Tóm tắt hướng dẫn của Acc/Aha/Hrs năm 2018 về đánh giá và điều chỉnh các bệnh nhân nhịp chậm và chậm dẫn truyền tim – P4

6. Nhịp chậm do block nhĩ thất

6.1. Sinh lý bệnh, bệnh căn và phân loại nhịp chậm do block nhĩ thất

Có nhiều trạng thái bệnh có thể ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền nhĩ thất dẫn đến block nhĩ thất (Bảng 9). Chúng gồm cả hai hình thức bẩm sinh và mắc phải.

TS. PHẠM HỮU VĂN

Loại thứ hai phổ biến hơn nhiều và gồm các nguyên nhân nhiễm trùng, viêm, thoái hóa, thiếu máu cục bộ và do điều trị gây ra (iatrogenic). Nguyên nhân thoái hóa gặp phổ biến trong thực hành lâm sàng nhất và có liên quan đến tuổi tăng lên, tăng huyết áp mạn tính và tiểu đường. Nguyên nhân truyền nhiễm, đặc biệt là viêm tim do Lyme, rất quan trọng để xem xét ở bệnh nhân phù hợp, vì block nhĩ thất có thể hồi phục với điều trị nội khoa thích hợp. Nguyên nhân thiếu máu cục bộ cũng nên được xem xét, do block nhĩ thất do thiếu máu cục bộ thành dưới hoặc MI có thể hồi phục. Block nhĩ thất do ảnh hưởng của trương lực phó giao cảm (dây X) thường thoáng qua và thường không cần phải tạo nhịp tim. Nguyên nhân do điều trị gây ra thường rõ ràng từ các tình huống lâm sàng.

Bảng 9. Bệnh căn của Block nhĩ thất

RA: viêm khớp do thấp, MI: nhồi máu cơ tim; SLE: lupus ban đỏ hệ thống; TAVR: thay van động mạch chủ qua da.

Block nhĩ thất có thể được phân loại về mặt giải phẫu theo vị trí của block, thường được chia thành nút nhĩ thất, tại bó His (trong phạm vị của bản thân bó His) và dưới bó His. Vị trí của block có thể quan trọng về mặt lâm sàng và có thể được xác định bằng EPS xâm lấn khi không rõ ràng trên ECG và các tình huống lâm sàng. Nói chung, block nhĩ thất ở mức nút nhĩ thất có liên quan đến sự tiến triển chậm hơn, cơ chế nhịp thoát bộ nối nhĩ thất nhanh hơn và ổn định hơn, và đáp ứng mạnh hơn hơn với tác động tự trị như atropine, isoproterenol và epinephrine. Ngược lại, block nhĩ thất trong hoặc dưới bó His có thể tiến triển nhanh chóng và bất ngờ, có liên quan đến cơ chế nhịp thoát thất chậm và khó dự đoán hơn, sẽ không đáp ứng với atropine nhưng đôi khi sẽ cải thiện với catecholamine.

Block nhĩ thất độ I là không hoàn toàn chính xác; block thực sự không hiện diện, vì mỗi sóng P vẫn được dẫn, nhưng với khoảng PR kéo dài > 200 ms. Mặc dù vì lý do lịch sử, việc điều chỉnh block nhĩ thất độ I được xem xét trong thảo luận về block nhĩ thất, nó được gọi chính xác hơn là chậm nhĩ thất độ I (first degree atrioventricular delay). Block nhĩ thất độ I được phân dưới nhóm Mobitz I (dẫn truyền Wenckebach) và Mobitz II. Block Mobitz I xảy ra sau khi kéo dài dần PR và Mobitz II thì không. ECG sẽ cho thấy nhóm đập như kết quả của các phức hợp QRS đã bỏ rơi. Block nhĩ thất trong đó chỉ có block 2: 1 không thể được phân loại là Mobitz I hoặc II, vì vậy điều quan trọng là để làm rõ mức của block. Block nhĩ thất cao độ, cao cấp hoặc tăng lên đề cập đến các tình huống trong đó ≥ 2 sóng P liên tiếp ở tần số bình thường không được dẫn nhưng không mất hoàn toàn dẫn truyền nhĩ thất. Block nhĩ thất cao độ thường được coi là tại bó His hoặc dưới bó His và được điều trị bằng tạo nhịp nhịp. Trong trường hợp bất thường (vào ban đêm, kèm theo xoang chậm), căn nguyên phế vị có thể được xem xét đặc biệt khi QRS hẹp. Block nhĩ thất độ III hoặc hoàn toàn ám chỉ không có sự dẫn truyền nào từ tâm nhĩ đến tâm thất và có thể từng cơn hoặc dai dẳng và thường được kết hợp với cơ chế nhịp thoát bộ nối hoặc thoát thất. Block nhĩ thất hoàn toàn có thể được xác định trong trạng thái AF khi đáp ứng tâm thất chậm (<50 bpm) và đều đặn, mặc dù nhịp bộ nối trong tình trạng bất thường dẫn truyền nhĩ thất có thể được kết hợp với nhận định điện tâm đồ. Đánh giá ECG cẩn thận được đòi hỏi để chẩn đoán block nhĩ thất. Liên hệ  1: 1 giữa sóng P và phức bộ QRS có thể không xuất hiện nếu nhịp tâm nhĩ và nhịp tâm thất tương tự nhau (phân ly điều biến nhịp: Isorhythmic dissociation) hoặc nếu tần số nhĩ chậm hơn nhịp tâm thất (nhịp tim chậm xoang kết hợp với nhịp bộ nối gia tăng không có dẫn truyền thất nhĩ ngược). Trong ngoại tâm thu nhĩ nhịp đôi (atrial bigeminy), có bóp nhĩ sớm lặp lại (repetitive) cần được kết hợp với dẫn truyền bình thường, sự chậm trễ nhĩ thất , hoặc dẫn truyển bị block; bất kỳ kịch bản nào trong số này có thể dẫn đến chẩn đoán sai về block nhĩ thất.

6.2. Biểu hiện lâm sàng

Các triệu chứng liên quan đến block nhĩ thất khác nhau và phụ thuộc phần lớn vào mức độ của block nhĩ thất, tần số thất và tần suất xuất hiện của nó (S6.2-1). Block nhĩ thất độ I nặng có thể dẫn đến các triệu chứng mệt mỏi hoặc không dung nạp gắng sức nếu khoảng PR đủ dài để gây ra mất đồng bộ nhĩ thất dẫn đến giảm cung lượng tim và tăng áp lực mao mạch phổi (thường được gọi “hội chứng máy tạo nhịp giả” và có thể xảy ra với khoảng PR > 300 ms) (S6.2-2 – S6.2-4). Block nhĩ thất độ II type I (Wenckebach) thường không có triệu chứng và gặp ở những bệnh nhân khỏe mạnh, hoạt động, không có tiền sử bệnh tim. Tuy nhiên, nếu xảy ra thường xuyên hoặc trong khi tập thể dục, nó có thể gây ra các triệu chứng không dung nạp gắng sức hoặc chóng mặt. Bệnh nhân có khó chịu do ngất và thực hiện xem xét ban đầu âm tính như khám thực thể không thấy gì. ECG và siêu âm tim đôi khi được phát hiện có các đợt không liên tục của block nhĩ thất khi theo dõi kéo dài (S6.2-5. S6.2- 7). Block nhĩ thất hoàn toàn không liên tục gây ra ngất hoặc tiền ngất thường thấy ở bệnh nhân mắc bệnh tim nền hoặc block nhánh bó sẵn có nhưng có thể cũng được thấy ở các bệnh nhân không có bệnh tim cơ bản hoặc bất thường dẫn truyền rõ ràng. Một nghiên cứu cho thấy 8% bệnh nhân ngất có điện tâm đồ và siêu âm tim bình thường có block nhĩ thất nguyên phát kịch phát không có nguyên nhân nền có thể xác định (S6.2-5). Các nghiên cứu khác đánh giá bệnh nhân bị ngất và block bó nhánh nền hoặc block hai bó được xác định 61% có bất thường dẫn truyền His Purkinje có liên quan về mặt lâm sàng được xác định khi làm EPS (S6.2-8, S6.2-9). Bệnh nhân có block nhĩ thất dẫn truyền kiểu 2: 1 cũng có thể có các triệu chứng mệt mỏi và chóng mặt đặc biệt nếu nó vẫn tồn tại trong quá trình gắng sức.

