Bệnh mạch vành (75)

55

20

(80%)

 

Tăng huyết áp (39)

39

0

 

Bệnh cơ tim dãn nở (12)

9

3

(12%)

 

Phối hợp (30)

28

2

(8%)

 

 

 

 

 

25(100%)

 

 

Bảng 5.  Phân tích hồi quy logistic giữa nguyên nhân STM với HKTT, so sánh BMV và BCTDN với nguyên nhân phối hợp

HK TT

OR

P

KTC 95%

BMV

5,1

0,016

1,25 – 17,35

BCTDN

4,7

0,038

1,10 – 23,32

 

Bảng 6.  Phân tích hồi quy logistic giữa phân độ NYHA với HKTT

 

NYHA

HKTT

 

OR

 

P

 

KTC 95%

KHÔNG (%)

CÓ (%)

II

147 (94,8%)

8 (5,2%)

4,2

0,0007

1,62 – 11,77

III

74 (81,3%)

17 (18,7%)

 

Bảng 7.  Phân tích hồi quy logistic giữa phân suất tống máu với HKTT

 

PSTM

HKTT

OR

P

KTC 95%

KHÔNG (%)

CÓ (%)

< 30%

12 (50%)

12 (50%)

41

0,000

11,46 – 146,63

30-39%

44 (83%)

9 (17%)

8,4

0,001

2,47 – 28,52

40-49%

164 (97,6%)

4 (2,4%)

 

Bảng 8.  Phân tích hồi quy logistic giữa ĐKTTTT với HKTT

 

ĐKTTTT

(mm)

HKTT

 

OR

 

P

 

KTC 95%

KHÔNG (%)

CÓ (%)

< 60

179 (95,2%)

9 (4,8%)

7,6

0,0000

2,89 – 20,66

≥ 60

42 (72,4%)

16 (27,6%)

 

Bảng 9.  Phân tích hồi quy logistic giữa rối loạn vận động vùng với HKTT

 

RLVĐ Thất

HKTT

OR

P

KTC 95%

KHÔNG (%)

CÓ (%)

Thành trước

49 (73,1%)

18 (26,9%)

9,9

0,030

1,25 – 78,42

Thành sau/dưới

27 (96,4%)

1 (3,6%)

 

Toàn bộ

145 (96%)

6 (4%)

1,1

0,92

0,13 – 9,65

             

           

Bảng 10.  Phân tích hồi quy logistic giữa phình vách mỏm với HKTT ở BN STM có RN do mọi nguyên nhân

Phình vách mỏm

 

HKTT

 

OR

 

P

 

KTC 95%

KHÔNG (%)

CÓ (%)

Không

217 (93,9%)

14 (6,1%)

42,6

0,000

10,52 – 126,30

4 (26,7%)

11 (73,3%)

Bảng 11.  Phân tích hồi quy logistic giữa phình vách mỏm với HKTT ở BN STM có RN do BMV

Phình vách mỏm/STM do BMV

HKTT

 

OR

 

P

 

KTC 95%

KHÔNG (%)

CÓ (%)

Không

51 (83,6%)

10 (16,4%)

12,2

0,000

3,52 – 66,25

4 (28,6%)

10 (71,4%)

Sau khi đưa tất cả các biến số độc lập vào mô hình đa biến thì còn lại 3 biến số có giá trị dự báo HKTT như sau:

Bảng 12. Phân tích đa biến mối liên quan giữa các yếu tố ảnh hưởng đến sự hiện diện của HKTT

HKTT

OR

Sai số chuẩn

P

KTC 95%

Phân suất tống máu

< 30%

30-39%

 

49,1

4,3

 

40,8

3,0

 

0,000

0,036

 

9,66 – 149,96

1,11 – 16,99

Rối loạn vận động vùng

Giảm động thành trước

 

5,6

 

6,6

 

0,038

 

1,10 – 36,21

Phình vách mỏm

8,9

7,2

0,007

1,80 – 43,76

 

BÀN LUẬN

Tần suất huyết khối thất trái ở BN STM có RN

Tần suất HKTT ở BN STM có RN trong NC của chúng tôi là 10,2% (25/246 BN). Do nhóm bệnh van tim (BVT) mà nguyên nhân hậu thấp là chủ yếu không có BN nào có HKTT, nên nếu không tính đến bệnh lý van tim, tần suất HKTT ở BN STM có RN không do BVT chiếm tỉ lệ 16% (25/156 BN). Trong NC của chúng tôi, nhóm BN THA cũng không ghi nhận trường hợp nào có HKTT. Trong khi đó, tính riêng nhóm BMV tỉ lệ có HKTT là 20/75 BN (26,7%), nhóm BCTDN 3/12 BN (25%) và nhóm nguyên nhân phối hợp là 2/30 BN (6,7%).

