Đánh giá và quản lý tăng áp phổi trong phẫu thuật ngoài tim

BS. NGUYỄN THANH HIỀN

BS. NGUYỄN TRẦN THU THỦY

Tăng áp phổi (TAP) là một nhóm rối loạn không đồng nhất dẫn đến t ăng huyết áp trong động mạch phổi (áp lực động mạch phổi trung bình [mPAP] >20 mmHg)¹. Tăng áp lực động mạch phổi trung bình thường liên quan đến tăng nguy cơ tử vong. TAP ngày càng phổ biến cùng với sự già hoá dân số, và tỷ lệ mắc bệnh tim và phổi ngày càng tăng, cũng như sự hiện diện của các liệu pháp can thiệp nhắm mục tiêu nhằm cải thiện khả năng sống sót của các bệnh nhân TAP. Có một thực tế là bệnh nhân mắc TAP thường xuyên phải thực hiện các phẫu thuật (PT) ngoài tim. Trong một nghiên cứu lớn trên toàn Hoa Kỳ, đã báo cáo có đến trong 0,81% trường hợp TAP cần PT, với tỷ lệ ngày càng tăng từ 0,4% năm 2004 lên 1,2% vào năm 2014². Mặc dù tỷ lệ mắc TAP ngày càng tăng ở những bệnh nhân trải qua PT ngoài tim, vẫn có rất ít các hướng dẫn về quản lý chu phẫu trên những bệnh nhân này. Mục đích bài viết là giới thiệu tóm tắt những hướng dẫn và quan điểm hiện nay để các đồng nghiệp tham khảo.

1. TỔNG QUAN VỀ TAP

1.1 Định nghĩa TAP:

TAP là khi áp lực động mạch phổi trung bình (mean pulmonary arterial pressure (mPAP) >20mmHg (bảng 1). Điều này được hỗ trợ bởi các nghiên cứu đánh giá giới hạn trên của PAP bình thường ở người khỏe mạnh và các nghiên cứu tiên lượng khi tang PAP.  Việc đánh giá bắt buộc phải bao gồm kháng lực mạch máu phổ (PVR), và áp lực động mạch phổi bít trong định nghĩa TAP trước mao mạch, để phân biệt tăng áp động mạch phổi do bệnh mạch máu phổi khỏi bệnh tim trái, tang lưu lượng máu phổi, hay tang áp lực trong lồng ngực³.

1.2. Phân loại

Việc phân loại TAP đã phát triển qua nhiều năm kể từ Hội nghị chuyên đề của Tổ chức Y tế Thế giới năm 1973 đến Hội nghị chuyên đề Thế giới lần thứ 6 về Tăng áp phổi (The 6th World Symposium on Pulmonary Hypertension  – WSPH) vào năm 2018 và hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch/Hô hấp Châu Âu về chẩn đoán và điều trị TAP, điều chỉnh ngưỡng tap từ mPAP ≥25 mmHg xuống mPAP >20 mmHg  (trên hai lần độ lệch chuẩn mPAP của bệnh nhân khỏe mạnh khi nghỉ ngơi, 14,0 ± 3,3 mmHg), TAP phân biệt trên cơ sở kháng lực mạch máu phổi lớn hơn 2 đơn vị Wood (thay vì ≥ 3 đơn vị Wood), thêm các phân độ chi tiết vào phân loại nhóm 1 đến 5 truyền thống, bao gồm định nghĩa huyết động học cho TAP, và cung cấp phân loại huyết động học chi tiết hơn của TAP trước mao mạch và sau mao mạch (Bảng 1). Dù còn có những hạn chế, tuy nhiên, việc sử dụng khung phân loại này là cần thiết cho các chiến lược quản lý tốt nhất đối với bệnh nhân TAP³.

Bảng 1. Phân loại theo lâm sàng và huyết động của TAP³

mPAP, áp lực động mạch phổi trung bình; PA, động mạch phổi; PAWP, áp lực nêm động mạch phổi; PVR, kháng lực mạch máu phổi; và WU, Đơn vị Wood. (Phỏng theo Humbert và cộng sự với sự cho phép của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hiệp hội Hô hấp Châu Âu.)

1.3. Liệu pháp nhắm mục tiêu tăng áp động mạch phổi (PAH)

Có rất nhiều liệu pháp, được gọi là liệu pháp nhắm mục tiêu PAH hoặc liệu pháp cụ thể, đã được phát triển để giải quyết việc tái cấu trúc mạch máu phổi bất thường được thấy trong PAH. Mặc dù thường được gọi chung là thuốc giãn mạch phổi, những loại thuốc này có cơ chế hoạt động phức tạp, bao gồm cả tác dụng chống tăng sinh. Hiện tại có ba nhóm liệu pháp nhắm mục tiêu đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt để điều trị TAP nhóm 1^3,4:

• Các chất trung gian chuyển hóa oxit nitric (NO): chất ức chế phosphodiesterase 5 (PDE5): tadalafil và sildenafil; chất kích thích cyclase guanylate hòa tan: riociguat.
• Chất đối kháng thụ thể endothelin: bosentan, ambristan, và macitentan.
• Thuốc chủ vận con đường prostacyclin: prostacyclin: treprostinil (uống, hít, tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch), iloprost (hít) và epoprostenol (tiêm tĩnh mạch hoặc hít); thuốc chủ vận thụ thể prostaglandin I2 đường uống: selexipag.

Đối với TAP không thuộc nhóm 1, phương pháp điều trị chính tập trung vào việc nhắm mục tiêu vào căn bệnh tiềm ẩn, ví dụ: bệnh tim ở TAP nhóm 2 hoặc bệnh phổi ở TAP nhóm 3. Ở nhóm 2, không có vai trò rõ ràng nào được chứng minh đối với các liệu pháp nhắm mục tiêu PAH. Trên thực tế, thuốc ức chế PDE5 đã được chứng minh là có hại ở những bệnh nhân bị TAP dai dẳng sau phẫu thuật van tim trái⁵. Ở nhóm 3, treprostinil dạng hít đã được chứng minh là có lợi trong bệnh phổi kẽ liên quan đến TAP⁶. Trong bệnh tăng áp phổi do huyết khối thuyên tắc mạn tính (CTEPH), riociguat được FDA chấp thuận để điều trị TAP do CTEPH không cần phẫu thuật, với bằng chứng về hiệu quả của macitentan và treprostinil tiêm dưới da. Ở nhóm 5, các chất ức chế PDE5 đã được chứng minh là làm tăng nguy cơ các cơn đau ở bệnh nhân TAP liên quan đến bệnh hồng cầu hình liềm. Các liệu pháp nhắm mục tiêu PAH có thể có liên quan đến lợi ích trong các nghiên cứu quan sát về bệnh TAP kết hợp sacoid. Ở những bệnh nhân có nhiều đồng bệnh đóng góp cho TAP bao gồm thành phần nhóm 1, có thể có lợi đối với các liệu pháp nhắm mục tiêu tăng áp động mạch phổi^4,7.

