Phương trình Prevent: Đánh giá nguy cơ tim mạch trong bối cảnh mới

ThS.BSCK1. LÊ HOÀI THÁI DƯƠNG

ThS.BSCKII. THƯỢNG THANH PHƯƠNG

GIỚI THIỆU

Bệnh tim mạch (Cardiovascular disease – CVD) là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới, với tỷ lệ mắc bệnh ngày càng gia tăng do sự phổ biến của các yếu tố nguy cơ như béo phì, đái tháo đường và bệnh thận mạn tính. Gần đây, Hội Tim Hoa Kỳ (American Heart Association) đã đưa ra khái niệm hội chứng tim mạch-thận-chuyển hóa (Cardiovascular-kidney-metabolic – CKM) một rối loạn hệ thống phản ánh sự tương tác phức tạp giữa các yếu tố chuyển hóa, thận và tim mạch​.¹ Hội chứng này không chỉ làm gia tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch mà còn dẫn đến tổn thương đa cơ quan, làm tăng nguy cơ tử vong và suy giảm chất lượng cuộc sống​. Trong bối cảnh đó, sự ra đời của phương trình PREVENT (Predicting Risk of CVD Events) đã đánh dấu một bước tiến quan trọng trong việc dự đoán nguy cơ tim mạch. PREVENT không chỉ đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch do xơ vữa (Atherosclerotic cardiovascular disease – ASCVD) mà còn mở rộng phạm vi dự đoán bao gồm suy tim (Heart Failure – HF) với các biến số mới là các yếu tố chuyển hóa, thận, xã hội liên quan đến CKM​. ²

Bài viết này sẽ nhấn mạnh vai trò của PREVENT trong việc cá thể hóa đánh giá nguy cơ và hiệu quả của phương trình PREVENT so với các mô hình khác trong bối cảnh hội chứng CKM:

1. Tại sao cần phát triển công cụ đánh giá nguy cơ mới?
2. Tổng quan về phương trình PREVENT. So sánh giữa phương trình PREVENT, phương trình Đoàn hệ gộp (Pooled Cohort Equations – PCE) và SCORE 2, SCORE 2 – OP.
3. Ứng dụng lâm sàng và những khuyết điểm của phương trình PREVENT.

1. TẠI SAO CẦN PHÁT TRIỂN CÔNG CỤ ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ MỚI?

1.1 Hội chứng tim mạch-thận-chuyển hóa

Hội chứng tim mạch-thận-chuyển hóa là một rối loạn hệ thống phản ánh sự tương tác phức tạp giữa các yếu tố nguy cơ chuyển hóa như béo phì, đái tháo đường, bệnh thận mạn và bệnh tim mạch. Hội chứng này được AHA định nghĩa là tình trạng bệnh lý đa cơ quan, trong đó các yếu tố nguy cơ chuyển hóa và thận cùng thúc đẩy tiến triển của bệnh tim mạch thông qua các cơ chế viêm, stress oxy hóa, kháng insulin và rối loạn chức năng mạch máu. ³

Hình 1. Mô hình sinh lý bệnh của Hội chứng CKM. ³

Hậu quả sinh lý bệnh của hội chứng CKM phản ánh mối quan hệ đa chiều giữa các yếu tố nguy cơ chuyển hóa, bệnh thận mạn tính (CKD) và hệ tim mạch (Hình 1). Hội chứng CKM bắt nguồn từ mô mỡ dư thừa, rối loạn chức năng hoặc cả hai. Mô mỡ rối loạn chức năng, đặc biệt là mỡ nội tạng, tiết ra các sản phẩm gây viêm và oxy hóa, làm tổn thương mạch máu, tim và thận. ^4-7 Các quá trình viêm làm giảm độ nhạy với insulin, dẫn đến rối loạn dung nạp glucose. Khi các chất trung gian gây viêm và oxy hóa được giải phóng vào tuần hoàn, chúng làm trầm trọng thêm các quá trình sinh bệnh liên quan đến: xơ vữa động mạch và tổn thương cơ tim, viêm ống thận, xơ hóa thận và sự tiến triển của các yếu tố nguy cơ chuyển hóa. ^6,7

