Hướng dẫn điều chỉnh năm 2017 của Aha/Acc/Hrs về rối loạn nhịp thất và ngăn ngừa đột tử tim – P4

7.5. Viêm cơ tim

TS PHẠM HỮU VĂN

Văn bản Hỗ trợ Riêng biệt – Khuyến cáo

1.   Viêm cơ tim là sự tiến triển viêm thường liên quan đến nhiễm trùng (1, 5-9). Khi bệnh nhân được điều trị tại các trung tâm với khả năng có các thủ thuật hỗ trợ huyết động học cơ học, catheter tim, sinh thiết nội tâm mạc, thủ thuật hình ảnh tim tiên tiến, và điều chỉnh rối loạn nhịp gồm cấy ICD, các kết quả đã đưa đến được cải thiện (1). Các giai đoạn cấp tính của viêm cơ tim thay đổi phạm vi từ nhận định không có triệu chứng với các thay đổi ST-T tạm thời được ghi nhận trên ECG đến sốc tim và VT tái phát (10-12). Điều chỉnh cấp thời là một hỗ trợ lớn và có thể tiến triển nhanh chóng đòi hỏi hỗ trợ cơ học (13, 14). Phạm vi rối loạn nhịp tim từ các bất thường dẫn truyền đến VT và VF nguy hiểm đến tính mạng (15-17). Loạn nhịp có thể đòi hỏi các thuốc chống loạn nhịp và/hoặc điều trị bằng dụng cụ (18). Viêm cơ tim tế bào khổng lồ khá hiếm, nhưng nó có tầm quan trọng đặc biệt, do thường ảnh hưởng đến các cá thể trẻ và thường gây tử vong nếu không được điều trị (2-4, 19). VT có thể yêu cầu các thuốc chống loạn nhịp như amiodarone và / hoặc ICD trong một số trường hợp có thể được sử dụng như sự bác cầu đến các điều trị HF tăng cường hơn chẳng hạn LVAD hoặc ghép tim. Viêm cơ tim và SCD đã được ghi nhận do nhiễm HIV (20, 21). Lupus ban đỏ hệ thống có thể gây viêm cơ tim nhưng hiếm có VT hoặc VF (8, 22). Ở các bệnh nhân mắc bệnh Chagas, viêm cơ tim cấp tính hiếm có nhưng hơn 1/3 số bệnh nhân bị ảnh hưởng có sự gia tăng tổn thương cơ tim kéo dài với HF tiến triển. Các khiếm khuyết dẫn truyền với sự tiến triển dẫn đến block tim hoàn toàn và VT hoặc VF là phổ biến. Amiodarone dường như có hiệu quả trong điều trị VA (23). ICD thường được sử dụng trong giai đoạn trễ của viêm cơ tim (24), và triệt phá bằng năng lượng tần số radio qua catheter đã thành công được sử dụng để kiểm soát VA tái phát ở một số bệnh nhân (25).

2. Viêm cơ tim tế bào khổng lồ là khá hiếm, nhưng có tầm quan trọng đặc biệt do hay ảnh hưởng đến các cá nhân trẻ và thường gây tử vong nếu không được điều trị. Chẩn đoán được xác nhận bằng sinh thiết nội tâm mạc. Bệnh nhân có thể bị bệnh tim, đòi hỏi một tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn. ICD và thuốc chống loạn nhịp, như amiodarone, thường được sử dụng trong giai đoạn cấp tính để điều trị VT hoặc VF và giảm nguy cơ SCD (2-4, 19, 26-28).

Tài liệu tham khảo

1. Aoyama N, Izumi T, Hiramori K, et al. National survey of fulminant myocarditis in Japan: therapeutic guidelines and long-term prognosis of using percutaneous cardiopulmonary support for fulminant myocarditis (special report from a scientific committee). Circ J. 2002;66:133-44.

2. Maleszewski JJ, Orellana VM, Hodge DO, et al. Long-term risk of recurrence, morbidity and mortality in giant cell myocarditis. Am J Cardiol. 2015;115:1733-8.

3. Cooper LT Jr, Berry GJ, Shabetai R. Idiopathic giant-cell myocarditis–natural history and treatment. Multicenter Giant Cell Myocarditis Study Group Investigators. N Engl J Med. 1997;336:1860-6.

4. Kandolin R, Lehtonen J, Salmenkivi K, et al. Diagnosis, treatment, and outcome of giant-cell myocarditis in the era of combined immunosuppression. Circ Heart Fail. 2013;6:15-22.

5. Friman G, Wesslen L, Fohlman J, et al. The epidemiology of infectious myocarditis, lymphocytic myocarditis and dilated cardiomyopathy. Eur Heart J. 1995;16(suppl O):36-41.

6. Hufnagel G, Pankuweit S, Richter A, et al. The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results. Herz. 2000;25:279-85.

7. Winkel E, Parrillo J. Myocarditis. Curr Treat Options. Cardiovasc Med. 2002;4:455-66.

8. Zawadowski GM, Klarich KW, Moder KG, et al. A contemporary case series of lupus myocarditis. Lupus. 2012;21:1378-84.

9. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34:2636-48d.

10.Elamm C, Fairweather D, Cooper LT. Pathogenesis and diagnosis of myocarditis. Heart. 2012;98:835-40.

