HƯỚNG DẪN CỦA HỘI TIM MẠCH HOA KỲ NĂM 2010: THỨ TỰ A-B-C TRONG HỒI SINH TIM PHỔI THAY ĐỔI LÀ C-A-B
Hướng dẫn của Hội Tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association: AHA) năm 2010 về hồi sinh tim phổi và cấp cứu tim mạch dựa trên những y văn toàn diện và cập nhật nhất về lĩnh vực hồi sức. Hướng dẫn được biên soạn với sự tham gia của 356 chuyên gia hồi sức từ 29 quốc gia.
Điểm mới đáng lưu ý trong hướng dẫn này là thay đổi thứ tự quy trình A-B-C (Aiway: kiểm soát đường thở; Breathing: thông khí cơ học – nhân tạo; Chest compressions: ép tim ngoài lồng ngực) thành C-A-B. Ép tim ngoài lồng ngực cần là bước đầu tiên khi có ngừng tim. Khuyến cáo về sự thay đổi vì các lý do sau:
- Phần lớn ngừng tim xảy ra ở người lớn. Tỷ lệ sống sót cao nhất sau ngừng tim được ghi nhận ở bệnh nhân được phát hiện kịp thời, rối loạn nhịp rung thất hoặc nhanh thất vô mạch. Ở những bệnh nhân này yếu tố quyết định đầu tiên của hồi sinh tim phổi là ép tim ngoài lồng ngực và phá rung sớm.
- Trong quy trình theo thứ tự A-B-C, ép tim ngoài lồng ngực thường chậm trễ khi người cấp cứu khai thông đường thở để hô hấp nhân tạo miệng – miệng hoặc điều chỉnh dụng cụ giúp thở hoặc phương tiện thông khí khác. Với sự thay đổi thứ tự C-A-B, ép tim ngoài lồng ngực sẽ bắt đầu sớm hơn và thông khí chỉ chậm rất ít sau hoàn tất lượt ép tim ngoài lồng ngực đầu tiên (30 lần ép tim cần được thực hiện trong khoảng 18 giây).
- Ít hơn 50% bệnh nhân ngừng tim được hồi sinh tim phổi kịp thời. Có thể có nhiều nguyên nhân cho điều này, nhưng một trở ngại có thể là trình tự hồi sinh A-B-C mà khi bắt đầu với các thủ thuật, người cấp cứu gặp nhiều khó khăn trong khai thông đường thở và đặt dụng cụ hỗ trợ hô hấp. Do vậy, bắt đầu với ép tim ngoài lồng ngực có thể có nhiều nạn nhân được hồi sinh tim phổi hơn và ít nhất đối với những người cấp cứu không thể hoặc không sẵn lòng hô hấp thông khí cũng thực hiện ép tim ngoài lồng ngực.
Hướng dẫn mới khuyến cáo tăng tốc độ ép tim ngoài lồng ngực với tần số ít nhất 100 lần trong một phút. Chiều sâu khi ép tim ngoài lồng ngực đối với nạn nhân người lớn tăng từ 1,5 – 2 inch đến ít nhất là 2 inch (1 inch = 2,54cm).
Bên cạnh đó, hướng dẫn cũng có một số thay đổi. Sơ đồ hồi sinh tim phổi cơ bản đã đơn giản hóa, và “Quan sát, Nghe và Sờ” được đưa ra khỏi sơ đồ. Thực hiện các bước này không nhất quán và tốn thời gian. Vì lý do này, hướng dẫn của Hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2010 nhấn mạnh hoạt hóa tức thì hệ thống hỗ trợ cấp cứu và bắt đầu ép tim ngoài lồng ngực cho mọi nạn nhân người lớn mất ý thức ngưng thở hoặc rối loạn nhịp thở.
