Mối liên quan giữa hình thái và chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp

TÓM TẮT

Giới thiệu:

Phì đại thất trái (PĐTT) và rối loạn chức năng tâm trươngthất trái (RLCNTTr) là biến chứng thường gặp trên bệnh nhânTăng huyết áp(THA). Áp dụng siêu âm Doppler mô để chẩn đoán RLCNTTr kết hợp với Doppler truyền thống giúp phân giai đoạn RLCNTTr làm tăng tỉ lệ chẩn đoán RLCNTTr cũng như các mức độ RLCNTTr.

BS. TRẦN CHÂU BÍCH HÀ

BS. TRẦN THANH TUẤN  

Bộ môn Nội Tổng Quát – ĐHYD TP.HCM

Mục tiêu:

Xác định tỷ lệ PĐTT, RLCNTTr, mức độ RLCNTTr và sự liên quan giữa PĐTT và RLCNTTr trên bệnh nhân THA.

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu:

Nghiên cứu cắt ngang mô tả trên 258 bệnh nhân THA nguyên phát đến khám tại bệnh viện Đại học Y Dược TP.HCM.

Kết quả:

Tỉ lệ PĐTT là 28,29% (n=73), phì đại lệch tâm (PĐLT) là 15,89% (n=41) và phì đại đồng tâm (PĐĐT) là 12,40% (n=32). Tỉ lệ RLCNTTr là 62,79% (n=162) và  RLCNTTr độ II chiếm tỉ lệ cao nhất. PĐLT và PĐLT có tỉ lệ RLCNTTr độ II chiếm tỉ lệ cao nhất 60,98% (n=25) và 65,63% (n=21), không có sự khác giữa hai nhóm. Nhóm PĐTT làm tăng OR RLCNTTr 3,01 (95%KTC 1,59 – 5,70, p=0,000) so với không PĐTT. Nhóm PĐLT và PĐĐT lần lượt làm tăng OR RLCNTTr là 3,48 (95%KTC 1,51 – 8,03, p=0,003) và 3,01 (1,23 – 7,39,p =0,016) so với nhóm cấu trúc thất trái bình thường (CTTTBT).

Kết luận:

RLCNTTr chiếm tỉ lệ cao trên bệnh nhân THA. RLCNTTr độ II thường gặp nhất ở nhóm có PĐTT. PĐĐT và PĐLT làm tăng nguy cơ rối RLCNTTr.

Từ khóa:Tăng huyết áp, phì đại thất trái, phì đại đồng tâm, phì đại lệch tâm, rối loạn chức năng tâm trương thất trái.

ABSTRACT

THE RELATIONSHIP BETWEEN LEFT VENTRICULAR GEOMETRY AND DIASTOLIC FUNCTION  IN HYPERTENSIVE PATIENTS

Tran Chau Bich Ha, Tran Thanh Tuan

Background:Left ventricular hypertrophy (LVH) and left ventricular (LV) diastolic dysfunction are common complications in hypertensive patients. The applying of tissue doppler imaging (TDI) to diagnose diastolic dysfunction associated with traditional doppler determines the stage of diastolic dysfunction and increases the diagnosis rate of diastolic dysfunction as well as levels of  diastolic dysfunction.

Objective:To investigate the rate of left ventricular hypertrophy, diastolic dysfunction, the grade of diastolic dysfunction and the relationship between left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in hypertensive patients

Subjects and methods:Cross-sectional and descriptive study of 258  primary hypertensive patients at Cardio-vascular Clinic of the University of Medicine and Pharmacy, Ho Chi Minh City.

Results:LVH accounts for 28.29% (n=73), in which eccentric LVH is 15.89%(n=41) and concentric LVH is 12.40% (n=32). The percentage of LV diastolic dysfunction is 62.79% (n=162). Grade II diastolic dysfunction makes up the highest proportion. The rate of  grade II diastolic dysfunction in eccentric left ventricular hypertrophy and concentric left ventricular hypertrophy accounts for the highest percentage 60.98%(n=25) and 65.63% (n=21), respectively. There is no difference in the incidence of diastolic dysfunction in the two groups. Vs the group with normal LV geometry, the LVH makes OR diastolic dysfunction increase 3.01 (95% CI, from 1.59 to 5.7, p = 0.000). Vs the group with normal LV geometry, the 02 groups – with eccentric LVH and with concentric LVH – relatively make OR diastolic dysfunction increase 3.48 (95% CI, from 1.51 to 8.03, p = 0.03) and 3.01 (95% CI, from 1.23 to 7.39, p = 0.016).