11.Sagar S, Liu PP, Cooper LT Jr. Myocarditis. Lancet. 2012;379:738-47.

12.McCarthy RE 3rd, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis. N Engl J Med. 2000;342:690-5.

13.Kawai C. From myocarditis to cardiomyopathy: mechanisms of inflammation and cell death: learning from the past for the future. Circulation. 1999;99:1091-100.

14.Kindermann I, Kindermann M, Kandolf R, et al. Predictors of outcome in patients with suspected myocarditis. Circulation. 2008;118:639-48.

15.Tubman TR, Craig B, Mulholland HC. Ventricular tachycardia associated with Coxsackie B4 virus infection. Acta Paediatr Scand. 1990;79:572-5.

16.Tai YT, Lau CP, Fong PC, et al. Incessant automatic ventricular tachycardia complicating acute coxsackie B myocarditis. Cardiology. 1992;80:339-44.

17.Dhar KL, Adlakha A, Phillip PJ. Recurrent seizures and syncope, ventricular arrhythmias with reversible prolonged Q-Tc interval in typhoid myocarditis. J Indian Med Assoc. 1987;85:336-7.

18.McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2012;14:803-69.

19.Cooper LT Jr, Elamm C. Giant cell myocarditis. Diagnosis and treatment. Herz. 2012;37:632-6.

20.Milei J, Grana D, Fernandez AG, et al. Cardiac involvement in acquired immunodeficiency syndrome–a review to push action. The Committee for the Study of Cardiac Involvement in AIDS. Clin Cardiol. 1998;21:465-72.

21.Yunis NA, Stone VE. Cardiac manifestations of HIV/AIDS: a review of disease spectrum and clinical management. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1998;18:145-54.

22.Huang CN, Yu HH, Chiu SN, et al. Acute myocarditis and ventricular fibrillation as initial presentation of pediatric systemic lupus erythematosus. Rheumatol Int. 2013;33:1093-6.

23.Rassi A Jr, Rassi A, Little WC. Chagas’ heart disease. Clin Cardiol. 2000;23:883-9.

24.Muratore C, Rabinovich R, Iglesias R, et al. Implantable cardioverter defibrillators in patients with Chagas’ disease: are they different from patients with coronary disease? Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20:194-7.

25.d’Avila A, Splinter R, Svenson RH, et al. New perspectives on catheter-based ablation of ventricular tachycardia complicating Chagas’ disease: experimental evidence of the efficacy of near infrared lasers for catheter ablation of Chagas’ VT. J Interv Card Electrophysiol. 2002;7:23-38.

26.Kao AC, Krause SW, Handa R, et al. Wearable defibrillator use in heart failure (WIF): results of a prospective registry. BMC Cardiovasc Disord. 2012;12:123.

27.Feldman AM, Klein H, Tchou P, et al. Use of a wearable defibrillator in terminating tachyarrhythmias in patients at high risk for sudden death: results of the WEARIT/BIROAD. Pacing Clin Electrophysiol. 2004;27:4-9.

28.Cooper LT, Okura Y. Idiopathic giant cell myocarditis. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2001;3:463-7.

7.6. Sarcoidosis Tim

Văn bản Hỗ trợ Đặc biệt – Khuyến cáo

1. Sarcoidosis là một bệnh u hạt hệ thống không rõ nguyên nhân. Sự liên quan đến phổi thường xuyên nhất nhưng bất kỳ cơ quan nào cũng có thể bị ảnh hưởng. Sự liên quan đến tim, được chẩn đoán bằng chụp MRI tim hoặc chụp cắt lớp dòng positron (PET), đã được báo cáo ở 55% bệnh nhân có bệnh bên ngoài tim, trong khi hầu hết bệnh nhân được chẩn đoán sarcoidosis tim trong 1 báo cáo (17). Các biểu hiện tim bao gồm các bất thường dẫn truyền, VA, và chức năng tâm thất trái giảm có hoặc không có HF, bổ xung lớn vào tử suất cao hơn do sarcoidosis tim so với sarcoidosis không có tổn thương tim (2). Trong nghiên cứu kéo dài 25 năm ở 110 bệnh nhân sarcoidosis tim ở Phần Lan có biểu hiện HF, rối loạn chức năng LV đáng kể khi chẩn đoán (LVEF <35%) và sarcoidosis tim đơn độc đã được dự đoán hậu quả xấu (1). VA cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân có chức năng LV tương đối bình thường, một số người có sự liên quan đến RV có thể giống bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp. Một số báo cáo bệnh nhân sarcoidosis tim và ICD được cấy hoặc cho phòng ngừa SCD tiên phát hoặc thứ phát cho thấy tần suất ICD điều trị phù hợp cao (3-5), hỗ trợ sử dụng ICDs để phòng ngừa SCD nguyên phát và thứ phát theo các chỉ định áp dụng cho các bệnh tim khác. Tần suất dẫn truyền bất thường thường đảm bảo thiết bị cung cấp tạo nhịp cho nhịp chậm kèm theo.