(Emma Hitt, Medscape Medical News)
TỶ SỐ VÒNG EO/CHIỀU CAO CÓ THỂ TIÊN ĐOÁN NGUY CƠ BỆNH LÝ TIM MẠCH DO CHUYỂN HÓA Ở TRẺ CÂN NẶNG BÌNH THƯỜNG
Chỉ số khối cơ thể (body mass index: BMI) được sử dụng rộng rãi để đánh giá ảnh hưởng của béo phì đối với nguy cơ bệnh lý tim mạch do chuyển hóa ở trẻ em nhưng nó ít liên quan đến béo phì trung tâm và thay đổi theo sự phát triển và trưởng thành của trẻ. Tỷ số vòng eo/chiều cao (waist-to-height raio: WHtR) là một chỉ số nhân chủng học tương đối ổn định của béo bụng theo tuổi, giới và nhóm chủng tộc. Jasmeet S Mokha (Trung tâm nghiên cứu sức khỏe Đại học Tulane, New Orleans, Louisiana) và cộng sự đã tiến hành một nghiên cứu tìm hiểu lợi ích của tỷ số vòng eo/chiều cao trong đánh giá tình trạng béo bụng và nguy cơ bệnh lý tim mạch do chuyển hóa giữa những trẻ cân nặng bình thường và trẻ quá cân/béo phì.
Mẫu nghiên cứu gồm 3091 trẻ tuổi từ 4 – 18, một nữa là trẻ trai và 56% da trắng. Các tác giả xác định các biến số yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch do chuyển hóa cắt ngang và sử dụng bách phân vị BMI chuẩn hóa theo tuổi; chủng tộc và giới để phân chia thành cân nặng bình thường (bách phân vị thứ 5 – thứ 85) hoặc quá cân/béo phì (bách phân vị ³ 85). Dựa trên tỷ số vòng eo/chiều cao ( < 0,5: không có béo phì trung tâm so với ³ 0,5: có béo phì trung tâm), so sánh nguy cơ tim mạch mỗi nhóm.
9,2% trẻ nhóm cân nặng bình thường có béo phì trung tâm và 19,8% trẻ nhóm quá cân/béo phì không có béo phì trung tâm.
Dựa trên phân tích đa biến, thay đổi bất lợi nồng độ LDL-C, HDL-C, TG và insulin thường xảy ra ở trẻ cân nặng bình thường có béo phì trung tâm (OR lần lượt là 1,66; 2,01; 1,47 và 2,05). Trẻ cân nặng bình thường có béo phì trung tâm có tỷ lệ cao hơn về tiền căn cha mẹ mắc bệnh đái tháo đường týp 2 và hội chứng chuyển hóa (p < 0,0001).
Trong nhóm trẻ quá cân/béo phì, trẻ không có béo phì trung tâm ít thay đổi bất lợi nồng độ HDL-C với OR=0,53 và HOMA-IR với OR=0,27. Tỷ lệ tiền căn cha mẹ tăng huyết áp, đái tháo đường týp 2 và hội chứng chuyển hóa thấp hơn đáng kể ở những trẻ quá cân/béo phì mà không có béo phì trung tâm (với lần lượt giá trị p = 0,02; p = 0,03; và p < 0,001).
Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ số vòng eo/chiều cao không chỉ phát hiện béo phì trung tâm và nguy cơ bệnh tim mạch do chuyển hóa ở những trẻ cân nặng bình thường, mà còn xác định trẻ không bị béo phì trung tâm và các yếu tố nguy cơ ở nhóm trẻ quá cân/béo phì. Do vậy, tỷ lệ vòng eo/chiều cao nên được sử dụng rộng rãi hơn như là một phép đo đơn giản để đánh giá nguy cơ tim mạch do chuyển hóa trong thực hành chăm sóc sức khỏe nhi khoa.
(Laurie Barclay, Medscape Medical News)
CHỨC NĂNG THẬN KÉM LIÊN QUAN NGUY CƠ BỆNH TIM MẠCH VÀ ĐỘT QUỴ
Chức năng thận kém, ngay cả ở các giai đoạn sớm nhất, báo hiệu nguy cơ lớn bệnh tim mạch và đột quỵ.