2. NGUY CƠ TAP CHU PHẪU TRONG CÁC PT NGOÀI TIM

TAP có liên quan đến tỷ lệ bệnh tật và tử vong quá mức ở những bệnh nhân trải qua PT ngoài tim, tăng nguy cơ suy tim, rối loạn nhịp tim, huyết động không ổn định, suy hô hấp, cần hỗ trợ thở máy kéo dài và chăm sóc đặc biệt. Đã có các nghiên cứu đánh giá nguy cơ TAP ở bệnh nhân trải qua PT ngoài tim. Trong một nghiên cứu trên 17 triệu bệnh nhân nhập viện vì các PT lớn ngoài tim ở Hoa Kỳ từ năm 2004 đến 2014, các biến cố tim mạch bất lợi nghiêm trọng trong quá trình PT, bao gồm tử vong, nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ được báo cáo cao gấp 4 lần ở những bệnh nhân được chẩn đoán TAP so với những người không mắc (8,3% so với 2,0%; p<0,001). Bệnh nhân bị TAP thường lớn tuổi hơn, nam giới và có nhiều khả năng có tiền sử hút thuốc, bệnh phổi mạn tính, ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và mắc bệnh van tim hơn so với những người không có TAP. Sau khi điều chỉnh về nhân khẩu học, bệnh đồng mắc trên lâm sàng và phân nhóm PT, TAP có liên quan đến tăng 43% tỷ số chênh về tử vong do mọi nguyên nhân, nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ (tỷ số chênh hiệu chỉnh: 1,43 [KTC 95% 1,40–1,46]) và có nguy cơ sốc tim và ngừng tim cao gần gấp 2 lần. Trong nhóm nhỏ bệnh nhân có mã chẩn đoán TAP (chiếm tỷ lệ 2,4% bệnh nhân PT nội trú với bất kỳ chẩn đoán TAP nào), các biến cố tim mạch nghiêm trọng xảy ra ở ≈13% trường hợp nhập viện PT. So với những bệnh nhân nhập viện không có TAP, những người được chẩn đoán TAP có nguy cơ mắc các biến cố tim mạch nghiêm trọng tăng gấp 2 đến 3 lần sau khi điều chỉnh các đặc điểm nhân khẩu học và lâm sàng (tỷ số chênh hiệu chỉnh: 2,51 [KTC 95% 2,26–2,79]). Trong các phân tích hiệu chỉnh biến, PT ngoài tim có nguy cơ trung bình hoặc cao, phân loại chức năng tim theo WHO thấp hơn và nồng độ NT-proBNP tăng cao (≥300 pg/mL) ở bệnh nhân TAP có liên quan độc lập với các biến chứng chu phẫu^2,8,9,10.

3. ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ TRƯỚC PT TRÊN NHỮNG BỆNH NHÂN TAP

Cách tiếp cận chung để quản lý TAP chu phẫu trong các PT ngoài tim được nêu trong hình 1. Sau khi xác định (các) loại TAP của bệnh nhân, nên thực hiện đánh giá nguy cơ cá nhân đối với các biến chứng trong PT. Bảng 2 tóm tắt các công cụ đánh giá nguy cơ lâm sàng PT và không PT đối với TAP và các bệnh đi kèm khác, bao gồm bệnh tim và bệnh phổi liên quan đến bệnh nhân TAP. Các yếu tố liên quan đến bệnh nhân bao gồm PAH, các tiêu chí có nguy cơ cao, bằng chứng về rối loạn chức năng TP, ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, khả năng gắng sức thấp và phân loại tình trạng thể chất của Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ từ 2 trở lên (bao gồm bệnh nhân mắc bệnh toàn thân nghiêm trọng không đe dọa đến tính mạng trở lên và những người mắc bệnh tiểu đường hoặc tăng huyết áp kiểm soát kém, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, bệnh béo phì (chỉ số khối cơ thể ≥40 kg/ m²), phân suất tống máu thất trái giảm nhẹ và bệnh thận giai đoạn cuối khi chạy thận nhân tạo). Chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn có thể liên quan đến TAP và có thể được sàng lọc bằng bảng câu hỏi ‘STOP-Bang’ (ngáy, mệt mỏi, ngưng thở được ghi nhận, huyết áp, chỉ số khối cơ thể, tuổi, kích thước cổ, giới tính). Các yếu tố nguy cơ liên quan đến PT bao gồm PT cấp cứu, PT có nguy cơ từ trung bình đến cao, nhu cầu sử dụng thuốc vận mạch trong PT và PT kéo dài > 3 giờ.

Chúng ta nên thực hiện đánh giá trước PT bởi bác sĩ gây mê và chuyên gia TAP. Trong trường hợp khẩn cấp, có thể không thực hiện được việc tham khảo ý kiến của chuyên gia TAP trước PT, khi đó chúng ta nên bố trí một bác sĩ gây mê có kinh nghiệm về TAP chăm sóc chu phẫu cho những bệnh nhân này. Lúc này, chẩn đoán có thể bao gồm siêu âm tim qua thành ngực (TTE) để đánh giá chức năng tim phải và cung cấp thông tin liên quan để phân tầng nguy cơ lâm sàng ngay lập tức.

Đối với các ca PT chương trình, cần có hội chẩn liên chuyên khoa rõ ràng về tính cấp bách và nhu cầu PT trước khi lập kế hoạch PT. Bệnh nhân có chẩn đoán TAP đã biết có thể được chụp thông tim phải hoặc TTE trong quá trình lập kế hoạch tiền phẫu cho PT ngoài tim không chọn lọc. Những bệnh nhân khác có thể không được chẩn đoán chính thức về TAP nhưng có thể xuất hiện các dấu hiệu đáng ngờ (bất thường trên hình ảnh chụp ngực như ĐMP giãn hoặc trào ngược chất cản quang vào tĩnh mạch chủ trong) hoặc các triệu chứng bất thường (khó thở khi gắng sức, ngất hoặc tiền ngất) trong quá trình lập kế hoạch tiền phẫu. Lúc này, TTE là tiêu chuẩn chăm sóc để xác định các đặc điểm nguy cơ cao của TAP như giãn TP, rối loạn chức năng TP, vận tốc dòng chảy của hở van ba lá >2,8 m/s, vách ngăn liên thất phẳng trên trục cắt ngang cạnh xương ức, nhĩ phải rộng và tràn dịch màng ngoài tim. Bệnh nhân có các đặc điểm nguy cơ cao thường cần được đánh giá nguy cơ tim phổi toàn diện. Bệnh nhân có bằng chứng về suy tim cấp nên được điều trị nội khoa để tối ưu hóa huyết động trước khi xem xét điều trị PT ngoài tim^4,11,12.

Hình 1. Tổng quan về quản lý TAP trong phẫu thuật ngoài tim⁴.

Quản lý tăng áp phổi (TAP) trước tiên yêu cầu chẩn đoán với phân loại lâm sàng của Hội nghị chuyên đề thế giới về tăng huyết áp phổi (WSPH) (màu xám). Một số bệnh nhân có thể có các khía cạnh của nhiều nhóm WSPH và yêu cầu quản lý phức tạp hơn (Bảng 1 cung cấp thêm chi tiết về phân loại TAP). Phân loại lâm sàng này sau đó hướng dẫn đánh giá rủi ro trước phẫu thuật (màu xanh lá cây) dựa trên những yếu tố đóng góp vào TAP và tình trạng sức khỏe tổng thể của họ (Hình 3 cung cấp thêm chi tiết). Phân loại này hướng dẫn tối ưu hóa TAP trước khi phẫu thuật, đặc biệt liên quan đến tăng huyết áp động mạch phổi (ĐMP) (TA ĐMP)–các liệu pháp nhắm mục tiêu và tối ưu hóa tiền tải (màu vàng). Việc tối ưu hóa như vậy bị hạn chế trong bối cảnh phẫu thuật cấp cứu, nơi có thể sử dụng thuốc giãn mạch phổi tác dụng nhanh và liệu pháp vận mạch. Trong quản lý TAP (màu hồng) trong phẫu thuật, các quyết định phải được đưa ra về việc lựa chọn gây mê và theo dõi trong phẫu thuật. Mục tiêu là đảm bảo chức năng thất phải ổn định và tưới máu cơ quan đích; một số hướng dẫn được cung cấp về các mục tiêu huyết động cụ thể, mặc dù những mục tiêu này có thể khác nhau tùy thuộc vào bối cảnh lâm sàng. Trong môi trường hậu phẫu (màu xanh dương), bệnh nhân có thể hồi phục nhanh chóng sau khi được chăm sóc tại đơn vị chăm sóc sau gây mê, trong khi những người khác có thể cần được chăm sóc tích cực do các biến chứng do phẫu thuật hoặc suy tim phải.

CLS – cận lâm sàng, HA ĐM – huyết áp động mạch, TM – tĩnh mạch, ECG – điện tâm đồ

Bảng 2. So sánh các công cụ đánh giá nguy cơ phẫu thuật và không phẫu thuật phổ biến cho bệnh nhân mắc TAP và các bệnh đi kèm khác⁴

Đánh giá nguy cơ TA ĐMP chưa được xác thực trong phẫu thuật ngoài tim và chi tiết đầy đủ về tính toán điểm số nguy cơ có sẵn trong các tài liệu tham khảo được trích dẫn.