Conclusion:Diastolic dysfunction accounts for a high proportion in hypertensive patients. Grade II diastolic dysfunction is the most common in group with left ventricular hypertrophy. Left ventricular hypertrophy increases the risk of diastolic dysfunction.

Keywords:Hypertension, left ventricular hypertrophy, concentric left ventricular hypertrophy, eccentric left ventricular hypertrophy, left ventricular diastolic dysfunction.

GIỚI THIỆU

Tăng huyết áp (THA) là yếu tố nguy cơ hàng đầu của nhồi máu cơ tim, đột quị, suy tim và các vấn đề sức khỏe tim mạch khác. Những thay đổi sớm trên tim  đối với THA là sự thay đổi cấu trúc thất trái biểu hiện bằng sự gia tăng khối lượng cơ thất trái gây nên PĐTT, RLCNTTr và diễn tiến đến rối loạn chức năng tâm thu. PĐTT làm gia tăng các biến cố tim mạch và hình thái cấu trúc bất thường làm tăng tử vong do các biến cố tim mạch ^(13,21). Vì vậy xác định PĐTT và hình thái thất trái ở bệnh nhân (BN) THA là rất cần thiết.

RLCNTTr là kết quả của sự gia tăng áp lực trong buồng tim và làm gia tăng biến cố tim mạch ở bệnh nhân THA^(16,17). Siêu âm tim là công cụ đơn giản, giúp đánh giá chức năng tâm trương thất trái. Từ năm 2009 ASE đã khuyến cáo đánh giá chức năng tâm trương thất trái chủ yếu dựa vào Doppler sung khảo sát vận tốc chuyển động dòng máu qua van hai lá ⁽¹⁴⁾. Bất lợi của phương pháp này không thể giúp phân biệt được phổ sóng E/A của chức năng thất trái bình thường với RLCNTTr kiểu giả bình thường. Điều này đỏi hỏi phải sử dụng thêm những thông số khác, tuy nhiên các thông số này có độ chính xác không cao, dẫn đến việc bỏ sót chẩn đoán cũng như phân độ của RLCNTTr. Siêu âm Doppler mô là phương pháp đã được chứng minh là có độ nhạy cao hơn trong việc xác định sớm RLCNTTr hơn là phương pháp truyền thống⁽⁹⁾. Không như tỉ lệ E/A phụ thuộc nhiều vào tiền tải, VE’ (vận tốc chuyển động sớm của van hai lá trong kỳ tâm trương) được đo bằng Doppler mô, ít phụ thuộc vào tiền tải và có thể giúp phân biệt được chức năng thất trái bình thường và RLCNTTr kiểu giả bình thường⁽¹⁵⁾. Do đó việc kết hợp giữa Doppler mô để đánh giá RLCNTTr và kết hợp siêu âm tim qui ước để phân loại mức độ RLCNTTr đã làm tăng tỉ lệ chẩn đoán RLCNTTr cũng như các mức độ RLCNTTr ^(5,6).

Các nghiên cứu trước đây cho thấy có sự liên quan giữa PĐTT với RLCNTTr ^(12,18). Tuy nhiên với việc áp dụng các khuyến cáo mới trong chẩn đoán RLCNTTr, sự liên quan giữa RLCNTTr với PĐTT chưa được khảo sát. Do đó chúng tôi thực hiện đề tài này nhắm đánh giá sự liên quan giữa PĐTT với RLCNTTr, độ RLCNTTr  được đánh giá dựa trên sự kết hợp Doppler mô và Doppler truyền thống.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Thiết kế nghiên cứu:

Cắt ngang mô tả

Dân số nghiên cứu:

Bệnh nhân≥ 18 tuổi đến khám bệnh tại Bệnh viện đại học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh, được chẩn đoán THA nguyên phát theo tiêu chuẩn của WHO/ ISH (1999 – 2003) hoặc bởi bác sĩ tim mạch và đang sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp. BN đồng ý làm siêu âm tim. Những trường hợp thoả tiêu chuẩn chọn bệnh nhưng có loạn nhịp tim, nhịp tim nhanh không thể khảo sát vận động sóng E, sóng A, có bệnh tim mạch thực thể (luồng thông trái – phải; hở van tim từ trung bình đến nặng và hoặc hẹp van bất kỳ mức độ nào), có bệnh cơ tim phì đại, có tiền căn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, hình ảnh siêu âm tim có giảm động vùng, vô động vùng, phình vách thất, phân suất tống máu (EF) < 55% hoặc có cửa sổ siêu âm tim hạn chế khảo sát hình thái thất trái sẽ được loại ra khỏi nghiên cứu.

Cỡ mẫu:

258 bệnh nhânTHA nguyên phát. Cách thu thập mẫu thuận tiện.

Phương pháp thu thập số liệu:

Những bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu sẽ được thu thập thông tin theo bảng thu thập số liệu, đo chiều cao, cân nặng, tính chỉ số khối cơ thể ( BMI) và diện tích da (BSA). Dùng máy siêu âm tim Infinity 50Gb với đầu dò 2.5-3.5 mHz để thu thập các chỉ số siêu âm tim như chỉ số siêu âm tim TM: bề dày vách liên thất thì tâm trương (IV), bề dày thành sau thất trái thì tâm trương (PW), đường kính thất trái thì tâm trương (LVDd) và tâm thu (LVDs), phân suất tống máu (EF), chỉ số Doppler xung đánh giá vận tốc dòng máu qua van hai lá VE, VA, E/A, chỉ số Doppler mô cơ tim thu thập chỉ số vận tốc chuyển động vòng van hai đầu thời kỳ tâm trương (VE’) tại vách liên thất.

Định nghĩa biến số:

Bề dày vách liên thất thì tâm trương (IV), bề dày thành sau thất trái thì tâm trương (PW), đường kính thất trái thì tâm trương (LVDd) và tâm thu (LVDs) là những biến liên tục, đơn vị mmm. Được khảo sát tại mặt cắt  cắt cạnh ức trục dài, chế độ M-mode, với mặt cắt ngang qua đầu mút của van 2 lá, thước đo đặt ở vị trí mặt phẳng giao giữa thành cơ tim với đường viền nội mạc buồng tim, và mặt phẳng giao giữa thành cơ tim và màng ngoài tim. Các chỉ số này được đo theo quy ước mới của ASE/EACVI 2015 ⁽¹⁰⁾. Phân suất tống máu là một biến số liên tục, đơn vị %.

Khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái là những biến liên tục. Khối cơ thất trái (LVM) tính theo công thức chuẩn: LVM = [(IV+LVDd+PW)³– (LVDd)³)x1.04×0.8+0.6(g)]⁽⁸⁾. Chỉ số khối cơ thất trái (LVMI): LVMI = LVM/BSA (g/m²). Gọi là có PĐTT khi LVMI > 95g/m² ở nữ và > 115g/m² ở nam ⁽¹⁰⁾.

Tỉ số độ dày thành (RWT) tính theo công thức RWT = (IV + PW)/LVDd ⁽²⁰⁾. Dựa vào chỉ số khối cơ thất trái (LVMI) và tỉ số độ dày thành (RWT), hình thái cấu trúc thất trái được phân 4 nhóm: cấu trúc thất trái bình thường (CTTTBT) ( LVMI bình thường và RWT ≤ 0,42), tái cấu trúc (LVMI bình thường và RWT > 0,42), PĐĐT (LVMI tăng và RWT > 0,42), PĐLT (LVMI tăng và RWT ≤ 0,42)⁽²⁰⁾.

