Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch học Việt Nam về: Ap dụng lâm sàng siêu âm tim

Siêu âm tim là phương tiện quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi điều trị nhiều bệnh tim mạch. Không chỉ được sử dụng tại các khoa Tim mạch, siêu âm tim qua thành ngực (SATQTN) và siêu âm tim qua đường thực quản

1. MỞ ĐẦU

Siêu âm tim là phương tiện quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi điều trị nhiều bệnh tim mạch. Không chỉ được sử dụng tại các khoa Tim mạch, siêu âm tim qua thành ngực (SATQTN) và siêu âm tim qua đường thực quản (SATQTQ) còn cần thiết tại khoa hồi sức nội ngoại khoa tim mạch, tại phòng thông tim can thiệp và tại phòng mổ.

Khuyến cáo về áp dụng lâm sàng siêu âm tim của Hội Tim mạch Quốc gia Việt Nam nhằm mục đích hướng dẫn các thầy thuốc lâm sàng về chỉ định sử dụng siêu âm tim qua 2 phương tiện: SATQTN và SATQTQ. Ở đây không đề cập đến các lãnh vực khác của siêu âm tim mạch như: siêu âm mạch máu, siêu âm trong lòng động mạch vành, siêu âm trong buồng tim, siêu âm tim thai.

Chỉ định siêu âm tim được phân ra các nhóm: nhóm I, nhóm IIa, nhóm IIb và nhóm III.

Được coi là chỉ định nhóm I khi có chứng cớ khoa học và/hoặc tất cả đồng ý là thủ thuật hữu ích và có hiệu quả. Nhóm II khi có chứng cớ đối nghịch và/hoặc quan điểm khác biệt về sự hữu ích và hiệu quả của thủ thuật. Nhóm IIa khi chứng cớ/quan điểm ủng hộ thủ thuật nhiều hơn. Nhóm IIb khi chứng cớ/quan điểm ủng hộ thủ thuật kém hơn. Nhóm III khi có chứng cớ khoa học và/hoặc tất cả đồng ý là thủ thuật không hữu ích và trong vài trường hợp có thể có hại.

2. CHỈ ĐỊNH CỦA SIÊU ÂM TIM QUA THÀNH NGỰC

SATQTN có thể được chỉ định dựa trên triệu chứng cơ năng (TD: tìm nguyên nhân đau ngực), triệu chứng thực thể (TD: âm thổi…) hoặc tình huống lâm sàng đã biết (TD: bệnh van tim, hội chứng suy ĐMV cấp…)

Triệu chứng cơ năng: các triệu chứng cơ năng cần khảo sát SATQTN bao gồm: đau ngực, khó thở và ngất.

– Vai trò SATQTN trong ngất liên quan đến chẩn đoán và lượng giá tổn thương tắc nghẽn tim, chức năng tim: nguồn gốc của loạn nhịp nặng.

– Đau ngực có thể do tim hay ngoài tim. Đau ngực do tim thường gặp nhất là thiếu máu cục bộ cơ tim; các nguyên nhân khác là viêm màng ngoài tim cấp, bóc tách ĐMC, bệnh cơ tim phì đại. Ở bệnh nhân đau ngực kéo dài nhưng siêu âm không thấy rối loạn vận động khu trú, ít có khả năng NMCT cấp.

– Khó thở là một trong những triệu chứng chính của suy tim. Nguyên nhân ngoài tim của khó thở là bệnh thần kinh cơ, bệnh phổi, bệnh thần kinh trung ương và thiếu máu

Triệu chứng thực thể

SATQTN có thể được chỉ định khi cần tìm nguyên nhân một số triệu chứng thực thể như: âm thổi tâm thu, âm thổi tâm trương, triệu chứng của thuyên tắc mạch hệ thống, tim lớn (do khám thực thể hay do X quang ngực).

Theo bệnh lý

SATQTN có thể được chỉ định theo bệnh lý, nhằm tầm soát (screening), theo dõi tiến triển của bệnh (có hay không điều trị nội ngoại khoa), chẩn đoán và lượng định trước điều trị nội ngoại khoa. Các nhóm bệnh sau có chỉ định thực hiện SATQTN: bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh ĐMV, bệnh màng ngoài tim, bệnh cơ tim, tăng huyết áp, tăng áp ĐMP, bệnh ĐMC, huyết khối hoặc bướu trong tim, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

Các bảng dưới đây nêu lên các dấu hiệu siêu âm, các hạn chế của từng loại bệnh khi thực hiện SATQTN.

Bảng 1: Các chỉ định thực hiện SATQTN dựa trên triệu chứng cơ năng

Triệu chứng cơ năng	Mục đích SATQTN	Mức giá trị
Đau ngực	– Chẩn đoán bệnh tim nền ở bệnh nhân đau ngực và có biểu hiện lâm sàng bệnh van tim, bệnh màng ngoài tim hoặc bệnh cơ tim tiên phát	Loại I
	– Lượng giá đau ngực trên bệnh nhân nghi thiếu máu cục bộ cơ tim cấp, khi ECG không giúp chẩn đoán và khi siêu âm có thể thực hiện trong lúc đau hay ngay sau đau	Loại I
	–  Lượng giá đau ngực ở bệnh nhân nghi bóc tách ĐMC	Loại I
	– Đau ngực ở bệnh nhân rối loạn huyết động nặng	Loại I
Khó thở	–  Khó thở ở bệnh nhân có triệu chứng thực thể suy tim	Loại I
Ngất	–   Ngất ở bệnh nhân  lâm sàng nghi bệnh tim	Loại I
	–   Ngất quanh gắng sức	Loại I
	Ngất ở bệnh nhân làm công việc có nguy cơ cao (TD: phi công)	Loại IIa

Bảng 2: Chỉ định SATQTN giúp tìm nguyên nhân một số triệu chứng thực thể

Triệu chứng thực thể	Nguyên nhân
Âm thổi tâm thu	Âm thổi cơ năng do dòng máu mạnh (không bất thường van) Hẹp van ĐMC, hẹp dưới van, trên van, BCT phì đại Hở 2 lá Thông liên thất Hẹp ĐMP Hở 3 lá
Âm thổi tâm trương	Hẹp 2 lá Hở van ĐMC Hở van ĐMP Hẹp 3 lá
Tim lớn (X quang ngực, khám thực thể)	Tràn dịch màng tim BCT dãn nở Buồng tim lớn (TD: thất trái dãn trong hở van ĐMC)
Âm thổi liên tục	Còn ống ĐM Túi phình xoang Valsalva vỡ Dò ĐMV vào buồng tim
Biến cố thuyên tắc mạch hệ thống	Chức năng thất trái giảm nặng; bất thường vận động vách tim Túi phình thất Huyết khối nhĩ, thất Bệnh van ĐMC Bệnh van 2 lá Lỗ bầu dục thông thương

2.1. Bệnh van tự nhiên

Bệnh van 2 lá

SATQTN giúp chẩn đoán xác định, chẩn đoán nguyên nhân, lượng giá độ nặng từ đó có chỉ định phẫu thuật cả hẹp lẫn hở van 2 lá (1). Tất cả các mặt cắt cơ bản của siêu âm cần được thực hiện: Mặt cắt cạnh ức trục dọc, mặt cắt cạnh ức trục ngang (ngang van ĐMC, ngang cột cơ, ngang van 2 lá), mặt cắt từ mm tim (4 buồng, 2 buồng, 3 buồng, 5 buồng), mặt cắt dưới sườn và mặt cắt trên hõm ức.

Ngoài chẩn đoán, siêu âm còn giúp hướng dẫn điều trị nội ngoại khoa bệnh van 2 lá. Các dữ kiện về phân suất tống máu, chức năng tâm trương, áp lực ĐMP giúp hướng dẫn lựa chọn thuốc điều trị nội khoa. Các đặc điểm của hẹp van hay hở van 2 lá giúp lựa chọn phương thức điều trị ngoại khoa.