Bệnh mạch vành (BMV) là nguyên nhân gây STM có tỉ lệ HKTT cao nhất trong nghiên cứu của chúng tôi, trong đó STM sau nhồi máu cơ tim (NMCT) chiếm tỉ lệ nhiều nhất 64% (48/75 BN). HKTT là một biến chứng đã được biết rõ của NMCT, với tần suất thay đổi từ 60% trong kỷ nguyên trước tiêu huyết khối đến 5-15% trong thời đại của can thiệp mạch vành qua da (CTMVQD) [2],[12],[19]. Mặc dù tần suất HK được ghi nhận đã giảm trong kỷ nguyên của thuốc tiêu sợi huyết và CTMVQD nhưng NC của chúng tôi vẫn cho kết quả HKTT khá cao, có lẽ do tại Việt Nam nhiều BN bị NMCT không được điều trị tái tưới máu sớm do nhiều nguyên nhân như cơ sở thực hiện CTMVQD, thời gian vàng để được tái tưới máu cấp cứu, cũng như điều kiện kinh tế khó khăn của người bệnh.

Hầu hết các NC khảo sát tỉ lệ HKTT và thuyên tắc HK ở bệnh cơ tim dãn nở (BCTDN) với một số lượng BN không lớn. Các NC tử thiết trước đây đã báo cáo tỉ các biến cố thuyên tắc HK rất cao từ 35-50% [21]. Fuster và cs [8], trong một NC hồi cứu trên 104 BN BCTDN không do bệnh tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB), ghi nhận tỉ lệ các biến cố thuyên tắc HK là 18% ở những BN không dùng warfarin và tỉ lệ mới mắc là 4 biến cố trên 100 BN-năm.

Huyết khối thất trái và các yếu tố liên quan ở BN STM có RN

Nguyên nhân suy tim mạn

BMV có số chênh HKTT cao gấp 5,1 lần so với bệnh phối hợp và sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p=0.016), trong khi đó BCTDN có số chênh HKTT cao gấp 4,7 lần so với bệnh phối hợp và sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p=0,038). Kết quả này phù hợp với các giải thích về mặt sinh lý bệnh cũng như các kết quả từ những NC về BMV nói chung và NMCT nói riêng về những điều kiện thuận lợi dẫn đến sự hình thành HKTT như đã trình bày trong phần tần suất HKTT ở trên.

Đối với BCTDN, tuy tần suất HKTT tương tự như nhóm nguyên nhân phối hợp nhưng do cỡ mẫu nhỏ hơn nên khi phân tích hồi quy logistic đã cho kết quả BCTDN có OR cao hơn gần 5 lần nhóm nguyên nhân phối hợp có YNTK. Theo những báo cáo trong y văn, ở những bệnh nhân BCTDN và STM, tần suất của HKTT thay đổi từ 10% -30%, tùy thuộc vào các yếu tố đi kèm [4],[6],[20].

Phân độ NYHA

Phân tích hồi quy logistic mối liên quan giữa phân độ NYHA và HKTT, kết quả cho thấy những BN NYHA III có số chênh (OR) cao gấp 4,2 lần so với BN NYHA II. Sự khác biệt có YNTK với P=0,0007. Chúng tôi không tìm thấy trong y văn các NC đánh giá về mối liên quan giữa mức độ nặng của STM theo phân độ NYHA với sự hình thành HKTT, chỉ có các NC phân tích mối liên quan giữa độ nặng của ST với nguy cơ đột quỵ. Các nghiên cứu khác đều không tìm được mối liên quan giữa triệu chứng suy tim (NYHA > II) và nguy cơ đột quỵ [1],[22-24].

Phân suất tống máu thất trái

Những BN có phân suất tống máu (PSTM) giảm nặng < 30% có OR cao gấp 41 lần so với BN có PSTM giảm nhẹ 40-49% và BN có PSTM giảm trung bình 30-39% có OR cao gấp 8,4 lần so với BN có PSTM giảm nhẹ 40-49%. Talle trong NC của mình (với 84/949 BN có HKTT) đã ghi nhận 65,5% BN HKTT (55/84 BN) có PSTM thất trái < 35%; và 47,6% BN HKTT (40/84 BN) có PSTM thất trái < 30%. Ngoài ra, tất cả BN bị thuyên tắc HK có do bệnh cơ tim chu sinh (3/11 BN) và BCTDN (4/11 BN) đều có PSTM < 35%. Các NC trước đây cũng cho rằng PSTM thấp là các yếu tố dự báo độc lập của hình thành HKTT [16].