2. Bệnh nhân sarcoidosis tim có thể trải qua VA và SCD, thậm chí ngay cả khi LVEF bình thường, và cách tiếp cận để xác định bệnh nhân có nguy cơ SCD mặc dù chức năng LV bảo tồn chưa được xác định rõ ràng. Một số nghiên cứu đã đánh giá vai trò của MRI tim để dự đoán VA và SCD. Một phân tích gộp (6), gồm 760 bệnh nhân trong 10 nghiên cứu, cho thấy gia tăng gadolinium trễ có liên quan đến tử suất do mọi nguyên nhân tăng lên và VA nhiều hơn so với những người không có gia tăng gadolium trễ. Khả năng ứng dụng bị giới hạn do thiếu định lượng chính xác của gánh nặng gia tăng gadolium trễ có thể cho phép phân tầng nguy cơ nhiều sắc thái hơn. Một số nghiên cứu gợi ý tồn tại hiệu ứng ngưỡng, với mức độ liên quan LV và RV được Tải xuống từ một đặc điểm đặc biệt có nguy cơ cao (7, 8). Tuy nhiên, tăng cường gadolinium có thể xuất hiện ngay cả khi LVEF> 50% và có nguy cơ tử vong hoặc VT là 4,9% mỗi năm so với 0,24% mỗi năm khi không có sự gia tăng gadolium trễ trong 1 nghiên cứu quan sát (7). PET để đánh giá viêm và sẹo cũng đang được sử dụng ngày càng nhiều, nhưng dữ liệu còn hạn chế. Trong 1 báo cáo, sự hiện diện của viêm và sự liên quan đến RV trên chụp PET có liên quan đến nguy cơ tử vong gia tăng (10). Nghiên cứu điện sinh lý ở 76 bệnh nhân có sarcoidosis tim cho thấy 11% có VT có thể tạo ra. Trong thời gian theo dõi trung bình 5 năm, 75% bệnh nhân có VT có thể tạo ra có VT tự phát hoặc tử vong so với 1,5% những người không có VT có thể tạo ra (18).

3. Người ta đã đề xuất nghiên cứu điện sinh lý như là một công cụ tiềm năng để phân tầng nguy cơ VA và SCD ở những bệnh nhân đã có bằng chứng về sarcoidosis tim trên cơ sở các nghiên cứu hình ảnh hoặc sinh thiết, nhưng không có ghi nhận các rối loạn nhịp hoặc triệu chứng rối loạn nhịp cũng không đáp ứng các tiêu chuẩn cho cấy ICD ngăn ngừa tiên phát.

Một nghiên cứu đánh giá 76 bệnh nhân sarcoidosis tim được chứng minh bằng tư liệu bằng PET hoặc MRI tim đã được trải qua nghiên cứu điện sinh lý (12). Tám (11%) có thể đã có thể tạo VA dai dẳng và đã nhận được ICD, trong khi phần còn lại không nhận được ICD do không thể tạo ra VA. LVEF thấp hơn ở bệnh nhân có thể tạo ra VA (36,4 + 4,2% so với 55,8 + 1,5%). Trong 5 năm theo dõi trung bình, 6 trong số 8 bệnh nhân trong nhóm có VA đã có VA hoặc tử vong, so với 1 ca tử vong ở nhóm âm tính (12). Một cảnh báo quan trọng đó là vẫn còn chưa rõ ràng nếu nghiên cứu điện sinh lý dự báo hơn so với LVEF đơn thuần, do khả năng tạo ra có vẻ tương quan ngược với LVEF. Hơn nữa, trong nghiên cứu này, LVEF trung bình của các bệnh nhân có thể tạo ra đã bị giảm xuống tiếp theo trong suốt quá trình theo dõi (12).

4. Bổ xung vào VA và rối loạn chức năng LV, các bất thường dẫn truyền, gồm block tim, cũng có thể là một biểu hiện phổ biến của sarcoidosis tim. Các bệnh nhân với VA được chứng minh bằng tư liệu có rối loạn chức năng LV có nguy cơ gia tăng các biến cố tim gồm tử vong do tim. Một nghiên cứu so sánh kết cục ở 22 bệnh nhân có block nhĩ thất cao độ như biểu hiện khởi đầu của sarcoidosis tim, cho 31 bệnh nhân biểu hiện khởi đầu với VT và / hoặc HF. Sau theo dõi trung bình 34 tháng, bệnh nhân có biểu hiện block tim đã có nhập viên vì HF rất ít, nhưng các biến cố tim nguy hiểm, bao gồm VAs dai dẳng, tương tự những người có VT và / hoặc HF, cho thấy nguy cơ các biến cố tim nguy hiểm cao bất chấp biểu hiện lâm sàng khởi đầu (13). Trong cùng một nghiên cứu, sử dụng steroid dẫn tới một số cải thiện lâm sàng, với một số bệnh nhân phục hồi dẫn truyền, tuy nhiên hiệu quả của steroid không phổ biến và dường như không có tác dụng bảo vệ chống lại các biến cố tim bất lợi [13].