6.3. Điều chỉnh cấp thời

6.3.1. Điều chỉnh cấp thời các nguyên nhân gây nhịp tim chậm do block nhĩ  thất có thể phục hồi

Tóm tắt

Ở các bệnh nhân có block nhĩ thất mới, đánh giá y tế có thể bộc lộ nguyên nhân thoáng qua hoặc có thể đảo ngược, việc điều trị hoặc giải quyết có thể việc tạo nhịp tim vĩnh viễn không cần thiết. Viêm thể Lyme là một trong những nguyên nhân có thể đảo ngược phổ biến hơn của block nhĩ thất ở vùng bệnh lưu hành và nên được tìm kiếm ở những bệnh nhân thích hợp, vì block nhĩ thất trong những trường hợp như vậy hầu như luôn hồi phục (S6.3.1-13, S6.3.1-14). Độc tính của Digoxin, mặc dù ngày càng không phổ biến, là một nguyên nhân khác của block nhĩ thất có thể được đảo ngược bằng cách tăng đảo thải hoặc điều trị phân đoạn kháng thể trung hòa (S6.3.1-1, S6.3.1-3). Mặc dù dùng quá liều các thuốc chống loạn nhịp khác, thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi có thể gây ra block nhĩ thất có thể đảo ngược, một số nghiên cứu đã chỉ ra liều điều trị của các thuốc này thường không gây biểu hiện block nhĩ thất mới, và hầu hết bệnh nhân trong tình huống này cuối cùng cần điều trị tạo nhịp vĩnh viễn (S6.3.1-6 S6 S6.1.1-9). Tương tự, điều trị suy giáp được gợi ý bằng các xét nghiệm và bệnh sarcoid tim liên quan đến block nhĩ thất mới thường tạo nhịp vĩnh viễn không cần thiết trừ khi có chỉ định khác (S6.3.1-10, S6.3.1-12).

Văn bản hỗ trợ khuyến cáo riêng biệt

1. Bệnh Lyme được gây ra bởi xoắn khuẩn Borrelia burgdorferi và lây truyền qua ve ở loài hươu Ixodes (S6.3.1-13). Biểu hiện phổ biến nhất của viêm thể Lyme là block nhĩ thất, thường ở mức độ nhĩ thất (S6.3.1-14). Khoảng 40% bệnh nhân được xác định lâm sàng đòi hỏi tạo nhịp tạm thời, nhưng block nhĩ thất vĩnh viễn sau khi điều trị bằng kháng sinh là rất hiếm. Trong 1 đánh giá về các trường hợp được công bố, thời gian trung bình để giải quyết block nhĩ thất là 6 ngày, với phạm vi là 42 ngày (S6.3.1-2, S6.3.1-4, S6.3.1-5). Mặc dù sử dụng liều kéo dài thấp hơn và xét nghiệm rộng rãi về nồng độ trong huyết thanh, độc tính digoxin là nguyên nhân gây ra block nhĩ thất có thể đảo ngược vẫn xảy ra (tham khảo). Hầu hết các trường hợp block nhĩ thất do độc tính của digoxin sẽ đáp ứng với việc theo dõi và chăm sóc hỗ trợ; trường hợp nặng có thể đáp ứng với liệu pháp kháng thể kháng digoxin Fab (S6.3.1-1, S6.3.1-3).

2. Các thuốc làm chậm hoặc chặn dẫn truyền nhĩ thất thường được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim, suy tim và các bệnh tim mạch khác. Ví dụ phổ biến gồm thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine và thuốc chống loạn nhịp nhóm I và III. Do đó, bệnh nhân có thể thường xuất hiện với block nhĩ thất trong khi dùng ≥1 loại thuốc này. Hơn nữa, những loại thuốc này đôi khi là một phần của chế độ dược lý thiết yếu không nên bị gián đoạn. Mặc dù các kịch bản này đôi khi có thể đại diện cho một nguyên nhân có thể đảo ngược của block nhĩ thất, một số trường hợp cho thấy điều bất thường là block nhĩ thất phải đảo ngược với việc ngừng thuốc khi được sử dụng ở liều điều trị và thậm chí ngay cả khi đảo ngược block nhĩ thất tức thời, PPM sau đó thường là cần thiết (S6.3.1-6, S6.3.1-9). Quyết định về việc có nên tiến hành tạo nhịp vĩnh viễn phải tính đến tác động tiềm tàng của việc tạo nhịp thất phải cao (nhiều) hay không và có thể sử dụng các thuốc thay thế mà không làm chậm nhĩ thất nếu được sử dụng.

3. Bệnh sarcoid tim là bệnh cơ tim thâm nhiễm / viêm thường liên quan đến block nhĩ thất và rối loạn nhịp thất (S6.3.1-15). Các nghiên cứu hạn chế, nhỏ, không ngẫu nhiên ở bệnh nhân mắc sarcoidosis tim và block nhĩ thất được điều trị bằng corticosteroid cho thấy chỉ một số bệnh nhân (13% 47%) có một chút sự đảo ngược của block nhĩ thất (S6.3.1-10, S6.3.1-11). Hơn nữa, sarcoidosis tim có thể có một quá trình ngăn chặn (waxing) và suy yếu hoặc tiến triển và cải thiện ban đầu trong dẫn truyền nhĩ thất có thể đảo ngược sau đó. Với các nguy cơ đã biết của việc trì hoãn cấy PPM ở bệnh nhân block nhĩ thất, thường là hợp lý để tiến hành cấy không cần trì hoãn thêm trong tình huống lâm sàng này (S6.3.1-16). Do nguy cơ rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân bị sarcoidosis tim, CIED với khả năng khử rung tim thường được xem xét ở những bệnh nhân cần điều trị tạo nhịp tim vĩnh viễn (S6.3.1-17).

4. Bệnh tuyến giáp nghiêm trọng, chẳng hạn như bệnh myxedema, hiếm khi có thể liên quan đến block nhĩ thất có thể đảo ngược (S6.3.1-18). Tuy nhiên, có rất ít bằng chứng cho thấy sự đảo ngược của block nhĩ thất xuất hiện trong bối cảnh các bất thường chức năng tuyến giáp ít nghiêm trọng thường thấy trong thực hành lâm sàng. Một loạt 50 bệnh nhân bị block nhĩ thất xuất hiện trong bối cảnh cường giáp hoặc suy giáp cho thấy chỉ có khoảng 20% bệnh nhân có thoai lui block nhĩ thất với sự phục hồi của trạng thái tuyến giáp (S6.3.1-12).

6.3.2. Điều tri thuốc cho nhịp tim chậm do block nhĩ thất

Tóm tắt

Việc điều trị cấp thời nhịp tim chậm do block nhĩ thất thường sẽ bắt đầu bằng việc xác định và loại bỏ kịp thời các yếu tố gây bệnh tiềm ẩn cũng như điều trị nội khoa. Atropine có một ghi nhận sử dụng theo dõi lâu dài cho chỉ định này do dễ dàng sử dụng và nguy cơ tương đối thấp và các phản ứng phụ. Nó có nhiều khả năng hữu ích cho block nhĩ thất ở mức nút nhĩ thất và nhịp tim chậm do cường phế vị quá mức. Do thời gian tác dụng ngắn, nó thường được sử dụng như một cầu nối cho liệu pháp kéo dài hơn, chẳng hạn như truyền thuốc beta-adrenergic hoặc tạo nhịp tạm thời. Aminophylline và glucagon có vai trò khả dĩ trong điều trị block nhĩ thất trong tình trạng MI và ngộ độc beta blocker cấp tính, theo thứ tự, nhưng dữ liệu còn ít

Văn bản hỗ trợ khuyến cáo riêng biệt

1. Atropine là một loại thuốc phó giao cảm giúp gia tăng dẫn truyền qua nút nhĩ thất và tự động, thường được sử dụng trong các mức tăng 0,5 đến 1 mg IV. Các khuyến cáo hối sinh tim tiên tăng cường hiện nay khuyên nên sử dụng sớm atropine để điều trị thuốc cho nhịp tim chậm có rối loạn huyết động có ý nghĩa, bao gồm cả block nhĩ thất. Các nghiên cứu đoàn hệ không có đối chứng cho thấy hiệu quả và lợi ích lâm sàng, đặc biệt là trong điều trị MI thành dưới cấp tính (S6.3.2-1, S6 S6.2.2-3). Atropine không có khả năng cải thiện block nhĩ thất ở cấp độ bó His hoặc His-Purkinje và các báo cáo riêng lẻ cho thấy đôi khi làm xấu dẫn truyền nhĩ thất và / hoặc tổn thương huyết động ở những bệnh nhân này. Vì lý do này, atropine nên được sử dụng một cách thận trọng ở những bệnh nhân có block nhĩ thất và phức hợp QRS rộng gợi ý sự hiện diện của bệnh Purkinje đáng kể. Tác dụng phụ của atropine gồm khô miệng, mờ mắt, anhidrosis, bí tiểu và mê sảng. Tăng quá mức nhịp tim có thể có vấn đề, đặc biệt ở những bệnh nhân MI cấp tính.