Hình 2. Các giai đoạn tiến triển của Hội chứng CKM. ³

Hình 3. Nguy cơ bệnh tim mạch qua các giai đoạn của Hội chứng CKM. ²

Hội chứng bao gồm một phổ bệnh từ rối loạn chuyển hóa ở giai đoạn sớm (như thừa cân, béo bụng hoặc rối loạn lipid máu) đến các tổn thương cơ quan đích như suy tim hoặc suy thận ở giai đoạn muộn và được phân thành các giai đoạn từ 0 đến 4 (Hình 2). ³ Bên cạnh đó, nguy cơ tim mạch trong hội chứng CKM tăng dần qua các giai đoạn (Hình 3). Sự tiến triển này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc phát hiện sớm và can thiệp tích cực ở các giai đoạn đầu để ngăn chặn hoặc làm chậm tiến trình bệnh. Các công cụ đánh giá nguy cơ có thể đóng vai trò quan trọng trong việc phân tầng nguy cơ và hỗ trợ cá thể hóa điều trị để giảm thiểu nguy cơ biến cố tim mạch trong nhóm bệnh nhân này.

Hình 4. Tầm quan trọng của việc dự phòng tim mạch. ²

Hình ảnh minh họa khung khái niệm để tính toán lợi ích ròng hoặc lợi ích kỳ vọng (được định nghĩa là giảm nguy cơ tuyệt đối [Absolute risk reduction – ARR]) từ một liệu pháp dự phòng, giả định rằng việc giảm nguy cơ tương đối (Relative risk reduction – RRR) trên toàn bộ phổ nguy cơ tuyệt đối được dự đoán (Absolute risk – AR) là tương tự nhau (Hình 4). Cá thể màu xanh lá cây đại diện cho nguy cơ dự đoán thấp. Cá thể màu vàng đại diện cho nguy cơ dự đoán ở mức cận biên đến trung bình. Cá thể màu đỏ đại diện cho nguy cơ dự đoán cao. Việc giảm nguy cơ tuyệt đối ở cá thể có nguy cơ tim mạch dự đoán cao trước điều trị sẽ mang lại hiệu quả và lợi ích to lớn nếu so với một cá thể có nguy cơ tim mạch dự đoán thấp hơn trước điều trị. Vì vậy, việc phát hiện sớm các bệnh nhân hội chứng CKM có nguy cơ tim mạch cao có vai trò sống còn trong việc giảm biến chứng và tử vong thông qua can thiệp sớm, dự phòng nguyên phát nguy cơ tim mạch bằng các liệu pháp dược lý tiên tiến như ức chế SGLT2 và Finerenone, kết hợp với việc điều chỉnh lối sống bên cạnh với các biện pháp dự phòng truyền thống như Statin, kiểm soát huyết áp, đường huyết. Do đó, vai trò của các công cụ đánh giá nguy cơ tim mạch là rất cần thiết, giúp cung cấp hướng dẫn chi tiết và hỗ trợ nhà lâm sàng ra quyết định, biết được tổng gánh nặng nguy cơ tim mạch từ đó giúp cá thể hóa điều trị, tối ưu hóa kết quả lâm sàng, cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm gánh nặng kinh tế do bệnh tim mạch gây ra ở nhóm bệnh nhân có hội chứng CKM.

1.2 Hạn chế của các công cụ đánh giá nguy cơ hiện tại

PCE mặc dù là công cụ tiêu chuẩn để đánh giá nguy cơ tim mạch xơ vữa động mạch trong 10 năm, vẫn tồn tại nhiều khuyết điểm khi áp dụng trên quần thể bệnh nhân hiện nay, đặc biệt là ở những người có hội chứng CKM.

PCE chủ yếu tập trung vào các yếu tố truyền thống như tuổi, giới tính, huyết áp, cholesterol, đái tháo đường và hút thuốc, nhưng không bao gồm các chỉ số quan trọng khác như: Chỉ số khối cơ thể (Body mass index – BMI) và chức năng thận (estimated glomerular filtration rate – eGFR), vốn có vai trò quan trọng trong hội chứng CKM​. Dấu ấn sinh học chuyển hóa như hemoglobin A1c (HbA₁C) hoặc tỷ lệ albumin-creatinine niệu (Urine Albumin-to-Creatinine Ratio – UACR), là các yếu tố tiên đoán mạnh mẽ nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa​. ²