Vận tốc sóng đổ đầy tâm trương sớm (VE) và vận tốc sóng đổ đầy tâm trương muộn (VA) là những biến số liên tục, có đơn vị đo là cm/s. VE và VA được xác định bằng mặt cắt bốn buồng từ mỏm, tín hiệu Doppler xung ngang qua van hai lá, con trỏ đặt giữa hai đầu của lá van hai lá, có thể dùng thêm Dopper màu để nhận biết dòng chảy qua van hai lá, đo vận tốc sóng đổ đầy tâm trương sớm (VE) và muộn (VA), qua đó tính tỉ số E/A. Vận tốc của sóng chuyển động thành cơ tim trong thời kỳ tâm trương sớm (VE’) là biến liên tục, đơn vị là cm/s. VE’ được đo bằng tín hiệu Doppler mô được tại vòng van hai lá phần vách⁽¹⁴⁾.

RLCNTTr là biến không liên tục có 2 giá trị là có và không. Những bệnh nhân được xem là không có RLCNTTr khi có VE’>7cm/s ⁽⁷⁾. Phân độ RLCNTTr dựa vào siêu âm Doppler xung.

Bảng 1.Phân độ RLCNTTr ^(7,14).

Phân tích số liệu:

Các số liệu sẽ được mã hoá, nhập liệu bằng phần mềm epidata và xử lý số liệu bằng phần mềm Stada 13.3. Các số liệu thu thập được trình bày dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn đối với biến số liên tục có phân phối chuẩn, trình bày bằng trung vị với biến số liên tục không có phân phối chuẩn. Biến số không liên tục  được trình bày dưới dạng tỷ lệ phần trăm. Những biến số liên tục có phân phối chuẩn sử  dụng phép kiểm T, ANOVA  để  so sánh các trung bình, các biến số  có giá trị  phân phối không chuẩn thì sử  dụng phép kiểm MANN‐WHITNEY WILCOXON, KRUSKAL‐WALLIS để  so sánh. Tính OR để xác định độ mạnh sự liên quan giữa các biến số.  Những biến số  không liên tục thì dùng phép kiểm χ2 để  so sánh. Các phép kiểm có ý nghĩa khi p < 0,05.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Đặc điểm dân số nghiên cứu:

Từ tháng 10/2018 đến tháng 01/2019, chúng tôi thu thập được 258 bệnh nhân THA có tuổi trung bình 53,76 ± 10,15 tuổi, nam chiếm 46,12%, tuổi mắc tăng huyết áp trung bình 48,62 ± 10,45 tuổi, khoảng thời gian mắc THA trung bình 5,14 ± 5,55 tuổi. Chỉ số khối cơ thể trung bình 24,81 ± 3,07 g/m².

Sau siêu âm tim có 73 bệnh nhân có PĐTT (28,29%). Đặc điểm của nhóm không PĐTT và PĐTT được trình bày trong bảng 2.

Bảng 2.  Đặc điểm lâm sàng của 2 nhóm Không PĐTTvà PĐTT:

Chỉ số khối cơ thể ở nhóm PĐTT lớn hơn nhóm không PĐTT, có ý nghĩa thống kê. Bệnh nhân được chia thành 4 nhóm (nhóm CTTTBT, nhóm tái cấu trúc, PĐLT và PĐĐT lần lượt chiếm tỉ lệ 60,08%, 11,63%, 15,89% và 12,40%.

Đặc điểm siêu âm tim hai nhóm:

Bảng 3. Các thông số siêu âm tim ở nhóm không PĐTT và PĐTT:

Kết quả phân tích cho thấy IV, LVDd, PW và LVDs cao ở nhóm PĐTT so với nhóm không PĐTT, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Phân suất tống máu (EF) không có sự khác biệt giửa 2 nhóm. Tương tự, các thông số VE, VA, E/A không có sự khác biệt ở 2 nhóm. Nhóm PĐTT có sự giảm VE’ so với nhóm không PĐTT, có ý nghĩa thống kê.

Đặc điểm rối loạn chức năng tâm trương:

Tỉ lệ RLCNTTr là 62,79%(n=162). RLCNTTrđộ I là 17,05% (n=44), độ II là 45,35% (n=117) và độ III là 0,39%(n=1).