AHA/ACC chỉ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Đại học Tim mạch Hoa Kỳ; ASA, Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ; BNP, peptide bài niệu natri; CI, chỉ số tim; COMPERA, Sổ đăng ký so sánh, triển vọng về các liệu pháp mới được bắt đầu điều trị tăng huyết áp phổi; CPET, bài kiểm tra bài tập tim phổi; DLCO, khả năng khuếch tán khí carbon monoxide trong phổi; FPHR, Cơ quan đăng ký tăng huyết áp phổi của Pháp; nhân sự, nhịp tim; MET, trao đổi chất tương đương; MR, cộng hưởng từ; mRAP, áp lực nhĩ phải trung bình; NT-proBNP, N-terminal probrain natriuretic peptide; PAH, tăng huyết áp động mạch phổi; PFT, kiểm tra chức năng phổi; PH, tăng áp phổi; PVR, sức cản mạch máu phổi; RA, tâm nhĩ phải; RAP, áp lực tâm nhĩ phải; REVEAL, Cơ quan đăng ký để đánh giá việc quản lý bệnh tăng huyết áp động mạch phổi sớm và dài hạn; RV, tâm thất phải; SBP, huyết áp tâm thu; 6MWD, khoảng cách 6 phút đi bộ; WHO, Tổ chức Y tế Thế giới; và WU, Đơn vị Wood

 Trong những trường hợp hiếm hoi, hỗ trợ cơ học thất phải có thể được xem xét đối với suy tâm thu thất phải nghiêm trọng trước khi PT ngoài tim. Quyết định sử dụng phương pháp này nên xem xét cẩn thận các tác động về huyết học và hệ thống. Ví dụ, sử dụng thiết bị hỗ trợ thất phải qua da có thể là một cách tiếp cận chu đáo để quản lý suy tâm thu thất phải nghiêm trọng trước PT trong bối cảnh kháng lực mạch máu phổi thấp và phân suất tống máu thất trái bình thường. Tuy nhiên, cách tiếp cận cơ học này có thể không phù hợp trong bối cảnh TAP tiền mao mạch nghiêm trọng không được điều trị vì thiết bị hỗ trợ thất phải sẽ không cải thiện tình trạng quá tải áp lực thất phải và ngược lại có thể gây ra nhiều rối loạn chức năng thất phải hơn bằng cách tăng nguy cơ tổn thương phổi, xuất huyết phổi, sốc giảm thể tích và cung lượng tim thấp. Ngược lại, hỗ trợ oxy hóa qua màng ngoài cơ thể qua động – tĩnh mạch (ECMO) có thể được sử dụng như một cầu nối để ghép tim-phổi hoặc phục hồi cơ tim thất phải với lợi ích là giải phóng cả bên phải của tim và tuần hoàn phổi. Vì vậy, hội chẩn đa ngành toàn diện là điều cần thiết để phối hợp chiến lược điều trị thích hợp nhất cho những bệnh nhân này^13,14.

Chúng tôi đề xuất một lộ trình chung trước PT cho bệnh nhân TAP trải qua PT ngoài tim (Hình 2). Đánh giá nguy cơ trước PT ban đầu của bệnh nhân sẽ ảnh hưởng trực tiếp đến việc ra quyết định PT. Bệnh nhân TAP có nguy cơ trung bình hoặc cao có thể được hưởng lợi từ chuyên môn của bác sĩ gây mê có kinh nghiệm và nhóm chăm sóc chu phẫu, những người thành thạo trong quản lý bệnh nhân có nguy cơ cao, hỗ trợ tuần hoàn cơ học và siêu âm tim qua thực quản khi thích hợp. Đối với những bệnh nhân có nguy cơ trung bình hoặc cao trải qua PT chương trình, lý tưởng nhất là quy trình này nên được thực hiện tại một trung tâm chuyên khoa TAP bởi các bác sĩ lâm sàng quen thuộc với việc chăm sóc chu phẫu và hậu phẫu cho bệnh nhân TAP. Hỗ trợ tuần hoàn trong trường hợp trụy tim mạch vì suy tim phải cấp do TAP gây ra. Những bệnh nhân không thể chuyển đến trung tâm TAP chuyên biệt có thể được tư vấn từ xa từ chuyên gia TAP⁴.

4. TỐI ƯU HÓA BỆNH NHÂN TĂNG ÁP PHỔI CHO PT

Chúng ta cần 2-4 tuần trước khi PT để thăm khám bệnh nhân nhằm xác định thành phần nào của phân tầng nguy cơ sẽ có liên quan tại thời điểm PT. Điều này bao gồm xét nghiệm chẩn đoán và đánh giá tình trạng chức năng. Cần lưu ý các triệu chứng (ví dụ: khó thở hoặc ngất tiến triển) hoặc các dấu hiệu (ví dụ: tăng áp lực tĩnh mạch cảnh hoặc phù ngoại vi) gợi ý suy tim cấp dự báo bệnh tật và tử vong. Nên lặp lại TTE, ECG, các xét nghiệm cận lâm sàng (ví dụ: creatinine, BNP/NT-proBNP) và đánh giá khoảng cách đi bộ 6 phút. Trường hợp nguy cơ PT cao cần làm xét nghiệm gắng sức tim phổi và chụp thông tim phải, vì những dữ liệu này xác định một cách khách quan tình trạng sức khỏe hiện tại về tim phải của bệnh nhân^3,4,15,16.

Tình trạng xấu đi của các xét nghiệm chức năng tim và khoảng cách đi bộ 6 phút ngắn hơn trước PT sẽ làm tăng nguy cơ xảy ra các biến chứng chu phẫu gấp 4 lần. Bất kỳ dấu hiệu nào cho thấy việc kiểm soát bệnh dưới mức tối ưu đều bắt buộc phải can thiệp: lợi tiểu, tăng cường liệu pháp hướng mục tiêu TAP, giảm hậu tải, kiểm soát rối loạn nhịp tim, và xem xét hỗ trợ điều trị co bóp cơ tim của TP, khi cần thiết. Nếu các liệu pháp nhắm mục tiêu được bắt đầu trước khi PT, thường chỉ cần 6 đến 12 tuần thường là đủ để đạt được hiệu quả điều trị tối đa đối với mạch máu phổi trước khi PT^4,8.

Tối ưu hóa phổi cũng rất quan trọng đối với bệnh nhân TAP. Tình trạng thiếu oxy và nhiễm toan có thể ảnh hưởng nghiêm trọng và bất lợi đến kháng lực mạch máu phổi; do đó, chúng ta cần thử khí máu động mạch và đo nồng độ oxy mạch máu. Đồng thời kiểm tra chức năng phổi trước PT để xem có rối loạn thông khí hạn chế, tắc nghẽn mới hoặc tiến triển, hoặc cả hai hay không. Khả năng khuếch tán giảm nghiêm trọng (<32% giá trị dự đoán) có thể biểu thị TAP tiến triển và khuyến khích nhóm đánh giá chu phẫu kiểm tra lại chức năng TP hoặc huyết động.

Cần có phim XQ ngực thẳng trong 3 tháng để có thể xác định bệnh nhu mô cần được chẩn đoán hoặc điều trị thêm. Bệnh nhân cũng cần được tập phục hồi chức năng phổi, giúp cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống, cải thiện khoảng cách đi bộ 6 phút và thậm chí là khả năng sống sót cho bệnh nhân TAP.

Ngoài ra, cũng cần chú ý duy trì chế độ dùng thuốc trước khi PT để đảm bảo sự ổn định của điều trị. Việc gián đoạn hầu hết các liệu pháp điều trị TAP bằng nhóm prostanoids (epoprostenol, nebulized iloprost và Treprostinil) có thể dẫn đến một tình trạng TAP tồi tệ hơn có liên quan đến gia tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể. Nói chung, bệnh nhân nên tiếp tục tất cả các liệu pháp nhắm mục tiêu cho đến ngày và cả trong ngày làm PT, mặc dù một số loại thuốc có thể cần được thay thế (thuốc chủ vận prostacyclin đường uống chuyển sang đường tiêm hoặc đường hít). Thuốc uống có thể được dùng vào buổi sáng ngày PT, ngay cả khi bệnh nhân có chỉ định không được uống gì, để đảm bảo ổn định huyết động trong PT. Sau PT, các chất đối kháng thụ thể endothelin không thể dễ dàng được nghiền nát và truyền qua ống thông mũi dạ dày, nên cần sang dạng hỗn dịch lỏng của bosentan. Prostanoids đường uống thường cần được chuyển tạm thời sang prostanoids dạng hít hoặc đường tiêm trong khi PT trong khi bệnh nhân không được uống bất cứ thứ gì sau PT. Bệnh nhân TAP do huyết khối thuyên tắc mạn tính cần được đảm bảo điều trị bắc cầu thuốc chống đông vì họ có nguy cơ cao bị biến chứng huyết khối tắc mạch. Tất cả các bệnh nhân TAP nên được nhắc nhở dùng thuốc lợi tiểu trước khi PT để tránh suy tim mất bù cấp chu phẫu^4,17-19.

