Bệnh cơ tim chu sinh – Một số vấn đề cần lưu ý trên lâm sàng

ThS.BS.CK1. ĐINH TẤN QUỲNH

BS.CKII. THƯỢNG THANH PHƯƠNG

Mở đầu:

Bệnh cơ tim chu sinh (BCTCS) là một dạng bệnh cơ tim khởi phát trong những tháng cuối của thai kỳ hoặc những tháng đầu sau sanh những phụ nữ hoàn toàn không có tiền căn hay yếu tố nguy cơ tim mạch trước đó.^1-3 Đa số các trường hợp BCTCS  diễn tiến lâm sàng thường tương đối nhẹ và chức năng co bóp thất trái có thể phục hồi hoàn toàn, tuy nhiên nhiều trường hợp bệnh có thể rất phức tạp, gây những biến chứng nặng nề, thậm chí tử vong cả mẹ và bé.⁴ Bài viết này sẽ tập trung giúp giải đáp 4 câu hỏi quan trọng khi đứng trước một bệnh nhân có triệu chứng suy tim trong giai đoạn chu sinh, dựa trên cơ sở các khuyến cáo và hướng dẫn điều trị liên quan đến bệnh cơ tim chu sinh nói riêng và bệnh tim mạch ở sản phụ nói chung:

1. Bệnh nhân có bệnh cơ tim chu sinh hay không?
2. Nếu có bệnh, những yếu tố nào dự đoán tiên lượng xấu?
3. Chiến lược điều trị bệnh cơ tim chu sinh?
4. Lưu ý gì trong giai đoạn hậu sản?

I. Bệnh nhân có bệnh cơ tim chu sinh hay không?

Để trả lời câu hỏi này, cần tiếp cận một cách có hệ thống khi đánh giá tình trạng suy tim ở thai phụ. Trong thực hành lâm sàng, có thể gặp các trường hợp sau:

Trường hợp 1: Đợt mất bù trên nền suy tim đã được chẩn đoán từ trước.

Trường hợp 2: Suy tim mới khởi phát ở thai phụ chưa từng ghi nhận triệu chứng suy tim, nhưng đã có những rối loạn về cấu trúc và/hoặc chức năng tim từ trước thai kỳ như các tật tim bẩm sinh chưa sửa chữa, bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành hoặc có những yếu tố thuận lợi cho suy tim như hóa trị với anthraxcylin, bệnh thận mạn, rối loạn chức năng tuyến giáp…

Trường hợp 3: Suy tim mới khởi phát ở thai phụ chưa từng ghi nhận triệu chứng suy tim, không có rối loạn về cấu trúc và/hoặc chức năng tim từ trước thai kỳ và không có những yếu tố thuận lợi cho suy tim. Những nguyên nhân gây suy tim trong trường hợp này có thể bao gồm bệnh cơ tim chu sinh, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bệnh màng ngoài tim, thuyên tắc phổi, bệnh cơ tim Takotsubo,.. ^1,5

Trên thực tế, bệnh cơ tim chu sinh là một chẩn đoán loại trừ, do hiện chưa có cận lâm sàng chuyên biệt để xác chẩn. Do đó, chỉ xem xét chẩn đoán BCTCS sau khi đã loại trừ 2 trường hợp đầu tiên, và các bệnh lý thực thể khác trong trường hợp 3. ^4,6 Khi đó, cần đối chiếu thông tin thu được từ bệnh nhân với các đặc điểm dịch tễ, yếu tố nguy cơ và tiêu chuẩn chẩn đoán từ Hiệp hội Suy tim Châu Âu (HFA) để xác định chẩn đoán.

Về mặt dịch tễ, hầu hết các trường hợp BCTCS khởi phát trong khoảng thời gian 4 tháng sau khi sinh, đặc biệt là tháng đầu tiên. Các trường hợp bệnh khởi phát trước sinh thường được ghi nhận trong tháng cuối của thai kỳ.^1,2

Cơ chế sinh bệnh học của BCTCS vẫn còn chưa rõ ràng. Tuy nhiên, phụ nữ gốc Phi, lớn tuổi, béo phì, đa thai, tiền sử mang thai nhiều lần, tiền sản giật, tăng huyết áp, tiền sử mắc BCTCS là những yếu tố nguy cơ phổ biến của BCTCS.^1,2

Về tiêu chuẩn chẩn đoán, theo Hiệp hội Suy tim (HFA) từ Hội Tim Châu Âu (ESC) về bệnh cơ tim chu sinh, bệnh cơ tim chu sinh được chẩn đoán xác định khi đáp ứng tất cả các điều kiện sau ⁷:

1) Rối loạn chức năng tâm thu thất trái, với PSTM <45%.