Một phân tích gộp gồm 33 nghiên cứu tiền cứu với cỡ mẫu n = 284672, Meng Lee (Đại học California, Los Angeles) và cộng sự ghi nhận độ lọc cầu thận thấp liên quan độc lập với đột quỵ. Bệnh nhân có độ lọc cầu thận < 60ml/phút/1,73m2 nguy cơ đột quỵ lớn hơn 43% (95%CI, 1,31-1,57, p<0,001) trong 3 – 15 năm theo dõi so với người có độ lọc cầu thận bình thường.
Emanuelle Di Angelantionio (Đại học Cambridge, Anh quốc) và cộng sự thực hiện một nghiên cứu gồm có 16958 người tuổi từ 33-81 không có biểu hiện bệnh mạch máu và đầy đủ thông tin để xác định giai đoạn bệnh thận mãn (dựa trên độ lọc cầu thận) lúc vào nghiên cứu. Các tác giả nhận thấy tỷ số rủi ro (hazard ratio: HR) tăng khi giai đoạn bệnh thận tăng. Sau khi hiệu chỉnh các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch thông thường, tỷ số rủi ro bệnh động mạch vành là 1,55 (95% CI, 1,02-2,35) đối với giai đoạn I; 1,72 (95% CI, 1,30-2,24) đối với giai đoạn II; 1,39 (95% CI, 1,22-1,58) đối với giai đoạn IIIa; 1,90 (95% CI, 1,22-2,96) đối với giai đoạn IIIb, và 4,29 (95% CI, 1,78-10,32) đối với bệnh thận mãn giai đoạn IV.
Theo Vlado Perkovic và Alan Cass (Viện sức khỏe toàn cầu George, Sydney, Úc), sự hiện diện bệnh thận mãn (giảm độ lọc cầu thận) như là một “cảnh báo đỏ” để khởi động đánh giá nguy cơ tim mạch và có chiến lược dự phòng thích hợp.
(Fran Lowry, Medscape Medical News )
BỆNH GAN NHIỄM MỠ KHÔNG DO RƯỢU CÓ THỂ LÀM TĂNG NGUY CƠ BỆNH TIM MẠCH
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu có thể làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Thông tin này đã được đăng tải trên New England Journal of Medicine vào ngày 30 tháng 9.
Theo tiến sĩ Giovanni Targher và cộng sự, Đại học Verona, Ý: “Tăng gánh nặng bệnh tật và tử vong do bệnh tim mạch dường như là đặc điểm lâm sàng quan trọng nhất của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu”. Hiện tại, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu của tử vong ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch bất kể các yếu tố nguy cơ cổ điển và những thành phần của hội chứng chuyển hóa đang có. Mặc dù cần phải nghiên cứu thêm trước khi đưa ra kết luận, từ kết quả này có thể suy đoán là những thay đổi mô học của viêm và hoại tử trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu không chỉ là chất đánh dấu bệnh tim mạch mà còn tham gia vào quá trình bệnh sinh của chúng.
Cơ chế liên kết giữa bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và bệnh tim mạch vẫn chưa được hiểu đầy đủ, có thể là do mập phì vùng bụng và việc giải phóng các hóa chất trung gian gây xơ vữa trong hệ tuần hoàn từ gan bị viêm và nhiễm mỡ. Những cơ chế quan trọng khác cũng có thể góp phần là tình trạng đề kháng insulin, các bất thường đông máu và rối loạn lipid máu sinh xơ vữa. Tất cả đều là những yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng.
Vì thế, cải thiện tình trạng đề kháng insulin và giảm các yếu tố của hội chứng chuyển hóa là mục đích điều trị lý tưởng cho bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu cũng như là cho các bệnh tim mạch khác. Ăn kiêng và tập luyện thể lực để đạt cân nặng lý tưởng, cũng như điều trị các thành phần riêng lẽ của hội chứng chuyển hóa được khuyến cáo, nhất là những điều trị có lợi cho gan.