Hình 2. Sơ đồ đánh giá chu phẫu bệnh nhân TAP⁴.

Nguy cơ tăng áp phổi (TAP) có thể được ước tính bằng nhiều đánh giá rủi ro, mặc dù không có đánh giá nào được xác nhận cụ thể cho TAP trong phẫu thuật ngoài tim. Các đánh giá rủi ro TAP y tế bao gồm Cơ quan đăng ký đánh giá quản lý bệnh tăng huyết áp động mạch phổi sớm và dài hạn (REVEAL 2.0) máy tính rủi ro, đánh giá rủi ro dựa trên hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC)/Hiệp hội Hô hấp, và điểm rủi ro tăng áp động mạch phổi (TA ĐMP) khác bắt nguồn từ chúng. Đánh giá rủi ro tim có thể được thực hiện với hướng dẫn năm 2014 của Trường Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) về đánh giá và quản lý tim mạch chu phẫu cho bệnh nhân trải qua phẫu thuật ngoài tim, chỉ số rủi ro tim mạch đã sửa đổi (RCRI), hoặc Chỉ số nguy cơ tim dựa trên sáng kiến chất lượng mạch máu (VQI) đối với phẫu thuật mạch máu. Có thể thực hiện đánh giá rủi ro phổi với Chỉ số nguy cơ ARISCAT (Đánh giá Rủi ro Hô hấp ở Bệnh nhân Phẫu thuật ở Catalonia), chỉ số suy hô hấp Arozullah, hoặc công thức Gupta cho suy hô hấp sau phẫu thuật. Không có thang điểm tính rủi ro chính thức trong TAP nhóm 4, nhưng thuyên tắc huyết khối phổi mãn tính được coi là một đặc điểm có nguy cơ cao đối với phẫu thuật ngoài tim. Một số nguyên nhân có thể đóng góp vào nhóm 5 TAP, có thể yêu cầu đánh giá đa ngành bao gồm chuyên gia TAP để ước tính nguy cơ lâm sàng. Một số bệnh nhân trải qua các thủ thuật không liên quan đến tim có thể được hưởng lợi từ siêu âm tim trước phẫu thuật và thông tim bên phải để hướng dẫn đánh giá rủi ro. Thông tin đầu vào từ chuyên gia TAP sẽ có giá trị trong việc xác định nhu cầu xét nghiệm bổ sung như vậy, cũng như làm việc với bác sĩ gây mê và bác sĩ phẫu thuật để ước tính rủi ro phẫu thuật. Nếu quyết định tiến hành, lý tưởng nhất là phẫu thuật nên diễn ra tại một trung tâm chuyên về TAP nếu phẫu thuật được xác định là có rủi ro trung bình hoặc cao. Nếu rủi ro từ thủ thuật vượt quá lợi ích, thì phẫu thuật có thể sẽ bị hoãn lại (cho đến khi tình trạng của bệnh nhân được tối ưu hóa đến mức mà việc thực hiện phẫu thuật là khả thi và an toàn) hoặc bị hủy bỏ để xem xét các lựa chọn không phẫu thuật/giảm nhẹ. WSPH có nghĩa là Hội nghị chuyên đề thế giới về tăng áp phổi.

5. QUẢN LÝ TRONG PT CỦA TĂNG ÁP PHỔI

5.1 Mục tiêu huyết động trong PT

Các mục tiêu huyết động trong PT ở bệnh nhân TAP tập trung vào việc ngăn ngừa rối loạn chức năng TP cấp tính và duy trì chỉ số tim để đảm bảo tưới máu đầy đủ cơ quan đích. Các khuyến cáo sau đây có thể cung cấp hướng dẫn chung để hỗ trợ đạt được những mục tiêu này. Chúng ta cần cá thể hóa các mục tiêu chăm sóc bệnh nhân bằng cách sử dụng các nguyên tắc của hướng dẫn chung này:

a. Tránh hạ huyết áp hệ thống (duy trì áp lực động mạch trung bình ≥60 mm Hg nếu cần để đảm bảo tưới máu cơ quan đích ổn định) để đảm bảo tưới máu mạch vành và phòng ngừa thiếu máu cục bộ cơ tim thất phải (TP). Mặc dù dữ liệu để khuyến cáo các điều trị cụ thể còn thiếu, nên tránh dung các loại thuốc thúc đẩy co mạch phổi mà không thúc đẩy co bóp TP (ví dụ: phenylephrine)²⁰.

b. Duy trì nhịp xoang bình thường. Bệnh nhân nên tiếp tục điều trị ngoại trú bằng thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh calci trước khi PT, nhưng nói chung nên tránh bắt đầu điều trị trong PT vì tác dụng giảm co bóp cơ tim. Những bệnh nhân mới khởi phát rối loạn nhịp tim có ảnh hưởng đáng kể về mặt huyết động nên phục hồi nhanh chóng nhịp xoang bằng cách chuyển nhịp bằng sốc điện. Tất cả bệnh nhân TAP nên được dán miếng khử rung tim trước khi khởi mê. Trong một số ít trường hợp, tạo nhịp tạm thời, hoặc tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch, có thể cần thiết sau chuyển nhịp bằng điện. Ngoài ra, các thuốc điều trị nội khoa chống loạn nhịp có thể được bắt đầu để cố gắng khôi phục và duy trì nhịp xoang trong khi theo dõi những thay đổi trong khả năng co bóp của TP²¹.

c. Tránh hoặc giảm thiểu các yếu tố làm tăng kháng lực mạch máu phổi như thiếu oxy, tăng cacbonic, nhiễm toan, hạ thân nhiệt và đau⁴.

d. Tránh áp lực đường thở cao và áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP). Các thông số này có thể được chuẩn độ để tối ưu hoá trao đổi khí, huyết động và chức năng TP. Điểm khởi đầu hợp lý là thể tích khí lưu thông từ 6 đến 8 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng, PEEP từ 5 đến 10 mmHg, nhịp thở được chuẩn độ đến PaCO₂ từ 30 đến 35 mmHg, pH >7,4 và một phần oxy hít vào được chuẩn độ thành SpO₂ >92%. Kháng lực mạch máu phổi thấp nhất ở dung tích cặn chức năng và có mối quan hệ hình chữ U với thể tích phổi. Kháng lực mạch máu phổi và áp lực phổi tăng ở thể tích phổi thấp, do giảm sức căng ở các tiểu động mạch ngoài phế nang, và ở thể tích phổi cao, gây chèn ép các mao mạch phế nang. PEEP cao ngoài ý muốn gây ra do thông khí bằng mặt nạ thở ở những bệnh nhân có nguy cơ phổi bị căng phồng quá mức, ví dụ, những người mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, có thể gây giảm cấp tính tiền tải tâm thất và hạ huyết áp nghiêm trọng^22,23.

e. Duy trì các điều kiện tải TP cơ bản. Giảm thể tích tuần hoàn sẽ làm giảm áp lực động mạch phổi trung bình và giảm tưới máu TP, trong khi tăng thể tích tuần hoàn sẽ gây quá tải TP và tăng sức căng thành mạch, làm ảnh hưởng đến chức năng TP. Thất phải phì đại có thể có khoảng tiền tải tối ưu tương đối hẹp và dung nạp kép với tình trạng quá tải thể tích²⁴.