Độ nặng của hẹp van 2 lá được khảo sát bằng siêu âm 2D và Doppler:

– Đo diện tích mở van bằng mặt cắt cạnh ức trục ngang, ngang van 2 lá vào thời kỳ cuối hay giữa tâm trương (siêu âm 2D)

– Diện tích mở van còn đo được bằng công thức Liv Hattle:

DTMV = thời gian nửa áp lực (PHT): 220

Nên sử dụng cả hai phương pháp trên để đo diện tích mở van 2 lá. Cần chú ý là diện tích mở van đo bằng Doppler sẽ không đúng khi hẹp van 2 lá có kèm hở van 2 lá, hẹp van 2 lá kèm hở van ĐMC nặng, hẹp van 2 lá có kèm rối loạn chức năng tâm trương thất trái (giảm đo chun dãn – compliance) do THA hệ thống hay hẹp van ĐMC và ngay sau khi nong van bằng bóng.

Độ nặng của hở van 2 lá được khảo sát dựa vào Doppler màu: kích thước dòng hở tỷ lệ với độ nặng hở van. Cần chú ý là khi dòng hở xéo về vách liên nhĩ hay vách nhĩ, vùng màu dòng hở sẽ nhỏ hơn dòng trung tâm dù cùng độ nặng hở van.

Hở vừa đến nặng van 2 lá cũng dẫn đến dòng máu TMP đảo ngược.

Có thể lượng định độ hở van 2 lá bằng độ rộng dòng hở tại gốc (thường dùng trong SATQTQ) và vùng gần đồng vận tốc của dòng hở (Proximal Isovelocity Area). Tuy nhiên phương pháp lượng định dòng hở bằng Doppler màu là thuận tiện nhất.

Bệnh van Động mạch chủ

Hẹp ĐMC có thể là hẹp van ĐMC, hẹp dưới van ĐMC hay hẹp trên van ĐMC. Siêu âm 2D giúp xác định vị trí hẹp ĐMC.

Độ nặng của Hẹp ĐMC được khảo sát bằng Doppler liên tục. Độ chênh áp lực tâm thu thất trái – ĐMC trên 50 mmHg được coi là hẹp có ý nghĩa. Khi độ chênh áp lực trung bình của TT-ĐMC > 50 mmHg, được coi là hẹp nặng.

Có thể tính diện tích mở van ĐMC bằng phương trình liên tục. Được coi là Hẹp van ĐMC nặng khi diện tích mở van < 0,5 cm2/1m2 diện tích cơ thể. Khi phân suất tống máu thất trái giảm 25-35% mà độ chênh áp lực tâm thu TT-ĐMC 25-30 mmHg, có thể có hai trường hợp xảy ra:

– Hẹp van ĐMC vừa kèm chức năng thất trái giảm do nguyên nhân khác.

– Hẹp van ĐMC nặng kèm giảm chức năng tâm thu TT.

Siêu âm tim Dobutamine giúp phân biệt: nếu PSTM tăng mà độ chênh không tăng là trường hợp 1; nếu PSTM tăng kèm độ chênh tăng là trường hợp 2.

Siêu âm tim Doppler giúp chẩn đoán và lượng định độ nặng của hở van ĐMC. Siêu âm tim 2D giúp chẩn đoán cơ chế và nguyên nhân hở van.

Khác với hở 2 lá, lượng định độ nặng của của hở van ĐMC cần khảo sát cả 4 dữ kiện: độ rộng dòng hở tại gốc (Doppler màu), độ lan dòng hở trong buồng thất trái (Doppler màu), thời gian nửa áp lực dòng hở (Doppler liên tục) và hiệu quả Doppler cuối tâm trương (Doppler xung).

2.1.1. Hẹp van tự nhiên

Chỉ định nhóm I ⁽²⁾

• Chẩn đoán, lượng định độ nặng về huyết động
• Khảo sát kích thước các buồng tim và chức năng thất trái
• Tái lượng định ở bệnh nhân đã biết hẹp van tim khi có sự thay đổi về triệu chứng cơ năng hay thực thể
• Tái lượng định ở bệnh nhân hẹp van nặng nhưng không triệu chứng cơ năng.

Chỉ định nhóm IIa ⁽²⁾

• Khảo sát ảnh hưởng huyết động của hẹp van nhẹ hay nặng vừa bằng siêu âm tim gắng sức.
• Tái lượng định hẹp van nh
  ẹ hay nặng vừa kèm rối loạn chức năng hoặc phì đại thất trái dù không triệu chứng cơ năng.

Chỉ định nhóm IIb

• Tái lượng định bệnh nhân hẹp van ĐMC nhẹ hay nặng vừa có triệu chứng cơ năng và thực thể ổn định.
• Thực hiện siêu âm tim Dobutamine nhằm lượng định bệnh nhân hẹp ĐMC có độ chênh áp lực thấp kèm rối loạn chức năng thất (3).

2.1.2. Hở van tự nhiên

Chỉ định nhóm I

• Chẩn đoán: lượng định độ nặng về huyết động
• Khảo sát đầu tiên và tái lượng định (khi có chỉ định) kích thước, chức năng và/hoặc huyết động thất trái (TT) và thất phải (TP)
• Tái lượng định hở van nhẹ và nặng vừa khi có thay đổi triệu chứng cơ năng.
• Tái lượng định bệnh nhân hở van nặng không triệu chứng cơ năng
• Lượng định sự thay đổi độ nặng về huyết động và sự bù trừ thất trên bệnh nhân hở van khi có thai.
• Tái lượng định bệnh nhân hở van nhẹ hoặc nặng vừa dù không triệu chứng cơ năng khi bị dãn buồng thất.
• Lượng định hiệu quả của điều trị nội trên độ nặng hở van, bù trừ và chức năng thất khi có thể thay đổi điều trị nội (3)
• Khảo sát hình dạng và độ hở van trên bệnh nhân có tiền sử dùng thuốc giảm cân hoặc bất cứ thuốc hay chất nào có thể gây bệnh van. Các bệnh nhân này có thể không triệu chứng cơ năng hoặc có âm thổi ở tim hoặc khó nghe tiếng tim (3)

Chỉ định nhóm IIb

• Tái lượng định bệnh nhân hở van 2 lá nhẹ hay nặng vừa khi không có triệu chứng cơ năng hoặc dãn buồng thất.
• Tái lượng định bệnh nhân hở van ĐMC nặng vừa khi không có triệu chứng cơ năng hoặc dãn buồng thất.

2.2. Van nhân tạo và can thiệp bệnh van tim

Chỉ định nhóm I

• Lượng định thời điểm can thiệp van tim dựa vào độ nặng của tổn thương tiên phát hay thứ cấp, chức năng và mức bù trừ tâm thất.
• Lựa chọn phương pháp điều trị bệnh van (nong van bằng bóng, phẫu thuật sửa van, phẫu thuật thay van)
• Khảo sát chức năng van và tái cấu trúc thất sau can thiệp
• Tái lượng định bệnh nhân sau thay van bị thay đổi triệu chứng lâm sàng hoặc nghi có rối loạn chức năng van nhân tạo (hẹp, hở) hoặc có huyết khối làm kẹt van.

Chỉ định nhóm IIa

Khảo sát thường qui bệnh nhân thay van khi có rối loạn chức năng thất nhẹ hay vừa, không kèm thay đổi triệu chứng.

Chỉ định nhóm IIb

Khảo sát thường qui vào thời điểm tần suất cao thoái hóa van sinh học, dù không có chứng cớ lâm sàng của rối loạn chức năng van sinh học.

2.3. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

2.3.1. Van tự nhiên

Siêu âm tim là phương tiện hiệu quả phát hiện mảnh sùi đặc hiệu (tiêu chuẩn chính trong tiêu chuẩn Duke) nhằm chẩn đoán VNTMNT. Siêu âm tim cũng góp phần theo dõi điều trị, phát hiện các biến chứng trong tim của VNTMNT và góp phần quyết định chỉ định phẫu thuật ⁽⁴⁾. Siêu âm tim giúp xác định bệnh lý van hay bệnh tim bẩm sinh (BTBS), bệnh nền của VNTMNT hoặc xác định VNTMNT xảy ra trên tim không có bệnh lý từ trước trên van. SATQTQ nhậy hơn SATQTN trong phát hiện mảnh sùi ^{(5) (6)}.