2) Khởi phát vào cuối thai kỳ hoặc trong những tháng đầu sau khi sinh (chủ yếu vào tháng đầu tiên).

3) Không có nguyên nhân nào khác đủ để giải thích tình trạng suy tim hiện tại.

Hình 1. Lưu đồ tiếp cận chẩn đoán bệnh cơ tim chu sinh (BCTCS)⁷

II. Nếu có bệnh, những yếu tố nào dự đoán tiên lượng xấu?

Về mặt tiên lượng ngắn hạn, chúng ta quan tâm đến nguy cơ diễn tiến nặng và nguy cơ tử vong của thai phụ. Các nguy cơ này phụ thuộc và mức độ nặng của bệnh. Để phân độ bệnh, chúng ta thực hành theo hướng dẫn chẩn đoán và điều trị BCTCS từ Hội Tim Châu Âu năm 2019, dựa vào các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ⁷:

• Mức độ nhẹ: suy tim bán cấp với huyết động ổn định, ECG không thay đổi đặc hiệu, X-quang ngực thẳng có sung huyết phổi hoặc bình thường, peptide lợi niệu tăng nhẹ, phân suất tống máu (PSTM) thất trái 30-45%.⁷
• Mức độ trung bình: suy tim cấp, huyết động ổn định, có suy hô hấp. ECG thường ghi nhận nhịp nhanh, X-quang có sung huyết phổi, bóng tim lớn, peptide lợi niệu tăng cao, PSTM thất trái 20-35%.⁷
• Mức độ nặng: sốc tim, rối loạn huyết động, suy hô hấp. ECG thường có nhịp nhanh. X-quang có sung huyết phổi, bóng tim lớn, tràn dịch màng phổi, peptide lợi niệu tăng rất cao, PSTM thất trái <20% và có thể có dãn thất phải và rối loạn chức năng tâm thu thất phải.⁷

Về mặt tiên lượng dài hạn, chúng ta quan tâm đến khả năng phục hồi của chức năng co bóp thất trái. Nhiều yếu tố tiên lượng khác nhau đã được đề xuất và nghiên cứu, một số yếu tố tiên lượng nổi bật được ghi nhận bao gồm: PSTM thất trái tại thời điểm chẩn đoán,^8-13 kích thước buồng thất trái,^9,11,14,15 rối loạn chức năng thất phải,^16,17 huyết khối buồng thất trái,¹⁴ béo phì,¹⁸ người gốc Phi,¹⁵ tiền sản giật,¹⁹ dấu ấn sinh học/sinh hóa: troponin, peptide lợi niệu, sFlt1,^20-22 hình ảnh LGE (Late Gadolinium Enhancement) trên MRI tim.^23,24 Cho đến nay, PSTM thất trái tại thời điểm chẩn đoán lần đầu bệnh cơ tim chu sinh là yếu tố dự báo đáng tin cậy nhất về các biến cố bất lợi hoặc khả năng phục hồi lâu dài,^8-13 do kết quả thu được từ đoàn hệ IPAC.¹⁵ Theo đó, thai phụ mắc BCTCS ít khả năng phục hồi, tăng nguy cơ xảy ra các biến cố bất lợi, nếu tại thời điểm chẩn đoán có PSTM thất trái <30% hoặc đường kính thất trái cuối tâm trương lớn hơn 60 mm. ¹⁵