Những điều trị này gồm phẫu thuật giảm cân cho bệnh nhân mập phì và các thuốc tác động lên hệ thống renin-angiotensin-aldosterone ở người tăng huyết áp. Đái tháo đường type 2 cũng nên được điều trị bằng metformin và thiazolidinedione (nhất là pioglitazone) nhằm vào cơ chế tăng nhạy cảm insulin. Các nghiên cứu trên pioglitazone đã cung cấp bằng chứng cho thấy lợi ích của thiazolidinedione ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu. Khác với rosiglitazone, nguy cơ biến cố tim mạch dường như cũng không tăng khi điều trị với pioglitazone.
Mặc dù statin và các tác nhân giảm lipid máu khác có thể dùng an toàn ở bệnh nhân đúng chỉ định kê các thuốc này như bệnh nhân đái tháo đường với nguy cơ tim mạch cao, bằng chứng cho đến hiện tại không cho thấy bất kỳ ích lợi đặc biệt nào ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu. Tuy nhiên, ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu đã có từ trước, các thuốc statin cũng không làm tăng nguy cơ ngộ độc gan đặc ứng, gan nhiễm mỡ hoặc các bất thường về nồng độ alanin aminotransferase trong huyết thanh.
Theo các tác giả, vẫn chưa rõ là cải thiện tình trạng gan nhiễm mỡ không do rượu có giúp phòng ngừa hoặc làm chậm sự xuất hiện và tiến triển của bệnh lý tim mạch hay không. Ngoài ra, giá trị tiên lượng của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu trong việc phân tầng nguy cơ tim mạch vẫn còn bàn cãi. Tuy nhiên, mối liên hệ mạnh giữa bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và nguy cơ tim mạch cần phải được chú ý để có chiến lược tầm soát và theo dõi thích hợp trên lâm sàng.
Điều trị thuốc nên được dùng chủ yếu ở bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu khi bệnh đang tiến triển. Tuy nhiên, vấn đề là cần phải xây dựng các hướng dẫn điều trị cho bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu vì hiện tại chỉ có vài thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng, mẫu lớn trong việc theo dõi mô học và
các biến cố tim mạch.
Trên lý thuyết, các chất chống oxid hóa, các tác nhân kháng cytokine và các thuốc bảo vệ gan kể cả acid mật có vẻ như có lợi cho bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Mặc dù các dữ kiện ban đầu cho thấy một lợi ích tiềm tàng, hiện vẫn chưa đủ bằng chứng để ủng hộ hoặc không ủng hộ các tác nhân này như là điều trị chuẩn cho bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu.
Dựa trên các bằng chứng hiện có, cần theo dõi và đánh giá cẩn thận nguy cơ bệnh tim mạch ở tất cả bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu – Nhóm nghiên cứu nhận định. Những bệnh nhân này không chỉ là ứng cử viên để điều trị sớm bệnh gan mà còn phải điều trị sớm và tích cực các yếu tố nguy cơ tim mạch bởi vì những bệnh nhân gan nhiễm mỡ không do rượu giai đoạn nặng sẽ có nguy cơ bị biến cố tim mạch nặng và tử vong trước khi xuất hiện bệnh gan giai đoạn cuối.
(Theo Medscape: http://www. medscape. com/viewarticle/729893)
BẰNG CHỨNG CỦA STRESS TRONG SỢI TÓC GIÚP TIÊN ĐOÁN NGUY CƠ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Một nghiên cứu gần đây cho rằng có thể tìm thấy bằng chứng nhồi máu cơ tim bị thúc đẩy bởi stress trong sợi tóc của người. Điều này cho thấy stress mạn tính là một yếu tố góp phần đáng kể cho nhồi máu cơ tim cấp, tương tự như stress cấp tính(8).