Chỉ định nhóm I

• Phát hiện và mô tả đặc điểm các tổn thương van, ảnh hưởng lên huyết động và/hoặc bù trừ thất
• Phát hiện và mô tả đặc điểm các mảnh sùi trên bệnh nhân bị BTBS nghi ngờ có VNTMNT
• Phát hiện các bất thường kết hợp (td: abcès, shunts)
• Tái lượng định VNTMNT phức tạp (td: vi trùng độc tính cao, rối loạn huyết động nặng, tổn thương van ĐMC, sốt kéo dài hoặc nhiễm trùng huyết kéo dài, thay đổi lâm sàng hoặc triệu chứng cơ năng xấu hơn)
• Lượng định bệnh nhân nghi ngờ cao có VNTMNT nhưng cấy máu âm

Chỉ định nhóm IIa

• Lượng định bệnh nhân có nhiễm trùng huyết không staphylococcus kéo dài nhưng không rõ nguồn xuất phát.
• Lượng định nguy cơ trên bệnh nhân đã biết VNTMNT

Chỉ định nhóm IIb

Tái lượng định thường qui VNTMNT không biến chứng, đang được điều trị kháng sinh

Chỉ định nhóm III

Lượng định bệnh nhân sốt thoáng qua mà không chứng cớ nhiễm trùng huyết hoặc âm thổi mới xuất hiện.

2.3.2. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và rối loạn chức năng van nhân tạo

Siêu âm tim là phương tiện hiệu quả khảo sát vận động van nhân tạo (lá van, vòng van), hẹp hở van nhân tạo, hiện diện huyết khối hoặc mô xơ (pannus) làm nghẽn van. Thường cần kết hợp SATQTN với SATQTQ nhằm khảo sát đầy đủ hai phía của van nhân tạo (7).

Chỉ định nhóm I

• Phát hiện và mô tả tổn thương van, độ nặng của rối loạn huyết động và/hoặc bù trừ thất
• Phát hiện các bất thường kết hợp (td: abcès, shunts)
• Tái lượng định VNTMNT phức tạp (td: vi trùng có độc tính cao, rối loạn huyết động nặng, tổn thương van ĐMC, sốt kéo dài, thay đổi lâm sàng hoặc triệu chứng cơ năng xấu hơn)
• Lượng định bệnh nhân nghi ngờ VNTMNT nhưng cấy máu âm
• Lượng định bệnh nhân nhiễm trùng huyết nhưng không rõ ổ xuất phát

Chỉ định nhóm IIa

Lượng định bệnh nhân sốt kéo dài nhưng không có chứng cớ của nhiễm trùng huyết hoặc âm thổi mới

Chỉ định nhóm IIb

Tái lượng định thường qui VNTMNT không biến chứng trong khi đang điều trị kháng sinh

Chỉ định nhóm III

Lượng định sốt thoáng qua mà không chứng cớ của nhiễm trùng huyết hoặc âm thổi mới xuất hiện

2.4. Bệnh tim thiếu máu cục bộ

Siêu âm tim là phương tiện hiệu quả trong chẩn đoán bệnh lý ĐMV: hội chứng ĐMV cấp hoặc bệnh ĐMV mạn. Tại khoa cấp cứu, siêu âm tim giúp góp phần chẩn đoán NMCT cấp và phát hiện các biến chứng cơ học của NMCT cấp. Kết hợp với liệu pháp vận động hoặc bằng thuốc (td: dobutamine, dipyridamole…), siêu âm tim gắng sức giúp phát hiện BĐMV mạn và lượng định độ nặng. Siêu âm tim cũng giúp khảo sát huyết động, chức năng và kích thước tâm thất trên bệnh nhân sau đợt cấp của NMCT (8, 9). Siêu âm tim Dobutamine liều thấp giúp chẩn đoán vùng cơ tim còn sống sau NMCT cấp.

2.4.1. Hội chứng ĐMV cấp

2.4.1.1. Chẩn đoán Hội chứng ĐMV cấp

Chỉ định nhóm I

• Chẩn đoán bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấp hoặc TMCT cấp khi các biện pháp chuẩn chưa đủ chứng cớ (biện pháp chuẩn: lâm sàng, ECG, men tim)
• Khảo sát chức năng thất trái cơ bản
• Lượng định bệnh nhân NMCT vùng hoành có chứng cớ lâm s
  àng của NMCT thất phải
• Phát hiện huyết khối và các biến chứng cơ học của NMCT cấp

Chỉ định nhóm IIa

Xác định vị trí và độ nặng của bệnh trên bệnh nhân đang còn thiếu máu cục bộ.

Chỉ định nhóm III

Chẩn đoán NMCT cấp trên bệnh nhân đã có chứng cớ rõ ràng bằng các phương tiện chuẩn.

2.4.1.2. Lượng giá nguy cơ, tiên lượng và hiệu quả điều trị trên bệnh nhân hội chứng ĐMV cấp

Chỉ định nhóm I

• Khảo sát vùng nhồi máu và/hoặc độ rộng của vùng tổn thương kiểu jeopardize
• Trong bệnh viện: lượng định chức năng thất nhằm hướng dẫn điều trị
• Trong bệnh viện hoặc ngay sau xuất viện: khảo sát sự hiện diện, độ rộng của thiếu máu cục bộ khởi kích bằng siêu âm tim gắng sức (khi bất thường ECG của bệnh nhân có thể làm khó cắt nghĩa nếu dùng ECG gắng sức)
• Lượng định vùng cơ tim còn sống nhằm xét chỉ định tái lưu thông ĐMV (siêu âm tim Dobutamine)

Chỉ định IIa

• Trong bệnh viện hoặc ngay sau xuất viện: khảo sát sự hiện diện, độ rộng của vùng TMCB khởi kích bằng siêu âm tim gắng sức; dù không có bất thường ECG làm khó cắt nghĩa nếu dùng ECG gắng sức.
• Tái lượng định chức năng thất trong giai đoạn hồi phục nhằm hướng dẫn điều trị
• Khảo sát chức năng thất sau tái lưu thông ĐMV

Chỉ định IIb

Khảo sát tiên lượng xa (> 2 năm sau NMCT)

2.4.2. Bệnh động mạch vành mạn

2.4.2.1. Khuyến cáo sử dụng siêu âm trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh ĐMV mạn

Chỉ định nhóm I

• Chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim trên bệnh nhân có triệu chứng cơ năng
• Siêu âm tim gắng sức (SATGS) giúp chẩn đoán TMCB cơ tim trên một số bệnh nhân sau: khảo sát bằng ECG kém tin cậy vì có uống digoxin, phì đại thất trái kèm ST sụp xuống > 1mm lúc nghỉ, có hội chứng kích thích sớm, blốc nhánh trái hoàn toàn. Các bệnh nhân được thực hiện SATGS này có khả năng bệnh ĐMV ở mức trung gian
• Khảo sát chức năng thất lúc nghỉ
• Khảo sát vùng cơ tim còn sống (cơ tim ngủ đông) để lập kế hoạch tái thông ĐMV
• Khảo sát ý nghĩa về chức năng của tổn thương ĐMV để lập kế hoạch nong ĐMV

Chỉ định nhóm IIa

• Tiên lượng TMCB cơ tim trên nhóm bệnh mà ECG ít tin cậy: hội chứng kích thích sớm, đang được tạo nhịp thất, ST chênh xuống trên 1mm lúc nghỉ, blốc nhánh trái hoàn toàn.
• Phát hiện bệnh ĐMV ở bệnh nhân đã được ghép tim
• Phát hiện TMCB cơ tim ở bệnh nhân phẫu thuật ngoài tim có khả năng bệnh ĐMV trung bình