5. Một số nghiên cứu đã cố gắng để đánh giá vai trò của ức chế miễn dịch cho giảm VA ở bệnh nhân sarcoidosis tim, nhưng kết quả đã không nhất quán (14-16). Hơn nữa, tình trạng xấu hơn của VA đã được báo cáo với liệu pháp ức chế miễn dịch (thường là glucocorticoids) ở một số bệnh nhân, gồm cơn bão điện phát triển trong vòng 12 tháng sau khi bắt đầu điều trị (15). Một nghiên cứu đã báo cáo giảm gánh nặng loạn nhịp bằng liệu pháp steroid nhưng chỉ khi được cho trong giai đoạn sớm của bệnh; những người có rối loạn chức năng LV tiên triển đã không nhận thấy lợi ích (16). Một cách tiếp cận điều trị phối hợp có hệ thống đã thành công ở 63% bệnh nhân trong một loạt các điều trị nội khoa gồm cả steroid và thuốc chống loạn nhịp, tiếp theo triệt phá bằng tần số năng lượng radio qua catheter nếu cầu thiết (14). Liệu pháp ức chế miễn dịch có thể thực hiện mục đích kép ngoài hiệu quả loạn nhịp như nó có thể giúp ổn định tiến triển bệnh và ngăn ngừa thoái hóa chức năng LV tiếp tục, mặc dù điều này vẫn chưa được chứng minh trong các RCT. Steroid dường như không làm đảo ngược chức năng thất tiên tiến một khi nó biểu hiện, nó ủng hộ tầm quan trọng của chuẩn đoán và can thiệp sớm (1). Chụp PET để đánh giá viêm và sẹo cũng đang được sử dụng ngày càng nhiều trong sarcoidosis, nhưng dữ liệu hỗ trợ việc sử dụng nó để hướng dẫn điều trị loạn nhịp còn bị hạn chế.

Hình 8. Ngăn ngừa SCD ở các Bệnh nhân có Sarcoidosis Tim

Các màu tương ứng với Class khuyến cáo ở Bảng 1. Xem phần 7.6 để thảo luận.

* Ứng viên ICD được xác định theo tình trạng chức năng, tuổi thọ, hoặc sở thích của bệnh nhân.

† Đối với VT đơn hình dai dẳng tái phát, tham khảo hình 2. EP: chỉ điện sinh lý; GDMT: điều trị nội khoa theo hướng dẫn; ICD: máy khử rung tim có thể cấy; LVEF: phân suất tống máu thất trái; MRI: hình ảnh cộng hưởng từ; PET: chụp cắt lớp dòng positron; SCA: ngừng tim đột ngột; SCD: đột tử tim; VA: loạn nhịp thất; và VT: nhịp nhanh thất. BN: bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo

1. Kandolin R, Lehtonen J, Airaksinen J, et al. Cardiac sarcoidosis: epidemiology, characteristics, and outcome over 25 years in a nationwide study. Circulation. 2015;131:624-32.

2. Yazaki Y, Isobe M, Hiroe M, et al. Prognostic determinants of long-term survival in Japanese patients with cardiac sarcoidosis treated with prednisone. Am J Cardiol. 2001;88:1006-10.

3. Kron J, Sauer W, Schuller J, et al. Efficacy and safety of implantable cardiac defibrillators for treatment of ventricular arrhythmias in patients with cardiac sarcoidosis. Europace. 2013;15:347-54.

4. Mohsen A, Jimenez A, Hood RE, et al. Cardiac sarcoidosis: electrophysiological outcomes on long-term follow-up and the role of the implantable cardioverter-defibrillator. J Cardiovasc Electrophysiol. 2014;25:171-6.

5. Schuller JL, Zipse M, Crawford T, et al. Implantable cardioverter defibrillator therapy in patients with cardiac sarcoidosis. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012;23:925-9.

6. Coleman GC, Shaw PW, Balfour PC Jr, et al. Prognostic value of myocardial scarring on CMR in patients with cardiac sarcoidosis: a systematic review and meta-analysis. JACC Cardiovasc Imaging. 2016;10:411-20.

7. Murtagh G, Laffin LJ, Beshai JF, et al. Prognosis of myocardial damage in sarcoidosis patients with preserved left ventricular ejection fraction: risk stratification using cardiovascular magnetic resonance. Circ Cardiovasc Imaging. 2016;9:e003738.

8. Crawford T, Mueller G, Sarsam S, et al. Magnetic resonance imaging for identifying patients with cardiac sarcoidosis and preserved or mildly reduced left ventricular function at risk of ventricular arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7:1109-15.

9. Greulich S, Deluigi CC, Gloekler S, et al. CMR imaging predicts death and other adverse events in suspected cardiac sarcoidosis. JACC Cardiovasc Imaging. 2013;6:501-11.

10.Blankstein R, Osborne M, Naya M, et al. Cardiac positron emission tomography enhances prognostic assessments of patients with suspected cardiac sarcoidosis. J Am Coll Cardiol. 2014;63:329-36.

11.Aizer A, Stern EH, Gomes JA, et al. Usefulness of programmed ventricular stimulation in predicting future arrhythmic events in patients with cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol. 2005;96:276-82.

12.Mehta RH, Starr AZ, Lopes RD, et al. Incidence of and outcomes associated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. JAMA. 2009;301:1779-89.

13.Takaya Y, Kusano KF, Nakamura K, et al. Outcomes in patients with high-degree atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol 2015;115:505-9.