Bảng 4.Tỉ lệ RLCNTT trong nhóm không PĐTTvà PĐTT:

Nhóm PĐTTcó tỉ lệ RLCNTTr  cao hơn nhóm không PĐTT(79,45% so với 56,22%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Ở nhóm PĐTT, RLCNTTr độ II có tỉ lệ cao nhất và tỉ lệ này cao hơn ở nhóm không PĐTT (63,01% so với 38,38%) sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

Khi tiến hành phân tích dưới nhóm, gồm nhóm CTTTBT, tái cấu trúc, PĐLT và PĐLT. Tỉ lệ RLCNTTr trong nhóm PĐĐT, PĐLT và tái cấu trúc cao hơn nhóm CTTTBT. Tuy nhiên tỉ lệ RLCNTTr trong nhóm tái cấu trúc, PĐLT và PĐĐT, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.

Khi phân tích độ RLCNTTr theo từng nhóm cấu trúc, RLCNTTr độ II ở nhóm tái cấu trúc, PĐLT và PĐĐT chiếm tỉ lệ cao hơn nhóm CTTTBT, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Khi so sánh giữa 2 nhóm PĐLT và PĐĐT, tỉ lệ RLCNTTr độ I, II và III không khác biệt.  

Bảng 5. Tỉ lệ RLCNTTr trong từng nhóm hình thái thất trái.

Mối liên quan giữa Phì đại thất trái và rối loạn chức năng tâm trương thất trái:

Bảng 6.Nguy cơ RLCNTTr của PĐTT

Bảng 7.Nguy cơ gây RLCNTTr theo nhóm hình thái khối cơ thất trái.

Qua kết quả trên cho thấy PĐTT làm tăng nguy cơ RLCNTTr so với nhóm không PĐTT có ý nghĩa thống kê. Cả hai hình thái PĐĐT và PĐLT đều làm tăng nguy cơ RLCNTTTr so với nhóm CTTTBT có ý nghĩa thống kê.

BÀN LUẬN

Tỉ lệ PĐTT là chiếm 28,29% (n=73), tương đương với Dương Đình Hoàng (34,1%, n = 41), Trần Thị Mỹ Liên (28,7%, n=31) và thấp hơn so với Cao Ngọc Mai Hân (48,5%, n= 131) ^(2,3,4). Sự khác biệt là do địa điểm lấy mẫu và đặc điểm của dân số. Dân số nghiên cứu chúng tôi là những BN THA nguyên phát có tuổi trung bình là 53,76 ± 10,15 tuổi. Nghiên cứu của Cao Ngọc Mai Hân, dân số chọn mẫu là những bệnh nhân nằm viện, có tuổi trung bình là 68,2 ± 13,14 tuổi, trong đó có 91,4% BN ≥ 50 tuổi và BN suy thận là 59,3%. Sự tăng khối cơ thất trái có liên quan với tuổi, chỉ số huyết áp, trọng lượng cơ thể, hoạt động hệ giao cảm, hoạt động hệ renin-angiotensin- aldosteron và độ lọc cầu thận ⁽¹¹⁾. Ở BN có độ lọc cầu thận càng giảm thì chỉ số khối cơ thất trái càng tăng ⁽¹⁾. Những điều này giải thích cho tỉ lệ cao của PĐTT trong nghiên cứu của Cao Ngọc Mai Hân.

Về hình thái thất trái, nhóm CTTTBT, tái cấu trúc, PĐLT và PĐĐT lần lượt chiếm tỉ lệ 60,08%, 11,63%, 15,89% và 12,40%. Tỉ lệ PĐLT cao hơn PĐĐT. Một số tác giả khác cho kết quả ngược lại, Cao Ngọc Mai Hân có tỉ lệ PĐĐT và PĐLT lần lượt là 27,8% và 20,7%. Dương Đình Hoàng với tỉ lệ PĐĐT và PĐLT lần lượt là 23,5% và 14,9% ^(2,3).

Các chỉ số VE, VA và E/A được khảo sát bằng Doppler sung, sự thay đổi của các chỉ số này phản ánh sự thay đổi chức năng tâm trương thất trái theo các mức độ. Trong nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác biệt VE, VA, E/A ở 2 nhóm không PĐTT và PĐTT. Điều này cho thấy không có sự khác biệt về các chỉ số đánh giá chức năng tâm trương ở nhóm PĐTT so với nhóm không PĐTT khi được khảo sát bằng phương pháp truyền thống.