PCE chỉ đánh giá nguy cơ trong 10 năm, bỏ qua nguy cơ dài hạn (ví dụ: 30 năm), đặc biệt quan trọng với những người trẻ tuổi hoặc người có nguy cơ tiềm ẩn chưa biểu hiện triệu chứng​. Điều này có thể dẫn đến việc đánh giá thấp nguy cơ và bỏ sót cơ hội can thiệp sớm. Bên cạnh đó, PCE chỉ tập trung vào nguy cơ bệnh động mạch vành và đột quỵ, nhưng không tính đến nguy cơ suy tim (HF) – một biểu hiện quan trọng và ngày càng phổ biến ở người có hội chứng CKM​.

PCE sử dụng yếu tố phân loại chủng tộc (da trắng và da đen), có thể dẫn đến thiên lệch khi áp dụng cho các nhóm dân số khác như người gốc Á hoặc gốc Tây Ban Nha​. Điều này làm giảm độ chính xác của công cụ và có thể dẫn đến các quyết định điều trị không phù hợp. ² Và gần đây, các nhà nghiên cứu cho thấy rằng các yếu tố xã hội ngày càng đóng vai trò quan trọng, chẳng hạn như chỉ số thiếu thốn xã hội (Social deprivation index – SDI), điều kiện kinh tế và khả năng tiếp cận dịch vụ y tế, tuy nhiên các chỉ số này chưa được tích hợp vào PCE, mặc dù chúng đóng vai trò quan trọng trong tiến triển bệnh lý tim mạch và thận​.

Và cuối cùng, PCE không được thiết kế để đánh giá nguy cơ ở những bệnh nhân có bệnh thận mạn hoặc những người đã có biểu hiện tổn thương tim mạch dưới lâm sàng, khiến công cụ này kém hiệu quả khi áp dụng cho nhóm bệnh nhân hội chứng CKM​ đang ngày càng gia tăng.

Vì những lý do trên, việc phát triển một công cụ đánh giá phân tầng nguy cơ tim mạch mới trong bối cảnh hội chứng CKM là cần thiết, điều này dẫn đến sự ra đời của phương trình PREVENT.

2. TỔNG QUAN VỀ PHƯƠNG TRÌNH PREVENT

2.1 Nguồn gốc và phát triển

Phương trình PREVENT được AHA phát triển từ mẫu nghiên cứu của những người tham gia tới từ hơn 25 bộ dữ liệu (N = 3.281.919) từ 1992 đến 2017 và được kiểm định với 3.330.085 cá nhân từ 21 bộ dữ liệu khác. Kết cục dự báo chính là CVD (bao gồm ASCVD và HF). Các biến số dự đoán bao gồm các yếu tố nguy cơ truyền thống (tình trạng hút thuốc, huyết áp tâm thu, cholesterol, sử dụng thuốc hạ huyết áp hoặc statin và bệnh tiểu đường) và độ lọc cầu thận ước tính. Các phân tích được thực hiện trong mỗi bộ dữ liệu và được phân tích tổng hợp. Sự khác biệt được đánh giá bằng cách sử dụng Harrell C-statistic. Độ dốc hiệu chuẩn (Calibration slope) được tính toán bằng độ dốc của biến cố quan sát được so với biến cố dự đoán. Các mô hình bổ sung để dự đoán từng kết cục của các phân nhóm của CVD gồm ASCVD và HF và các phương trình bổ sung các biến số dự đoán tùy chọn (UACR, HbA₁C và SDI cũng được phát triển).

Phương trình PREVENT được xây dựng để dự đoán nguy cơ 10 năm và 30 năm cho: ASCVD – HF và CVD (gồm ASCVD và HF). PREVENT sử dụng các mô hình cụ thể cho từng giới tính và nhóm tuổi từ 30–79 tuổi, mở rộng hơn so với PCE vốn chỉ áp dụng cho nhóm tuổi 40–79 tuổi​.⁸

Hình 5. Phương trình PREVENT mô hình cơ bản và mô hình bổ sung các biến số dự đoán tùy chọn cộng thêm (UACR, HbA₁C và SDI). ²