f. Tối ưu hóa áp lực tĩnh mạch trung tâm, tiền tải và chức năng TP bằng thuốc lợi tiểu và liệu pháp nhắm mục tiêu TA ĐMP. Lý tưởng nhất là việc tối ưu hóa như vậy được thực hiện trong bối cảnh trước PT, nhưng những thay đổi cấp tính trong giai đoạn PT có thể yêu cầu điều chỉnh các liệu pháp này. Trong bối cảnh PT, các liệu pháp nhắm mục tiêu TA ĐMP dạng hít (NO hoặc prostacyclin) hoặc đường tiêm (tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch) có thể được sử dụng để giảm nhanh chóng hậu tải thất phải. Cũng có thể đạt được hiệu quả huyết động ngay lập tức bằng cách thay đổi tư thế cơ thể (ví dụ: tư thế Trendelenburg và nâng chân sẽ làm tăng nhanh tiền tải, trong khi tư thế Trendelenburg đảo ngược sẽ dẫn đến giảm tiền tải cấp tính), mặc dù tác dụng của thuốc lợi tiểu có thể bị trì hoãn⁴.

g. Sau khi tối ưu hóa với thuốc lợi tiểu và liệu pháp TAP, tăng khả năng co bóp của TP và cung lượng tim với hỗ trợ tăng co bóp và tăng cường giãn mạch phổi để giảm áp suất mạch máu phổi có thể được đảm bảo để duy trì tưới máu cơ quan đích đầy đủ bằng cách thúc đẩy đồng bộ giữa TP và mạch máu phổi. Lợi ích của thuốc tăng co bóp nên được cân nhắc với nguy cơ phát triển rối loạn nhịp tim, có thể gây bất lợi về mặt huyết động. Thuốc giãn mạch hệ thống làm giảm cả kháng lực mạch máu phổi và sức cản mạch máu hệ thống có thể làm giảm áp lực tưới máu TP do hạ huyết áp hệ thống⁴.

5.2 Theo dõi trong PT

Các khuyến cáo theo dõi trong PT cho bệnh nhân TAP dựa trên ý kiến chuyên gia với hướng dẫn điều trị dựa trên bằng chứng hạn chế cho các chiến lược và kết quả theo dõi cụ thể. Thông thường, nên theo dõi dựa trên Tiêu Chuẩn của Hiệp hội gây mê Hoa Kỳ, cùng với theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn liên tục. Lựa chọn thời điểm quyết định đặt đường truyền động mạch có thể xảy ra trước hoặc sau khi gây mê toàn thân, tùy thuộc vào rất nhiều yếu tố (ví dụ: chức năng TP cơ bản, oxy hóa tĩnh mạch hệ thống lúc nghỉ hoặc hỗn hợp, xu hướng khởi phát rối loạn nhịp tim khi có hạ huyết áp thoáng qua). Trong trường hợp gây tê trục thần kinh (ví dụ gây tê ngoài màng cứng hoặc cột sống) đơn thuần hoặc gây mê toàn thân, quyết định theo dõi xâm lấn bằng đường truyền động mạch phụ thuộc vào những cân nhắc tương tự như trong gây mê toàn thân. Nếu tiền tải không được tối ưu hóa, gây tê trục thần kinh cùng với giảm tiền tải có thể làm giảm đáng kể đáp ứng sức cản mạch máu hệ thống. Tuy nhiên, khi gây mê toàn thân bao gồm ức chế thần kinh cơ và thông khí có kiểm soát, kỹ thuật trục thần kinh có thể được kết hợp với phương pháp chăm sóc gây mê được theo dõi trong quá trình phẫu thuật (tức là tiêm tĩnh mạch thuốc an thần-thuốc ngủ bằng propofol). Mặc dù bệnh nhân có thể tự thở bằng đường thở tự nhiên, nên tránh tắc nghẽn hoặc giảm thông khí do tác động bất lợi mà tình trạng thiếu oxy và tăng CO₂ áp đặt lên trương lực mạch phổi và chức năng TP. Các kỹ thuật gây tê vùng không ảnh hưởng đến trục thần kinh (nghĩa là phong bế dây thần kinh vùng hoặc ngoại vi) thường được kết hợp với phương pháp chăm sóc gây mê được theo dõi và các cân nhắc tương tự về tắc nghẽn đường thở và giảm thông khí được nêu rõ trước đây cũng được áp dụng. Trong điều kiện siêu âm tim qua thực quản có sẵn và khả thi, kỹ thuật này cho phép đánh giá chức năng thời gian thực hai thất và ước tính áp suất tâm thu ĐMP thông qua xác định áp suất tâm thu TP, là tổng của áp lực nhĩ phải và chênh lệch áp suất giữa nhĩ phải và thất phải. Phương thức siêu âm tim này có thể được xem xét để theo dõi huyết động trong pPT ở những bệnh nhân trải qua các cuộc PT lớn, kéo dài và có nguy cơ cao dưới gây mê toàn thân. Đối với việc sử dụng siêu âm tim qua thực quản, đường thở được bảo vệ bằng ống nội khí quản để tránh hít phải các chất chứa trong dạ dày, cùng với kích thích đường hô hấp trên, điều này có thể trở thành vấn đề với phương pháp chăm sóc gây mê được theo dõi. Tuy nhiên, nếu là PT cắt bỏ thực quản thì không thể thực hiện siêu âm này và cần một phương pháp thay thế (xem xét với TTE nếu khả thi).

Quyết định sử dụng catheter tĩnh mạch trung tâm (có hoặc không có thông nối động mạch phổi) để theo dõi xâm lấn và truyền thuốc vận mạch nên dựa trên (1) mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng TP và TAP, (2) mức độ rủi ro phẫu thuật (nghĩa là nguy cơ rối loạn huyết động đáng kể) và (3) chuyên môn của bác sĩ gây mê trong việc lý giải các dữ liệu thu được từ bệnh nhân. Mặc dù giá trị tĩnh của áp lực tĩnh mạch trung tâm không dự đoán được tình trạng tiền tải, nhưng những thay đổi động trong PT rất hữu ích để đánh giá những thay đổi của áp lực đổ đầy TP và phát hiện suy tim phải mới khởi phát hoặc tình trạng hở van ba lá xấu đi (ví dụ: mất độ dốc x, trùng lấp của sóng c và v và sóng v lớn). Hạ huyết áp trong bối cảnh tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm có thể biểu thị chức năng TP xấu đi và nhu cầu hỗ trợ co bóp cơ tim, trong khi hạ huyết áp với giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm thường gợi ý giảm tiền tải và nhu cầu tăng thể tích nội mạch. Có thể thực hiện đặt catheter tĩnh mạch trung tâm trước khi khởi mê bất cứ khi nào dự đoán có nhu cầu sử dụng thuốc vận mạch để hỗ trợ tuần hoàn trong quá trình khởi mê, mặc dù việc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm ngay sau khi gây mê toàn thân có thể được chấp nhận ở một số bệnh nhân cần truyền thuốc vận mạch qua đường truyền tĩnh mạch ngoại vi, bên cạnh đó, catheter tĩnh mạch trung tâm cũng có thể được sử dụng để theo dõi độ bão hòa oxy trong tĩnh mạch trung tâm^4,24.

Catheter động mạch phổi thường không được khuyến cáo, bởi dựa trên kết quả của các nghiên cứu tiền cứu ở những bệnh nhân bị bệnh nặng và bệnh nhân PT, phương pháp này không chứng minh được bất kỳ lợi ích nào đối với bệnh tật hoặc tử vong. Vị trí đặt catheter động mạch phổi thường có rủi ro; nó có thể gây rối loạn nhịp tim, block nhánh phải, block tim hoàn toàn ở những bệnh nhân đã có block nhánh trái trước đó, và hiếm gặp là vỡ nhánh động mạch phổi trong quá trình di chuyển theo hướng dòng chảy. Đáng chú ý, áp suất ĐMP sẽ vẫn tăng trong TAP ngay cả khi đã tối ưu hoá chức năng TP, áp lực nhĩ trái và chỉ số tim. Do đó, áp lực ĐMP có thể không phản ánh được liệu bệnh nhân mắc TP ĐMP đã hạ thấp tình trạng nguy cơ hay không, và tương quan kém với hiệu suất TP và nguy cơ phẫu thuật nếu các thông số khác đã được tối ưu hóa. Chúng ta cần đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái của bệnh nhân trước khi tăng cường giãn mạch phổi để tránh tình trạng tăng hậu tải sinh lý từ thất phải, điều này có thể kết hợp TAP do bệnh tim trái làm trầm trọng thêm tổn thương phổi do tắc nghẽn phổi^4,25.