2. Các chất chủ vận beta-adrenergic như isoproterenol, dopamine, dobutamine và epinephrine có tác dụng trực tiếp để gia tăng nút nhĩ thất và mức độ ít hơn, dẫn truyền His Purkinje. Những loại thuốc này cũng có thể gia tăng tính tự động của các ổ tạo tạo nhịp thất và bộ nối nhĩ thất  phụ thuộc trong tình trạng block nhĩ thất hoàn toàn. Hiệu quả lâm sàng của dopamine đã được chứng minh là tương đương với tạo nhịp qua da trong 1 thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ ở bệnh nhân nhịp tim chậm không ổn định không đáp ứng với atropine trong trạng thái trước nhập viện (S6.3.2-7). Isoproterenol đã được chứng minh là tạo ra nhịp thoát ở 68% bệnh nhân phụ thuộc vào máy tạo nhịp đang được cấy máy tạo nhịp (S6.3.2-4). Các dữ liệu khác đến từ các nghiên cứu đoàn hệ về thiết kế hạn chế (S6.3.2-3, S6.3.2-5, S6.3.2-6). Tác dụng bất lợi của thuốc chủ vận beta-adrenergic có thể gồm thúc đẩy rối loạn nhịp thất và khởi phát thiếu máu cục bộ mạch vành, đặc biệt trong điều trị MI cấp tính hoặc bệnh động mạch vành không ổn định. Ngoài ra, isoproterenol có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hạ huyết áp vì tác dụng giãn mạch.

3. Aminophylline một hợp chất methylxanthine là một chất đối kháng thụ thể adenosine không chọn lọc và chất ức chế phosphodiesterase. Nó được sử dụng lâm sàng như một thuốc giãn phế quản và như một loại thuốc đảo ngược cho dipyridamole, adenosine và regadenoson trong các test gắng sức hạt nhân bằng thuốc. Bằng chứng thực nghiệm cho thấy vai trò của việc tăng sản xuất adenosine trong phát triển block nhĩ thất ở bệnh nhân MI cấp tính. Một loạt các ca nhỏ lên đến 8 bệnh nhân đã cho thấy sự đảo ngược kịp thời của block nhĩ thất trong bối cảnh lâm sàng này mà không có tác dụng phụ (S6.3.2-8. S6.3.2-11). Các nghiên cứu đoàn hệ lớn hơn và các thử nghiệm ngẫu nhiên ở bệnh nhân nhập viện còn thiếu. Một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn và tổng quan hệ thống cho thấy không có lợi cho aminophylline trong hồi sức ngừng tim nhịp chậm vô tâm thu ngoài bệnh viện (S6.3.2-12).

6.3.3. Tạo nhịp tạm thời cho block nhĩ thất

Tóm tắt

Các kỹ thuật tạo nhịp tạm thời đã được sử dụng trong gần 60 năm nhưng có rất ít dữ liệu để hướng dẫn sử dụng phù hợp. Tài liệu ban đầu cho thấy tỷ lệ biến chứng và di lệch cao đã khiến một số tác giả khuyên sử dụng rất hạn chế (S6.3.3-2, S6.3.3-4). Nhiều trường hợp gần đây và các thử nghiệm với catheter bóng nổi (balloon flotation catheter) gợi ý một chắc diện an toàn tốt hơn (S6.3.3-6). Nguyên nhân của block nhĩ thất phải được tính đến khi xem xét thời điểm và sự cần thiết của tạo nhịp tạm thời. Ví dụ, trong tính trạng MI, tập trung ban đầu vào tái tưới máu thay vì tạo nhịp tạm thời để hỗ trợ tần số có thể được kết hợp với các kết quả được cải thiện (S6.3.3-21). Sự an toàn của tạo nhịp tạm thời kéo dài với dây tạo nhịp cố định hoạt động bên ngoài đã được chứng minh trong 10 năm qua (S6.3.3-8, S6 S6.3.3-14). Tạo nhịp xuyên da, được phát minh > 60 năm trước, có vai trò hạn chế trong điều trị cấp tính block nhĩ thất vì tính chất đau đớn của kích thích và khó khăn trong việc xác định bắt được cơ tim đáng tin cậy (S6.3.3-22). Hình 5 cung cấp một thuật toán để chọn chiến lược tạo nhịp cụ thể một khi tạo nhịp độ tạm thời được cho là cần thiết về mặt lâm sàng.

Văn bản hỗ trợ khuyến cáo riêng biệt

1. Tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch được giới thiệu vào năm 1959 và hiện đang có sẵn rộng rãi. Việc sử dụng catheter đường cong cố định nửa cứng (semirigid) có liên quan đến tỷ lệ biến chứng cao, đặc biệt là trong tình trạng MI cấp tính và khi do các nhân viên ít kinh nghiệm thực hiện (S6.3.3-1, S6.3.3-2, S6.3.3-7). Một thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy vị trí nhanh hơn và tỷ lệ biến chứng thấp hơn với catheter có bóng ở đầu (S6.3.3-6). Dữ liệu không ngẫu nhiên cho thấy tỷ lệ biến chứng thấp hơn bằng cách sử dụng tiếp cận tĩnh mạch cổ trong và hướng dẫn bằng quang tuyến hoặc siêu âm tim (để tiếp cận tĩnh mạch và vị trí dây) cho vị trí (S6.3.3-4, S6.3.3-5, S6.3.3-23). Các biến chứng đối với dây tạo nhịp quá tĩnh mạch sẽ lớn hơn khi đặt ở vị trí trong thời gian dài hơn (> 48 giờ), điều này có thể làm trì hoãn việc đặt PPM (S6.3.3-3). Do đó, nhịp tạm thời nên được sử dụng trong khoảng thời gian tối thiểu cần thiết để cung cấp hỗ trợ huyết động hoặc tạo nhịp dự phòng để ngăn chặn vô tâm thu và nên được các nhân viên nhiều kinh nghiệm tiến hành. Nếu block nhĩ thất được cảm nhận là không thể đảo ngược, và phương tiện để đặt một hệ thống tạo nhịp cố định có sẵn, tốt nhất là bệnh nhân nên tránh nhịp tạm thời và tiến hành cấy hệ thống vĩnh viễn.