III. Chiến lược điều trị bệnh cơ tim chu sinh?

Bệnh nhân đang trong thai kỳ

Về khía cạnh tim mạch, lưu ý quan trọng nhất trong giai đoạn mang thai là chống chỉ định tuyệt đối thuốc ức chế hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone do nguy cơ gây hại cho cả mẹ và thai nhi. Với các trường hợp BCTCS mức độ nhẹ, điều trị chủ yếu trong giai đoạn này là giảm triệu chứng với giảm sung huyết bằng lợi tiểu, tuy nhiên cần lưu ý nguy cơ thiểu ối nếu sử dụng lợi tiểu quá mức. Thuốc chẹn Beta, đặc biệt là metoprolol, thường được ưu tiên hơn carverdilol, kết hợp với các thuốc như hydralazine và nitrates để kiểm soát huyết áp, giảm hậu tải cho tim trái. Tất cả các trường hợp BCTCS từ mức độ trung bình trở lên cần phải được điều trị tại các khoa hồi sức tim mạch hoặc hồi sức tích cực có khả năng hỗ trợ theo dõi huyết động liên tục với huyết áp động mạch xâm lấn. Khi BCTCS diễn tiến đến mức độ nặng với biểu hiện suy bơm và giảm tưới máu mô, có thể cân nhắc sử dụng các thuốc tăng sức co bóp cơ tim, thuốc vận mạch và luôn sẵn sàng hỗ trợ tuần hoàn cơ học.​^2,4

Về khía cạnh sản khoa, chúng ta quan tâm đến thời gian và phương thức sinh, được quyết định dựa trên tình trạng huyết động của bệnh nhân.²⁵

Khi huyết động không ổn định và/hoặc suy tim tiến triển dù đã điều trị nội khoa tối ưu, cần chấm dứt thai kỳ ngay, bất kể tuổi thai.⁷ Phương thức sinh ưu tiên trong các trường hợp này là mổ lấy thai.²⁵ Thời gian mổ lấy thai càng sớm càng tốt, tuy nhiên trong trường hợp bệnh nhân ngừng tim, cần mổ bắt con ngay lập tức trong vòng 4 phút tính từ lúc mẹ ngưng tim, song song với hồi sức tim phổi cho mẹ, để tăng cơ hội sống sót cho cả mẹ và thai nhi.²⁶ Trong những trường hợp tuổi thai còn quá non, cân nhắc phá thai ngoại khoa.²⁵ Khi quyết định mổ lấy thai ở bệnh nhân BCTCS, phương pháp vô cảm được ưu tiên là gây mê toàn thân.⁷

Hình 2. Tổng quan về chiến lược điều trị BCTCS theo phân độ nặng ^3,7

Đối với những bệnh nhân có huyết động ổn định, nếu điều kiện lâm sàng cho phép, có thể dưỡng thai đến ngày dự sinh.²⁷ Trong những trường hợp này, sinh không gắng sức qua đường âm đạo luôn được ưu tiên hơn mổ lấy thai, nếu không có các chống chỉ định về mặt sản khoa.⁷ Gây tê ngoài màng cứng là phương pháp vô cảm được lựa chọn, trừ trường hợp bệnh nhân có rối loạn đông máu, hoặc bất thường về thần kinh hay giải phẫu. ²⁷ Tuy nhiên, cần lưu ý rằng tiêm gây tê vào khoang ngoài màng cứng có thể gây hạ huyết áp trong 10% các trường hợp. Do đó, quy trình vô cảm phải được thực hiện cẩn thận và tỉ mỉ, đặc biệt là ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái giảm nặng.⁷

Bệnh nhân trong giai đoạn hậu sản

Tại thời điểm ngay khi vừa sổ thai, cần chú ý nguy cơ quá tải dịch và phù phổi sau sinh. Trong thai kỳ, tử cung có chứa thai đè lên tĩnh mạch chủ dưới, làm hạn chế hồi lưu máu về tim. Khi xổ thai/mổ lấy thai ra khỏi buồng tử cung tĩnh mạch chủ dưới giãn nở đột ngột, dẫn đến tăng hồi lưu máu về tim, làm tăng đột ngột tiền tải thất trái, có thể gây ra phù phổi cấp. Do đó, cần phải lưu ý thể tích tuần hoàn trong giai đoạn này bằng việc sử dụng lợi tiểu và hạn chế dịch truyền.⁴