Đường kính tâm trương thất trái

Phân tích hồi quy logistic mối liên quan giữa đường kính tâm trương thất trái (ĐKTTTT) và HKTT cho thấy những BN ĐKTTTT ≥ 60mm có số chênh (OR) cao gấp 7,6 lần so với BN ĐKTTTT < 60mm. Sự khác biệt có YNTK với P = 0,0000. Kết quả này phù hợp với các báo cáo trong y văn trước đây cho rằng PSTM thấp là các yếu tố dự báo độc lập của hình thành HKTT và biến cố thuyên tắc HK [31]. Bakalli và cs tiến hành NC ở những bệnh nhân bệnh cơ tim dãn nở có nhịp xoang”, khi phân tích hồi quy đa biến cho thấy ĐKTTTT (p = 0,05) là yếu tố dự báo độc lập hình thành HKTT [3].

Rối loạn vận động vùng

BN rối loạn vận động (RLVĐ) thành trước có số chênh (OR) cao gấp 9,9 lần so với BN RLVĐ thành sau/dưới, sự khác biệt có YNTK với P = 0,030. Trong khi đó, BN giảm động toàn bộ thất trái có số chênh bằng 1,1 lần so với RLVĐ thành sau/dưới, sự khác biệt không có YNTK với p = 0,92. NC của chúng tôi HKTT gặp ở BN có nguyên nhân BMV chiếm phần lớn, trong đó NMCT cũ đóng góp tỉ lệ khá cao 64% BMV (48/75 BN). Điều này giải thích sự xuất hiện với tần suất cao của HKTT tại các vùng cơ tim bị rối loạn vận động bên cạnh HKTT hiện diện trong buồng thất dãn to và giảm động nặng toàn bộ. Các báo cáo trong y văn cũng đã chứng minh điều này [9],[11],[25],[27].

Phình vách mỏm

Những BN có phình vách mỏm có OR cao gấp 42,63 lần so với BN không có phình vách mỏm. Phân tích hồi quy logistic mối liên quan giữa phình vách mỏm và HKTT ở BN STM-RN do nguyên nhân BMV, kết quả cho thấy những BN có phình vách mỏm có OR cao gấp 12,2 lần so với BN không có phình vách mỏm. Kết quả này phù hợp với ghi nhận trong y văn, phình vách mỏm là một trong các yếu tố nguy cơ hình thành huyết khối thất trái bao gồm kích thước nhồi máu lớn, mất đồng vận vùng mỏm nặng (như vô động hoặc loạn động), phình thất trái, và NMCT thành trước. Điều này phù hợp với sự góp phần gia tăng của ít nhất hai trong ba thành phần của tam giác Virchow, cụ thể là vùng ứ máu lớn hơn cũng như vùng tổn thương dưới nội mạc gia tăng.

Phân tích đa biến mối liên quan giữa các yếu tố ảnh hưởng đến sự hiện diện của HKTT

Sau khi đưa tất cả các biến số độc lập vào mô hình đa biến thì còn lại 3 biến số có giá trị dự báo HKTT như sau:

–         Sau khi kiểm soát 3 biến ĐKTTTT, PSTM, RLVĐ vùng thì phình vách mỏm có OR bị HKTT gấp 8,9 lần so với không có phình vách mỏm có YNTK với p = 0,007.

–         Sau khi kiểm soát 3 biến ĐKTTTT, RLVĐ vùng, phình vách mỏm thì PSTM < 30% và 30-39% có OR bị HKTT lần lượt cao gấp 49,1 lần và 4,3 lần so với PSTM 40-49% có YNTK với p = 0,000 và p = 0,036 tương ứng.

–         Sau khi kiểm soát 3 biến ĐKTTTT, PSTM, phình vách mỏm thì RLVĐ thành trước có OR bị HKTT gấp 5,6 lần RLVĐ thành sau/dưới có YNTK với p = 0,038.

Như vậy, PSTM giảm, RLVĐ thành trước và phình vách mỏm là 3 yếu tố liên quan độc lập với sự hiện diện của HKTT ở BN STM-RN có YNTK trong NC của chúng tôi.

5     KẾT LUẬN

Nghiên cứu được thực hiện trong 30 tháng từ tháng 12/2011 đến tháng 5/2014 trên 246 bệnh nhân STM có RN.  Có 25 trong tổng số 246 BN có huyết khối thất trái chiếm tỉ lệ 10,2%.