5.3 Quản lý gây mê (không nằm trong khuôn khổ bài viết này)

5.4 Điều trị TAP trong PT

Những bệnh nhân đang điều trị TAP không qua đường uống nên tiếp tục điều trị trong thời gian PT. Đường trung tâm được sử dụng để truyền prostacyclin ngoài đường tiêu hóa không nên được rửa sạch vì điều đó có thể đẩy thuốc vào bệnh nhân, dẫn đến hạ huyết áp và các tác dụng phụ khác. Bệnh nhân truyền treprostinil dưới da có thể sử dụng một vị trí ổn định để truyền thuốc cách xa khu vực phẫu thuật, hoặc đường dùng thuốc dưới da nên được chuyển sang điều trị bằng đường khác ngoài đường tiêu hóa trước khi PT. Trong hầu hết các trường hợp, không cần thay đổi liều prostacyclin trong PT, nhưng trong một số trường hợp, việc tăng liều hoặc bắt đầu dùng prostacyclin ngoài đường tiêu hóa có thể cần thiết để kiểm soát tình trạng TAP xấu đi do suy tim phải. Nếu điều đó xảy ra, cần cho liều prostacyclin cao hơn và tiếp tục trong giai đoạn hậu phẫu ngay lập tức để đảm bảo ổn định huyết động và hỗ trợ phục hồi thất phải.

Sildenafil có dạng tiêm tĩnh mạch, nhưng cũng như các thuốc giãn mạch phổi chọn lọc khác, nó được chỉ định cho TAP nhóm 1 và nên thận trọng khi sử dụng cho bệnh nhân TAP không thuộc nhóm 1. Có thể tiêm tĩnh mạch nhanh 10 mg một lần trước khi phẫu thuật và tối đa 3 lần mỗi ngày cho đến khi bệnh nhân có thể dung nạp thuốc uống. Sildenafil tiêm tĩnh mạch có thể được xem xét ở những bệnh nhân không thể dùng thuốc uống, những người đã sử dụng thuốc ức chế PDE5 đường uống trước PT và những người không điều trị đồng thời bằng nitrat. Mặc dù liều sildenafil đường uống trước khởi mê (50 mg) đã được sử dụng thành công để giảm áp lực cho sức cản mạch máu phổi và ĐMP ở bệnh nhân TAP trải qua PT van tim mà không ảnh hưởng đáng kể đến huyết áp động mạch trung bình, chúng tôi không khuyến nghị sử dụng liệu pháp này thường xuyên vì nó có liên quan đến kết cục xấu hơn trong thời gian dài ở những bệnh nhân với bệnh van tim đã sửa chữa được điều trị ngoại trú^3,4,5,26.

5.5 Thuốc giãn mạch phổi chọn lọc

NO và epoprostenol là thuốc giãn mạch phổi chọn lọc thường được sử dụng nhất trong phẫu thuật ngoài tim. NO có thể được sử dụng với liều lượng từ 1 đến 80 ppm, mặc dù hầu hết các trung tâm sử dụng liều lượng tối đa từ 20 đến 40 ppm. Epoprostenol dạng hít (iEPO) là công thức khí dung của dung dịch epoprostenol và thường được phân phối với liều từ 10 đến 50 ng∙kg⁻¹∙min⁻¹. Dữ liệu về hiệu quả và an toàn của NO và iEPO đã được so sánh trong nhiều nghiên cứu quan sát nhỏ, nhưng chi phí sử dụng NO vẫn cao hơn so với iEPO. Cả e-opprostenol và NO đều có thời gian bán hủy ngắn, nên lý tưởng trong giai đoạn chu phẫu khi các chỉ số huyết động có thể thay đổi nhanh chóng. Tuy nhiên, mức giá cao của NO đã dẫn đến việc giảm sử dụng thuốc này để chuyển sang các lựa chọn thay thế để tiết kiệm chi phí như iEPO.

Đáng chú ý, NO và epoprostenol mỗi chất có thể ức chế kết tập tiểu cầu như đã được chứng minh trong các nghiên cứu trên các mô ngoài cơ thể. Một nghiên cứu lâm sàng tiến cứu gần đây đã nghiên cứu tỷ lệ xuất huyết ở 220 người tham gia thử nghiệm đã dùng NO (107 bệnh nhân, 49%) hoặc iEPO (113 bệnh nhân, 51%) để ngăn ngừa suy thất phải sau khi điều trị PT cho bệnh suy tim tiến triển. Trong nghiên cứu này, với việc sử dụng các biến dự đoán trước về xuất huyết sau PT, không có sự khác biệt về phân loại xuất huyết (đã được phát triển và xác nhận trước đó) giữa các nhóm ở cả hai nhóm trên mô hình tỷ số chênh đơn biến (tỷ số chênh 1,08 [KTC 95% 0,65–1,81]) hoặc mô hình đa biến (tỷ số chênh 1,14 [KTC 95% 0,60–2,17]). Do đó, không có sự khác biệt nào về xuất huyết chu phẫu giữa iEPO và NO sau các loại PT này^3,4,27,28.

5.6 Thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp

Hiện không có bất cứ dữ liệu sẵn có nào về nghiên cứu so sánh giữa thuốc tăng co bóp và thuốc vận mạch trên bệnh nhân TAP, và các khuyến cáo đều chỉ dựa trên ý kiến chuyên gia và kinh nghiệm lâm sàng. Norepinephrine và vasopressin thường được ưu tiên hơn phenylephrine, có thể gây co mạch phổi, tăng kháng lực mạch máu phổi và nhịp tim chậm phản xạ. Dữ liệu trên động vật cho thấy vasopressin có tác dụng ít hơn đối với kháng lực mạch máu phổi so với các thuốc vận mạch khác. Nên tránh dùng vasopressin liều cao (>0,08–0,1 U/phút) vì có thể ảnh hưởng đến co mạch vành, có thể gây ra thiếu máu cục bộ TP. Phân nhóm các thuốc giãn cơ của thuốc tăng co bóp có thể bao gồm milrinone (tiêm nhanh 25–50 μg/kg trong 15 phút, truyền 0,25–0,75 μg∙ kg⁻¹∙min⁻¹) và dobutamine (2,5–10 μg∙ kg⁻¹∙min⁻¹), có thể được sử dụng để cải thiện khả năng co bóp và giảm hậu tải TP. Cả milrinone và dobutamine đều có tác dụng giãn mạch, giãn mạch toàn thân và phổi và có thể dẫn đến hạ huyết áp toàn thân nghiêm trọng, cần bổ sung thuốc vận mạch như norepinephrine hoặc terlipressin để duy trì đầy đủ huyết áp động mạch trung bình. Tuy nhiên, thuốc vận mạch có thể có tác dụng ngược và có thể làm tăng kháng lực mạch máu phổi, điều này có thể hạn chế lợi ích gia tăng của các liệu pháp nhắm mục tiêu TA ĐMP. Do đó, trước khi bắt đầu điều trị bằng thuốc giãn mạch, các bác sĩ lâm sàng chu phẫu cần cân nhắc cẩn thận giữa rủi ro và lợi ích và giải quyết tình trạng tăng thể tích nội mạch trong hồi sức và điều trị xuất huyết. Hơn nữa, milrinone tiêm nhanh có thể gây hạ huyết áp toàn thân đáng kể và do đó nên tránh dùng ở những bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn hoặc hạ huyết áp. Đáng chú ý, cả hai chất này cũng có thể gây loạn nhịp tim. Cuối cùng, epinephrine có một số tác dụng bất lợi, bao gồm nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim, tăng tiêu thụ oxy của cơ tim và khả năng tăng kháng lực mạch máu phổi phụ thuộc vào liều. Tuy nhiên, không giống như milrinone và dobutamine, epinephrine không làm giảm đáp ứng sức cản mạch máu hệ thống kéo dài và là một lựa chọn thuốc tăng co bóp cơ thích hợp trong bối cảnh bệnh nhân có hạ huyết áp toàn thân^4,29.