Chỉ định IIb

• Khảo sát bệnh nhân không triệu chứng cơ năng, tuy nhiên kết quả ECG gắng sức tầm soát thường qui dương nghiệm
• Khảo sát chức năng thất khi gắng sức

Chỉ định nhóm III

• Tầm soát bệnh nhân không triệu chứng cơ năng kèm khả năng bệnh ĐMV thấp
• Tái lượng định thường qui trên bệnh nhân ổn định, đồng thời không dự định thay đổi điều trị
• Thay thế thường qui ECG gắng sức

2.4.2.2. Khuyến cáo thực hiện siêu âm tim nhằm khảo sát hiệu quả can thiệp bệnh ĐMV mạn

Chỉ định nhóm I

• Khảo sát chức năng thất trái nhằm hướng dẫn điều trị và thay đổi thuốc khi đã biết hoặc nghi ngờ rối loạn chức năng thất.
• Khảo sát sự tái hẹp sau lưu thông mạch trên bệnh nhân có triệu chứng tái phát không đặc hiệu

Chỉ định nhóm IIa

• Khảo sát sự tái hẹp sau lưu thông mạch trên bệnh nhân có triệu chứng tái phát đặc hiệu
• Khảo sát chức năng thất trái trên bệnh nhân có tiền sử NMCT nhằm hướng dẫn chỉ định cấy máy tạo nhịp phá rung

2.5. Suy tim và bệnh cơ tim

Hầu hết suy tim tâm thu do thiếu máu cục bộ cơ tim, THA hoặc bệnh van tim. Suy tim tâm trương xảy ra khi có triệu chứng cơ năng của suy tim nhưng phân suất tống máu (PSTM) > 40% (10, 11, 12, 13).

Bệnh cơ tim (BCT) tiên phát xảy ra khi có rối loạn tiên phát của cơ tim, bao gồm BCT dãn nở, BCT phì đại, BCT hạn chế.

Siêu âm tim TM và 2D giúp phân biệt suy tim tâm thu với suy tim tâm trương. Siêu âm tim cũng góp phần quan trọng trong chẩn đoán BCT tiên phát. Bảng 3 nêu lên các chỉ số siêu âm Doppler của suy tim tâm trương (3).

 

–    Vận tốc dòng 2 lá (sóng E, sóng A, tỷ lệ E/A) –    Thời gian giảm tốc sóng E van 2 lá –    Thời gian thư dãn đồng thể tích –    Vận tốc dòng TMP tâm thu và tâm trương (S, D, tỷ lệ S/D) –    Dòng trào ngược TMP kỳ nhĩ thu (PVa) –    Khác biệt giữa thời gian của PVa và sóng A 2 lá –    Vận tốc vòng van 2 lá đo bằng ảnh Doppler mô (TDI: tissue Doppler imaging) E (sớm); A (muộn) và tỷ lệ E 2 lá trên E Doppler mô –    Độ lan dòng màu siêu âm kiểu M (color M-mode flow)

Siêu âm tim giúp chẩn đoán xác định và lượng giá độ nặng của bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ) (14). Siêu âm tim giúp khảo sát đáp ứng điều trị BCTPĐ (điều trị nội khoa, tạo nhịp 2 buồng, hủy cơ tim bằng cồn ethanol, phẫu thuật cắt bớt cơ tim) (15). Siêu âm tim cản âm giúp lượng định vùng nhồi máu sau liệu pháp cồn (15b).

Siêu âm tim góp phần quan trọng trong chẩn đoán BCT hạn chế. Đặc điểm của mô cơ tim giúp gợi ý nguyên nhân của từng loại BCT hạn chế (16).

Chỉ định nhóm I

– Khảo sát kích thước và chức năng thất trái trên bệnh nhân nghi có BCT hoặc có chẩn đoán lâm sàng suy tim.

– Nghi ngờ nguyên nhân tim trên bệnh nhân phù kèm triệu chứng lâm sàng của gia tăng áp lực TM trung tâm

– Khó thở kèm triệu chứng lâm sàng của bệnh tim

– Bệnh nhân có huyết áp thấp không cắt nghĩa được, đặc biệt ở trong săn sóc tích cực

– Bệnh nhân đã sử dụng chất có độc tính với cơ tim, nhằm điều chỉnh liều thuốc

– Tái lượng định chức năng thất trái ở bệnh nhân đã có chẩn đoán BCT, khi có chứng cớ biến đổi lâm sàng hoặc cần hướng dẫn điều trị nội.

– Nghi ngờ BCTPPĐ dựa trên khám thực thể, ECG hoặc tiền sử gia đình

– Siêu âm tim cản âm khảo sát vùng nhồi máu sau liệu pháp tiêm cồn hủy vùng vách liên thất

Chỉ định nhóm II
b

– Tái lượng định bệnh nhân đã có chẩn đoán BCT dù không có biến đổi lâm sàng, nhưng kết quả có thể làm thay đổi điều trị.

– Tái lượng định bệnh nhân bị phù dù nguyên nhân do tim đã được chứng minh.

2.6. Bệnh màng ngoài tim

Một trong các ứng dụng lâm sàng đầu tiên của siêu âm tim là chẩn đoán tràn dịch màng tim (17). Hiện nay siêu âm tim được áp dụng trong chẩn đoán và theo dõi điều trị các trường hợp sau: tràn dịch màng tim, chèn ép tim cấp (chẹn tim), đo độ dầy màng ngoài tim, nang và bướu màng ngoài tim, viêm màng ngoài tim co thắt, khiếm khuyết bẩm sinh màng ngoài tim và bệnh màng ngoài tim sau phẫu thuật tim hở (18, 19, 20, 21, 22, 23, 24).

Chỉ định nhóm I

• Bệnh nhân nghi có bệnh màng ngoài tim, bao gồm tràn dịch, co thắt hoặc thể co thắt-tràn dịch.
• Bệnh nhân nghi có xuất huyết trong xoang màng ngoài tim (td: chấn thương, thủng)
• Khảo sát theo dõi tràn dịch màng ngoài tim tái phát hoặc chẩn đoán sớm co thắt màng ngoài tim. Có thể khảo sát nhiều lần để trả lời từng vấn đề đặt ra.
• Tiếng cọ màng ngoài tim khi bị NMCT cấp kèm theo triệu chứng cơ năng như đau ngực kéo dài, hạ huyết áp, buồn nôn.

Chỉ định nhóm IIa

• Theo dõi sự xuất hiện của chèn ép tim cấp trên bệnh nhân có tràn dịch màng tim lượng lớn, xuất hiện nhanh.
• Hướng dẫn và theo dõi chọc dò màng ngoài tim bằng siêu âm tim.

Chỉ định nhóm IIb

• Bệnh màng ngoài tim sau phẫu thuật, bao gồm hội chứng sau cắt xẻ màng ngoài tim, khả năng tổn thương huyết động.
• Khi SATQTN nghi ngờ có dầy màng ngoài tim, SATQTQ giúp đo chính xác hơn nhằm chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt.

Chỉ định nhóm III

Khảo sát độ dầy màng ngoài tim ở bệnh nhân không có biểu hiện lâm sàng của viêm màng ngoài tim co thắt

2.7. Bướu tim và cấu trúc khối trong tim

Các cấu trúc khối hoặc bướu tim có thể được xác định chính xác bằng SATQTN và SATQTQ (khi cần). Các bướu thường gặp là u nhầy nhĩ (bướu lành nguyên phát), bướu di căn từ ung thư ngoài tim. Các cấu trúc khối trong tim thường là huyết khối trong buồng tim hoặc mảnh sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

Chỉ định nhóm I

• Khảo sát siêu âm tim các bệnh nhân nghi ngờ có bướu tim qua biểu hiện lâm sàng.
• Khảo sát siêu âm tim các bệnh nhân có bệnh tim dễ tạo huyết khối, từ đó có chỉ định dùng thuốc kháng đông hay phẫu thuật.
• Theo dõi sau phẫu thuật cắt bỏ bướu dễ tái phát (td: u nhầy nhĩ)
• Bệnh nhân bị ung thư, cần khảo sát siêu âm để theo dõi xâm nhập tim.

