Nhồi máu cơ tim và nhồi máu não kết hợp: Từ sinh bệnh đến điều trị

ThS. BS. CHÂU MINH THÔNG

ThS. BS.CKII. THƯỢNG THANH PHƯƠNG

Mở đầu:

Bệnh lý tim mạch và mạch máu não là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới. Trong đó, nhồi máu não (NMN) cấp tính và nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp chia sẻ chung yếu tố nguy cơ và có tương tác lẫn nhau.¹ Trong thực hành lâm sàng, chúng ta thường gặp những bệnh nhân NMCT và NMN xảy ra kết hợp làm gia tăng nguy cơ tử vong nội viện từ 2.41 đến 4.36 lần trong vòng 30 ngày so với những bệnh nhân chỉ có NMCT hoặc NMN đơn thuần. Do đó vào năm 2010 tác giả Oma và cộng sự đã đề xuất khái niệm nhồi máu tim-não (cardiocerebral infarction). Trong đó, nhồi máu tim-não có thể được phân chia thành đồng thời (synchronous) khi huyết khối xảy ra ở 2 mạch máu cùng lúc hoặc không đồng thời (metachronous) khi huyết khối ở 1 mạch máu xảy ra trước mạch máu còn lại.^2-4 Do sự khác biệt về thứ tự khởi phát của 2 bệnh lý, các dạng NMCT và NMN khác nhau cùng sự khác biệt về thời điểm khởi phát biến cố còn trong hoặc ngoài khung thời gian tái tưới máu đã đưa đến sự phức tạp trong chiến lược điều trị.^5,6 Vì vậy, việc đưa ra quyết định điều trị có lợi nhất cho bệnh nhân trong những trường hợp này là thử thách lớn đối với các bác sĩ lâm sàng. Bài viết dưới đây xin tập trung giải đáp 3 câu hỏi dưới góc nhìn của một bác sĩ tim mạch nhằm tổng hợp các hướng dẫn trong thực hành và bằng chứng lâm sàng hiện có, giúp các bác sĩ có cơ sở trong tiếp cận chẩn đoán và điều trị nhằm mang lại lợi ích tối ưu cho người bệnh:

1/ Bệnh nhân có NMCT và NMN kết hợp không và là dạng nào?

2/ Có thể tiên lượng NMCT ở bệnh nhân NMN không?

3/ Chiến lược điều trị ra sao khi bệnh nhân có NMCT và NMN kết hợp?

1. Bệnh nhân có NMCT và NMN kết hợp không và là dạng nào?

Để trả lời câu hỏi này, chúng ta cần xem lại định nghĩa thế nào là NMCT và NMN kết hợp:

Các tình huống lâm sàng trong hội chứng nhồi máu cơ tim – nhồi máu não kết hợp:⁷

Hình 1: Các tình huống hội chứng NMCT và NMN kết hợp.⁷

Tình huống 1:

Bệnh nhân NMCT cấp (dưới 12 giờ) xảy ra đồng thời với NMN cấp (dưới 4.5 giờ).

Tình huống 2:

Bệnh nhân NMCT hơn 12 giờ đến dưới 3 tháng, trong thời gian đó bệnh nhân bị NMN cấp (dưới 4.5 giờ).

Tình huống 3:

Bệnh nhân NMN cấp hơn 4.5 giờ đến dưới 3 tháng, trong thời gian đó bệnh nhân bị NMCT cấp (dưới 12 giờ).

• Sinh lý bệnh:

Có nhiều cơ chế giải thích sự xuất hiện của nhồi máu tim-não kết hợp:

• Rung nhĩ được ghi nhận là nguyên nhân phổ biến nhất gây tắc nghẽn ở cả động mạch não và động mạch vành.⁶
• Nhồi máu cơ tim cấp, đặc biệt là nhồi máu thành trước và mỏm, liên quan đến giảm chức năng tâm thu thất trái là điều kiện thuận lợi cho sự hình thành huyết khối trong thất trái, các huyết khối hình thành sau NMCT có nguy cơ thuyên tắc cao. Tương tự, khả năng xảy ra thuyên tắc nghịch thường từ huyết khối thất phải hoặc huyết khối tĩnh mạch sâu qua lỗ bầu dục được ghi nhận.^8-10
• Sự suy giảm về huyết động đột ngột ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và có tiền sử tăng huyết áp lâu năm có thể dẫn đến giảm lưu lượng máu não tại các vùng tranh tối – tranh sáng (water-shed areas) và gây nhồi máu, đặc biệt nếu cơ chế tự điều hòa huyết áp bị suy yếu.²
• Bóc tách động mạch chủ lên có thể lan đến lỗ động mạch vành và sau đó lan đến động mạch cảnh, động mạch đốt sống hoặc động mạch nền. Sự kết hợp này hiếm gặp, nhưng đã có các trường hợp được ghi nhận. Do đó, bóc tách động mạch chủ lên vẫn là một chẩn đoán phân biệt quan trọng ở bệnh nhân nhồi máu tim-não đồng thời.¹¹

Đối với trục não tim:

• Một cơ chế khác của nhồi máu tim-não đồng thời là đột quỵ thiếu máu cấp liên quan đến vỏ não thùy đảo trái. Tổn thương vỏ não thùy đảo trái làm suy giảm cân bằng giao cảm–phó giao cảm, dẫn đến rối loạn nhịp tim, chẳng hạn như rung nhĩ và bất thường vận động thành tim.¹²
• Sự gia tăng adrenergic liên quan đến đột quỵ thiếu máu cấp có thể gây ra hiện tượng cơ tim choáng váng do catecholamine (myocardial stunning), là nguyên nhân phổ biến của bệnh cơ tim do stress (hội chứng Takotsubo). Hội chứng này có thể bắt chước nhồi máu cơ tim cấp với ST chênh lên và từ đó thúc đẩy sự hình thành huyết khối trong buồng tim và có khả năng thuyên tắc đến động mạch não và động mạch vành.¹³

Hình 2: Định nghĩa hội chứng nhồi máu tim-não.⁷

• Chẩn đoán NMCT cấp ở bệnh nhân NMN cấp:
• Dựa vào định nghĩa toàn cầu lần thứ 4 về NMCT cấp: khi có đầy đủ cả 2 tiêu chuẩn:sự hiện diện của tổn thương cơ tim cấp tính được phát hiện bởi các dấu ấn sinh học tim và bằng chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính xảy ra.
• Trên lâm sàng thường tiếp cận theo sơ đồ bên dưới:

Hình 3: Các bước chẩn đoán NMCT ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu có tăng troponin.¹⁴

2. Có thể tiên lượng NMCT ở bệnh nhân NMN không?

Nghiên cứu của tác giả Luowei Chen và cộng sự trên hơn 96 nghìn bệnh nhân Châu Á đưa ra thang điểm CTRAN để dự báo nguy cơ NMCT cấp ở bệnh NMN cấp  nhập viện dựa trên các biến số lâm sàng. Trong đó mỗi yếu tố nguy cơ được tính là 0 và 1 điểm: bệnh động mạch vành, khối u ác tính, suy thận (khi eGFR<60ml/phút/1.73m2), tuổi và điểm NIHSS được tính điểm theo nhóm. Khi tính tổng điểm của các yếu tố nguy cơ sẽ được xác suất dự đoán nhồi máu cơ tim có độ chính xác của mô hình tiên lượng với AUC=0.777.¹⁵

Hình 4: Thang điểm CTRAN.¹⁵

3. Chiến lược điều trị ra sao khi bệnh nhân có NMCT và NMN kết hợp?

Hình 5: Các chiến lược điều trị trong NMCT cấp và NMN cấp.¹⁶

Trong các nghiên cứu lâm sàng: tỷ lệ những bệnh nhân NMCT cấp kèm NMN được can thiệp mạch vành, tiêu sợi huyết, dùng thuốc kháng kết tập tiểu cầu rất thấp so với những bệnh nhân chỉ có NMCT cấp hoặc NMN đơn thuần. Nguyên nhân có thể là do việc chọn lựa ưu tiên trong can thiệp hoặc do các thuốc điều trị cho cơ quan này có thể sẽ làm trầm trọng mức độ tổn thương của cơ quan còn lại.¹⁷

Do đó những vấn đề cần quan tâm: mức độ nghiêm trọng, tiên lượng, các rủi ro trong thủ thuật xâm lấn và việc sử dụng các liệu pháp chống huyết khối phải được đánh giá toàn diện bởi đội bác sĩ tim mạch và thần kinh từ đó giúp đưa ra chiến lược điều trị tối ưu cho bệnh nhân.