14.Naruse Y, Sekiguchi Y, Nogami A, et al. Systematic treatment approach to ventricular tachycardia in cardiac sarcoidosis. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7:407-13.

15.Segawa M, Fukuda K, Nakano M, et al. Time course and factors correlating with ventricular tachyarrhythmias after introduction of steroid therapy in cardiac sarcoidosis. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2016;9:e003353.

16.Yodogawa K, Seino Y, Ohara T, et al. Effect of corticosteroid therapy on ventricular arrhythmias in patients with cardiac sarcoidosis. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2011;16:140-7.

17.Birnie DH, Sauer WH, Bogun F, et al. HRS expert consensus statement on the diagnosis and management of arrhythmias associated with cardiac sarcoidosis. Heart Rhythm. 2014;11:1305-23.

18.Mehta D, Mori N, Goldbarg SH, et al. Primary prevention of sudden cardiac death in silent cardiac sarcoidosis: role of programmed ventricular stimulation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011;4:43-8.

7.6.1. Các bệnh cơ tim thâm nhiễm khác

Các bệnh lý cơ tim thâm nhiễm là một nhóm không đồng nhất các bệnh liên quan đến tim không phải hệ thống thông thường. Trong một số bệnh cơ tim thâm nhiễm, chẳng hạn như bệnh Fabry, VAs thường ít gặp. Một số, chẳng hạn như bệnh hemochromatosis, có thể điều trị tốt, đặc biệt khi được chẩn đoán sớm. Trong mọi trường hợp, điều trị các trạng thái nền phải đi cùng với việc điều chỉnh rối loạn nhịp. Hầu hết các nghiên cứu về bệnh cơ tim thâm nhiễm và các rối loạn nhịp là loại nhỏ và mang tính quan sát (1), nhưng nói chung, trừ khi có chống chỉ định, nên điều trị VA như bất kỳ bệnh cơ tim khác. Xem Mục 7.6 về sarcoidosis. Cho đến nay, bệnh amyloidosis tim có liên quan đến tiên lượng rất xấu với các bệnh nhân suy sụp cuối cùng dẫn đến HF tiến triển (2). Nhận thức này đang thay đổi với những tiến bộ trong điều trị y học cho bệnh amyloidosis chuỗi nhẹ, dẫn đến kết quả được cải thiện (3). Tuy nhiên, các quyết định phải được cá thể hóa vì số liệu còn quá hạn chế để cho phép các khuyến cáo chính thức như các báo cáo đã công bố về hiệu quả của ICD đối với bệnh amyloidosis còn nhỏ, quan sát và theo dõi hạn chế (4). Cho dù ICD có lợi ích lớn hơn trong amyloidosis chuỗi nhẹ đối lại với amyloidosis liên quan đến transthyreitin vẫn không chắc chắn, do hầu hết các nghiên cứu gồm chủ yếu là những bệnh nhân có amyloidosis chuỗi nhẹ đối với chúng có tần số VA có thể lới hơn và tiến triển nói chung xấu. ICDs có hiệu quả cho phòng ngừa SCD tiên phát hay không còn không chắc chắn, nhưng nhiều người tử vong ở bệnh nhân amyloidosis tim dường như không thể ngăn ngừa được bằng ICD (2).

Tài liệu tham khảo

1. Lubitz SA, Goldbarg SH, Mehta D. Sudden cardiac death in infiltrative cardiomyopathies: sarcoidosis, scleroderma, amyloidosis, hemachromatosis. Prog Cardiovasc Dis. 2008;51:58-73.

2. Kristen AV, Dengler TJ, Hegenbart U, et al. Prophylactic implantation of cardioverter-defibrillator in patients with severe cardiac amyloidosis and high risk for sudden cardiac death. Heart Rhythm. 2008;5:235-40.

3. Sperry BW, Ikram A, Hachamovitch R, et al. Efficacy of chemotherapy for light-chain amyloidosis in patients presenting with symptomatic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2016;67:2941-8.

4. Varr BC, Zarafshar S, Coakley T, et al. Implantable cardioverter-defibrillator placement in patients with cardiac amyloidosis. Heart Rhythm. 2014;11:158-62.

7.7. Suy tim (HF)

7.7.1. HF với Phân suất Tống máu Giảm (HfrEF)

Tóm tắt

Bệnh nhân HFrEF có nguy cơ gia tăng VA và SCD. Nguy cơ tăng lên không phụ thuộc vào nguyên nhân HFrEF (6). SCD chiếm tỉ lệ cao hơn ở những bệnh nhân có triệu chứng nhẹ hơn và tỷ lệ thấp hơn ở những bệnh nhân có các triệu chứng trung bình / nặng (7). Tỉ lệ được báo cáo SCD thay đổi tùy thuộc vào định nghĩa sử dụng và dân số nghiên cứu. Mặc dù nhiều ca tử vong, được phân loại như đột ngột, thực sự do VA gây nguy hiểm đến tính mạng, những người khác có thể do nhịp chậm, hoạt động điện vô mạch, và thoái hóa huyết động đột ngột (7-9).