Mối liên hệ giữa stress cấp tính và bệnh lý tim mạch đã được thiết lập từ lâu(2,5). Một nghiên cứu năm 2005 cho thấy huyết áp tâm thu của dân số Hoa Kỳ đã tăng lên trong vòng 2 tháng sau cuộc tấn công Tòa nhà Thương mại Thế giới vào ngày 11 tháng 9 năm 2001 so với 2 tháng trước đó(5). Theo giáo sư Davig Pereg(2), Anh Quốc, stress cấp tính là yếu tố thúc đẩy nhồi máu cơ tim cấp. Vai trò của stress mạn tính trong nhồi máu cơ tim cấp ít rõ ràng hơn bởi vì sự đánh giá stress mạn tính tại thời điểm bị nhồi máu cơ tim cấp có thể gặp sai số do nhớ lại(2). Tuy nhiên, phần lớn các nghiên cứu đều cho thấy mối liên hệ tương tự giữa stress mạn tính và bệnh lý tim mạch(1). Các căng thẳng thần kinh mạn tính như những lo lắng về công việc, hôn nhân, tài chính cũng làm tăng nguy cơ bị bệnh tim mạch, kể cả nhồi máu cơ tim cấp. Hiện tại, chỉ có rất ít chất đánh dấu sinh học giúp đo lường stress mạn tính(4,10).
Các stress về thể chất và tinh thần đều hoạt hóa hệ thần kinh hormone, quan trọng nhất là trục hạ đồi-tuyến yên, giúp điều hòa việc sản xuất và bài tiết glucocorticoid (nhất là cortisol) từ vỏ thượng thận(8). Cortisol được xem là hormone đáp ứng với stress và tăng tiết khi bị stress. Theo truyền thống, cortisol được đo trong huyết thanh, nước tiểu và nước bọt(8). Tất cả các môi trường này đều đo nồng độ cortisol trong vòng vài ngày đến vài giờ qua nên không phản ánh chính xác đáp ứng của cơ thể với stress trong khoảng thời gian vài tháng trước đó hoặc lâu hơn(8). Gần đây, tính giá trị của việc đo cortisol trong tóc như là chất đánh dấu sinh học của stress mạn tính đã được công nhận(6,8).
Các thành phần ưa mỡ lưu thông trong tuần hoàn như cortisol có thể kết hợp với tóc sau khi khuếch tán từ các mao mạch nuôi dưỡng tóc vào những nang tóc đang phát triển. Khi tóc mọc dài ra khỏi da đầu, cortisol vẫn bị giữ lại ở những nang tóc bên trong. Thời điểm chính xác mà nồng độ cortisol ổn định ở nang tóc bên trong vẫn chưa được biết rõ nhưng tối thiểu là 6 tháng(8,10). Trung bình mỗi tháng tóc dài ra khoảng 1cm, vì vậy phân tích mẫu tóc sẽ phản ánh chính xác sự tiết cortisol nội sinh trong một thời gian dài, tương tự như việc dùng HbA1c để đánh giá sự ổn định của đường huyết(8). Điều quan trọng cần lưu ý là nang tóc cắm sâu xuống da đầu khoảng 3mm, nên nồng độ cortisol trong tóc không phản ánh các đáp ứng của cơ thể với stress tức thì hoặc gần đây(7). Theo nhiều tác giả, nồng độ cortisol trong tóc là một chất đánh dấu sinh học của stress mạn tính.