Hình 6: Quản lý bệnh nhân nhồi máu cơ tim và nhồi máu não kết hợp.¹⁷

a. Tiêu sợi huyết và PCI:

• Tiêu sợi huyết tĩnh mạch được hội Tim Mạch Mỹ chấp thuận điều trị cho cả 2 trường hợp NMCT, NMN mà không có chống chỉ định và còn trong thời gian vàng cho phép sử dụng. Bên cạnh đó chụp mạch vành qua da với xem xét đặt stent khi cần thiết cũng được hướng dẫn cụ thể qua 3 tình huống lâm sàng.¹⁸

Tình huống 1: Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (dưới 12 giờ) xảy ra đồng thời với nhồi máu não cấp (dưới 4.5 giờ).

• Đầu tiên: xác định tình trạng bệnh có rối loạn huyết động không và/hoặc có chống chỉ định với t-PA.
• Nếu Không:
  • Điều trị bằng rt-PA với liều trong bảng (liều cho đột quỵ).
  • NMCT ST chênh lên: chiến lược dược xâm nhập với PCI
  • Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên: can thiệp mạch vành qua da sớm nên trong vòng 12-24 giờ
  • NMN liên quan đến tắc nghẽn mạch máu lớn (động mạch não giữa hoặc động mạch cảnh trong nội sọ), khuyến cáo thực hiện lấy huyết khối cơ học trong vòng 6 giờ.
• Nếu Có:
  • Nhồi máu cơ tim ST chênh lên: PCI tiên phát
  • Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên: PCI xâm lấn sớm.
  • NMN liên quan đến tắc nghẽn mạch máu lớn, khuyến cáo thực hiện lấy huyết khối cơ học.^18,19

Tình huống 2: Bệnh nhân nhồi máu cơ tim hơn 12 giờ đến dưới 3 tháng trong thời gian đó bệnh nhân bị nhồi máu não cấp (dưới 4.5 giờ).

• Chia 2 trường hợp: NMCT không ST chênh lên và ST chênh lên
• Đối với NMCT cấp không ST chênh lên:
• Sử dụng rt-PA đường tĩnh mạch dùng liều cho bệnh nhân nhồi máu não cấp.
• Nếu NMCT trong thời gian từ 12 đến 24 giờ: tiến hành can thiệp mạch vành qua da xâm lấn theo khuyến cáo của ESC 2023.
• Lấy huyết khối cơ học có thể là một lựa chọn thay thế điều trị ở bệnh nhân có tắc nghẽn mạch máu lớn
• Đối với NMCT cấp ST chênh lên:
• Hơn 12 giờ nhưng trong vòng 7 ngày: Không sử dụng rt-PA đường tĩnh mạch cho bệnh nhân nhồi máu não cấp. Lấy huyết khối cơ học có thể là một lựa chọn thay thế điều trị ở bệnh nhân có tắc nghẽn mạch máu lớn. Kết quả từ nghiên cứu của tác giả João Pedro Marto và cộng sự cho thấy biến chứng vỡ thành tim hoặc tràn dịch màng tim khi sử dụng r-tPA đều xảy ra ở những bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên từ ngày 1 đến ngày 7, những bệnh nhân NMCT cấp không ST chênh lên sử dụng r-tPA không gặp biến chứng này.²⁰
• Hơn 7 ngày đến dưới 3 tháng: chưa có bằng chứng khuyến cáo cụ thể: bệnh nhân nhồi máu não cấp xem xét sử dụng IV alteplase là hợp lý nếu STEMI liên quan đến cơ tim bên phải hoặc thành dưới. Không khuyến cáo ở bệnh nhân có nhồi máu cơ tim thành trước. Trong phân tích tổng hợp của tác giả Pedro Marto ghi nhận nhóm bệnh nhân NMCT xuyên thành, đặc biệt liên quan đến động mạch vành trái có tỷ lệ biến chứng cao: vỡ thành tim, tràn dịch màng tim, có huyết khối trong buồng tim.²⁰
• Lấy huyết khối cơ học có thể là một lựa chọn thay thế điều trị ở bệnh nhân có tắc nghẽn mạch máu.^18,19

Tình huống 3:  Bệnh nhân nhồi máu não cấp hơn 4.5 giờ đến dưới 3 tháng trong thời gian đó bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp (dưới 12 giờ).