Khi dùng phương pháp Doppler mô, chúng tôi nhận thấy VE’ thấp ở nhóm PĐTT so với nhóm không PĐTT. VE’ ít phụ thuộc vào tiền tải nên có thể phát hiện sớm sự thay đổi chức năng thất trái. Trên bệnh nhân THA, thiếu máu cơ tim là yếu tố quan trọng dẫn đến RLCNTTr. THA thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch (động mạch vành và động mạch ngoại biên). THA làm tăng áp lực thất trái lâu ngày sẽ làm gia tăng kích thước tế bào nhưng không làm tăng số lượng mạch máu. Vì vậy mô cơ tim bị thiếu máu dẫn đến RLCNTTr và dẫn dến sự giảm VE’ trên Doppler mô.

Để đánh giá chức năng tâm trương thất trái chúng tôi sử dụng hai thông số VE’ và E/A. Điểm cắt VE’ là 7cm/s được khuyến cáo theo ASE 2016 và được tác giả Ross sử dụng để đánh giá chức năng tâm trương thất trái trên bệnh nhân Đái tháo đường có hoặc không kèm theo THA ^(7,19). Tỉ lệ RLCNTTr trong nghiên cứu của chúng tôi là 62,79%, tương đương với  Trần Thị Mỹ Liên là 65,7% và cao hơn Nguyễn Văn Thanh là 54,4% ⁽⁵⁾. Cả hai tác giả này đều dùng tiêu chuẩn chẩn đoán RLCNTTr theo khuyến cáo của ASE 2009. Điều này cho thấy RLCNTTr chiếm tỉ lệ khá cao ở bệnh nhân THA.

Phân độ RLCNTTr chúng tôi dựa vào E/A theo khuyến cáo ASE 2009. Tỉ lệ  RLCNTTr trong nghiên cứu của chúng tôi với độ I, độ II và độ III lần lượt là 17,05%, 45,35% và 0,39%. Tỉ lệ RLCNTTr của Trần Thị Mỹ Liên (32,2%, 30,6%, 2,8%)⁽⁴⁾. Như vậy RLCNTTr kiểu rối loạn thư giãn (độ I) và kiểu giả bình thường (độ II)  thường gặp nhất trên bệnh nhân THA. Nhóm PĐĐT và PĐLT có RLCNTTr độ II chiếm tỉ lệ cao nhất trong mỗi nhóm (60,98% và 65,63%).

Bệnh nhân PĐTT có tỉ lệ RLCNTTr cao hơn so với nhóm không PĐTT (79,45% so với 56,22%). Tương tự với kết quả của Trần Thị Mỹ Liên (69% so với 34%) ⁽⁴⁾. Tính OR để xác định mối liên quan thì kết quả cho thấy PĐTT làm tăng OR RLCNTTr 3,01 (95%KTC 1,59 – 5,70 với p = 0,000) so với nhóm không PĐTT. Khi xét từng kiểu hình thái thất trái, nhóm PĐLT  làm tăng OR RLCNTTr là 3,48 (95%KTC,1,51 – 8,03 với p = 0,003) và nhóm PĐĐT làm tăng OR RLCNTTr là 3,01 (1,23 – 7,39 với p = 0,016) so với nhóm CTTTBT.

KẾT LUẬN

Qua 258 trường hợp THA tại bệnh viện Đại Học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh từ 10/2018 đến tháng 1/2019 cho thấy giữa Phì đại thất trái và rối loạn chức năng tâm trương thất trái có sự liên quan. Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tâm trương thất trái. Bênh cạnh đó các hình thái của phì đại thất trái là phì đại đồng tâm và phì đại lệch tâm cũng làm tăng nguy cơ rối loạn chức năng tâm trương thất trái.