6. QUẢN LÝ BỆNH NHÂN SAU PT

6.1 Giám sát TAP trong đơn vị chăm sóc sau gây mê

Sau khi PT thông thường mà không có những biến cố PT không mong muốn, hầu hết bệnh nhân TAP được đưa vào đơn vị chăm sóc sau mổ. Trong thời gian này, cần tuân thủ theo dõi theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ về nồng độ oxy (với phép đo oxy trong mạch để tránh tình trạng thiếu oxy), nồng độ carbon dioxide cuối thì thở ra (để tránh chứng tăng carbonic) và huyết áp (để tránh giảm tưới máu tim mạch). Tối ưu hóa kiểm soát đau và tiến hành xem xét kỹ lưỡng tiền sử bệnh đường hô hấp phản ứng của bệnh nhân. Thở khò khè hoặc tiếng rít thanh quản có thể là dấu hiệu của tình trạng co thắt phế quản nặng hơn, điều này nên tránh vì nó có thể góp phần gây khó khăn cho việc thông khí, tăng kháng lực mạch máu phổi và dự báo suy thất phải sắp xảy ra. Bệnh nhân béo phì, TAP và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn đã dùng opioid có nguy cơ đặc biệt cao bị suy tim phổi mất bù và cần được theo dõi chặt chẽ sau PT ngoài tim. Những bệnh nhân TAP có nguy cơ suy thất phải cần phải được theo dõi ở ICU⁴

6.2 Theo dõi xâm lấn và các chỉ số cận lâm sàng

Trong ICU, việc theo dõi tương tự như được thực hiện trong phòng mổ, các giá trị huyết động mục tiêu nên được tập trung vào chức năng cơ quan đích và các dấu ấn sinh học của tưới máu. Đối với các ICU đang phát triển các giao thức theo dõi tại giường để cảnh báo các bác sĩ lâm sàng về các giá trị quan trọng, các cảnh báo được kích hoạt chung có thể bao gồm chỉ số tim <2,2 L∙min⁻¹∙m⁻², Svo₂ <55% và lượng nước tiểu < 0,5 cm³∙kg⁻¹∙h⁻¹ trong 2 giờ liên tiếp. Bên cạnh đó, cũng cần thực hiện các biện pháp không xâm lấn đơn giản như XQ tim phổi, siêu âm tim qua thành ngực hay thực quản để cải thiện khả năng chẩn đoán và xử trí.

Suy tim phải do TAP gây ra có thể dẫn đến tắc nghẽn tĩnh mạch nội tạng do tăng huyết áp tĩnh mạch và giảm tưới máu nội tạng do hội chứng cung lượng tim thấp. Do đó, việc theo dõi liên tục chức năng của gan (aspartate transaminase, alanine transaminase, bilirubin) và thận (ống thông tiểu, động học creatinine và tốc độ lọc cầu thận, cân bằng điện giải) là rất quan trọng. Mặc dù mục tiêu cân bằng dịch chính xác cho suy tim phải do TAP có thể thay đổi theo từng thời điểm trong ICU, nhưng cân bằng dịch âm từ thời điểm khởi đầu thường được khuyến cáo. Ngoài ra, các dấu ấn sinh học có sẵn trên lâm sàng như lactate có thể cung cấp bằng chứng hỗ trợ về tình trạng giảm tưới máu cần được quản lý bổ sung. Tuy nhiên, không nên dựa vào bất kỳ xét nghiệm cận lâm sàng đơn lẻ hoặc dấu ấn sinh học huyết động nào để hướng dẫn quản lý⁴.

6.3 Điều trị suy tim phải do TAP sau PT ngoài tim

Cùng với các liệu pháp nhắm mục tiêu TA ĐMP, các biện pháp sau đây là cần thiết để điều trị suy tim phải sau phẫu thuật^4,29:

-Thuốc tăng co bóp cơ tim là cơ bản để điều trị sốc tim do suy tim phải và được sử dụng để tăng khả năng co bóp của cơ tim TP.

– Thuốc giãn mạch phổi dạng hít có thể làm giảm kháng lực mạch máu phổi một cách có chọn lọc ở những bệnh nhân TAP có biểu hiện khả năng vận mạch (khả năng đảo ngược kháng lực mạch máu phổi cao) thông qua giãn mạch phổi chọn lọc (thông qua NO hoặc iEPO, như đã mô tả trước đây). Prostacyclin dạng hít bao gồm iloprost, có thể được sử dụng trong giai đoạn hậu phẫu với thời gian bán hủy của thuốc này là ≈30 phút, khá dài khi so với NO (thời gian bán hủy là giây) và epoprostenol (thời gian bán hủy là một vài phút).

– Milrinone cũng có thể hữu ích trong việc kiểm soát suy tim phải do TAP sau PT ngoài tim. Tuy nhiên, đặc tính giãn mạch của nó có thể kết hợp với tình trạng giảm thể tích tuần hoàn ngay lập tức trong giai đoạn hậu phẫu để hạ huyết áp hệ thống, giảm tưới máu và co bóp thất phải. Do đó, việc sử dụng chất ức chế phosphodiesterase loại 3 này được khuyến cáo cùng với thuốc vận mạch có đặc tính tăng co bóp (epinephrine, norepinephrine) hoặc thuốc vận mạch đơn thuần (vasopressin).

-Sau khi bệnh nhân TAP đã ổn định trong giai đoạn hậu phẫu, hãy lên lịch cho bệnh nhân sử dụng thuốc uống, thuốc hít hoặc thuốc tiêm có thể được bắt đầu với sự tư vấn của chuyên gia TAP.

– Lượng nước tiểu giảm và những thay đổi sớm về tốc độ lọc cầu thận ước tính phù hợp với tổn thương thận cấp tính thường báo trước nhu cầu sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc liệu pháp thay thế thận để tránh quá tải thể tích và làm trầm trọng thêm tình trạng tắc nghẽn tĩnh mạch nội tạng. Sự thay đổi dịch có thể xảy ra khá thường xuyên sau giai đoạn hậu phẫu và có thể đặc biệt khó kiểm soát trong bối cảnh suy tim phải. Điều này có thể cần truyền dịch tĩnh mạch sớm trong quá trình hậu phẫu để duy trì đầy đủ áp lực làm đầy, sau đó là sử dụng lợi tiểu để đối phó với sự dịch chuyển từ khoảng kẽ trở lại khoang nội mạch.

– Điều trị thay thế thận kịp thời khi có chỉ định.

6.4 Phương thức điều trị bổ sung

Thông khí cơ học qua nội khí quản có thể cần thiết để cung cấp đủ oxy để bảo vệ các cơ quan và tránh co thắt mạch phổi do thiếu oxy ở những bệnh nhân TAP nặng. Thông khí không xâm lấn (ví dụ: áp lực đường thở dương hai bên hoặc oxy lưu lượng cao) nên được cân nhắc ở tất cả các bệnh nhân rút nội khí quản do lo ngại về tình trạng thiếu oxy để tránh tình trạng suy tim phải xấu đi, suy hô hấp và TAP nguy kịch. Nếu bệnh nhân có nhu cầu thở máy xâm lấn, quyết định đặt nội khí quản nên được đưa ra càng sớm càng tốt để tránh nguy cơ truỵ tim mạch. Bệnh nhân được đặt nội khí quản có thể có phản xạ Bezold-Jarisch gây nhịp tim chậm và hạ huyết áp; điều này có thể cần hỗ trợ điều trị bằng thuốc adrenergic.

Nếu có TAP nguy cơ cao với suy tim phải xấu đi hoặc sắp xảy ra sốc tim, thì nhóm ECMO nên ở chế độ chờ trong khi đặt nội khí quản. Nên thảo luận với gia đình nếu thời gian cho phép về tiên lượng xấu liên quan đến việc đặt nội khí quản và thở máy xâm lấn ở những bệnh nhân này^4,30.

6.5 Hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời trong ICU

Nếu điều trị nội khoa không đủ để duy trì chức năng tim mạch cho tưới máu cơ quan đích, hỗ trợ tuần hoàn cơ học thường được thảo luận với gia đình, nhóm chăm sóc đặc biệt, truyền dịch và thủ thuật (nếu khác với nhóm chăm sóc đặc biệt và phẫu thuật), những người sẽ đặt catheter đường truyền ngoại vi để bơm bóng ngược động mạch chủ (IABP), tĩnh mạch (VV) ECMO, VA ECMO hoặc đặt thiết bị hỗ trợ thất phải^31,32.