Nhìn chung, điều trị BCTCS trong giai đoạn hậu sản tương tự như điều trị suy tim PSTM giảm do các nguyên nhân khác.^2,3 Các thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors), thuốc chẹn beta và các thuốc kháng thụ thể mineralocorticoid (MRAs) phải được duy trì ít nhất 12 tháng tiếp theo kể từ lúc chức năng thất trái phục hồi hoàn toàn.³ Ở phụ nữ nuôi con bằng sữa mẹ, thuốc kháng thụ thể mineralocorticoid (MRAs) và sacubitril/valsartan bị chống chỉ định do thiếu dữ liệu về tính an toàn.³ Việc ngưng dần các thuốc suy tim có thể được cân nhắc thực hiện từng bước, sớm hơn, nếu như bệnh nhân đảm bảo cả 2 tiêu chí: cải thiện hoàn toàn chức năng thất trái và khả năng gắng sức.³ Trong giai đoạn ngưng dần thuốc, các triệu chứng suy tim có thể tái phát trở lại, do đó bệnh nhân phải tái khám đầy đủ và thường xuyên.³

Hình 3. Lưu đồ tóm tắt các trụ cột trong điều trị BCTCS (“BOARD”) ^3,7

Hiện nay, điều trị với bromocriptine, một chất ức chế prolactin, được xem là phương pháp điều trị duy nhất nhắm vào cơ chế sinh bệnh học của bệnh cơ tim chu sinh. Cơ sở của phương pháp xuất phát từ vai trò sinh bệnh học của Prolactin trong bệnh cơ tim chu sinh: prolactin thúc đẩy tình trạng viêm trong bệnh cơ tim chu sinh và đoạn 16kDa N-terminal bị cắt ra từ prolactin được ghi nhận có liên quan đến tổn thương tế bào nội mô và rối loạn chức năng tế bào cơ tim.²

Một nghiên cứu cho thấy nhóm bệnh nhân có BCTCS sử dụng bromocriptine có tỷ lệ cải thiện PSTM về mức bình thường cao hơn so với nhóm không sử dụng bromocriptine.²⁸ Khi phân tích dưới nhóm, sự cải thiện PSTM thất trái không khác biệt giữa nhóm điều trị bromocriptine ngắn hạn (1 tuần, với liều 2.5mg một lần mỗi ngày) và dài hạn (5mg mỗi ngày trong 2 tuần, sau đó là 2.5mg mỗi ngày trong 6 tuần).³

Mặc dù bằng chứng từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với cỡ mẫu lớn vẫn còn thiếu, bromocriptine được xem là an toàn và có thể sử dụng cho bệnh nhân BCTCS (Mức khuyến cáo IIb, Mức chứng cứ B).^2,26 Bên cạnh đó, sử dụng bromocriptin còn cho phép chúng ta khởi động các nhóm thuốc có lợi cho suy tim PSTM giảm như nhóm ức chế mineralcorticoid và nhóm sacubitril/valsartan, do bromocriptine có tác dụng ức chế tiết sữa. Cần lưu ý: prolactin có hoạt tính kháng thrombin, việc ức chế prolactin bằng bromocriptine có thể làm tăng nguy cơ huyết khối. Vì vậy, chú ý dự phòng huyết khối bằng thuốc kháng đông ở bệnh nhân sử dụng bromocriptine (Mức khuyến cáo IIa, Mức chứng cứ C).^1,4,26

IV. Lưu ý gì trong giai đoạn hậu sản?

Có nên nuôi con bằng sữa mẹ khi mắc BCTCS?

Việc nuôi con bằng sữa mẹ ở bệnh nhân mắc BCTCS vẫn là một vấn đề gây tranh cãi. Theo tuyên bố của Châu Âu năm 2010 về bệnh cơ tim chu sinh, việc cho con bú không được khuyến cáo, do hormone kích thích tiết sữa prolactin được ghi nhận có vai trò bệnh sinh trong BCTCS.⁶  Trái lại, dữ liệu gần đây từ nghiên cứu IPAC đã chỉ ra rằng việc cho con bú bằng sữa mẹ dường như không liên quan đến kết cục bất lợi nào ở nhóm BCTCS, và việc tiếp tục kích thích tiết prolactin có thể không gây hại.^29,30 Những quan sát này cho thấy nuôi con bằng sữa mẹ có thể an toàn ở bệnh nhân mắc BCTCS và không gây dấu hiệu viêm hay rối loạn chức năng cơ tim dai dẳng.^29,30 Tuy nhiên cần lưu ý bản thân việc cho con bú làm cản trở việc sử dụng các thuốc có lợi cho suy tim PSTM giảm (ví dụ, ức chế hệ RAAS).²⁶ Do vậy, khuyến cáo của ESC năm 2019 đề nghị rằng các quyết định về việc nên hay không nên nuôi con bằng sữa mẹ ở nhóm bệnh nhân BCTCS cần phải được thảo luận kỹ lưỡng với bệnh nhân dựa trên từng trường hợp cụ thể.⁷ Những bệnh nhân có triệu chứng suy tim ở mức NYHA III/IV và/hoặc có PSTM thất trái giảm không nên cho nuôi con bằng sữa mẹ để có thể được điều trị nội tối ưu với các nhóm thuốc có lợi cho suy tim PSTM giảm.²⁶