2.2 Đặc điểm dân số nghiên cứu

Bảng 1. Đặc điểm dân số nghiên cứu. ⁸

Mẫu kiểm định bao gồm 1.894.882 người tham gia là nữ và 1.435.203 người tham gia là nam, đến từ 21 bộ dữ liệu riêng lẻ, với phân bố tương tự về đặc điểm nhân khẩu học, gánh nặng các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống và sức khỏe thận so với mẫu nghiên cứu ban đầu. Ngoài ra, mức trung vị của UACR, HbA1c và SDI trong mẫu kiểm định cũng tương tự như trong mẫu nghiên cứu.⁸

2.3 Độ chính xác

Bảng 2. Phân tích tổng hợp về khả năng phân biệt, độ dốc hiệu chuẩn và thống kê tái phân loại thuần của hiệu suất mô hình trong dự đoán CVD các phân nhóm CVD (gồm ASCVD và HF) trong các bộ dữ liệu đoàn hệ dùng để xác minh. ⁸

PREVENT đã được thử nghiệm và xác nhận qua nhiều nghiên cứu lớn. Với mô hình phương trình PREVENT cơ bản, chỉ số C-statistic đối với dự đoán CVD là 0,794 (nữ), 0,757 (nam) cho thấy mô hình dự đoán khá tốt nguy cơ CVD. Tuy nhiên đối với dự đoán ASCVD thì lại cho thấy hiệu suất dự đoán thấp hơn một chút so với tổng CVD là 0,774 (nữ), 0,736 (nam). Đối với HF hiệu suất dự đoán lại cao hơn với chỉ số C-statistic ở nhóm HF là 0,830 (nữ), 0,809 (nam).

Với Mô hình PREVENT mở rộng với các các biến số bổ sung bao gồm: tỷ lệ albumin/creatinine, hemoglobin A1c (HbA1c), SDI. Hiệu suất được cải thiện nhẹ khi thêm các biến số bổ sung, trong đó ở nhóm CVD là ΔC-statistic 0,004–0,005, nhóm ASCVD và HF cũng được cải thiện nhưng ở mức độ tăng ít hơn.

2.4 So sánh với phương trình Đoàn hệ gộp

Khi so sánh với phương trình đoàn hệ gộp, PREVENT cải thiện dự đoán so với mô hình chuẩn hiện tại PCE, ở nhóm CVD với ΔC-statistic 0,009 (nữ) và 0,008 (nam) và cải thiện lớn nhất ở nhóm HF với ΔC-statistic 0,015 (nữ) và 0,022 (nam). Với độ dốc hiệu chuẩn của phương trình cơ bản và phương trình mở rộng với các biến số bổ sung, độ dốc dao động quanh 1 cho thấy các mô hình đều dự đoán biến cố tốt hơn so với PCE. Điều này chứng minh PREVENT hiệu quả hơn PCE trong việc dự đoán rủi ro cho các phân nhóm bệnh tim.

2.5 So sánh với thang điểm SCORE 2, SCORE 2 – OP

Cả PREVENT và SCORE 2 đều là các công cụ dự đoán nguy cơ tim mạch, nhưng chúng khác nhau về phạm vi ứng dụng, đối tượng đánh giá và cách tích hợp các yếu tố nguy cơ. Dưới đây là bảng so sánh chi tiết giữa hai công cụ này dựa trên các tiêu chí chính:

Bảng 3. So sánh giữa phương trình PREVENT và thang điểm đánh giá nguy cơ tim mạch SCORE 2. ^9-11

Năm 2024, Mehmet Emre Ozpelit và cộng sự đã thực hiện nghiên cứu hồi cứu nhằm đánh giá sự tương quan và mức độ nhất trí giữa hai hệ thống tính điểm rủi ro bệnh tim mạch xơ vữa 10 năm: SCORE2 và PREVENT, bằng cách kết hợp dữ liệu từ chụp cắt lớp vi tính mạch vành (CCTA). 171 bệnh nhân, tuổi từ 30–79, không có tiền sử bệnh tim mạch xơ vữa (ASCVD) được chia thánh 2 nhóm và phân tầng nguy cơ dựa trên phương trình PREVENT: Tính toán nguy cơ theo các nhóm: thấp (<5%), ranh giới (5–7,4%), trung bình (7,5–19,9%), và cao (≥20%) và thang điểm SCORE2: Phân loại thành nguy cơ thấp–trung bình, cao và rất cao. Các bệnh nhân được chụp CCTA, tính điểm vôi hóa động mạch vành (CAC) và đánh giá mức độ hẹp động mạch vành.