Chỉ định nhóm IIb

Tầm soát bệnh nhân dễ có khả năng tạo cấu trúc khối trong tim dù không có biểu hiện lâm sàng.

2.8. Bệnh đại động mạch

Siêu âm tim giúp khảo sát toàn bộ ĐMC ngực trong hầu hết các trường hợp. Các mặt cắt trên hõm ức, cạnh ức bên trái và phải, trên xương đòn và dưới sườn giúp nhìn rõ các thành phần khác nhau của ĐMC. Các bệnh lý sau của ĐMC có thể chẩn đoán bằng siêu âm tim: bóc tách ĐMC, phình ĐMC, bướu máu trong thành ĐMC, vỡ ĐMC và bệnh thoái hóa ĐMC. Siêu âm tim qua thực quản giúp nhìn rõ hơn cấu trúc và bệnh lý của ĐMC (td: mảng xơ vữa, lòng thật và lòng giả trong bóc tách ĐMC…). Không chỉ trong chẩn đoán, siêu âm tim còn giúp theo dõi bệnh sau điều trị can thiệp hay phẫu thuật (27).

Chỉ định nhóm I

• Bóc tách ĐMC: chẩn đoán, vị trí, độ lan
• Phình ĐMC
• Bướu máu trong thành ĐMC
• Vỡ ĐMC
• Dãn gốc ĐMC trong hội chứng Marfan hoặc các bệnh mô liên kết khác.
• Chấn thương ĐMC hoặc thoái hóa ĐMC có biểu hiện lâm sàng xơ vữa thuyên tắc.
• Theo dõi bệnh bóc tách ĐMC, đặc biệt khi nghi ngờ có tiến triển hay biến chứng.
• Con của các bệnh nhân bị hội chứng Marfan hoặc bệnh mô liên kết khác.

Chỉ định nhóm IIa

Theo dõi bệnh nhân sau phẫu thuật bóc tách ĐMC

2.9. Bệnh tim bẩm sinh ở trẻ em

Siêu âm tim giúp chẩn đoán, hướng dẫn chỉ định điều trị và theo dõi sau điều trị (phẫu thuật, can thiệp) bệnh tim bẩm sinh (BTBS) ở trẻ em. Siêu âm tim cũng rất hữu ích trong chẩn đoán một số bệnh tim mắc phải ở trẻ em như: bệnh van tim hậu thấp, bệnh Kawasaki, dị dạng hoặc bệnh động mạch vành, bệnh cơ tim, bướu tim…

Trong hầu hết các trường hợp BTBS ở trẻ em, kết quả siêu âm tim phối hợp với lâm sàng giúp có chỉ định phẫu thuật (28, 29, 30). Chỉ một số ít bệnh cần thông tim như không lỗ van ĐMP có vách liên thất hở…

Siêu âm tim rất hiệu quả trong theo dõi lâu dài bệnh nhân sau phẫu thuật hay can thiệp BTBS (31, 32). Nhờ siêu âm tim đã giảm chi phí điều trị và theo dõi lâu dài BTBS.

Chỉ định nhóm I

• Âm thổi bệnh lý hoặc không đặc hiệu, hoặc phát hiện bất thường về tim ở trẻ em.
• Bóng tim lớn trên phim ngực
• Tim bên phải, vị thế phủ tạng bất thường dựa trên lâm sàng, ECG hoặc phim ngực
• Bệnh nhân đã biết BTBS, siêu âm giúp lượng định thời điểm điều trị nội hay phẫu thuật.
• Xác định shunt trong tim; lựa chọn dụng cụ can thiệp; theo dõi trong và sau can thiệp
• Kiểm tra ngay sau thủ thuật can thiệp qua da.
• Lượng định trước phẫu thuật về nguy cơ và hướng dẫn quyết định thủ thuật ngoại khoa.
• Bệnh nhân đã có tổn thương tim, siêu âm lại khi có biến đổi triệu chứng thực thể.
• Theo dõi ngay sau phẫu thuật khi nghi ngờ BTBS, khi nghi ngờ tổn thương còn tồn tại, chức năng thất giảm, tăng áp ĐMP, huyết khối, nhiễm trùng huyết và tràn dịch màng tim.
• Bệnh nhân có hội chứng thường có kèm bệnh tim mạch (td: hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers – Danlos)
• Bệnh nhân có tiền sử gia đình bị bệnh di truyền.
• Khảo sát cơ bản và theo dõi bệnh nhân bệnh thần kinh – cơ (neuromuscular disorders) có hay không kèm tổn thương cơ tim.
• Ngất hoặc đau vùng trước tim khi vận động.

Chỉ định nhóm IIb

Trẻ không phát triển mà khám lâm sàng không phát hiện bất thường.

2.10. Bệnh tăng huyết áp

Tăng huyết áp (THA) là nguyên nhân thường gặp nhất của dầy thất trái và suy tim ở người lớn (33). Siêu âm tim là phương tiện hiệu quả nhất để khảo sát hậu quả trên tim của THA. Siêu âm tim giúp khảo sát khối lượng thất trái nhậy cảm và đặc hiệu hơn ECG và phim ngực (34). Siêu âm tim giúp khảo sát chức năng tâm thu và chức năng tâm trương của tim, cần thiết trong lựa chọn thuốc điều trị trên bệnh nhân THA.

Chỉ định nhóm I

• Khảo sát chức năng thất trái lúc nghỉ, mức độ phì đại và tái cấu trúc thất trái.
• Siêu âm tim gắng sức giúp phát hiện và lượng định độ nặng của bệnh ĐMV xảy ra trên bệnh nhân THA.
• Theo dõi chức năng và kích thước thất trái trên bệnh nhân có rối loạn chức năng, khi có thay đổi tình trạng lâm sàng hoặc khi cần thay đổi điều trị nội.

Chỉ định nhóm IIa

• Khảo sát chức năng tâm trương thất trái trên bệnh nhân có hay không rối loạn chức năng tâm thu.
• Lượng định mức độ phì đại thất trái trên bệnh nhân tiền tăng huyết áp hoặc THA không ổn định, từ đó có quyết định điều trị.

Chỉ định nhóm III

• Tái lượng định nhằm thay đổi điều trị dựa trên mức giảm phì đại thất trái.
• Tái lượng định trên bệnh nhân không triệu chứng cơ năng nhằm khảo sát chức năng thất trái.

2.11. Bệnh phổi và bệnh mạch máu phổi

Siêu âm tim cần thiết để loại trừ các nguyên nhân thứ cấp của tăng áp ĐMP, trước khi chẩn đoán tăng áp ĐMP nguyên phát. Siêu âm tim cũng hữu ích trong chẩn đoán phân biệt triệu chứng cơ năng do phổi hay do tim.

Chỉ định nhóm I

• Nghi ngờ tăng áp ĐMP
• Phân biệt khó thở do tim hay không do tim trên bệnh nhân mà lâm sàng và cận lâm sàng khác không giúp xác định.
• Theo dõi áp lực ĐMP nhằm lượng định đáp ứng điều trị.
• Nghi ngờ có bệnh tâm phế mạn.

Chỉ định nhóm IIa

• Thuyên tắc phổi và nghi ngờ có cục máu đông trong nhĩ phải hoặc thất phải hoặc thân ĐMP
• Đo áp lực ĐMP khi gắng sức.
• Bệnh nhân được dự trù phẫu thuật hoặc ghép phổi vì bệnh phổi nặng.

2.12. Bệnh thần kinh và bệnh thuyên tắc từ tim khác

Đột quỵ, bệnh mạch máu ngoại vi, bệnh mạch máu thận hay mạch mạc treo có thể do huyết khối tại chỗ hay do cục máu từ tim thuyên tắc. Khoảng 20-40% bệnh nhân đột quỵ xảy ra do thuyên tắc từ tim (35, 36). Tuổi càng trẻ bị đột quỵ, càng cần nghĩ đến thuyên tắc từ tim. Ngoài các bệnh tim thực thể thường gặp như hẹp van 2 lá, cần phát hiện các biến đổi khác ở tim hoặc ĐMC dẫn đến thuyên tắc: phình vách liên nhĩ (37), lỗ bầu dục thông thương (38), cản âm tự nhiên trong nhĩ trái (39) và mảng xơ vữa ĐMC (40).