• Việc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết là chống chỉ định.
• Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên:
• Ổn định: can thiệp mạch vành qua da trong vòng 24 giờ.
• Không ổn định: ngay lập tức
• Nhồi máu cơ tim ST chênh lên:
• Can thiệp mạch vành qua da tiên phát theo khuyến cáo.⁷

Kháng kết tập tiểu cầu và kháng đông:

Hiện chưa có khuyến cáo cụ thể về sử dụng thuốc ức chế tiểu cầu, thuốc ức chế GPIIa/IIIb, thuốc chống đông sử dụng trên bệnh NMCT có hoặc không có can thiệp mạch vành do sự quan ngại về tăng nguy cơ chuyển dạng xuất huyết trên những bệnh nhân nhồi máu não cấp. Do đó việc đánh giá có thể sử dụng thuốc kháng tiểu cầu hoặc kháng đông phải do bác sĩ chuyên khoa thần kinh đảm nhiệm và cho ý kiến cụ thể về thời gian cản đường sử dụng các thuốc này do nguyên nhân thần kinh theo các chỉ định hiện có của tim mạch.

• Đánh giá vùng nhồi máu não nếu vùng nhồi máu não nhỏ có thể sử dụng tiếp DAPT, vùng nhồi máu não lớn phải ngừng kháng kết tập tiểu cầu kép để ngăn ngừa chuyển dạng xuất huyết.²¹
• Xem xét OAC nếu có chỉ định: huyết khối thất trái hoặc rung nhĩ.²¹
• Aspirin (160-300mg) được khuyến cáo sử dụng trong vòng 48h sau nhồi máu não cấp tính, aspin thường sử dụng khi nhập viện trừ khi bệnh nhân đã dùng Alteplase. Trong trường hợp đã sử dụng TSH, aspirin hoãn 24h sau khi chụp hình ảnh lại xác nhận không có chảy máu. Trường hợp đặc biệt: cơn đau thắt ngực không ổn định, NMCT hoặc vừa mới đặt stent mạch vành -> xem xét dùng thuốc kháng tiểu cầu sớm hơn 24h sau khi đã TSH.²¹

Một số nghiên cứu cho thấy khi dùng thuốc kháng tiểu cầu làm tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ, đặc biệt là liệu pháp chống tiểu cầu kép với IV-tPA trước đó. Tuy nhiên, các nghiên cứu không ghi nhận ảnh hưởng xấu đến kết cục lâm sàng, do việc tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ nhưng lại được cân bằng với lợi ích có được từ việc tái thông, tăng tưới máu hoặc giảm nguy cơ tái tắc mạch.²²