Pereg và cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu cắt dọc để đánh giá nồng độ cortisol trong tóc trước khi bị một biến cố cấp tính(2). Kết quả của nghiên cứu bệnh chứng, tiền cứu trên 112 bệnh nhân đã được đăng trên tờ Stress ngày 2 tháng 9 năm 2010(2). Nghiên cứu này đã tuyển chọn 56 người nam trưởng thành với chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp (ST chênh lên hoặc không chênh lên) tại một Đơn vị Chăm sóc Tim mạch tích cực. Nhóm chứng gồm 56 bệnh nhân đang điều trị nội trú vì một bệnh lý khác. Nhóm nghiên cứu đã sử dụng kỹ thuật miễn dịch enzyme để đo nồng độ cortisol trong sợi tóc ở vị trí cách da đầu không quá 3 cm, thể hiện cho sự phơi nhiễm với stress trong vòng 3 tháng gần đây nhất. Nồng độ trung bình của cortisol trong sợi tóc thay đổi từ 295,3 ng/g ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đến 224,9 ng/g ở nhóm chứng (p = 0,006). Bằng phương pháp hồi quy đa biến, sau khi đã kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch khác như tuổi, LDL và HDL-cholesterol, chỉ số khối cơ thể, tình trạng hút thuốc lá và nhồi máu cơ tim trước đây, kết quả cho thấy nồng độ cortisol trong sợi tóc giúp tiên đoán mạnh nhất nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp (OR = 17,4 với khoảng tin cậy 95% là 2,15 – 140,5; p = 0,007)
Theo các tác giả(2), kết quả từ nghiên cứu này cho thấy nồng độ cortisol trong sợi tóc như là yếu tố tiên đoán nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp mạnh nhất đã làm nổi bật vai trò của stress mạn tính, vốn thường bị các thầy thuốc xem nhẹ. Đo nồng độ cortisol trong sợi tóc, khi kết hợp với đánh giá và điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ tim mạch cổ điển giúp nhận diện những bệnh nhân có nguy cơ cao bị các biến cố tim mạch trong tương lai- Nhóm nghiên cứu kết luận(2).
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Davenport MD, Tiefenbacher S, Lutz CK, Novak MA, Meyer JS. 2006. Analysis of endogenous cortisol concentrations in
the hair of rhesus macaques. Gen Comp Endocrinol 147: 255-261.
2. Evidence of Stress in Hair Predicts AMI. http://www.medscape.com/viewarticle/728238
3. Gerin W, Chaplin W, Schwartz JE, Holland J, Alter R, Wheeler R, Duong D, Pickering TG. 2005. Sustained blood pressure increase after an acute stressor: The effects of the 11 September 2001 attack on the New York City World Trade Center. J Hypertens 23(2):279-284.
4. Kornitzer M, deSmet P, Sans S, Dramaix M, Boulenguez C, DeBacker G, Ferrario M, Houtman I, Isacsson SO, Ostergren PO, Peres I, Pelfrene E, Romon M, Rosengren A, Cesana G, Wilhelmsen L. 2006. Job stress and major coronary events: Results from the job stress, absenteeism and coronary heart disease in Europe study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 13: 695-704.
5. Leor J, Poole WK, Kloner RA. 1996. Sudden cardiac death triggered by an earthquake. N Engl J Med 334:413-419.
6. Mittleman MA,Maclure M, Tofler GH, Sherwood JB, Goldberg RJ, Muller JE. 1993. Triggering of acute myocardial infarction by heavy physical exertion. Protection against triggering by regular exertion. Determinants of myocardial infarction onset study investigators. N Engl J Med 329:1677-1683.
7. Pragst F, Balikova MA. 2006. State of the art in hair analysis for detection of drug and alcohol abuse. Clin Chim Acta 370: 17-49.
8.Pereg D, Gow R, Mosseri M, et al. Hair cortisol and the risk for acute myocardial infarction in men. Stress 2010; DOI:10.3109/10253890/2010.511352.
http://informahealthcare.com/journal/sts.
9. Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, Blackett KN, Sitthi-amorn C, Sato H, Yusuf S. 2004. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): Casecontrol study. Lancet 364:953-962.
10. Van Uum SH, Sauve´ B, Fraser LA, Morley-Forster P, Paul TL, Koren G. 2008. Elevated content of cortisol in hair of patients with severe chronic pain: A novel biomarker for stress. Stress 11: 483-488.