Chỉ định nhóm I

• Bệnh nhân ở bất cứ tuổi nào, đột ngột bị tắc động mạch phủ tạng hoặc động mạch lớn ngoại vi.
• Bệnh nhân trẻ (đặc biệt dưới 45 tuổi) bị biến cố mạch não.
• Bệnh nhân lớn tuổi (đặc biệt trên 45 tuổi) có biến cố thần kinh mà không chứng cớ bệnh mạch não hoặc nguyên nhân rõ ràng khác.
• Bệnh nhân mà quyết định xử trí lâm sàng (td: thuốc kháng đông) sẽ tùy thuộc vào kết quả siêu âm tim.

Chỉ định nhóm IIa

Bệnh nhân nghi ngờ có thuyên tắc và nghi ngờ có bệnh mạch máu não

2.13. Loạn nhịp tim và hồi hộp

Loạn nhịp tim có thể xảy ra trên bệnh nhân có bệnh tim thực thể (td: bệnh van tim, bệnh ĐMV…) hoặc trên bệnh nhân chỉ có bất thường tiên phát điện sinh lý tim (td: hội chứng QT dài bẩm sinh, hội chứng Brugada…). Siêu âm tim giúp chẩn đoán các bệnh tim thực thể dẫn đến hồi hộp hay loạn nhịp tim, giúp lượng định ảnh hưởng của loạn nhịp trên chức năng tim. Siêu âm tim cũng giúp hướng dẫn thao tác trong khảo sát điện sinh lý tim và trong điều trị hủy ổ loạn nhịp bằng sóng có tần số radio (41).

Chỉ định nhóm I

• Lâm sàng nghi có bệnh tim thực thể trên bệnh nhân loạn nhịp tim
• Bệnh nhân loạn nhịp, có tiền sử gia đình bị bệnh tim di truyền như tuberous sclerosis, bướu cơ trơn (rhabdomyoma) hoặc bệnh cơ tim phì đại
• Khảo sát bệnh nhân trước thủ thuật điều trị điện sinh lý tim

Chỉ định nhóm IIa

• Loạn nhịp tim cần điều trị
• SATQTQ hoặc siêu âm trong buồng tim nhằm hướng dẫn thủ thuật hủy ổ loạn nhịp bằng sóng có tần số radio

Chỉ định nhóm IIb

• Loạn nhịp thường phối hợp với bệnh tim nhưng không có chứng cớ lâm sàng
• Khảo sát bệnh nhân đã điều trị hủy ổ loạn nhịp bằng sóng có tần số radio, dù không biến chứng
• Lượng định chức năng nhĩ bệnh nhân sau phẫu thuật Maze

Chỉ định nhóm III

• Hồi hộp không tương quan với loạn nhịp hoặc triệu chứng cơ năng hoặc thực thể của tim
• Ngoại tâm thu thất đơn độc, không kèm biểu hiện lâm sàng của bệnh tim

2.14. Ngất

Siêu âm tim giúp chẩn đoán một số nguyên nhân ngất do bệnh tim thực thể như hẹp ĐMC nặng, bệnh cơ tim phì đại… Tuy nhiên một nghiên cứu tiền cứu trên bệnh nhân ngất không cắt nghĩa được bằng bệnh sử, khám thực thể, hoặc ECG; siêu âm tim thường qui không giúp tìm được nguyên nhân (42).

Chỉ định nhóm I

• Ngất trên bệnh nhân khám lâm sàng nghi có bệnh tim
• Ngất khi gắng sức

Chỉ định nhóm IIa

Ngất trên người mà nghề nghiệp có nguy cơ cao (td: phi công)

Chỉ định nhóm IIb

Ngất xảy ra trên người mà bệnh sử, khám thực thể không thấy bất thường

Chỉ định nhóm III

• Ngất tái phát trên bệnh nhân đã biết nguyên nhân bằng siêu âm tim hoặc trắc nghiệm khác
• Ngất trên bệnh nhân không có biểu hiện lâm sàng của bệnh tim
• Ngất do thần kinh

2.15. Siêu âm tầm soát bệnh

Siêu âm tim nhằm tầm soát bệnh hiệu quả nhất trong bệnh cơ tim và hội chứng Marfan. Bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ) có tính gia đình trong 56% trường hợp và xảy ra đơn lẻ trong 44% còn lại (43). Cha hoặc mẹ bị BCTPĐ, thế hệ con cần tầm soát bệnh bằng siêu âm tim từ tuổi nhỏ và nhiều lần sau đó ở tuổi vị thành niên và tuổi trưởng thành. Bệnh cơ tim dãn nở cũng di truyền theo nhiễm sắc thể thường có tính trội (44, 45). Ở gia đình bị BCTDN, khoảng 29% thân nhân có bất thường qua khảo sát siêu âm và 1/3 trong số đó tiến triển hoàn toàn đến BCT (46).

Hội chứng Marfan di truyền theo nhiễm sắc thể thường có tính trội. Chẩn đoán bệnh dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán của Ghent biến cải (47).

1.    Dãn ĐMC (dựa trên hằng số theo tuổi và kích cỡ cơ thể) 2.    Bán trật thủy tinh thể (khảo sát bằng đèn khe – slit lamp) 3 .    Bất thường về xương: cần 4 trong các dấu hiệu sau: –    dấu hiệu ở ngón tay cái và cổ tay –    vẹo cột sống > 200 –    ngực lõm (pectus excavatum) hoặc ngực (pectus carinatum) cần phẫu thuật. –    bàn chân phẳng (pes planus) –    tỷ lệ phần trên/phần dưới cơ thể bất thường –    bề rộng cánh tay > 105% chiều cao –    Vẻ mặt đặc biệt (gò má thấp, mắt sâu; cằm lẹm ra sau) 4.    Dural ectasia 5.    Đã được chẩn đoán hội chứng Marfan hoặc chết do bóc tách ĐMC kèm dấu hiệu về xương dương tính ở thế hệ thứ nhất

Cần ít nhất 2 trong 5 tiêu chuẩn chính trên để chẩn đoán hội chứng Marfan.

Chỉ định nhóm I của siêu âm tim tầm soát

• Bệnh nhân có tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch có tính di truyền
• Người bằng lòng cho tim Bệnh nhân có biểu hiện di truyền hội chứng Marfan hoặc bệnh mô liên kết khác
• Làm cơ sở và tái lượng định trên bệnh nhân cần hóa trị bằng các chất có độc tính trên tim
• Thân nhân thế hệ thứ 1 (cha mẹ, sinh đôi, con cái) của bệnh nhân bị BCTDN vô căn

Chỉ định nhóm IIb

Bệnh nhân mắc bệnh hệ thống có thể ảnh hưởng đến tim

2.16. Siêu âm tim trong phẫu thuật

Siêu âm tim hữu ích trong khảo sát liên tục chức năng thất trái khi phẫu thuật ngoài tim, trong lượng định kết quả phẫu thuật sửa van, trong phẫu thuật bệnh cơ tim phì đại và phẫu thuật bệnh bóc tách động mạch chủ. Ngoài ra, siêu âm tim còn hữu ích trong thủ thuật can thiệp đặt các dụng cụ (devices) trong tim.

