Phù phổi một bên: Cơ chế, chẩn đoán và điều trị – P1

(Unilateral Pulmonary Edema: mechanism, diagnosis and treatment)

BS CAO NGỌC MAI HÂN*

BS NGUYỄN THANH HIỀN**

* BV Đại Học Y Dược Tp Hồ Chí Minh

** BV Nhân dân 115

1. Mở đầu

Phù phổi cấp một bên là bệnh cảnh lâm sàng ít gặp, có thể do tim hoặc không do tim, thông thường xảy ra trên những bệnh nhân có bất thường cấu trúc phổi hoặc do các yếu tố huyết động, điển hình là trong hở van hai lá nặng [4]. Vì đây là một tình trạng cấp cứu nên việc nhận biết sớm và xác định nguyên nhân gây ra phù phổi cấp một bên là hết sức quan trọng, bởi y văn đã ghi nhận tỉ lệ tử vong cao trong các trường hợp này là do nhầm lẫn trong chẩn đoán ban đầu dẫn đến hướng xử trí chưa thích hợp. Một điểm lưu ý nữa là hình ảnh phù phổi một bên đôi khi rất giống viêm phổi, do đó dẫn đến việc sử dụng kháng sinh không hợp lý và điều trị suy tim chậm trễ.

Muc đích bài viết này nhằm cung cấp lại tổng quan về phù phổi cấp một bên, từ đó giúp đưa ra hướng tiếp cận với những trường hợp có suy hô hấp kèm tổn thương phổi một bên.

1. Ca lâm sàng

Một bệnh nhân nam 79 tuổi, tiền căn tăng huyết áp và đang hút thuốc lá, nhập vào khoa cấp cứu vì rối loạn tri giác. Vài giờ trước nhập viện, bệnh nhân có triệu chứng đau ngực dữ dội. Thăm khám lâm sàng ghi nhận tri giác lừ đừ, da xanh tái, vã mồ hôi. Huyết áp 65/40 mmHg, tần số tim 77 nhịp/phút, nhiệt độ 36.0 độ C, SpO2 50% / khí trời. Nghe tim chưa ghi nhận bất thường. Điện tim tại cấp cứu cho thấy ST chênh xuống ở V4-V6 và DII, DIII, aVF, QS ở V1-V3, ST chênh lên ở aVR và ngoại tâm thu thất (Hình 1). XQ ngực có tổn thương phế nang-mô kẽ ở phổi phải (Hình 2A). Xét nghiệm máu ghi nhận bạch cầu 18,5 G/L, neutrophil 73%, hemoglobin 13.8 g/dL, creatinine 1.3 mg/dL, natri 140 mmol/L, kali 5.0 mmol/L, BNP 591 pg/mL, CRP 7.56 mg/dL, CK-MB 4.1 ng/mL và troponin I 0.11 -> 208.2 ng/mL. Siêu âm tim lúc nhập viện ghi nhận giảm động toàn bộ thất trái với EF 40% và hở van hai lá nhẹ (Hình 3 A-B). Đường kính nhĩ trái đo được là 44,6mm, thể tích nhĩ trái 54 mL. Bệnh nhân sau đó đã được đặt nội khí quản và thở máy. Với chẩn đoán choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp, bệnh nhân được tiến hành chụp mạch vành cấp cứu. Kết quả hẹp đáng kể động mạch vành chính trái (LM) đến đoạn giữa động mạch xuống trước trái (LAD) với dòng chảy TIMI 2, và tắc hoàn toàn lỗ vào động mạch vành mũ (LCx) với dòng chảy TIMI 0 (Hình 4A). Bệnh nhân được đặt 3 stent vào LM-LAD-LCx với kỹ thuật “kissing balloon”, sau đó ghi nhận dòng chảy TIMI 3 (Hình 4B). Trong quá trình làm thủ thuật, huyết áp bệnh nhân ổn định sau khi bù dịch và truyền dobutamin + dopamin. Phim phổi chụp lại 3 ngày sau ghi nhận hình ảnh phù phổi bên phải (Hình 2B). Lúc này không ghi nhận tình trạng suy thận hay giảm albumin máu. Mặc dù nhiệt độ của bệnh nhân bình thường nhưng vì không thể loại trừ tình trạng viêm phổi trên bệnh nhân lớn tuổi với hình ảnh thâm nhiễm phổi một bên kèm với tăng bạch cầu và CRP nên kháng sinh tĩnh mạch đã được khởi động. CT ngực hôm đó ghi nhận hình ảnh kính mờ ở phổi phải, tràn dịch màng phổi phải, tim lớn nhẹ với dòng cản quang phụt ngược vào tĩnh mạch chủ dưới, không có bằng chứng tắc động mạch hay tĩnh mạch phổi (Hình 5). Chọc dịch màng phổi phải chẩn đoán cho kết quả dịch thấm. Sau đó bệnh nhân được điều trị suy tim với lợi tiểu, chẹn thụ thể RAA và chẹn beta. Phim phổi chụp lại trước xuất viện ghi nhận sự hồi phục hoàn toàn của phù phổi cấp một bên (Hình 2C). Siêu âm tim lần 2 ghi nhận có cải thiện phân suất tống máu thất trái với EF 49% và cải thiện vận động của van hai lá, không còn ghi nhận hở van hai lá (hình 3 C-D). Đường kính nhĩ trái là 38 mm và thể tích là 34 mL. Bệnh nhân được xuất viện khỏe mạnh sau 14 ngày.