Những bệnh nhân nào không nên tiếp tục có thai?

Mang thai là thiên chức của người phụ nữ, do vậy, một câu hỏi vô cùng quan trọng mà các bác sĩ lâm sàng sẽ phải đối diện: có nên có thai nữa hay không sau một đợt BCTCS. Hiện tại, dữ liệu về tỷ lệ tái phát BCTCS trong các lần mang thai tiếp theo ở những bệnh nhân đã từng mắc bệnh này còn chưa thống nhất.² Đối với tất cả bệnh nhân BCTCS, việc tiếp tục có thai luôn tiềm ẩn nguy cơ dẫn đến suy giảm chức năng thất trái, có thể dẫn đến suy tim nghiêm trọng và thậm chí tử vong.³¹

Các đồng thuận đều chỉ ra rằng: bệnh nhân rối loạn chức năng cơ tim dai dẳng (PSTM thất trái không hồi phục đến mức trên 50% hoặc trên 55%, tùy tài liệu) là nhóm có nguy cơ tái phát BCTCS cao nhất. Ở nhóm này, tiếp tục mang thai bị chống chỉ định do tỷ lệ tử vong mẹ trong các thai kỳ kế tiếp có thể lên đến 20%.^4,26,31 Ngược lại, nếu PSTM thất trái cải thiện và về mức hơn 50%, nguy cơ tái phát bệnh và biến chứng trở nên thấp hơn hẳn. Do đó, việc tư vấn tiền làm tổ là rất cần thiết, bao gồm việc thông báo cho bệnh nhân về nguy cơ tái phát BCTCS và khả năng suy chức năng thất trái dai dẳng không hồi phục nếu tiếp tục có thai.^4,32

Tránh thai bằng những biện pháp nào?

Việc tránh thai đối với những bệnh nhân chống chỉ định mang thai lại cần được các bác sĩ tim mạch và sản/phụ khoa trao đổi kỹ lưỡng với nhau và trao đổi với bệnh nhân ngay từ thời điểm chẩn đoán BCTCS và trước khi xuất viện.^4,33

Nếu bệnh nhân lựa chọn các biện pháp tránh thai nội tiết, cần lưu ý: trong giai đoạn đầu sau sinh, tránh sử dụng các biện pháp tránh thai có thành phần estrogen đối với những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái nặng và nguy cơ thuyên tắc huyết khối cao. Các lựa chọn thay thế an toàn và hiệu quả hơn bao gồm que cấy dưới da giải phóng progesterone hoặc dụng cụ tử cung Mirena. Thuốc tiêm medroxyprogesterone acetate có thể được xem là một lựa chọn hàng hai, do hiệu quả thấp hơn.^4,33 Dù có thể thuận tiện hơn so với các biện pháp nội tiết, các phương pháp tránh thai cơ học như thắt ống dẫn trứng, thắt ống dẫn tinh của đối tác, dùng bao cao su cũng là những lựa chọn hiệu quả.^4,33

Cần lưu ý: với bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái kéo dài, nguy cơ của việc mang thai lại thường lớn hơn bất kỳ nguy cơ nào liên quan đến các biện pháp tránh thai. Vì vậy, với nhóm này, bất kỳ phương pháp tránh thai hiệu quả nào mà bệnh nhân có thể tuân thủ đều được chấp nhận.^4,33