2. Việc sử dụng tạo nhịp thường xuyên cố định nhịp cố định chủ động bên ngoài và được kết nối với máy tạo PPM có thể tái sử dụng (đôi khi được gọi là PPM tạm thời) đã được giới thiệu như một phương tiện cho phép tạo nhịp tạm thời kéo dài hơn cho các bệnh nhân phụ thuộc máy tạo nhịp tim có chống chỉ định cấy PPM, chẳng hạn như nhiễm trùng. Sự dụng trước tiên là để điều trị bắc cầu ở những bệnh nhân đã trải qua lấy bỏ CIED do nhiễm trùng và cần điều trị bằng kháng sinh kéo dài (S6.3.3-11). Bệnh nhân được sử dụng kháng sinh lâu dài, những người sẽ nhận được lợi ích của máy tạo nhịp tim mới từ các thiết bị bên ngoài trong quá trình trị liệu (S6.3.3-24). Các nghiên cứu đoàn hệ và không RCT cho thấy hình thức tạo nhịp tạm thời này có liên quan đến tỷ lệ di lệch dây thấp hơn nhiều và tỷ lệ biến chứng thấp hơn nói chung (S6.3.3-8, S6.3.3-14). Những lợi thế khác gồm khả năng vận động của bệnh nhân, những người thường bị cố định trên giường trong môi trường chăm sóc đặc biệt. Một nghiên cứu cho rằng hình thức tạo nhịp này là tiết kiệm chi phí sau 1 đến 2 ngày, mặc dù chi phí dây cao hơn vì khả năng chăm sóc bệnh nhân ở cường độ thấp hơn / tình trạng chi phí thấp hơn (S6.3.3-9). Không có trường hợp nhiễm trùng nào được báo cáo khi sử dụng máy tạo nhịp tim tiệt trùng có thể tái sử dụng (S6.3.3-8, S6.3.3-14).

3 Tạo nhịp xuyên da được báo cáo vào năm 1952 và có sẵn trên thị trường vào đầu những năm 1980 (S6.3.3-20). Hiện nay nó có sẵn trên toàn cầu kết hợp với máy khử rung tim ngoài. Nhiều thử nghiệm đã không cho thấy bất kỳ cải thiện nào về khả năng sống sót khi xuất viện khi được sử dụng trong giai đoạn trước nhập viện do ngừng tim vô tâm – nhịp chậm (bradyasystolic)  (S6.3.3-16, S6 S6.3.3-19). Việc sử dụng của nó dường như lớn hơn khi áp dụng cho bệnh nhân có nhịp rải rắc (perfusing) hoặc sớm trong quá trình ngừng tim (S6.3.3-15, S6.3.3-17). Không có thử nghiệm đối chứng tạo nhịp qua da ngoài trạng thái ngừng tim trước nhập viện. Sử dụng tạo nhịp qua da có thể bị hạn chế bằng ngưỡng bắt được cơ tim cao và bệnh nhân khó chịu, điều đó có thể đòi hỏi thuốc an thần. Đánh giá việc bắt được cơ tim bằng ECG đơn thuần có thể khó khăn và cần được xác nhận bằng cách đánh giá mạch hoặc huyết áp nội động mạch. Do việc sử dụng kéo dài qua da có thể không đáng tin cậy và dung nạp kém, nên nó thường đóng vai trò là cầu nối ngắn hạn để tạo nhịp tạm thời hoặc tạm thời qua tĩnh mạch hoặc nhịp tim chậm được giải quyết. Tuy nhiên, việc đặt miếng đệm dự phòng cho việc tạo nhịp nhanh tạm thời, nếu cần thiết, là hợp lý ở những bệnh nhân được cho là có nguy cơ tiếp theo do nhịp chậm đáng kể (S6.3.3-25).

6.4. Điều trị kéo dài / Điều chỉnh nhịp chậm do block nhĩ thất

Thuật toán cho điều chỉnh nhịp tim chậm hoặc các khoảng ngưng do block nhĩ thất kéo dài được đưa ra ở Hình 7. Các tiểu mục chuyển biệt nhằm vào các nguyên tắc chung, nguyên nhân thoáng qua hoặc có khả năng đảo ngược, xét nghiệm bổ sung và tạo nhịp vĩnh viễn block nhĩ thất kéo dài.

Hình 7. Thuật toán điều chỉnh nhịp tim chậm hoặc các khoảng ngưng do block nhĩ thất kéo dài

Các màu tương xứng với các Class khuyến cáo ở bảng 2.

Thảm khảo mục 6.4. để thảo luận.

* Triệu chứng tương quan với block AV.

^†Khoảng PR> 240 ms, LBBB.

^‡Khoảng PR> 240 ms, QRS > 120 ms hoặc block bó.

^§Tham khảo theo hướng dẫn suy tim (S6.4-1, S6.4-2).

AV: nhĩ thất; GDMT: Điều trị Thuốc Theo Hướng dẫn ; HF, suy tim; LBBB: block bó nhánh trái; và LVEF:  phân suất tống máu thất trái.

6.4.1. Các nguyên tắc chung điều trị / Điều chỉnh lâu dài nhịp tim chậm do block nhĩ thất

Tóm tắt

Sự hiện diện hay vắng mặt của các triệu chứng là một yếu tố quyết định chính đến việc có tạo nhịp tim vĩnh viễn sẽ được yêu cầu trong trạng thái nhịp tim chậm được kết hợp với block nhĩ thất. Ngoài các triệu chứng, có 3 vấn đề lâm sàng bổ sung phải được xem xét khi quyết định sử dụng tạo nhịp vĩnh viễn ở bệnh nhân có block nhĩ thất. Đầu tiên, vị trí của block nhĩ thất là rất quan trọng do bệnh nhân mắc bệnh dưới nút sau đó phát triển block tim hoàn toàn sẽ phụ thuộc vào nhịp thoát thất thay đổi. Thứ hai, một lượng đáng kể tạo nhịp thất phải có khả năng gây nguy hiểm. Cuối cùng, bệnh nhân bị block nhĩ thất có thể mắc một bệnh hệ thống liên quan dẫn đến block nhĩ thất tiến triển hoặc có thêm nguy cơ rối loạn nhịp thất.

Văn bản hỗ trợ khuyến cáo riêng biệt

1. Ở các bệnh nhân bị block nhĩ thất độ II Mobitz type I (Wenckebach) hoặc block nhĩ thất 2: 1 nhưng có triệu chứng chóng mặt hoặc tiền ngất hoặc thậm chí ngất không tương ứng với giai đoạn của block nhĩ thất, điều không rõ tạo nhịp tim vĩnh viễn sẽ cải thiện các triệu chứng hoặc giảm bớt chúng hay không. Nếu mức block nằm ở nút nhĩ thất, do đó sự tiến triển đột ngột lên mức độ cao hơn của block nhĩ thất là không thể xảy ra (S6.4.1-1, S6.4.1-3). Nếu các triệu chứng không tương quan với các đợt của block nhĩ thất độ I hoặc block nhĩ thất độ II Mobitz type I, các đợt sẽ được coi là không liên quan và máy tạo nhịp tim sẽ không được chỉ định (S6.4.1-1, S6.4.1-3). Với các nguy cơ về thủ thuật và PPM dài hạn, trong trường hợp không có tình huống giảm nhẹ, cho bệnh nhân với block nhĩ thất độ I hoặc block nhĩ thất độ II (Wenckebach) I không tương ứng rõ ràng với các triệu chứng, cần theo dõi tiếp theo và theo dõi thêm (S6.4.1-4, S6.4.1-7).

2. Block nhĩ thất độ I và độ II Mobitz type I (Wenckebach) (hoặc block nhĩ thất 2: 1, nếu mức độ của block nằm ở nút nhĩ thất), thường lành tính trong đó chúng không tiến triển đột ngột đến block nhĩ thất hoàn toàn. (S6.4.1-1, S6.4.1-3). Điều trị các rối loạn dẫn truyền này bằng máy tạo nhịp tim thường được dành riêng cho các triệu chứng quan trọng ảnh hưởng đến QOL. Đôi khi block nhĩ thất độ II Mobitz type I (Wenckebach) trên thực tế là ở dưới nút, và trong những trường hợp đó, máy tạo nhịp tim có thể được xem xét ngay cả khi không có triệu chứng (S6.4.1-1). Mặc dù phức hợp QRS hẹp gợi ý block nhĩ thất nằm ở cấp độ của nút nhĩ thất, có những trường hợp được xác định là ở dưới nút nhĩ thất trong quá trình EPS. Các triệu chứng có thể khó tương quan nhưng theo dõi điện tâm đồ liên tục hoặc test gắng sức thảm lăn (treadmill) có thể hữu ích. Cải thiện dẫn truyền nhĩ thất cho thấy vị trí của block nằm ở nút nhĩ thất trong khi làm xấu đi dẫn truyền nhĩ thất cho thấy ở dưới nút block. Nếu các triệu chứng không tương ứng rõ ràng với các đợt của block nhĩ thất, các nguy cơ liên quan đến máy tạo nhịp tim không có lợi ích rõ ràng mà tỷ lệ lợi ích nguy cơ bất lợi (S6.4.1-11). Tương tự, ở những bệnh nhân có AF dai dẳng hoặc AF vĩnh viễn với tần số tim thấp và đáp ứng điều biến thích hợp, trong trường hợp không có triệu chứng, việc tạo nhịp để hỗ trợ tần số dường như không có lợi. Mặc dù cấy PPM là một thủ thuật tim có nguy cơ tương đối thấp, các biến chứng về thủ thuật và tử vong liên quan trực tiếp đến cấy có thể xảy ra, và các dây dẫn cấy có biến chứng điều chỉnh lâu dài (S6.4.1-4, S6.4.1-7).