Hình 1. Điện tim 12 chuyển đạo cho thấy ST chênh xuống ở V4-V6 và DII, DIII, aVF, QS ở V1-V3, ST chênh lên ở aVR và ngoại tâm thu thất.

Hình 2. A, X-quang ngực thẳng lúc nhập viện cho thấy thâm nhiễm phế nang-mô kẽ tập trung ở phổi phải. B, Phim chụp sau can thiệp mạch vành cho thấy tổn thương đông đặc đồng nhất cả phổi phải và tràn dịch màng phổi phải. C, Phim chụp trước xuất viện cho thấy hình ảnh phù phổi một bên đã biến mất hoàn toàn.

Hình 3. A+B, Hình ảnh siêu âm tim lúc nhập viện cho thấy giảm động toàn bộ thất trái, hở van hai lá nhẹ và dãn nhĩ trái (thể tích nhĩ trái 54mL). C+D, 4 ngày sau can thiệp mạch vành, chức năng co bóp thất trái cải thiện, thể tích nhĩ trái còn 34mL, và hở van hai lá không còn đáng kể.

Hình 4. Kết quả chụp mạch vành. A, hẹp đáng kể động mạch vành chính trái (LM) đến đoạn giữa động mạch xuống trước trái (LAD) với dòng chảy TIMI 2, và tắc hoàn toàn lỗ vào động mạch vành mũ (LCx) với dòng chảy TIMI 0. B, kết quả can thiệp mạch vành thành công.

Hình 5. CT cho thấy hình ảnh kính mờ ở phổi phải và tràn dịch màng phổi phải.

• Dịch tễ

Phù phổi cấp (PPC) một bên chiếm tỉ lệ 2,1% (18/869) trong các ca PPC do tim theo nghiên cứu của Attias năm 2010, và khoảng 2,7% trong các báo cáo mổ tử thiết [1]. Phần lớn các trường hợp PPC một bên xảy ra ở phổi phải (gấp khoảng 8 lần so với bên trái).

Tất cả 18 ca PPC một bên trong NC của Attias đều có cơ chế do hở van hai lá (10 ca hở nguyên phát, 8 ca hở thứ phát), vị trí PPC có liên quan đến hướng dòng phụt ngược qua van hai lá: cụ thể tất cả bệnh nhân bi sa lá sau van hai lá đều có lâm sàng PPC bên phải, trong khi 2 BN bị sa lá trước van hai lá thì 1 ca xuất hiện với PPC bên trái, 1 ca bị PPC bên phải. Trong 8 ca hở van hai lá thứ phát thì 7 ca bị PPC bên phải và 1 ca PPC bên trái (hình 6) [1].

Hình 6. A, Phù phổi cấp bên phải với hình ảnh siêu âm tim trên mặt cắt 4 buồng cho thấy hướng của dòng hở van hai lá đi vào trực tiếp tĩnh mạch phổi phải. B, Phù phổi cấp bên trái với hướng dòng phụt ngược đi vào tĩnh mạch phổi trái. Nguồn: David Attias et al. Prevalence, Characteristics, and Outcomes of Patients Presenting With Cardiogenic Unilateral Pulmonary Edema. Circulation. 2010; 122:1109-1115.

Trong một bài tổng quan của 53 bài báo với 91 ca lâm sàng PPC một bên, hở van hai lá chiếm 63 ca (69,2%), những nguyên nhân khác bao gồm: suy tim cấp hoặc mạn (18 ca), bóc tách động mạch chủ chèn ép vào động mạch hoặc tĩnh mạch phổi (4 ca), rò quanh van sau phẫu thuật thay van hai lá (3 ca), vỡ phình xoang Valsalva (1 ca), giả phình thất trái chèn vào động mạch phổi trái (1 ca), và thủng vách liên thất (1 ca) [9].

Trì hoãn trong chẩn đoán và điều trị thích hợp là nguyên nhân chính làm gia tăng tỉ lệ tử vong ở những bệnh nhân nhập viện vì PPC một bên (gấp 6,9 lần so với nhóm có PPC hai bên). Trong một nghiên cứu với cỡ mẫu nhỏ, những bệnh nhân PPC do hở van hai lá nặng nguyên phát được phẫu thuật thay van (n=3) hoặc sửa van (n=2) đều sống sót, trong khi chỉ có một bệnh nhân còn sống trong nhóm 5 bệnh nhân chỉ được điều trị nội khoa [9].