Tài liệu tham khảo

1.    Đặng Thị Việt Hà, Hà Phan Hải Anh, (2015), “Đánh giá khối cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái ở bệnh thận mạn tính “, Tạp chí nghiên cứu Y học, 97 (5), tr. 65-73.
2.    Dương Đình Hoàng, Lê Thị Bích Thuận, (2014), “Nghiên cứu biến chứng phì đại thất trái ở bệnh nhân Tăng huyết áp”, Tạp chí tim mạch học Việt Nam, 66 (9), tr. 94-113.
3.    Cao Ngọc Mai Hân, Châu Ngọc Hoa, (2018), “Phì Đại Thất Trái Trên bệnh nhân Tăng Huyết áp”, Luận văn Tốt nghiệp Nội Trú
4.    Trần Thị Mỹ Liên, Văn Thị Ngọc Uyên, (2013), “Nghiên cứu chức năng thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp tại khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Thống Nhất TP Hồ Chí Minh”, Y Học Thành Phố Hồ Chí Minh, 17 (3), tr. 100-103.
5.    Nguyễn Văn Thanh, Lương Công Chức, (2017), “Khảo sát đặc điểm chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân Tăng huyết áp theo khuyến cáo ASE 2016”, Tạp chí Y Dược học Quân Sự, 4 tr. 76-82.
6.    Nguyễn Văn Tân, Trần Ngọc Mạnh (2013) “ Nghiên cứu tỷ lệ và mức độ rối loạn chức năng tâm trương thất trái trên bệnh nhân cao tuổi bị đái tháo đường type 2”, Y Học Tp. Hồ Chí Minh, 17(3), tr.164-170
7.    Cesare Russo, Zhezhen Jin et al, (2010), “Effect of diabetes and hypertension on left ventricular diastolic function in a high-risk population without evidence of heart disease”, Eur J Heart Fail, 12 (5), pp. 454-461.
8.    Devereux RB, Alonso DR et al, (1986), “Echoardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings.”, Am J Cardiol, 57 pp. 450-458.
9.    Di Botino P, Moio N et al, (2005)” Early detection of diabetic cardiomyopathy: usefulness of tissue Doppler imaging”, Diabet Med, 22,pp.1720-1725.
10.    Lang RM, Badano LP et al, (2015), “Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging”, J Am Soc Echocardiogr, 28 (1), pp. 1-39.e14.
11.    Lavie CJ. Milani RV et al, (2000), “From obesity, hypertension, and left ventricular hypertrophy to heart failure”, Ochsner J 2000, 2 (suppl), pp. s8–s14.
12.    Lim YH, Lee JU, et al, (2009), “Association between inappropriateness of left ventricular mass and left ventricular diastolic dysfunction: a study using the tissue Doppler parameter, e/e'”, Korean Circ J, 39 (4), pp. 138-144.
13.    Milani RV, Lavie CJ et al, (2006), “Left ventricular geometry and survival in patients with normal left ventricular ejection fraction”, Am J Cardiol, 97 (7), pp. 959-963.
14.    Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, Marino PN, et al, (2009), “Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography”, J Am Soc Echocardiogr, 22 (2), pp. 107-133.
15.    Ommen SR, Nishimura RA el al, (2000) ”Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imagingin the estimate of left ventricular filling pressure: a comperative simultaneous Doppler-catheterization study”. Circulation, 102,pp.1788-1794.
16.    Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC Jr et al, (2003), “Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. “, JAMA, 289 pp. 194 – 202.
17.    Schillaci G, Pasqualini L, Verdecchia P, et al, (2002), “Prognostic significance of left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension.”, J Am Coll Cardiol, 39 pp. 2005 – 2011.
18.    Shemirani H, Hemmati R et al, (2012), “Echocardiographic assessment of inappropriate left ventricular mass and left ventricular hypertrophy in patients with diastolic dysfunction”, J Res Med Sci, 17 (2), pp. 133-137.
19.    Sherif F. Nagueh C et al (2016), “Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging”, Journal of the American Society of Echocardiography, 29 (4), pp. 227-314.
20.    Thomas H. Marwick M et al (2015), “Recommendations on the Use of Echocardiography in Adult Hypertension: A Report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE)”, Journal of the American Society of Echocardiography, 28 (7), pp. 727-754.
21.    Verdecchia P, Carini G, Circo A, Dovellini E, et al, (2001), “Left ventricular mass and cardiovascular morbidity in essential hypertension: the MAVI study”, J Am Coll Cardiol, 38 (7), pp. 1829-1835.