6.4.2. Các nguyên nhân tạm thời / có khả năng hồi phục của block nhĩ thất

Tóm tắt

Block nhĩ thất có thể là thứ phát đến qua trình tiên phát có thể hồi phục, như các rối loạn chuyển hóa và một số bệnh nhiễm trùng. Ví dụ, viêm tim thể Lyme gây ra block nhĩ thất thường tự khỏi bằng kháng sinh mà không cần phải tạo nhịp vĩnh viễn. Block nhĩ thất do thuốc, như quá liều beta block hoặc nhiễm độc digoxin thường thường được giải quyết bằng cách chăm sóc hỗ trợ và đảo ngược hoặc ngừng thuốc gây ra mặc dù bệnh nhân vẫn có nguy cơ bị nhịp tim chậm trong tương lai. Bệnh nhân nội trú bị ngưng thở tắc nghễn khi ngủ, các cơn nhịp tim chậm trong giai đoạn ngưng thở thường giải quyết với áp lực đường thở dương liên tục. Block nhĩ thất do cường phó giao cảm có thể gây ra các cơ block nhĩ thất, và nếu không có triệu chứng, không cần điều trị tạo nhịp. Block nhĩ thất trong trạng thái thiếu máu cục bộ và MI được đề cập trong Phần 8.3.

Văn bản hỗ trợ khuyến cáo riêng biệt

1. Ở các bệnh nhân bị block nhĩ thất và nhiễm trùng cấp tính như bệnh Lyme, điều trị bằng kháng sinh hiệu quả thường đảo ngược block nhĩ thất mặc dù việc giải quyết có thể mất một tháng hoặc lâu hơn (S6.4.2-1). Nói chung, tạo nhịp vĩnh viễn không được ủng hộ. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân block nhĩ thất không được giải quyết tạo nhịp vĩnh viễn sẽ cần thiết để giảm bớt các triệu chứng và nhịp tim chậm (S6.4.2-3, S6.4.2-11).

2. Có một số nguyên nhân có thể đảo ngược của block nhĩ thất không liên quan đến thiếu máu cơ tim, bao gồm các rối loạn điện giải, đáng chú ý là tăng kali máu và một số bệnh nhiễm trùng như bệnh Lyme trong đó điều trị nguyên nhân cơ bản cũng giải quyết được block nhĩ thất (S6.4.2-3, S6.4.2-11, S6.4.2-12). Bệnh Lyme ảnh hưởng đến cơ tim ở khoảng 5% bệnh nhân bị ảnh hưởng và phát hiện tim phổ biến nhất là block nhĩ thất. Tuy nhiên, block nhĩ thất sẽ hết sau 1 đến 2 tuần điều trị bằng kháng sinh (S6.4.2-1). Tương tự, block nhĩ thất đã được báo cáo ở những bệnh nhân mắc bệnh tim do thấp được giải quyết bằng kháng sinh (S6.4.2-4). Quá liều cấp tính hoặc độc tính của một số loại thuốc cũng có thể gây ra block nhĩ thất thoáng qua hoặc có thể đảo ngược. Ngược lại, block nhĩ thất khởi phát mới ở những bệnh nhân đang sử dụng các thuốc chẹn nút nhĩ thất liều ổn định kéo dài thường không giải quyết được hoặc có thể tái phát đòi hỏi phải tạo nhịp vĩnh viễn (S6.4.2-13). Do đó, việc tiếp tục theo dõi sự tái phát của block nhĩ thất là hữu ích hoặc thậm chí xem xét cho việc tạo nhịp vĩnh viễn sau khi ngừng sử dụng thuốc vi phạm. Mặc dù cấy PPM là một thủ thuật tim có nguy cơ tương đối thấp, các biến chứng về thủ thuật và tử vong liên quan trực tiếp đến cấy có thể xảy ra và dây cấy có các biến chứng phải xử lý trong một thời gian dài (S6.4.2-6, S6.4.2-9).

3. Block nhĩ thất qua trung gian phế vị quan sát bằng theo dõi điện tâm đồ liên tục có thể là một phát hiện ngẫu nhiên xảy ra trong khi bệnh nhân đang ngủ hoặc trong các trường hợp khác có liên quan đến ngất. Block nhĩ thất qua trung gian phế vị được cảm nhận là do phản xạ thần kinh, dẫn đến nhịp tim chậm và đồng thời hạ huyết áp (S6.4.2-14). Thông thường có tần số xoang chậm kết hợp với sự khởi đầu của block nhĩ thất và block nhĩ thất có thể là loại cao độ hoặc hoàn toàn (S6.4.2-10). Block nhĩ thất do trương lực phế vị cao, chẳng hạn như trong khi ngủ, hầu như không có triệu chứng (S6.4.2-15). Mức độ của block nằm ở nút nhĩ thất, và có chức năng nút nhĩ thất bình thường khi được kiểm tra trong EPS (S6.4.2-16). Nếu không có triệu chứng, điều trị y tế hoặc cấy máy tạo nhịp tim không được ủng hộ cho block nhĩ thất do trương lực phế vị cao hoặc block nhĩ thất qua trung gian phế vị. Nếu bệnh nhân có các đợt ngất thường xuyên, điều trị có thể được ủng hộ nếu nhịp tim chậm dường như là yếu tố chi phối trong các đợt này (S6.4.2-17). Mặc dù cấy PPM là một thủ tục tim nguy cơ tương đối thấp, các biến chứng do thủ thuật và tử vong liên quan trực tiếp đến cấy có thể xảy ra và dây dẫn biến chứng phải điều chỉnh lâu dài (S6.4.2-6. S6.4.2-9).

6.4.3. Các test bổ xung cho điều trị kéo dài / điều chỉnh nhịp tim chậm do block nhĩ thất

Tóm tắt

Ở các bệnh nhân có block nhĩ thất độ II, sự khác biệt giữa Mobitz type I và Mobitz type II rất quan trọng vì chúng có ý nghĩa tiên lượng khác nhau. Tương tự như vậy, sự hiện diện của block nhĩ thất I mức độ nặng (PR> 0,30 giây) và QRS hẹp thường chỉ ra sự chậm trễ của nút nhĩ thất. Trong cả hai trường hợp, mối tương quan triệu chứng với thay đổi nhịp quan sát trên ECG rất quan trọng để xác định liệu tạo nhịp độ vĩnh viễn sẽ có lợi hay không. Các tùy chọn kiểm tra được thể hiện trong Bảng S2 trong Phần bổ sung Web.

Văn bản hỗ trợ khuyến cáo riêng biệt

1. Ở những bệnh nhân có block nhĩ thất độ I hoặc block nhĩ thất II Mobitz type I, sự cần thiết cho cấy máy tạo nhịp được dựa vào triệu chứng của bệnh nhân. Nó có thể là thách thức để quy các triệu chứng cho block nhĩ thất nếu chúng xảy ra không liên tục. Máy theo dõi sự kiện, được đeo trong vòng 30 đến 90 ngày và các ICD, có thể để nguyên tại chỗ trong 2 năm, có xu hướng mang lại kết quả chẩn đoán cao hơn so với theo dõi điện tâm đồ trong 24 đến 48 giờ (S6.4.3-1. S6.4.3 -4). Trong 1 nghiên cứu, block nhĩ thất thường được xác định là nguyên nhân gây ngất ở những bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc so với bệnh nhân không mắc bệnh tim cấu trúc (34% so với 13%) (S6.4.3-13). Ngoài ra, theo dõi có thể được sử dụng để tìm kiếm những thay đổi về hình thái QRS như block nhánh bó xen kẽ. Mặc dù block Mobitz type I thường được liên kết với phức hợp QRS hẹp và Mobitz type II thường có QRS rộng, trong một số trường hợp block nhĩ thất độ II Mobitz type I và sự kết hợp QRS hẹp có thể được quy cho block dưới nút (S6.4.3-14). Loại theo dõi được chọn sẽ phụ thuộc vào tần suất của các triệu chứng.