Các trường hợp PPC một bên không do tim thường hiếm gặp hơn, chủ yếu được báo cáo qua số ít ca lâm sàng tương ứng với từng nguyên nhân gây ra phù phổi. Trong đó PPC sau nở phổi mặc dù chỉ gặp trong khoảng 1% các trường hợp sau dẫn lưu dịch hoặc khí trong màng phổi, nhưng tỉ lệ tử vong có thể lên đến 20% [11].

1. Phân loại nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
2. Phân loại:
   1. Do tim hoặc không do tim:

Nguyên nhân do tim thường gặp nhất là hở van hai lá nặng, suy tim với kích thước tim trái lớn, nhồi máu cơ tim cấp gây rối loạn chức năng cơ nhú. Những nguyên nhân không do tim như tắc nghẽn tĩnh mạch cùng bên, giãn nở phổi quá nhanh sau chọc tháo dich hay khí, thiểu sản một động mạch phổi một bên…

1. Dựa vào vị trí tổn thương trên XQ:

Dựa vào vị trí của hình ảnh PPC trên XQ cùng với sự nhận biết các dấu hiệu bất thường cùng bên hoặc đối bên, Calenoff và cộng sự đã chia nguyên nhân gây PPC một bên ra hai nhóm:

• Phù phổi khu trú cùng bên (phù phổi xảy ra trên phổi bị tổn thương) là những trường hợp phù phổi xảy ra ở cùng bên phổi có bất thường, có thể do tắc nghẽn tĩnh mạch cùng bên (hình 8), sau tạo thông nối động mạch hệ thống – động mạch phổi trong các bênh lý tim bẩm sinh, tắc nghẽn phế quản, viêm phổi hít một bên, chấn thương phổi, chọc tháo nhanh dịch hoặc khí trong màng phổi (làm phổi nở lại), truyền dịch muối nhược trương qua catheter lạc chỗ vào 1 bên tĩnh mạch phổi, hoặc do ảnh hưởng của tư thế nằm một bên trong thời gian dài [9], [5].
• Phù phổi khu trú đối bên (phù phổi xảy ra trên phổi không tổn thương) thường do nguyên nhân: bất thường tưới máu động mạch phổi một bên như thuyên tắc phổi, thiểu sản một động mạch phổi bẩm sinh, hội chứng Swyer-James, khí phế thũng khu trú, xơ hóa phối nặng (lao giai đoạn cuối, sarcoidosis bệnh bụi phổi amiăng) tiền căn cắt phổi hoặc cắt thùy phổi, phổi nở lại sau tràn khí màng phổi, thông nối động mạch hệ thống – động mạch phổi (thủ thuật Pott), cắt hạch giao cảm một bên, và bênh lý màng phổi [9], [5].

2. Cơ chế
   1. Do tim

PPC là sự thoát dịch ra ngoài lòng mạch máu phổi do sự mất cân bằng áp suất thủy tĩnh hoặc áp suất keo xuyên qua hệ thống mao mạch phổi, hoặc do tăng tính thấm của giường mao mạch phổi, hoặc do giảm khả năng dẫn lưu của hệ bạch huyết. Để giải thích cho hiện tượng PPC một bên do tim phải có yếu tố gây ra sự gia tăng áp suất thủy tĩnh khu trú một bên dẫn đến sự tích tụ dịch khu trú.

Yếu tố đầu tiên là khả năng dẫn lưu khác nhau của hệ bạch huyết hai bên phổi: PPC một bên thường gặp ở phổi bên phải là do dịch ngoại mạch từ phổi phải dẫn lưu qua thân phế quản-trung thất bên phải vốn có kích thước nhỏ (đôi khi là thân bạch huyết bên phải), trong khi dịch từ phổi trái được dẫn lưu qua ống ngực có kích thước lớn hơn nhiều. Do đó dịch từ phổi trái được dẫn lưu một cách dễ dàng hơn, trong khi bên phổi phải, thể tích dịch rất dễ vượt quá khả năng dẫn lưu của thân phế quản-trung thất, gây ra PPC bên phải. Ngoài ra việc giảm dẫn lưu mạch bạch huyết một bên có thể do bẩm sinh hay do sẹo hẹp do viêm trước đó, cũng có thể do thay đổi phân bố mạch máu không đồng đều thứ phát sau khí phế thủng khu trú, hoặc do tư thế nằm nghiêng một bên [9].