Điều trị nội với các thuốc thần kinh hormon làm giảm nguy cơ SCD bằng cách giảm cả hai tỉ lệ VA và tiến triển bệnh (7, 10-12). Mặc dù GDMT cho HFrEF, một số bệnh nhân vẫn có nguy cơ SCD, và ICD có thể hữu ích. Xem Mục 7.1 và 7.2 cho các chỉ định ICDs ở bệnh nhân LVEF giảm. CRT, ở những bệnh nhân phù hợp, cũng đã được chứng minh làm giảm tỉ lệ SCD (13).

Sinh lý bệnh học của SCD trong HF phức tạp, kết quả do tương tác giữa cả hai các thay đổi chức năng và cấu trúc xuất hiện ở các bệnh nhân HFrEF gây ra sự nhậy cảm với SCD tăng lên (14). Mặc dù nhiều yếu tố nguy cơ được chia sẻ giữa các bệnh nhân HFrEF, lý do SCD tấn công một cách đột ngột vào các thể cụ thể thường chưa được biết; tuy nhiên, một số cá thể có thể có tính nhạy cảm về di truyền (15). Các mức độ khác nhau của xơ hóa cơ tim, kích hoạt thần kinh, và sức căng thành tăng lên làm thay đổi tính chất điện sinh lý với sự thay đổi trong sự liên kết tế bào, dòng ion và tái sử dụng canxi có thể góp phần vào sự phát triển của VA (16). Các yếu tố đóng góp bên ngoài tim gồm các bất thường điện giải liên quan đến sự thay đổi thể tích và sử dụng thuốc lợi tiểu, kích hoạt giao cảm, căng thẳng huyết động, và tình trạng thiếu oxy máu.

Văn bản Hỗ trợ Riêng biệt- Khuyến cáo

1. Nhiều bệnh nhân HF tiên tiến được liệt kê để ghép tim sẽ không đủ điều kiện cho ICD vì mức độ nghiêm trọng của bệnh bao gồm tình trạng NYHA class IV và / hoặc sử dụng truyền inotrop. Mặc dù không có dữ liệu ngẫu nhiên về sử dụng ICD trong quần thể này, dữ liệu từ các nghiên cứu đăng ký quan sát và đăng ký trên diện rộng cho những bệnh nhân đang chờ ghép tim cho thấy sự sống còn của bệnh nhân có ICD được cải thiện (1, 4, 5). Một phương pháp thay thế cho ICD trong quần thể này là áo khử rung tim (2, 3). Khuyến cáo trong phần này có liên quan đến những bệnh nhân không có ICD khi có kế hoạch cho bệnh nhân xuất viện chờ ghép tim chứ không phải cho những bệnh nhân nằm viện vì không có ý định xuất viện cho đến khi thực hiện ghép tim. Đối với những bệnh nhân có LVAD, quyết định đặt ICD nói chung là độc lập với việc họ đang chờ ghép tim hay không, nhưng chỉ định trên những bệnh nhân này dựa trên nhu cầu điều trị VA (17).

Tài liệu tham khảo

1.  Frohlich GM, Holzmeister J, Hubler M, et al. Prophylactic implantable cardioverter defibrillator treatment in patients with end-stage heart failure awaiting heart transplantation. Heart. 2013;99:1158-65.

2. Kao AC, Krause SW, Handa R, et al. Wearable defibrillator use in heart failure (WIF): results of a prospective registry. BMC Cardiovasc Disord. 2012;12:123.

3. Opreanu M, Wan C, Singh V, et al. Wearable cardioverter-defibrillator as a bridge to cardiac transplantation: a national database analysis. J Heart Lung Transplant. 2015;34:1305-9.

4. Sandner SE, Wieselthaler G, Zuckermann A, et al. Survival benefit of the implantable cardioverter-defibrillator in patients on the waiting list for cardiac transplantation. Circulation. 2001;104:171-6.

5. Vakil K, Duval S, Cogswell R, et al. Impact of implantable cardioverter-defibrillators on waitlist mortality among patients awaiting heart transplantation. An UNOS/OPTN Analysis. JACC Clin Electrophysiol. 2017;3:33-40.

6. Packer DL, Prutkin JM, Hellkamp AS, et al. Impact of implantable cardioverter-defibrillator, amiodarone, and placebo on the mode of death in stable patients with heart failure: analysis from the sudden cardiac death in heart failure trial. Circulation. 2009;120:2170-6.

7. MERIT-HF Study. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet. 1999;353:2001-7.

8. Luu M, Stevenson WG, Stevenson LW, et al. Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure. Circulation. 1989;80:1675-80.

9. Narang R, Cleland JG, Erhardt L, et al. Mode of death in chronic heart failure. A request and proposition for more accurate classification. Eur Heart J. 1996;17:1390-403.

10.Bonet S, Agusti A, Arnau JM, et al. Beta-adrenergic blocking agents in heart failure: benefits of vasodilating and non-vasodilating agents according to patients’ characteristics: a meta-analysis of clinical trials. Arch Intern Med. 2000;160:621-7.

11.Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348:1309-21.

12.Desai AS, McMurray JJ, Packer M, et al. Effect of the angiotensin-receptor-neprilysin inhibitor LCZ696 compared with enalapril on mode of death in heart failure patients. Eur Heart J. 2015;36:1990-7.

13.Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med. 2005;352:1539-49.