2. Tes gắng sức bằng treadmill có thể được chẩn đoán trong tình trạng triệu chứng liên quan đến gắng sức. Sự phát triển của block nhĩ thất hoặc thay đổi đột ngột dẫn truyền nhĩ trên máy chạy bộ có thể cung cấp manh mối chẩn đoán cho các triệu chứng liên quan với gắng sức (S6.4.3-15). Thiếu máu cục bộ là nguyên nhân của các triệu chứng và nhịp tim chậm trong quá trình thử nghiệm máy chạy bộ có thể được đánh giá. Test gắng sức với treadmill có thể giúp phân biệt liệu block nhĩ thất 2: 1 là Mobitz type I hay type II hoặc xác định sự hiện diện của bệnh dưới nút. Gắng sức gây ra loại phế vị và tăng trương lực giao cảm dưa đến cải thiện dẫn truyền nút nhĩ thất. Nếu block nhĩ thất cơ bản dưới nút, block nhĩ thất sẽ không được mất đi và nhiều khả năng sẽ xấu đi khi tần số xoang tăng (S6.4.3-5, S6.4.3-16). ECG lúc nghỉ có thể hữu ích nếu cho thấy block nhánh hoặc hemiblock bó có thể gây nghi ngờ cho block nhĩ thất cao độ hoặc block nhĩ thất hoàn toàn (S6.4.3-6, S6.4.3-16). Gắng sức cũng có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị block nhĩ thất độ I nặng và các triệu chứng liên quan đến gắng sức để giúp xác định xem thời gian không sinh lý của co bóp nhĩ và thất (hội chứng máy tạo nhịp giả) có góp phần vào các triệu chứng hay không.

3. Nếu type block nhĩ thất độ II không thể xác định tử điện tâm đồ và ghi từ xa, EPS có thể cung cấp thông tin để xác định vị trí giải phẫu của block nhĩ thất: nút nhĩ thất, tại bó His, hoặc dưới bó His (S6.4-. 9). Trong block nhĩ thất độ thứ hai với block bó nhánh đồng thời, block có khả năng nhưng không nhất thiết (khả năng 70%) (S6.4.3-8). Tương tự, block nhĩ thất 2: 1 với block bó nhánh thường được coi là biểu hiện của block dưới nút; tuy nhiên, 15% đến 20% trong số những bệnh nhân này có thể có block trong nút nhĩ thất (S6.4.3-8). EPS có thể giúp xác định sự hiện diện của ngoại tâm thu bó His khi nguyên nhân của nhịp tim chậm nó hiện diện như block nhĩ thất trên ECG.

4. Massage xoang cảnh và thuốc có thể được sử dụng để xác định sự hiện diện của block nhĩ thất hoặc xác định mức block ở bệnh nhân block độ II trong đó mức block chỉ dựa vào phân tích ECG là không chắc chắn (ví dụ: block nhĩ thất 2: 1 hoặc block nhĩ thất Mobitz type I trong trạng thái phức hợp QRS rộng). Một nghiên cứu cho thấy ở những bệnh nhân bị block hai bó trên ECG, tăng 15 ms trong khoảng thời gian His – thất (HV) hoặc block nhĩ thất gây ra với phép thử Procainamide được coi là bất thường và có thể chỉ ra khả năng nền của block dưới bó His (S6.4.3) -11). Độ nhạy của phép thử Procainamide đối với bệnh dẫn truyền xa là thấp. Tuy nhiên, nó có thể có khả năng hữu ích trong trường hợp khoảng HV là đường biên hoặc block nhĩ thất không thể được tạo ra (S6.4.3-11, S6.4.3-17). Atropine rút ngắn thời gian trở của nút nhĩ thất, nhưng có hiệu quả ít trên tổ chức dẫn truyền dưới nút (S6.4.3-10).Atropine sẽ cải thiện hoặc không có thay đổi trong block dẫn truyền nhĩ thất nếu block này ở mức của nút nhĩ thất nhưng sẽ làm xấu đi block dẫn truyền nhĩ thất trong sự hiện diện của bệnh dẫn truyền đầu xa hoặc trong bó His (S6.4.3-8, S6.4.3- 18). Isoproterenol cũng có thể được sử dụng để làm sáng tỏ bệnh lý His-Purkinje tiềm ẩn bằng cách gia tăng dẫn truyền nút nhĩ và dẫn truyền xoang và thúc đẩy block tim với tần số tim nhanh hơn (S6.4.3-12, S6.4.3-19). Tương tự như atropine, làm xấu đi block nhĩ thất với truyền isoproterenol sẽ gợi ý về block dưới nút. Ngược lại, cải thiện dẫn truyền nhĩ thất bằng massage xoang cảnh có thể được quan sát ở các bệnh nhân với block nhĩ thất dưới nút (S6.4.3-10). Tất cả các test thúc đẩy nên được làm cẩn thận, đặc biệt là khi sử dụng thuốc, do tác dụng dược lý có thể được kéo dài.

6.4.4. Tạo nhịp vĩnh viễn

Tóm tắt

Tương tự như SND, các triệu chứng là một yếu tố quan trọng khi xác định tạo nhịp vĩnh viễn có được chỉ định hay không. Nếu bệnh nhân có triệu chứng, bất kể mức độ của block nhĩ thất và khả năng tiến triển của block nhĩ thất trong tương lai, tạo nhịp tim vĩnh viễn được chỉ định. Tuy nhiên, không giống như SND, block nhĩ thất bất kể sự hiện diện hay vắng mặt của các triệu chứng đều đảm bảo máy tạo nhịp vì bệnh nhân có thể bị khởi phát đột ngột block nhĩ thất hoàn toàn dẫn đến ngất và gây hại sau đó (Hình 7).

Văn bản hỗ trợ cho các khuyến cáo riêng biệt

1.Các nghiên cứu quan sát cũ đã ghi nhận bệnh sử tự nhiên của bệnh nhân không được điều trị với block độ II Mobitz type II và block nhĩ thất độ III, và họ đã chứng minh những bệnh nhân này có các triệu chứng tái phát gồm ngất và suy tim (S6.4.4-1, S6. 4.4-4). Cũng có những nghiên cứu quan sát đã chứng minh lợi ích tử vong với liệu pháp tạo nhịp. Một nghiên cứu từ những năm 1970 cho thấy mặc dù có các bệnh tim kèm theo khác như nhồi máu cơ tim và suy tim trước đó, vẫn có sự cải thiện về khả năng sống sót so với những bệnh nhân tương tự không được sử dụng máy tạo nhịp tim (S6.4.4-6). Lợi ích sống sót sau 5 năm cũng được thể hiện trong một nghiên cứu từ những năm 1980 đánh giá bệnh nhân bị block nhĩ thất độ II của Mobitz type II và 2:1. Điều quan trọng ở những bệnh nhân bị block nhĩ thất cao độ, mặc dù những người có triệu chứng có tiên lượng xấu hơn so với những người không có triệu chứng, tiên lượng xấu cho cả hai nhóm nếu không được điều trị (S6.4.4-3, S6.4.4-5).