Tóm lại: Cá thể hóa điều trị kết hợp với phối hợp đa chuyên ngành giữa các chuyên khoa tim mạch, can thiệp và thần kinh là yếu tố then chốt để cải thiện kết cục. Cách tiếp cận toàn diện này giúp tối ưu hóa kế hoạch điều trị, nâng cao khả năng hồi phục, giảm thiểu các biến chứng nghiêm trọng và mang lại lợi ích cho người bệnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Matías Casanova EC, Rubén Darío Mesa. Hyperacute Cardio-cerebral Infarction: a Therapeutic Challenge. SN Comprehensive Clinical Medicine, https://doiorg/101007/s42399-021-00931-2. 2021;Volume 3, pages 1804–1808
2. Omar HR FA, Rashad R et al. Concomitant acute right ventricular infarction and ischemic cerebrovascular stroke: possible explanations. Int Arch Med ;3:25. 2010;
3. Yeo LL AT, Yee KW et al. Syncronicus cardiocerebral infarction in the era of endovascular therapy: which to treat first? J Thromb Thrombolysis;44:104– 11. 2017;
4. Jamie Sin-Ying Ho HZ, Benjamin Yong-Qiang Tan et al. Incidence and Outcomes of Cardiocerebral Infarction: A Cohort Study of 2 National Population-Based Registries. Stroke Volume 55, Number 9, https://doiorg/101161/STROKEAHA123044530. 2024;
5. Cheng-hong Bao CZ, Xiao-min Wang et al. Concurrent acute myocardial infarction and acute ischemic stroke: Case reports and literature review. CASE REPORT article Front Cardiovasc Med, 01 November 2022 Sec Coronary Artery Disease Volume 9 2022;
6. Fahad Alqahtani, Sami Aljohani, Abdul Tarabishy et al, Incidence and Outcomes of Myocardial Infarction in Patients Admitted With Acute Ischemic Stroke, Stroke Volume 48, Number 11, 2017
7. Habib M. Cardio-Cerebral Infarction Syndrome (CCIS): Definition, Diagnosis, Pathophysiology and Treatment. Journal of Thoracic Disease and Cardiothoracic Surgery. 2021;
8. Loh E SM, Wun CC, et al. Ventricular dysfunction and the risk of stroke after myocardial  infarction. N Engl J Med 1997;336:251-7. 1997;
9. Warsz-Wianecka A M-SK, Lasek-Bal A, et al. Segmental left ventricular hypokinesis is associated with embolic signals in transcranial doppler. Pol Arch Med Wewn 2012;122:531-6. 2012;
10. Kleber FX HT, Schulz A, et al. Epidemiology of myocardial infarction caused by presumed paradoxical embolism via a patent foramen ovale. Circ J 2017;81:1484-9. 2017;
11. Kawano H TY, Fukae S, et al. Aortic dissection associated with acute myocardial infarction and stroke found at autopsy. Intern Med 2006;45:957-62. 2006;
12. Laowattana S ZS, Lima JA, et al. Left insular stroke is associated with adverse cardiac outcome. Neurology ;66:477-83; discussion 463. 2006;
13. Bersano A MP, Moschwitis G, et al. Tako-tsubo syndrome as a consequence and cause of stroke. Funct Neurol 2014;29:135-7. 2014;
14. Jan F. Scheitz HS, Christian H. Nolte. Neurological update: use of cardiac troponin in patients with stroke. Journal of Neurology (2021) 268:2284–2292. 2021;
15. Luowei Chen PhD SYM, Yaode He MD. Prediction of Acute Myocardial Infarction in Asian Patients With Acute Ischemic Stroke: The CTRAN Score. JACC: Asia Volume 2, Issue 7, December 2022, Pages 845-852. 2022;
16. Lauranne Scheldeman PS, Gregory W Albers et al. Acute myocardial infarction and ischaemic stroke: differences and similarities in reperfusion therapies-a review. Eur Heart J 2024 Aug 9;45(30):2735-2747 doi: 101093/eurheartj/ehae371. 2024;
17. Toshiaki Suzuki K, Masayuki Shiozawa, et al. Heart‐Brain Team Approach of Acute Myocardial Infarction Complicating Acute Stroke: Characteristics of Guideline‐Recommended Coronary Revascularization and Antithrombotic Therapy and Cardiovascular and Bleeding Outcomes. Journal of the American Heart Association Volume 12, Number 2. 2023;
18. William J. Powers AAR, Teri Ackerson et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke Volume 49, Number 3 https://doiorg/101161/STR0000000000000158. 2018;
19. Eivind Berge WW, Heinrich Audebert et al. European Stroke Organisation (ESO) guidelines on intravenous thrombolysis for acute ischaemic stroke. Eur Stroke J 2021 Mar;6(1):I-LXII doi: 101177/2396987321989865. 2021;
20. João Pedro Marto LAK, Cláudia Jorge et al. Intravenous Thrombolysis for Acute Ischemic Stroke After Recent Myocardial Infarction. Stroke Volume 50, Issue 10, October 2019; Pages 2813-2818. 2019;
21. Monika Bhandari PV. Stroke Complicating Acute ST Elevation Myocardial Infarction—Current Concept. Int J Angiol 2019;28:226–230. 2019;
22. Anusha Boyanpally SC, Karen Furie,. Acute Ischemic Stroke Associated with Myocardial Infarction: Challenges and Management. Semin Neurol 2021 Aug;41(4):331-339 doi: 101055/s-0041-1726333 Epub 2021 Apr 13. 2021;