Kết luận

TAP được định nghĩa tăng áp lực máu trong động mạch phổi, kết hợp với tăng nguy cơ tử vong. Tỉ lệ TAP ngày càng tăng, do tăng dân số già hon, tăng tỉ lệ bệnh tim và phổi, và ngày càng có nhiều bệnh nhân TAP được điều trị sống sót. Bệnh nhân TAP thường phải trải qua phẫu thuật không tim mạch mặc dù TAP kết hợp với tăng tỉ lệ bệnh tật và tử vong. Để chăm sóc bệnh TAP trải qua phẫu thuật không tim mạch, chúng ta cần thực hiện các bước:

1. Phân loại xem bệnh nhân thuộc nhóm TAP nào
2. Đánh giá nguy cơ trước phẫu thuật cẩn thận để hướng dẫn phẫu thuật phù hợp
3. Tối ưu hóa TAP trước phẫu thuật để giảm nguy cơ quuanh phẫu thuật.
4. Điều trị TAP trong phẫu thuật để tránh suy tim phải và duy trì cung lượng tim.
5. Sau phẫu thuật, bệnh nhân cần được theo dõi sát áp lực động mạch phổi tại đơn vị gây mê hoặc ICU, điều trị tích cực suy tim phải nếu có, đồng thời áp dụng các biện pháp hỗ trợ và cơ học khi cần.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Frost A, et al. Diagnosis of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019; 53:1801904. doi: 10.1183/13993003.01904-2018
2. Smilowitz NR, et al. Cardiovascular outcomes of patients with pulmonary hypertension undergoing noncardiac surgery. Am J Cardiol. 2019; 123:1532–1537. doi: 10.1016/j.amjcard.2019.02.006
3. Humbert M, et al; ESC/ERS Scientific Document Group. 2022 ESC/ERS guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J. 2022; 43:3618–3731. doi: 10.1093/eurheartj/ehac237
4. S et al. Evaluation and Management of Pulmonary Hypertension in Noncardiac Surgery: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2023; 147:1317–1343
5. Bermejo J, et al; Sildenafil for Improving Outcomes after Valvular Correction (SIOVAC) Investigators. Sildenafil for improving outcomes in patients with corrected valvular heart disease and persistent pulmonary hypertension: a multicenter, double-blind, randomized clinical trial. Eur Heart J. 2018; 39:1255–1264. doi: 10.1093/eurheartj/ehx700
6. Waxman A, et al. Inhaled Treprostinil in pulmonary hypertension due to interstitial lung disease. N Engl J Med. 2021; 384:325–334. doi: 10.1056/NEJMoa2008470
7. Horn E, PVDOMICS Study Group. PVDOMICS: World Symposium Classification (WSPH) group 1 vs mixed WSPH group 1 disease: splitters or lumpers [abstract A5586]. Am J Respir Crit Care Med. 2019; 199: A5586. doi: https://doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2019.199.1_MeetingAbstracts.A5586
8. Ramakrishna G, et al. Impact of pulmonary hypertension on the outcomes of noncardiac surgery: predictors of perioperative morbidity and mortality. J Am Coll Cardiol. 2005; 45:1691–1699. doi: 10.1016/j.jacc.2005.02.055
9. Lai HC, et al. Severe pulmonary hypertension complicates postoperative outcome of non-cardiac surgery. Br J Anaesth. 2007; 99:184–190. doi: 10.1093/bja/aem126
10. Deljou A, et al. Outcomes after noncardiac surgery for patients with pulmonary hypertension: a historical cohort study. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2020;34: 1506–1513. doi: 10.1053/j.jvca.2019.10.059
11. Minai OA, et al. Perioperative risk and management in patients with pulmonary hypertension. Chest. 2013; 144:329–340. doi: 10.1378/chest.12-1752
12. Price LC, et al. Perioperative management of patients with pulmonary hypertension undergoing non-cardiothoracic, non-obstetric surgery: a systematic review and expert consensus statement. Br J Anaesth. 2021; 126:774–790. doi: 10.1016/j.bja.2021.01.005
13. Machuca TN, de Perrot M. Mechanical support for the failing right ventricle in patients with precapillary pulmonary hypertension. Circulation. 2015; 132:526–536. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.012593
14. Gregoric ID, et al. Extracorporeal membrane oxygenation as a bridge to emergency heart-lung transplantation in a patient with idiopathic pulmonary arterial hypertension. J Heart Lung Transplant. 2008; 27:466–468. doi:
    1016/j.healun.2008.01.016
15. Ribeiro PA. Mitral valvotomy: scalpel or balloon [in Portuguese]? Rev Port Cardiol. 1989; 8:679–681
16. McGlothlin D, Ivascu N, Heerdt PM. Anesthesia and pulmonary hypertension.
    Prog Cardiovasc Dis. 2012;55:199–217. doi: 10.1016/j.pcad.2012.08.002
17. Shapiro S, Hill NS. Transition from IV to subcutaneous prostacyclin: premature withdrawal? Chest. 2007; 132:741–743. doi: 10.1378/chest.07-1992
18. Augoustides JG, Culp K, Smith S. Rebound pulmonary hypertension and cardiogenic shock after withdrawal of inhaled prostacyclin. Anesthesiology. 2004; 100:1023–1025. doi: 10.1097/00000542-200404000-00040
19. White RJ, et al. Pharmacokinetics of oral treprostinil sustained release tablets during chronic administration to patients with pulmonary arterial hypertension. J Cardiovasc Pharmacol. 2013; 61:474–481. doi: 10.1097/FJC.0b013e31828685da
20. Ruetzler K, et al; on behalf of the American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation; Council on Clinical Cardiology; and Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Diagnosis and management of patients with myocardial injury after noncardiac surgery: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2021;144: e287–e305. doi: 10.1161/CIR.0000000000001024
21. Provencher S, et al. Deleterious effects of beta-blockers on exercise capacity and hemodynamics in patients with portopulmonary hypertension. Gastroenterology. 2006; 130:120–126. doi: 10.1053/j.gastro.2005.10.013
22. Luecke T, Pelosi P. Clinical review: positive end-expiratory pressure and cardiac output. Crit Care. 2005; 9:607–621. doi: 10.1186/cc3877
23. Pinsky MR. Cardiovascular issues in respiratory care. Chest. 2005; 128:592S–597S. doi: 10.1378/chest.128.5_suppl_2.592S
24. Bandyopadhyay D, et al. Perioperative approach to precapillary pulmonary hypertension in non-cardiac non-obstetric surgery. Eur Respir Rev. 2021; 30:210166. doi: 10.1183/16000617.0166-2021
25. Richard C, et al; French Pulmonary Artery Catheter Study Group. Early use of the pulmonary artery catheter and outcomes in patients with shock and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2003; 290:2713–2720. doi: 10.1001/jama.290.20.2713
26. Gomberg-Maitland M, Olschewski H. Prostacyclin therapies for the treatment of pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J. 2008; 31:891–901. doi: 10.1183/09031936.00097107
27. Ceccarelli P, et al. Inhaled nitric oxide delivery by anesthesia machines. Anesth Analg. 2000; 90:482–488. doi: 10.1097/00000539-200002000-00045
28. McGinn K, Reichert M. A comparison of inhaled nitric oxide versus inhaled epoprostenol for acute pulmonary hypertension following cardiac surgery. Ann Pharmacother. 2016; 50:22–26. doi: 10.1177/1060028015608865
29. Mullin CJ, Ventetuolo CE. Critical care management of the patient with pulmonary hypertension. Clin Chest Med. 2021; 42:155–165. doi: 10.1016/j.ccm.2020.11.009
30. Rush B, et al. Mechanical ventilation outcomes in patients with pulmonary hypertension in the United States: a national retrospective cohort analysis. J Intensive Care Med. 2017; 32:588–592. doi: 10.1177/0885066616653926
31. Mazzeffi MA, et al. Intraoperative management of adult patients on extracorporeal membrane oxygenation: an expert consensus statement from the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, part II: intraoperative management and troubleshooting. Anesth Analg. 2021; 133:1478–1493. doi: 10.1213/ANE.0000000000005733
32. Kapur NK, et al. Mechanical circulatory support devices for acute right ventricular failure. Circulation. 2017; 136:314–326. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025290