14.Tomaselli GF, Zipes DP. What causes sudden death in heart failure? Circ Res. 2004;95:754-63.

15.Friedlander Y, Siscovick DS, Weinmann S, et al. Family history as a risk factor for primary cardiac arrest. Circulation. 1998;97:155-60.

16.Gloschat CR, Koppel AC, Aras KK, et al. Arrhythmogenic and metabolic remodelling of failing human heart. J Physiol. 2016;594:3963-80.

17.Vakil K, Kazmirczak F, Sathnur N, et al. Implantable cardioverter-defibrillator use in patients with left ventricular assist devices: a systematic review and meta-analysis. JACC Heart Fail. 2016;4:772-9.

7.7.2. HF với Phân suất Tống máu Bảo tồn

Gần một nửa số bệnh nhân HF có LVEF bảo tồn (1). Những bệnh nhân này có xu hướng già hơn và có nhiều bệnh đi kèm hơn bệnh nhân HFrEF. Tuy nhiên, mặc dù tỷ lệ SCD thấp hơn ở những bệnh nhân HF với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) so với bệnh nhân HFrEF (2), nhưng gần 1/4 số tử vong ở bệnh nhân HFpEF là đột ngột (3-5). Thách thức trong việc phòng ngừa SCD ở bệnh nhân HFpEF là xác định bệnh nhân nào có nguy cơ cao để được hưởng lợi từ các liệu pháp dự phòng. Các nghiên cứu khám phá các yếu tố nguy cơ không xâm lấn cho SCD ở bệnh nhân HFpEF không xác định các yếu tố phù hợp ngoại trừ bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ (2, 6). Do đó, không có xét nghiệm không xâm lấn nào được chấp nhận để xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao với HFpEF. Phân tầng nguy cơ xâm lấn bằng nghiên cứu điện sinh lý cho thấy hứa hẹn trong quần thể này (7, 8). Chủ đề này hiện đang được nghiên cứu trong thử nghiệm PRESERVE-EF (Risk Stratification in Patients With Preserved Ejection Fraction: Phân tần Nguy cơ ở Các Bệnh nhân Với Phân suất Tống máu Bảo tồn) (NCT02124018). Liệu có hay không để có một khuyến cáo liên quan đến nghiên cứu điện sinh lý ở bệnh nhân HFpEF và bệnh tim thiếu máu cục bộ đã được ban biên tập cân nhắc kỹ lưỡng. Tuy nhiên, chứng cứ được coi là không đủ để ủng hộ một khuyến cáo chính thức. Tuy nhiên, những ưu và nhược điểm của nghiên cứu điện sinh lý học có thể phù hợp được xem xét ở các bệnh nhân lựa chọn có HFpEF và bệnh tim thiếu máu đang có các triệu chứng gợi ý về VA.

Tài liệu tham khảo

1. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2006;355:251-9.

2. Adabag S, Smith LG, Anand IS, et al. Sudden cardiac death in heart failure patients with preserved ejection fraction. J Card Fail. 2012;18:749-54.

3. Massie BM, Carson PE, McMurray JJ, et al. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2008;359:2456-67.

4. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet. 2003;362:777-81.

5. Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, et al. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014;370:1383-92.

6. Al-Khatib SM, Shaw LK, O’Connor C, et al. Incidence and predictors of sudden cardiac death in patients with diastolic heart failure. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007;18:1231-5.

7. Gatzoulis MA, Till JA, Somerville J, et al. Mechanoelectrical interaction in tetralogy of Fallot. QRS prolongation relates to right ventricular size and predicts malignant ventricular arrhythmias and sudden death. Circulation. 1995;92:231-7.

8. Gatzoulis KA, Tsiachris D, Arsenos P, et al. Prognostic value of programmed ventricular stimulation for sudden death in selected high risk patients with structural heart disease and preserved systolic function. Int J Cardiol. 2014;176:1449-51.

7.7.3. Dụng cụ Hỗ trợ Thất trái (LVAD)

Văn bản hỗ trợ Riêng biệt khuyến cáo

Bệnh nhân có LVAD có nguy cơ cao VA, đặc biệt những người có tiền sử rối loạn nhịp (2-4). Nguy cơ VA tăng lên có thể là do sự kích thích cơ tim do đưa vào ống dòng vào của LVAD, ép LV do tác dụng hút từ LVAD, hỗ trợ inotrop thường cần thiết cho một số bệnh nhân, và các thay đổi tái cực có thể xuất hiện sau đặt LVAD. Mặc dù VT / VF được dung nạp ở một số bệnh nhân có LVAD, những người khác phải chịu suy giảm dòng máu khi RV không được hỗ trợ; ngất và giảm dòng máu có thể là hậu quả. có thể dẫn đến ngất và truyền máu. Có một ICD có thể cho phép cắt cơn VA nhanh chóng trước khi có hậu quả huyết động đáng kể. Dữ liệu về ICDs ở bệnh nhân với LVAD từ chuỗi các quan sát. Tổng quan hệ thống của 6 nghiên cứu quan sát thấy trong vòng 7 tháng, 26% bệnh nhân có LVAD đã chết (1). Tỷ lệ tử vong thấp hơn ở những bệnh nhân trước đó có ICD (16% so với 32%), gợi ý giảm nguy cơ tương đối 39% trong tử suất do tất cả mọi nguyên nhân trong phân tích có điều chỉnh (1). Bệnh nhân có tiền sử VA trước đó LVAD có gần ≥ 10 lần nguy cơ VA sau LVAD (2-4). Trong nhiều nghiên cứu khởi đầu chứng minh lợi ích ICD, các thiết bị LVAD xung mạch (pulsatile) trước đây được sử dụng (2, 5). Các nghiên cứu về việc sử dụng ICD với các LVAD mới hơn và liên tục đã cho thấy lợi ích không đồng nhất (1, 4, 6, 7). Lưu ý, có khoảng 2 trong số 10 bệnh nhân có LVAD phát triển nhiễm khuẩn liên quan đến LVAD trong năm đầu tiên (8, 9).