2. Bệnh nhân mắc một số rối loạn thần kinh cơ như một trong những bệnh loạn dưỡng cơ hoặc hội chứng Kearns-Sayre thường phát triển liên quan đến tim; những người bị loạn trương lực cơ nhất định như loạn trương lực cơ type 1, Emery-Dreifuss và chân tay type 1B có tỷ lệ bất thường dẫn truyền cao (S6.4.4-10). Có tới 20% bệnh nhân bị loạn trương lực cơ type 1 có bằng chứng về block nhĩ thất trên ECG hoặc block nhĩ thất độ II hoặc độ III không liên tục trong theo dõi điện tâm đồ 24 giờ (S6.4.4-9, S6.4.4-12) . Hơn 50% bệnh nhân có ECG bình thường có thể có bằng chứng về block dưới bó His trên EPS chứng minh việc sử dụng lâm sàng của EPS ở những bệnh nhân này. Một nghiên cứu cho thấy 46,7% bệnh nhân có khoảng HV 70 ms, đã phát triển block nhĩ thất cao độ (S6.4.4-14). Mặc dù không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào đánh giá liệu tạo nhịp tim có làm giảm tử vong do đột tử tim hay tử vong do mọi nguyên nhân hay không, một nghiên cứu hồi cứu lớn cho thấy 75% nguy cơ đột tư thấp hơn ở những người có máy tạo nhịp tim (S6.4.4-15). Một số bệnh nhân sẽ bị rối loạn nhịp thất đồng thời hoặc rối loạn chức năng tâm thu cần điều trị bằng máy khử rung tim cấy ghép (ICD) ngoài hỗ trợ tạo nhịp (S6.4.4-8, S6.4.4-11). Loạt ECG ở các bệnh nhân này có thể được thực hiện theo dõi để đánh giá sự phát triển của bất thường dẫn truyền (S6.4.4-13).

3. Chẩn đoán block nhĩ thất trong trạng thái AF có thể ít đơn giản hơn so với đánh giá bệnh nhân theo nhịp xoang. Nên nghi ngờ block nhĩ thất nếu quan sát thấy phản ứng thất thường xuyên chậm và QRS rộng có thể chỉ ra sự hiện diện của block dưới nút. Các nghiên cứu hồi cứu sử dụng theo dõi điện tâm đồ lưu động đã có kết quả mâu thuẫn; trong 1 nghiên cứu, khoảng ngưng > 3 giây ngay cả khi chúng xảy ra trong trạng thái AF, hầu hết không có triệu chứng, trong khi trong 2 nghiên cứu khác, hầu hết các lần khoảng ngưng > 3 giây đều có triệu chứng. Cả 3 nghiên cứu này đều có sự kết hợp giữa bệnh nhân AF và nhịp xoang và phân tích phân nhóm không được thực hiện (S6.4.4-2, S6.4.4-16, S6.4.4-17). Nếu khoảng ngưng gây ra các triệu chứng hoặc nếu khoảng ngưng là do block dưới nút, khuyến cáo tương tự như các bệnh nhân có nhịp xoang bình thường. Ở bệnh nhân không có triệu chứng, có khoảng thời gian ngưng cụ thể đảm bảo tạo nhịp vĩnh viễn.

4. Beta blocker đã được khuyến cáo như điều trị nội khoa theo hướng dẫn cho suy tim và sau MI (S6.4.4-18, S6.4.4-19). Block nhĩ thất thường là một tiêu chí loại trừ cho các thử nghiệm lớn đã chứng minh lợi ích của thuốc chẹn beta trong các quần thể bệnh nhân này (S6.4.4-2020 S6.4.4-22). Block nhĩ thất có thể phát triển thứ phát sau các thuốc như amiodarone hoặc sotalol có thể quan trọng đối với việc điều trị AF. Lợi ích của bất kỳ loại thuốc nào làm trầm trọng thêm block nhĩ thất phải được cân bằng với các tác động có thể có hại của tạo nhịp thất phải (S6.4.4-23, S6.4.4-24).5. Bệnh sarcoid tim là một bệnh cơ tim thâm nhiễm được biết là bệnh nhân dễ mắc cả nhịp tim chậm và nhịp tim nhanh. Các corticosteroid toàn thân đã được chứng minh trong các nghiên cứu trường hợp nhỏ để giải quyết block nhĩ thất ở một số bệnh nhân mặc dù tỷ lệ đáp ứng được báo cáo là nằm trong khoảng 30% đến 60% (S6.4.4-25, S6.4.4-27, S6.4.4- 29). Trong 1 nghiên cứu trên 30 bệnh nhân bị sarcoid tim, 5 bệnh nhân bị block nhĩ thất và 2 trong số 3 bệnh nhân sử dụng corticosteroid trong vòng 30 ngày kể từ khi chẩn đoán ban đầu đã giải quyết hoàn toàn block nhĩ thất, trong khi cả hai bệnh nhân được dùng corticosteroid chẩn đoán ban đầu có block nhĩ thất kéo dài (S6.4.4-38). Tuy nhiên, ngay cả khi block nhĩ thất được giải quyết, tỷ lệ tái phát của block nhĩ thất và nguy cơ rối loạn nhịp thất trong tương lai vẫn chưa rõ ràng (S6.4.4-39). Ở những bệnh nhân mắc bệnh amyloidosis tim loại type AL amyloidesis tim, dường như có tỷ lệ nhịp tim chậm và block nhĩ thất cao. Một nghiên cứu nhỏ cho thấy tất cả 25 bệnh nhân được giới thiệu sinh thiết đã chứng minh amyloidosis tim AL có bằng chứng về bệnh dẫn truyền trên ECG cơ sở và hầu hết tất cả đều có khoảng HV kéo dài (> 55 ms) mặc dù QRS hẹp (S6.4.4-26, S6. 4.4-28).

6. Bệnh nhân có đột biến gen lamin A / C có thể xuất hiện với block nhĩ thất, rối loạn nhịp nhĩ và rối loạn nhịp thất (S6.4.4-31, S6.4.4-33, S6.4.4-40. S6.4.4-45). Các khiếm khuyết di truyền lamin A / C có liên quan đến bệnh cơ tim giãn, loạn trương lực quanh các chi và một biến thể chiếm ưu thế autosom Emery Dreifuss (S6.4.4-31). Một loạt ca bệnh ở bệnh nhân mắc bệnh cơ tim limin A / C đã tìm thấy một số dạng block nhĩ thất ở khoảng 50% bệnh nhân và có thể do xơ hóa bên trong cơ tim có thể thấy trên MRI tim với gia tăng gadolinium (S6.4.4-32, S6.4 -40). Bệnh nhân bị  lamin A / C ảnh hưởng với các bằng chứng về block nhĩ thất, có hoặc không có triệu chứng, có nguy cơ đột tử (S6.4.4-46). Một nghiên cứu cho thấy một block nhĩ thất độ I có thể dự đoán được rối loạn nhịp thất trong tương lai (S6.4.4-33) Do nguy cơ rối loạn nhịp thất cao và tử vong do đột tử tim ở những bệnh nhân này, các thiết bị có tạo nhịp tim cũng như khả năng khử rung tim thường được cấy (S6.4.4-42, S6.4.4-47 – S6.4.4-49).

7. Block nhĩ thất độ I và block nhĩ thất độ II Mobitz type I (Wenckebach), khi ở mức độ trên hoặc mức nút nhĩ thất, không liên quan đến sự tiến triển đến block nhĩ thất độ cao hơn. Họ cũng thường không có triệu chứng. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, block nhĩ thất mức độ nặng có thể gây ra các triệu chứng tương tự như hội chứng máy tạo nhịp, cũng như suy tim và không dung nạp gắng sức (S6.4.4-34, S6.4.4-37). Nếu khoảng PR rất dài, co tâm nhĩ xảy ra khi đóng van nhĩ thất có thể dẫn đến tăng áp lực bít và giảm cung lượng tim (S6.4.4-50). Hiện tượng này được gọi là “hội chứng giả máy tạo nhịp” và cũng đã được báo cáo ở những bệnh nhân có sinh lý đường kép của nút nhĩ thất (S6.4.4-51, S6.4.4-52). Ở những bệnh nhân bị block nhĩ độ II Mobitz type I, phức hợp QRS thường xuyên bị rớt có thể dẫn đến các triệu chứng do mất đồng bộ nhĩ thất ngay cả khi không có nhịp tim chậm (S6.4.4-52).