Chỉ định nhóm I

• Khảo sát cấp thời hoặc kéo dài chức năng thất trái trên bệnh nhân phẫu thuật có rối loạn huyết động và không đáp ứng điều trị
• Khảo sát kết quả phẫu thuật: sửa van, bệnh cơ tim phì đại, bóc tách động mạch chủ có thể có tổn thương van ĐMC
• Phẫu thuật van phức tạp (TD: phẫu thuật Ross)
• Phẫu thuật hầu hết bệnh tim bẩm sinh cần tuần hoàn ngoài cơ thể
• Phẫu thuật viêm nội tâm mạc nhiễm trùng khi khảo sát trước mổ chưa đủ hoặc nghi ngờ có lan rộng mô quanh van
• Đặt dụng cụ (devices) trong tim, theo dõi từ lúc đưa vào
• Lượng định thủ thuật mở cửa sổ màng ngoài tim trường hợp tràn dịch màng tim khu trú hoặc vùng sau

Chỉ định nhóm IIa

Khảo sát kết quả thay van, bệnh xơ vữa động mạch ĐMC, phẫu thuật MAZE, phẫu thuật phình thất trái, cắt bỏ bướu tim, cắt bỏ cục máu đông trong timvà gỡ bỏ cục máu đông thuyên tắc phổi

3. CHỈ ĐỊNH CỦA SIÊU ÂM TIM QUA ĐƯỜNG THỰC QUẢN (SATQTQ)

Năm 1976, Frazin thực hiện đầu tiên SATQTQ kiểu TM (48) nhằm khảo sát chức năng thất trái. SATQTQ phát triển nhiều từ thập niên 80 (49, 50). Ngày nay, SATQTQ có thể áp dụng tất cả các kỹ thuật của SATQTN: TM, 2D, Doppler màu, 3 chiều; chiếm 5-10% tổng số các trường hợp cần siêu âm tim (51).

Khác với SATQTN, cần thực hiện tất cả các mặt cắt nhằm phát hiện bất thường; SATQTQ khu trú vào một cấu trúc hay tổn thương mà SATQTN không phát hiện hay cho hình ảnh không rõ. Bảng 5 nêu lên các chống chỉ định cần lưu ý trước khi thực hiện SATQTQ.

Bệnh lý thực quản: –    Nuốt nghẹn mức độ nặng –    Hẹp thực quản –    Túi thừa thực quản –    Xuất huyết do dãn tĩnh mạch thực quản (esophageal varices) –    Ung thư thực quản Bất thường cột sống cổ –    Bất thường nặng ở khớp xương axis – atlas –    Điều kiện chỉnh trực ngăn cản gập cột sống cổ.

Bảng 6 nêu lên một số nguy cơ cần lưu tâm khi thực hiện SATQTQ.

Bảng 6: Các nguy hiểm khi thực hiện SATQTQ

Gây mê tại chỗ: –    Dị ứng –    Methemoglobine máu gây độc An thần dù vẫn tỉnh –    Tổn thương hô hấp/ giảm oxy máu –    Hạ huyết áp –    Tăng áp phản ứng –    Khích động phản ứng –    Phản ứng vô thức Đặt đầu dò vào thực quản: ngay lập tức –    Chấn thương miệng –    Chấn thương răng –    Thủng thực quản –    Phản xạ phó giao cảm Đặt đầu dò vào thực quản: chậm –    Viêm phổi kết –    Tim nhanh: * nhanh kịch phát trên thất * nhanh thất

Các cấu trúc của tim, bình thường hay bệnh lý, có thể khảo sát được bằng SATQTQ được tóm tắt trong bảng 7. Cần chú ý là ở bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trên van nhân tạo cơ học, cần kết hợp cả SATQTN lẫn SATQTQ mới có thể khảo sát được cả hai phía của van.

Bảng 8 nêu lên các chỉ định của SATQTQ trong các môi trường nội ngoại khoa.

Khối/huyết khối trong nhĩ: –    Cục máu đông trong tiểu nhĩ trái –    Cản âm tự nhiên trong tiểu nhĩ trái –    Cục máu đông trong nhĩ trái –    Huyết khối/khối trên catheter hoặc dây dẫn máy tạo nhịp. Van 2 lá: –    Cơ chế của hở van 2 lá –    Khảo sát van xem có đủ tiêu chuẩn để nong van bằng bóng –    Mô tả dòng hở lệch tâm –    Chức năng van nhân tạo Động mạch chủ (ĐMC) –    Phát hiện và mô tả bóc tách ĐMC –    Phát hiện mảng xơ vữa Chấn thương/đứt đoạn ĐMC Các buồng tim –    Đặc điểm của lỗ bầu dục thông thương Theo dõi liên tục –    Chức năng và kích thước thất trái trong phẫu thuật –    Các thủ thuật can thiệp: +    mở vách liên nhĩ +    nong van bằng bóng +    can thiệp TMP/nhĩ trái Viêm nội tâm mạc –    Phát hiện ápxe ĐMC –    Xác định mảnh sùi nhỏ

1.    Các bệnh nhân mà SATQTN cho hình ảnh không rõ: –    Béo phì, có bệnh phổi mạn tính, mới mổ xương ức thượng vị. –    Tìm huyết khối nhĩ, tiểu nhĩ (trước mổ tim kín, hẹp 2 lá, sốc điện) –    Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: van tự nhiên, van nhân tạo –    Bóc tách ĐMC –    Đứt cột cơ –    Bệnh tim bẩm sinh: * các cấu trúc phía sau (TMP, thân chính và nhánh ĐMP, tiểu nhĩ) * hẹp eo ĐMC * thông liên nhĩ 2.    SATQTQ trong phẫu thuật –    Theo dõi chức năng thất trái –    Lượng định tưới máu cơ tim –    Phát hiện hở van –    Phát hiện bọt khí trong lòng mạch, xảy ra do thủ thuật ngoại –    Khảo sát kết quả phẫu thuật: sửa van, đóng shunt –    Xác định vị trí vào và ra của bóc tách ĐMC 3.    SATQTQ trong phòng hồi sức: –    Hình ảnh rõ hơn siêu âm qua thành ngực –    Có trong tất cả các chỉ định của siêu âm qua thành ngực ở phòng hồi sức 4.    Trong phòng thông tim –    Xác định vị trí ống thông khi cần chọc xuyên vách tim (VLN, VLT) –    Nong van bằng bóng –    Hủy đường dẫn truyền hoặc ổ ngoại vị bằng điện.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.  Phạm Nguyễn Vinh, Đào Hữu Trung, Đỗ thị Kim Chi. Siêu âm tim. Trong Bệnh Học Tim Mạch. NXB Y học 2002, trang 83 – 112

2.  Cheitlin MD et al. ACC/AHA Guideline for the Clinical Application of Echocardiography. Circulation 1997; 95: 1686 – 1744

3.  Cheitlin MD et al. ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the Clinical Application of Echocardiography. Circulation 2003; 108: 1 – 17

4.  Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocardites: utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96: 200 – 209

5.  Shapiro SM, Young E, De Guzman S et al. Transesophageal echocardiography in diagnosis of infective endocarditis. Chest 1994; 105: 377 – 382

6.  Megge A, Daniel WG, Frank G, Lichtlen PR. Echocardiography in infective endocarditis: reassessment of prognostic implications of vegetation size determined by the transthoracic and the transesophageal approach. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 631 – 638

7.  Mohr- Kahaly S, Kupferwasser I, Erbel R et al. Value and limitations of transesophageal echocardiography in the evaluation of aortic prothesis. J Am Soc Echocardiography 1993; 6: 12-20

8.  Heidenreich PA, Stainback RF, Redberg RF et al. Transesophageal echocardiography predicts mortality in critically ill patients with unexplained hypotension. J Am Coll Cardiol 1995; 26:152 – 158

9.  Heger JJ, Weyman AE, Wann LS et al. Cross – sectional echocardiographic analysis of the extent of left ventricular asynergy in acute myocardial infarction. Circulation 1980; 61: 1113 – 1118

10.   Gaasch WH. Diagnosis and treatment of heart failure based on left ventricular systolic or diastolic dysfunction. JAMA 1994; 271: 1276 – 1280

11.   Aguirre FV, Pearson AC, Lewen MK et al. Usefulness of Doppler echocardiography in the diagnosis of congestive heart failure. Am J Cardiol 1989; 63: 1098 – 1102