Kết quả cho thấy, nếu phân tầng nguy cơ tim mạch 10 năm theo PREVENT: 46,2% nhóm nguy cơ thấp, 18,7% nguy cơ ranh giới, 29,8% nguy cơ trung bình và 5,3% nguy cơ cao. Theo SCORE2: 28,3% nguy cơ thấp–trung bình, 34,5% cao và 37,2% rất cao. Nghiên cứu cho thấy rằng SCORE2 có xu hướng xếp hạng nhiều bệnh nhân vào nhóm nguy cơ cao hơn PREVENT. Tương quan và nhất trí giữa hai hệ thống cho thấy tương quan mạnh giữa hai hệ thống (r = 0,85, p < 0,001). Phân tích Bland–Altman cho thấy độ lệch trung bình là -3,71, với giới hạn đồng thuận từ -16,06 đến 8,64 điểm. Tuy nhiên, sự phân loại rủi ro giữa hai hệ thống khác biệt đáng kể (p < 0,0001).

Dựa trên các kết quả cho thấy PREVENT: Liên quan chặt chẽ với mức độ vôi hóa động mạch vành (CAC) và tỷ lệ hẹp động mạch vành nghiêm trọng (p < 0,001). 44% bệnh nhân nguy cơ cao theo PREVENT có bằng chứng hẹp động mạch nghiêm trọng. SCORE2: Không có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm rủi ro về CAC (p = 0,3) hoặc tỷ lệ hẹp nghiêm trọng (p = 0,37). Từ đó cho thấy SCORE2 và PREVENT có mối tương quan tốt nhưng khác biệt rõ rệt trong phân loại mức độ rủi ro. PREVENT phản ánh tốt hơn mức độ xơ vữa động mạch và hẹp nghiêm trọng được phát hiện qua CCTA, trong khi SCORE2 có xu hướng đánh giá rủi ro cao hơn thực tế. Việc sử dụng PREVENT có thể phù hợp hơn để xác định bệnh nhân cần can thiệp phòng ngừa. Tuy nhiên, nghiên cứu còn nhiều hạn chế: thiết kế hồi cứu và cỡ mẫu nhỏ, thiếu dữ liệu theo dõi lâm sàng để xác nhận kết quả dự đoán rủi ro và cần nghiên cứu lớn hơn và theo dõi dọc để xác nhận tính chính xác của các hệ thống tính điểm trong thực tế. ¹⁰

Hình 6 và 7. Mối quan hệ giữa phân tầng nguy cơ theo PREVENT và SCORE 2 (SCORE 2 OP) với trung bình điểm vôi hóa mạch vành. ¹⁰

3. ỨNG DỤNG TRÊN LÂM SÀNG VÀ HẠN CHẾ CỦA PHƯƠNG TRÌNH PREVENT

3.1 Ứng dụng

Phương trình PREVENT là một công cụ đánh giá nguy cơ tim mạch tiên tiến, được thiết kế để đáp ứng nhu cầu cải thiện độ chính xác và phạm vi đánh giá nguy cơ ở bệnh nhân có hội chứng CKM. Công cụ này đã tạo ra nhiều tác động quan trọng lên thực hành lâm sàng, đặc biệt trong việc phân tầng nguy cơ, cá thể hóa điều trị, và hỗ trợ quyết định lâm sàng.

Phương trình không chỉ dự đoán nguy cơ xơ vữa động mạch (ASCVD) mà còn bao gồm suy tim (HF) – một thành phần quan trọng trong hội chứng CKM nhưng bị bỏ qua ở các công cụ cũ như PCE và SCORE2​. Mô hình này cung cấp dự đoán nguy cơ 10 năm và 30 năm, giúp các bác sĩ đánh giá nguy cơ dài hạn và điều chỉnh chiến lược điều trị cho từng nhóm bệnh nhân, đặc biệt là bệnh nhân trẻ tuổi có nguy cơ tiềm ẩn​. Bên cạnh đó, PREVENT hỗ trợ phát hiện sớm những bệnh nhân có nguy cơ cao nhưng chưa biểu hiện triệu chứng lâm sàng​ dựa trên các chỉ số sinh học như BMI, HbA1c, eGFR, và tỷ lệ albumin-creatinine niệu để đánh giá chính xác nguy cơ tim mạch ở người có hội chứng CKM​, cho phép lập kế hoạch điều trị phù hợp, bao gồm sử dụng ức chế SGLT2, Finerenone, và statins để giảm nguy cơ tim mạch và tiến triển bệnh thận​ mạn theo các hướng dẫn mới nhất hiện hành.