Tài liệu tham khảo

1. Silversides C.K. WCA. Pregnancy and Heart Disease. In: Zipes D.P. LP, Bonow R.O., Mann D.L., Tomaselli G.F., Braunwald E., ed. Braunwald’s Heart Disease a Textbook of Cardiovascular Medicine. 11 ed. ELSEVIER; 2019:chap 90.
2. Rodney H.Falk REH. The Dilated, Restrictive, and Infiltrative Cardiomyopathies. In: Zipes D.P. LP, Bonow R.O., Mann D.L., Tomaselli G.F., Braunwald E., ed. Braunwald’s Heart Disease a Textbook of Cardiovascular Medicine. 11 ed. ELSEVIER; 2019.
3. Seferovic P, Coats A, Filippatos G, Bauersachs J, Rosano G, Anker S. The ESC Textbook of Heart Failure. OUP Oxford; 2024.
4. Davis Melinda B, Arany Z, McNamara Dennis M, Goland S, Elkayam U. Peripartum Cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology. 2020/01/21 2020;75(2):207-221. doi:10.1016/j.jacc.2019.11.014
5. Jeanne M DeCara RML. Management of heart failure during pregnancy. In: Wilson S Colucci CJL, ed. UPTODATE. Wolters Kluwer; 2023.
6. Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. Aug 2010;12(8):767-78. doi:10.1093/eurjhf/hfq120
7. Bauersachs J, König T, van der Meer P, et al. Pathophysiology, diagnosis and management of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on peripartum cardiomyopathy. https://doi.org/10.1002/ejhf.1493. European Journal of Heart Failure. 2019/07/01 2019;21(7):827-843. doi:https://doi.org/10.1002/ejhf.1493
8. Elkayam U, Akhter MW, Singh H, et al. Pregnancy-associated cardiomyopathy: clinical characteristics and a comparison between early and late presentation. Circulation. Apr 26 2005;111(16):2050-5. doi:10.1161/01.Cir.0000162478.36652.7e
9. Goland S, Bitar F, Modi K, et al. Evaluation of the clinical relevance of baseline left ventricular ejection fraction as a predictor of recovery or persistence of severe dysfunction in women in the United States with peripartum cardiomyopathy. Journal of cardiac failure. May 2011;17(5):426-30. doi:10.1016/j.cardfail.2011.01.007
10. Goland S, Modi K, Bitar F, et al. Clinical profile and predictors of complications in peripartum cardiomyopathy. Journal of cardiac failure. Oct 2009;15(8):645-50. doi:10.1016/j.cardfail.2009.03.008
11. Duran N, Günes H, Duran I, Biteker M, Ozkan M. Predictors of prognosis in patients with peripartum cardiomyopathy. International journal of gynaecology and obstetrics: the official organ of the International Federation of Gynaecology and Obstetrics. May 2008;101(2):137-40. doi:10.1016/j.ijgo.2007.11.007
12. Modi KA, Illum S, Jariatul K, Caldito G, Reddy PC. Poor outcome of indigent patients with peripartum cardiomyopathy in the United States. American journal of obstetrics and gynecology. Aug 2009;201(2):171.e1-5. doi:10.1016/j.ajog.2009.04.037
13. Habli M, O’Brien T, Nowack E, Khoury S, Barton JR, Sibai B. Peripartum cardiomyopathy: prognostic factors for long-term maternal outcome. American journal of obstetrics and gynecology. Oct 2008;199(4):415.e1-5. doi:10.1016/j.ajog.2008.06.087
14. Amos AM, Jaber WA, Russell SD. Improved outcomes in peripartum cardiomyopathy with contemporary. American heart journal. Sep 2006;152(3):509-13. doi:10.1016/j.ahj.2006.02.008
15. McNamara DM, Elkayam U, Alharethi R, et al. Clinical Outcomes for Peripartum Cardiomyopathy in North America: Results of the IPAC Study (Investigations of Pregnancy-Associated Cardiomyopathy). J Am Coll Cardiol. Aug 25 2015;66(8):905-14. doi:10.1016/j.jacc.2015.06.1309
16. Blauwet LA, Delgado-Montero A, Ryo K, et al. Right Ventricular Function in Peripartum Cardiomyopathy at Presentation Is Associated With Subsequent Left Ventricular Recovery and Clinical Outcomes. Circulation Heart failure. May 2016;9(5)doi:10.1161/circheartfailure.115.002756
17. Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Berliner D, et al. Bromocriptine for the treatment of peripartum cardiomyopathy: a multicentre randomized study. Eur Heart J. Sep 14 2017;38(35):2671-2679. doi:10.1093/eurheartj/ehx355
18. Davis EM, Ewald G, Givertz MM, et al. Maternal Obesity Affects Cardiac Remodeling and Recovery in Women with Peripartum Cardiomyopathy. American journal of perinatology. Apr 2019;36(5):476-483. doi:10.1055/s-0038-1669439
19. Lindley KJ, Conner SN, Cahill AG, Novak E, Mann DL. Impact of Preeclampsia on Clinical and Functional Outcomes in Women With Peripartum Cardiomyopathy. Circulation Heart failure. Jun 2017;10(6)doi:10.1161/circheartfailure.116.003797
20. Hu CL, Li YB, Zou YG, et al. Troponin T measurement can predict persistent left ventricular dysfunction in peripartum cardiomyopathy. Heart (British Cardiac Society). Apr 2007;93(4):488-90. doi:10.1136/hrt.2006.087387
21. Forster O, Hilfiker-Kleiner D, Ansari AA, et al. Reversal of IFN-gamma, oxLDL and prolactin serum levels correlate with clinical improvement in patients with peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. Sep 2008;10(9):861-8. doi:10.1016/j.ejheart.2008.07.005
22. Damp J, Givertz MM, Semigran M, et al. Relaxin-2 and Soluble Flt1 Levels in Peripartum Cardiomyopathy: Results of the Multicenter IPAC Study. JACC Heart failure. May 2016;4(5):380-8. doi:10.1016/j.jchf.2016.01.004
23. Schelbert EB, Elkayam U, Cooper LT, et al. Myocardial Damage Detected by Late Gadolinium Enhancement Cardiac Magnetic Resonance Is Uncommon in Peripartum Cardiomyopathy. Journal of the American Heart Association. Apr 3 2017;6(4)doi:10.1161/jaha.117.005472
24. Ersbøll AS, Bojer AS, Hauge MG, et al. Long-Term Cardiac Function After Peripartum Cardiomyopathy and Preeclampsia: A Danish Nationwide, Clinical Follow-Up Study Using Maximal Exercise Testing and Cardiac Magnetic Resonance Imaging. Journal of the American Heart Association. Oct 16 2018;7(20):e008991. doi:10.1161/jaha.118.008991
25. Davis MB, Walsh MN. Cardio-Obstetrics. Circulation Cardiovascular quality and outcomes. Feb 2019;12(2):e005417. doi:10.1161/circoutcomes.118.005417
26. Regitz-Zagrosek V, Roos-Hesselink JW, Bauersachs J, et al. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J. Sep 7 2018;39(34):3165-3241. doi:10.1093/eurheartj/ehy340
27. Nayak A, Ninave S, Tayade S, Tayade H. Anesthetic Management in Peripartum Cardiomyopathy: A Contemporary Review. Cureus. Dec 2022;14(12):e33159. doi:10.7759/cureus.33159
28. Sliwa K, Blauwet L, Tibazarwa K, et al. Evaluation of bromocriptine in the treatment of acute severe peripartum cardiomyopathy: a proof-of-concept pilot study. Circulation. Apr 6 2010;121(13):1465-73. doi:10.1161/circulationaha.109.901496
29. Koczo A, Marino A, Jeyabalan A, et al. Breastfeeding, Cellular Immune Activation, and Myocardial Recovery in Peripartum Cardiomyopathy. JACC Basic to translational science. Jun 2019;4(3):291-300. doi:10.1016/j.jacbts.2019.01.010
30. Arany Z, Feldman AM. To Breastfeed or Not to Breastfeed With Peripartum Cardiomyopathy. JACC Basic to translational science. Jun 2019;4(3):301-303. doi:10.1016/j.jacbts.2019.03.005
31. Elkayam U, Tummala PP, Rao K, et al. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. The New England journal of medicine. May 24 2001;344(21):1567-71. doi:10.1056/nejm200105243442101
32. Elkayam U. Risk of subsequent pregnancy in women with a history of peripartum cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. Oct 14 2014;64(15):1629-36. doi:10.1016/j.jacc.2014.07.961
33. Roos-Hesselink JW, Cornette J, Sliwa K, Pieper PG, Veldtman GR, Johnson MR. Contraception and cardiovascular disease. Eur Heart J. Jul 14 2015;36(27):1728-34, 1734a-1734b. doi:10.1093/eurheartj/ehv141