12.   Shah PM. Echocardiography in congestive or dilated cardiomyopathy. J Am Soc Echocardiogr. 1988; 1: 20 – 30

13.   Soufer R, Wohlgeternter D, Vita NA et al. Intact systolic left ventricular function in clinical congestive heart failure. Am J Cardiol 1985; 55: 1032 – 1036

14.   Maron BJ, Gottdiener JS, Epstein SE. Patterns and significance of distribution of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1981; 48: 418 – 428

15.   Fananapazir L, Cannon RO, Tripodi D et al. Impact of dual chamber permanent pacing in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy with symptoms refractory to verapamil and beta-adrenerge blocker therapy. Circulation 1992; 85: 2149 – 2161

15b. Faber L, Ziemssen P, Seggewiss H. Targeting percutaneous transluminal septal ablation for hypertrophic obstructive cardiomyopathy by intraprocedural echocardiographic monitoring. J Am Soc Echocardiography. 2000, 13: 1074 – 1079

16.   Sivaram CA, Jugdutt BI, RW et al. Cardiac amyloidosis: combined use of two – dimensional echocardiography and electrocardiography in noninvasive screening before biopsy. Clin Cardiol 1985; 8: 511 – 518

17.   Feigenbaum H, Waldhausen JA, Hyde LP. Ultrasound diagnosis of pericardial effusion. JAMA 1965; 191: 107 – 110

18.   Clark JG, Berberich SN, Zager JR. Echocardiographic findings of pericardial effusion mimicked by fibrocalcific pericardial disease. Echocardiography 1985; 2: 475 – 480

19.   Armstrong WF, Schilt BF, Helper DJ et al. Diastolic collapse of the right ventricle with cardiac tamponade: an echocardiographic study. Circulation 1982; 65: 1491 – 1496

20.   Pandian NG, Skorton DJ, Kieso RA et al. Diagnosis of constructive pericarditis by two dimensional echocardiography studies in a new experimental model and in patients. J Am Coll Cardiol 1984; 4: 1164 – 1173

21.   Thurber DL, Edwards JE, Achor RWP. Secondary malignant tumors of the pericardum. Circulation 1962; 26: 228 – 241

22.   Hynes JK, Tajik AJ, Osborn MJ et al. Two dimensional echocardiographic diagnosis of pericardial cyst. Mayo Clin Proc 1983; 58: 60 – 63

23.   Gibson TC, Grossman W, McLaurin LP et al. An echocardiographic study of the interventricular septum in constrictive pericarditis. Br Heart J. 1976; 38: 738 – 743

24.   Kansal S, Roitman D, Sheffied LT. Two dimensional echocardiography of congenital absence of pericardum. Am Heart J 1985; 109: 912 – 915

25.   Barning AP, Masani ND, Ikram S et al. Transesophageal echocardiography as the sole diagnostic investigation in patients with suspected thoracic aortic dissection. Br Heart J 1994; 72: 461 – 465

26.   Erbel R, Engberding R, Daniel W et al. Echocardiography in diagnosic of aortic dissection. Lancet 1989; 1: 457 – 461

27.   Mohr – Kahaly S, Erbel R, Rennoldet H et al. Ambulatory follow up of aortic dissection by transesophageal two dimensional and color – coded Doppler echocardiography. Circulation 1989; 80: 24 – 33

28.   Tworetzky W, McElkinney DB, Brook MM et al. Echocardiographic diagnosis alone for the complete repair of major congenital heart defects. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 228 – 233

29.   Sreeram N, Colli AM, Monro JL et al. Changing role of noninvasive investigation in the preoperative assessment of congenital heart disease: a nine year experience. Br Heart J 1990; 63: 345 – 349

30.   Pfammatter JP, Berdat PA, Carrel TP et al. Pediatric open heart operations without diagnostic cardiac catheterization. Ann Thorac Surg. 1999; 68: 532 – 536

31.   Gewitz MH, Werner JC, Kleinman CS et al. Role of echocardiography in aortic stenosis: pre and postoperative studies. Am J Cardiol 1979; 43: 67 – 73

32.   Hagler DJ, Seward JB, Tajila AJ et al. Functional assessment of the Fontan operation: combined M-mode, two – dimensional and Doppler echocardiographic studies. J Am Coll Cardiol 1984; 4: 756 – 7
64

33.   Kannel WB, Gordon T, Offutt D. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram. Prevalence, incidence and mortality in the Framingham study. Ann Intern Med 1969; 71: 89 – 105

34.   Devereux RB, Casale PN, Wallerson DC et al. Cost-effectiness of echocardiography and electrocardiography for detection of left ventricular hypertrophy in patients with systemic hypertension. Hypertension 1987; 9 (pt 2): II – 69 – 76

35.   Lee RJ, Bartzokis T, Yeoh TK et al. Enhanced detection of intracardiac sources of cerebral emboli by transesophageal echocardiography. Stroke 1991; 22: 734 – 739

36.   Chimowitz ML, DeGeorgia MA, Poole RM et al. Left atrial spontaneous echo contrast is highly associated with previous stroke in patients with atrial fibrillation or mitral stenosis. Stroke 1993; 24: 1015 – 1019

37.   Zabalgoitia M, Norris LP, Garcia M. Atrial septal aneurysm as a potential source of neurological ischemic events. Am J Card Imaging 1994; 8: 39 – 44

38.   Cabanes L, Mas JL, Cohen A et al. Atrial septal aneurysm and patent foramen ovale as risk factors of cryptogenic stroke in patients less than 55 years of age. A study using transesophageal echocardiography. Stroke 1993; 24: 1865 – 1873

39.   Leung DY, Black IW, Cranney GB et al. Prognostic implications of left atrial spontaneous echo contrast in non valvular atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 755 – 762

40.   Demopoulos LA, Tunick PA, Bernstein NE et al. Protruding atheromas of the aortic arch in symptomatic patients with carotid artery disease. Am Heart J 1995; 129: 40 – 44

41.   Tucker KY, Curtis AM, Murphy J et al. Transesophageal echocardiographic guidance of transseptal left heart catheterization during radio frequency ablation of left- sided accessory pathways in humans. Pacing Clin. Electrophysiol 1996; 19: 272 – 281

42.   Sarasin FP, Junod AF, Carballo D et al. Role of echocardiography in the evaluation of syncope: a prospective study. Heart 2002; 88: 363 – 367

43.   Maron BJ, Nichols PF, Pickle LW et al. Patterns of inheritance of hypertrophic cardiomypathy: assessement by M-mode and two- dimensional echocardiography. Am J Cardiol 1984; 53: 1087 – 1094

44.   Michels VV, Moll PP, Miller FA et al. The frequency of familial dilated cardiomyopathy in a series of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 1992; 326: 77 – 82

45.   Mestroni L, Rocco C, Gregori D et al. Familial dilated cardiomyopathy: evidence for genetic and phenotypic heterogeneity. Heart Muscle Disease Study Group. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 181 – 190

46.   Baig MK, Goldman JH, Caforio AL et al. Familial dilated cardiomyopathy: cardiac abnormalities are common in asymptomatic relatives and may represent early disease. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 195 – 201

47.   De Paepe A, Devereux RB, Dietz HC et al. Revised diagnostic criteria for the Marfan syndrome. Am J Med Genet 1996; 62: 417 – 426

48.   Frazin L, Talano JV, Stephanides L et al. Esophageal echocardiography. Circulation 1976; 54: 102 – 108

49.   Souquet J, Hanrath P, Zitelli L et al. Transesophageal phased- array for imaging the heart. IEEE Trans Biomed Eng 1982; 29: 707 – 712

50.   Seward JB, Tajik AJ, DiMagno EP. Esophageal phased – array sector echocardiography an anatomic study. In Hanrath P, Bleifield W, Souquet J eds. Cardiovascular Diagnosis by Ultrasound. The Hague: Martinus Nijhoff 1982; 270 – 279

Feigenbaum H, Armstrong WF, Ryan T. Feigenbaum’s Echocardiography. Lippincott Williams – Wilkins, 6th ed, 2005, p132.