    Các yếu tố liên quan cần được quan tâm để phòng ngừa biến chứng thuyên tắc huyết khối và cải thiện dự hậu cho người bệnh.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Aronow WS, Ahn C, Kronzon I, Gutstein H. Risk factors for new thromboembolic stroke in patients > or = 62 years of age with chronic atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1998;82:119–121.
2.    Asinger R.W, F. L. Mikell, J. Elsperger, and M. Hodges. Incidence of left-ventricular thrombosis after acute transmural myocardial infarction. Serial evaluation by two-dimensional echocardiography. The New England Journal of Medicine,vol. 305, no. 6, pp. 297–302, 1981.
3.    Aurora Bakalli, et al. Left ventricular and left atrial thrombi in sinus rhythm patients with dilated ischemic cardiomyopathy. Med Arch. 2012;66(3):155-8.
4.    Billingsley I. M., H. Leong-poi. Left ventricular thrombus: diagnosis, prevention and management. Cardiology Rounds 2005, vol.X.no.7.
5.    Braunwald E. Shattuck lecture: cardiovascular medicine at the turn of the millennium. Triumphs, concerns, and opportunities. N Engl J Med. 1997; 337:1360–1369.
6.    Cleland JG, Swedberg K, Follath F, et al. The EuroHeart Failure survey programme-a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003;24:442– 63.
7.    Fleming H.A, S.M. Bailey. Mitral valve disease, systemic embolism and anticoagulants”. Postgrad Med J 1971: 47 (551), 599-604.
8.    Fuster V, Gersh BJ, Giuliani ER, et al. The natural history of idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1981; 47: 525–530
9.    Gottdiener JS, Gay JA, VanVoorhees L, Di Bianco R, Fletcher RD. Frequency and embolic potential of left ventricular thrombus in dilated cardiomyopathy: assessment by two-dimensional echocardiography. Am J Cardiol. 1983; 52: 1281-1285.
10.    Hamby RL: Clinical Anatomical Correlates in Coronary Artery Disease. Futura, Mt. Kisco, New York, 1979: 87-146
11.    Hellcrstein HK, Martin JW. Incidence of thromboembolic lesions accompanying myocardial infarction. Am Heart J 1947, 62: 443-452.
12.    Kannel WB, Abbott RD, Savage DD et al. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham Study. N Engl J Med 1982, 306:1018–1022.
13.    Khand AU, Rankin AC, Kaye GC et al. Systematic review of the management of atrial fibrillation in patients with heart failure. Eur Heart J 2000, 21:614–632.
14.    Krahn AD, Manfreda J, Tate RB et al. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995, 98:476–484.
15.    Levine SA: Coronary Thrombosis. Its various Clinical features. Williams and Wilkins, Baltimore 1929: 1-58
16.    Loh E, Sutton MS, Wun CC, et al. Ventricular dysfunction predicts stroke following myocardial infarction. N Engl J Med 1997; 336:251–257
17.    Nagaraja D. Sharma et al. Left ventricular thrombus and subsequent thromboembolism in patients with severe systolic dysfunction. The 47th Annual Scientific Session of the American College of Cardiology, Atlanta, GA, March 29, 1998.
18.    Nagaraja D. Sharma et al. Left ventricular thrombus and subsequent thromboembolism in patients with severe systolic dysfunction. CHEST 2000; 117:314-320.
19.    Nieuwlaat R, Capucci A, Camm AJ, et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2005;26:2422–34.
20.    Parkinson J, Bedford DE: Cardiac infarction and coronary thrombosis. Lancet 1928;1: 4-6.
21.    Ronak Delewi et al. Left ventricular thrombus formation after acute myocardial infarction. Heart 2012;98:1743-1749.
22.    Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators.  Echocardiographic predictors of stroke in patients with atrial fibrillation: a prospective study of 1066 patients from 3 clinical trials. Arch Intern Med. 1998;158:1316–1320.
23.    Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation: II. Echocardiographic features of patients at risk. Ann Intern Med. 1992;116:6–12.
24.    Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for thromboembolism during aspirin therapy in patients with atrial fibrillation: the stroke prevention in atrial study.J Stroke Cerebrovasc Dis. 1995;5:147–157.
25.    Weinreich DJ et al. Left ventricular mural thrombi complicating acute myocardial infarction. Long-term follow-up with serial echocardiography. Ann Intern Med. 1984;100(6):789.
26.    Weinsaft J.W, H. W. Kim, A. L. Crowley  et al. LV thrombus detection by routine echocardiography: insights into performance characteristics using delayed enhancement CMR. Journal of the American College of Cardiology 2011; 4 (7): 702– 712.
27.    Wolf L, White PD: Acute coronary occlusion. Report of 23 autopsied cases. Boston M& SJ 1926; 195: 13-16.