Tài liệu thamkhảo  

1. Vakil K, Kazmirczak F, Sathnur N, et al. Implantable cardioverter-defibrillator use in patients with left ventricular assist devices: a systematic review and meta-analysis. JACC Heart Fail. 2016;4:772-9.

2. Cantillon DJ, Tarakji KG, Kumbhani DJ, et al. Improved survival among ventricular assist device recipients with a concomitant implantable cardioverter-defibrillator. Heart Rhythm. 2010;7:466-71.

3. Raasch H, Jensen BC, Chang PP, et al. Epidemiology, management, and outcomes of sustained ventricular arrhythmias after continuous-flow left ventricular assist device implantation. Am Heart J. 2012;164:373-8.

4. Garan AR, Yuzefpolskaya M, Colombo PC, et al. Ventricular arrhythmias and implantable cardioverter-defibrillator therapy in patients with continuous-flow left ventricular assist devices: need for primary prevention? J Am Coll Cardiol. 2013;61:2542-50.

5. Refaat MM, Tanaka T, Kormos RL, et al. Survival benefit of implantable cardioverter-defibrillators in left ventricular assist device-supported heart failure patients. J Card Fail. 2012;18:140-5.

6. Enriquez AD, Calenda B, Miller MA, et al. The role of implantable cardioverter-defibrillators in patients with continuous flow left ventricular assist devices. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013;6:668-74.

7. Lee W, Tay A, Subbiah RN, et al. Impact of implantable cardioverter defibrillators on survival of patients with centrifugal left ventricular assist devices. Pacing Clin Electrophysiol. 2015;38:925-33.

8. Jorde UP, Kushwaha SS, Tatooles AJ, et al. Results of the destination therapy post-food and drug administration approval study with a continuous flow left ventricular assist device: a prospective study using the INTERMACS registry (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support). J Am Coll Cardiol. 2014;63:1751-7.

9. Slaughter MS, Meyer AL, Birks EJ. Destination therapy with left ventricular assist devices: patient selection and outcomes. Curr Opin Cardiol. 2011;26:232-6.

7.7.4. Sử dụng ICD sau khi ghép tim

Văn bản Hỗ trợ riêng biệt – khuyến cáo

Sự phát triển bệnh ở tim được ghép đặt một số bệnh nhân có nguy cơ cao về SCD, dao động từ 10% đến 35% trong các nghiên cứu quan sát (4, 5). Cả hai đào thải và LVEF giảm là những dự báo SCD. Cơ chế cơ bản của SCD ở bệnh nhân cấy ghép tim bao gồm tổn thương tự bản thân hệ thống dẫn truyền và VA do bệnh mạch vành hoặc trong quá trình các cơn loại ghép cấp tính. Một loạt các nghiên cứu nhỏ cho thấy ICD phù hợp có thể có lợi cho những bệnh nhân được lựa chọn, đặc biệt những người có bệnh lý mạch ghép không đồng nhất di truyền, ngất không giải thích được, bệnh sử SCA, và rối loạn chức năng thất trái nặng (1-3). Thêm vào đó, bệnh nhân bệnh mạch máu ghép không đồng nhất di truyền nặng đang được xem xét cho tái ghép có thể phù hợp cho ICD như là một thiết bị bắc cầu. Chỉ định dự phòng thứ phát đối với ICD ở bệnh nhân ghép tim cũng giống như ở những bệnh nhân khác.

Tài liệu tham khảo

1. Tsai VW, Cooper J, Garan H, et al. The efficacy of implantable cardioverter-defibrillators in heart transplant recipients: results from a multicenter registry. Circ Heart Fail. 2009;2:197-201.

2. McDowell DL, Hauptman PJ. Implantable defibrillators and cardiac resynchronization therapy in heart transplant recipients: results of a national survey. J Heart Lung Transplant. 2009;28:847-50.

3. Neylon A, Canniffe C, Parlon B, et al. Implantable cardioverter-defibrillators in a heart transplant population: A single-center experience. J Heart Lung Transplant. 2016;35:682-4.

4. Vakil K, Taimeh Z, Sharma A, et al. Incidence, predictors, and temporal trends of sudden cardiac death after heart transplantation. Heart Rhythm. 2014;11:1684-90.

5. Vaseghi M, Lellouche N, Ritter H, et al. Mode and mechanisms of death after orthotopic heart transplantation. Heart Rhythm. 2009;6:503-09.

Còn nữa…