Phương trình PREVENT không sử dụng phân loại chủng tộc như các công cụ cũ, thay vào đó tập trung vào các chỉ số sinh học và xã hội để đánh giá nguy cơ một cách công bằng và chính xác hơn​. Mô hình đưa vào chỉ số thiếu thốn xã hội (SDI) để đánh giá tác động của hoàn cảnh kinh tế-xã hội lên nguy cơ tim mạch, giúp xác định những bệnh nhân dễ bị tổn thương để can thiệp kịp thời qua đó góp phần giảm chi phí y tế thông qua việc sàng lọc sớm và can thiệp kịp thời, hạn chế các biến cố tim mạch nghiêm trọng như nhồi máu cơ tim hoặc suy tim.

Và cuối cùng, Phương trình PREVENT cho thấy khả năng phân tầng nguy cơ chính xác hơn từ đó giảm việc sử dụng thuốc không cần thiết cho những bệnh nhân nguy cơ thấp và tập trung nguồn lực vào nhóm nguy cơ cao​, giúp tối ưu hóa chăm sóc sức khỏe đặc biệt là trong việc quản lý bệnh nhân CKM, nơi chi phí điều trị dài hạn rất cao. ⁹

3.2 Hạn chế

Thời gian theo dõi trong nghiên cứu trung bình khoảng 5 năm, trong khi phương trình dự đoán rủi ro trong 10 và 30 năm, buộc các nhà nghiên cứu phải ngoại suy dữ liệu dựa trên tuổi tác, có thể làm giảm độ tin cậy​.

Việc không tích hợp điểm số CAC – một chỉ số đã được chứng minh là tăng khả năng phân loại rủi ro – dẫn đến thiếu sót trong mô hình. Thang điểm này có thể giảm thiểu nguy cơ đánh giá quá cao nguy cơ ở người lớn tuổi​. Và bên cạnh đó, cần có mô hình riêng biệt cho các loại suy tim khác nhau (ví dụ: suy tim phân suất tống máu bảo tồn và giảm) để nâng cao độ chính xác​. Mô hình hiện chưa tích hợp các biến số xét nghiệm sinh học tiên tiến như troponin siêu nhạy (hs-TnT), NT-proBNP và chỉ số viêm CRP siêu nhạy, vốn hữu ích để đánh giá rủi ro tim mạch​.^2,8,10

Một nghiên cứu cắt ngang trên toàn quốc gồm 7765 người trưởng thành tại Hoa Kỳ trong độ tuổi từ 30 đến 79, tham gia Khảo sát Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia (NHANES) từ năm 2011 đến tháng 3 năm 2020, với tỷ lệ phản hồi dao động từ 47% đến 70%, đo lường sự thay đổi về nguy cơ dự báo trong 10 năm, đánh giá mức độ đủ điều kiện điều trị bằng statin và thuốc hạ huyết áp cho thấy rằng áp dụng phương trình PREVENT làm giảm nguy cơ ASCVD 10 năm ước tính so với PCE. Khoảng 53% người trưởng thành được phân loại vào nhóm nguy cơ thấp hơn và chỉ 0,41% được phân loại vào nhóm nguy cơ cao hơn. Số người đủ điều kiện sử dụng statin giảm 14,3 triệu người và thuốc hạ huyết áp giảm 2,62 triệu người, giúp làm giảm chi phí y tế ước tính đáng kể. Tuy nhiên, việc giảm điều trị có thể dẫn đến 107.000 trường hợp nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ bổ sung trong 10 năm. Vì vậy, cần thêm các nghiên cứu kinh tế để đánh giá chi phí-hiệu quả trước khi triển khai rộng rãi. ¹²