Vì PPC một bên thường xảy ra trên những bệnh nhân có hở van hai lá và phần lớn là ở bên phải, nên việc giải thích cơ chế bệnh sinh sẽ tập trung vào giải phẫu và chức năng của van hai lá. Cơ chế được lí giải do hướng dòng phụt ngược lệch tâm qua van hai lá vào trong nhĩ trái, qua đó đi thẳng vào tĩnh mạch phổi phải, đặc biệt là lỗ tĩnh mạch phổi trên phải. Dòng máu phụt ngược gây ra dòng chảy ngược trong tĩnh mạch phổi phải suốt thì tâm thu, tạo nên sự tắc nghẽn tương đối dòng máu trở về từ phổi phải do tăng áp lực thủy tĩnh khu trú ở phần phổi tương ứng. Trên thực tế, Gurney và Goodman đã cho thấy áp lực mao mạch phổi bít bên phổi phải cao hơn bên trái, cũng như Roach và cộng sự đã phát hiện áp lực thủy tĩnh của hệ tĩnh mạch phổi phải cao hơn bên còn lại. Việc gia tăng áp lực khu trú có thể thúc đẩy PPC một bên [9].

Bên cạnh đó, trong các trường hợp trôi (flai) van ha lá, hướng của dòng phụt ngược sẽ phụ thuộc vào lá van nào bị ảnh hưởng, trường hợp có trôi lá sau van hai lá thì dòng phụt ngược có hướng vào tĩnh mạch phổi phải đã được xác định trên hình ảnh Doppler màu (hình 7)[9].

Hình 7. A, Hình ảnh X-quang của phù phổi cấp một bên (bên phải). B, Siêu âm tim qua thực quản cho thấy hình ảnh đứt cơ nhú gây trôi lá trước van 2 lá và dòng phụt ngược vào nhĩ trái. Nguồn: Doshi H, El Accaoui R, Unilateral pulmonary edema in acute coronary syndrome: A sinister sign, Eur J Intern Med, 2016 May;30:e5-e6.

Các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến việc phân bố dòng phụt ngược bao gồm thể tích dòng phụt ngược, thể tích nhĩ trái, vị trí giải phẫu của các lỗ tĩnh mạch phổi trên thành nhĩ trái [9]. Trong trường hợp suy thất trái với rối loạn chức năng cơ nhú và hở van hai lá nặng, dòng máu chảy ngược về nhĩ trái có thể hướng chọn lọc trực tiếp vào các tĩnh mạch phổi phải [9]. Kích thước tim trái lớn ở hầu hết các bệnh nhân suy tim cũng góp phần gây cản trở dòng máu chảy trong động mạch phổi trái, từ đó giảm thể tích mao mạch phổi trái [3]. Cần chú ý thêm trong trường hợp hở van hai lá cấp tính (như trong nhồi máu cơ tim cấp gây rối loạn chức năng cơ nhú) thì mặc dù mức độ hở van không nặng cũng có thể gây PPC.

(Xem tiếp trong kỳ sau)

Tài liệu tham khảo

1. David Attias et al. Prevalence, Characteristics, and Outcomes of Patients Presenting With Cardiogenic Unilateral Pulmonary Edema. Circulation. 2010;122:1109-1115
2. Gyves-Ray KM et al. Unilateral pulmonary edema due to postlobectomy pulmonary vein thrombosis. AJR Am J Roentgenol. 1987 Jun;148(6):1079-80
3. Handagala et al. Unilateral pulmonary edema: a case report and review of the literature. Journal of Medical Case Reports 2018, 12:219.
4. Jad Omran et al. Acute Unilateral Pulmonary Edema in Non-Cardiac Settings. J Med Cases 2014; 5 (7): 417-419
5. Jad Omran at al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics 1999; 19(6): 1507-1531
6. Jeong Hun Shin et al. Unilateral Pulmonary Edema: A Rare Initial Presentation of Cardiogenic Shock due to Acute Myocardial Infarction. J Korean Med Sci 2012; 27: 211-214
7. Mokotedi CM, Balik M. Is the mechanism of re-expansion pulmonary oedema in a heart–lung interaction?Case Reports 2017;2017:bcr-2017-219340.
8. Leonid Calenoff et al. Unilateral Pulmonary Edema. Radiology 1978, 126: 19-24.
9. Pavlos Myrianthefs et al. Rare roentgenologic manifestations of pulmonary edema.Curr Opin Crit Care 2011, 17:449–453
10. Saade Mahfood et al. Reexpansion Pulmonary Edema. Ann Thorac Surg 1988, 45: 340-345.
11. Shah TH, Arshad F, Mantoo S, Koul PA. Unilateral re-expansion pulmonary edema following drainage of spontaneous massive pneumothorax of short duration. Saudi J Health Sci 2016;5:42-5
12. BP et al. Swyer-James Syndrome Imaging. https://emedicine.medscape.com/article/361906-overview#showall