4. KẾT LUẬN

Đánh giá nguy cơ tuyệt đối đối với bệnh tim mạch vẫn là nền tảng của các nỗ lực phòng ngừa ban đầu trong lâm sàng. Sự phát triển của PREVENT đánh dấu một bước tiến quan trọng nhằm ưu tiên phòng ngừa nguyên phát CVD trên toàn bộ nhóm bệnh nhân có hội chứng CKM. Phương trình phản ánh mối liên hệ chặt chẽ và tác động của các yếu tố thận-tim-chuyển hóa đối với nguy cơ tim mạch. Trong đó, mô hình đã bổ sung mới biến số eGFR như một yếu tố dự đoán, đưa HF vào làm kết quả đầu ra và quan trọng là loại bỏ yếu tố chủng tộc khỏi biến số dự đoán nguy cơ. PREVENT có thể được áp dụng trong nhiều môi trường lâm sàng và cộng đồng nhờ sử dụng các yếu tố lâm sàng sẵn có, đồng thời có thể được sử dụng bởi tất cả các bác sĩ từ nhiều lĩnh vực như chăm sóc ban đầu, sản phụ khoa, tim mạch, thận học và nội tiết để mang lại lợi ích tối đa trong dự phòng nguy cơ tim mạch cho người bệnh. Độc giả có thể sử dụng Phương trình PREVENT miễn phí tại trang web của AHA: https://professional.heart.org/en/guidelines-and-statements/prevent-calculator hoặc thông qua công cụ tính toán MDCalc miễn phí trên điện thoại.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Ndumele CE, Rangaswami J, Chow SL, et al. Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2023/11/14 2023;148(20):1606-1635. doi:10.1161/CIR.0000000000001184
2. Khan SS, Coresh J, Pencina MJ, et al. Novel Prediction Equations for Absolute Risk Assessment of Total Cardiovascular Disease Incorporating Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2023/12/12 2023;148(24):1982-2004. doi:10.1161/CIR.0000000000001191
3. Ndumele CE, Neeland IJ, Tuttle KR, et al. A Synopsis of the Evidence for the Science and Clinical Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2023/11/14 2023;148(20):1636-1664. doi:10.1161/CIR.0000000000001186
4. Powell-Wiley TM, Poirier P, Burke LE, et al. Obesity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021/05/25 2021;143(21):e984-e1010. doi:10.1161/CIR.0000000000000973
5. Després JP, Carpentier AC, Tchernof A, Neeland IJ, Poirier P. Management of Obesity in Cardiovascular Practice: JACC Focus Seminar. Journal of the American College of Cardiology. Aug 3 2021;78(5):513-531. doi:10.1016/j.jacc.2021.05.035
6. Neeland IJ, Ross R, Després JP, et al. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement. The lancet Diabetes & endocrinology. Sep 2019;7(9):715-725. doi:10.1016/s2213-8587(19)30084-1
7. Yano Y, Vongpatanasin W, Ayers C, et al. Regional Fat Distribution and Blood Pressure Level and Variability. Hypertension. 2016/09/01 2016;68(3):576-583. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.07876
8. Khan SS, Matsushita K, Sang Y, et al. Development and Validation of the American Heart Association’s PREVENT Equations. Circulation. 2024/02/06 2024;149(6):430-449. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067626
9. Razavi AC, Kohli P, McGuire DK, et al. PREVENT Equations: A New Era in Cardiovascular Disease Risk Assessment. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2024/04/01 2024;17(4):e010763. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.123.010763
10. Ozpelit ME, Colak A, Uzumcu HI, Kumral Z, Ozpelit E. Correlation and Agreement Between the SCORE2 and PREVENT 10-Year Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk Scores: Insights from Coronary Computed Tomography Angiography. Diagnostics. 2024;14(23). doi:10.3390/diagnostics14232625
11. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). European Heart Journal. 2021;42(34):3227-3337. doi:10.1093/eurheartj/ehab484
12. Diao JA, Shi I, Murthy VL, et al. Projected Changes in Statin and Antihypertensive Therapy Eligibility With the AHA PREVENT Cardiovascular Risk Equations. JAMA. 2024;332(12):989-1000. doi:10.1001/jama.2024.12537