8. Ở các bệnh nhân bị các bệnh về thần kinh cơ có thể ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền của tim, như loạn dưỡng trương lực cơ, mức độ bất thường dẫn truyền có thể thay đổi từ block nhĩ thất độ I nhẹ đến block nhĩ thất hoàn toàn và thường tiến triển thay đổi theo thời gian (S6.4.4-10, S6.4.4-53 trên S6.4.4-55). Theo dõi điện tâm đồ hàng loạt và EPS đã được thực hiện để xác định xem có phải xuất hiện block nhĩ thất hay để xác định khoảng HV kéo dài (tức là > 70 ms) (S6.4.4-9). Trong một nghiên cứu trung tâm duy nhất trên 211 bệnh nhân loạn trương lực cơ type 1, 45 bệnh nhân được phân loại có bất thường về điện tâm đồ nặng (khoảng PR > 240 ms, QRS > 120 ms, block nhĩ độ hai hoặc độ ba hoặc nhịp tim không phải xoang) và 29 (65%) trải qua máy tạo nhịp tim hoặc cấy ICD (S6.4.4-12). Hơn 90% bệnh nhân không có triệu chứng khi cấy ban đầu và sau 5 năm theo dõi, 13% bệnh nhân phụ thuộc vào máy tạo nhịp tim (S6.4.4-12). Trong một đăng ký tiền cứu đa trung tâm của bệnh nhân đái tháo đường týp 1, định nghĩa này cho các bất thường điện tim nặng có độ nhạy 74% và giá trị tiên đoán âm tính là 97,1% để dự đoán tử vong đột ngột (nhịp khi chế chưa rõ) (S6.4.4-11) . Trong nghiên cứu này, tử vong đột ngột chiếm 33% tử vong trong khi 40% tử vong do suy hô hấp thần kinh cơ tiến triển, nhấn mạnh sử dụng CIED và loại CIED được chọn phải dựa trên hồ sơ nguy cơ rối loạn nhịp tim, ưu tiên bệnh nhân và tiên lượng tổng thể (S6.4.4-11). Dữ liệu cho các type khác của bệnh rối loạn thần kinh cơ ít gặp hơn (không có sự tham gia của lamin A / C) được giới hạn trong các báo cáo trường hợp. Mặc dù rối loạn thần kinh cơ là một nhóm không đồng nhất với các ảnh hưởng tim khác nhau, trong trường hợp rối loạn dẫn truyền nghiêm trọng, các khuyến cáo là tương tự nhau, trong khi hiểu biết trên cơ sở chứng cơ còn hạn chế.

6.4.4.1. Các kỹ thuật tạo nhịp vĩnh viễn và các phương pháp cho điều trị lâu dài / quản lý nhịp tim chậm do block nhĩ thất

SR: xem xét hệ thống.

Tóm tắt

Tham khảo “Đánh giá hệ thống Hướng dẫn của ACC / AHA / HRS 2018 về Đánh giá và Quản lý bệnh nhân bị nhịp tim chậm và chậm dẫn truyền tim” để xem xét bằng chứng hệ thống hoàn chỉnh (S6.4.4.1-19), và Bổ sung dữ liệu trực tuyến cho dữ liệu bổ sung và phân tích. Kết quả từ câu hỏi Tác động của tạo nhịp sinh lý so với tạo nhịp tâm thất phải ở những bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái lớn hơn 35% và ủy ban soạn thảo đánh giá về tổng thể của tài liệu đã được sử dụng để đưa ra khuyến cáo. Các khuyến cáo dựa trên cơ sở cốt lõi của bằng chứng gồm đánh giá có hệ thống được tiến hành do ủy ban đánh giá bằng chứng được biểu thị bằng siêu ký tự SR (ví dụ: LOE: B-RSR). Tác động của mode tạo nhịp đối với kết quả ở bệnh nhân block nhĩ thất cũng đã được xem xét trong một tuyên bố đồng thuận chuyên gia gần đây (S6.4.4.1-28).Trong các nghiên cứu quan sát cũ, bệnh nhân có block nhĩ  thất cao độ thường có ngất và triệu chứng suy tim thúc đẩy việc cấy máy tạo nhịp tim, mặc dù đột tử do block nhĩ thất thường không được báo cáo (S6.4.4.1-29 của S6.4.4.1-31 ). Có một số RCT đã xem xét các lợi ích có thể có của việc tạo nhịp hai buồng đối với block nhĩ thất so với tạo nhịp tâm thất nhưng không cải thiện được tử suất do mọi nguyên nhân cũng như tử vong do tim mạch đã được chứng minh (S6.4.4.1-1, S6.4.4.1-5 , S6.4.4.1-8). Tuy nhiên, bất kể kỹ thuật tạo nhịp, bệnh nhân có block nhĩ thất sẽ yêu cầu tạo nhịp thất để hỗ trợ tần số. Các phương thức tạo nhịp đặc biệt, chẳng hạn như tạo nhịp hai buồng thất hoặc tạo nhịp bó His có thể làm giảm bớt các tác động xấu của tạo nhịp thất phải ở những bệnh nhân này. Khi xác định loại máy tạo nhịp tim (đơn, hai buồng, hai thất), nhiều yếu tố bệnh nhân nên được xem xét gồm tỷ lệ phần trăm dự kiến của tạo nhịp thất và LVEF. Như đã đề cập trong hướng dẫn ACCF / AHA năm 2013 về quản lý suy tim, tạo nhịp tim hai buồng thất có thể hữu ích cho bệnh nhân về quản lý và điều trị theo hướng dẫn có LVEF ≤35% với yêu cầu dự đoán về nhịp nhanh thất đáng kể (> 40 %) (S6.4.4.1-32).

Văn bản hỗ trợ cho khuyến cáo riêng biệt

1. PASE (Pacemaker Selection in the Elderly), MOST (Mode Selection Trial in Sinus Node Dysfunction), và CTOPP (Canadian Trial of Physiologic Pacing) là các RCTs nghiên cứu những đối tượng được chỉ định cho tạo nhịp do SND hoặc block nhĩ thất hoặc cả hai, tạo nhịp hai buồng hoặc các mode tạo nhịp được so sánh các mode này được duy trì động bộ nhĩ thất với tạo nhịp một buồng  (S6.4.4.1-1, S6 S6.4.4.1-4, S6.4.4.1-6). Những thử nghiệm này không chứng minh giảm tỷ lệ tử vong hoặc đột quỵ do mọi nguyên nhân. Các nhà điều tra PASE đã phân tích phân nhóm và thấy không có sự khác biệt về tình trạng chức năng hoặc tuổi thọ QOL đối với bệnh nhân block nhĩ thất nhưng đã phát hiện ra các bệnh nhân SND với tạo nhịp hai buồng đã cải thiện tình trạng chức năng sau 18 tháng điều trị so với tạo nhịp một buồng. Những RCT này cũng cho thấy tỷ lệ AF thấp hơn ở bệnh nhân hai buồng (S6.4.4.1-28). Một tổng quan bao quát của Cochrane xem xét chế độ tạo nhịp và kết quả đã kết luận tạo nhịp hai buồng được ưu tiên hơn vì tỷ lệ AF và do tỷ lệ bị hội chứng máy tạo nhịp với tạo nhịp một buồng thất thấp hơn (S6.4.4.1-5). Các tình huống lâm sàng có thể hợp lý khi cấy một thiết bị tạo nhịp một buồng thất gồm các bệnh nhân suy yếu hoặc bị đồng thời nhiều bệnh đáng kể hoặc tuổi cao, thói quen sống rất ít vận động, khó đặt dây nhĩ và các đoạn ít gặp cần phải tạo nhịp.

2. UKPACE (Tạo nhịp Liên hiệp Anh và các biến cố tim mạch: United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events), một RCT chỉ ghi nhận bệnh nhân cao tuổi bị block nhĩ thất và được so sánh tạo nhịp hai buồng với tạo nhịp một buồng thất không cho thấy lợi ích đối với tỷ lệ tử vong hoặc tỷ lệ bị AF hoặc suy tim thấp hơn ở bệnh nhân tạo nhịp buồng đôi. Đối với kết quả kết hợp của đột quỵ, cơn thiếu máu não thoáng qua và huyết khối tắc mạch khác, tỷ lệ trung bình hàng năm không khác nhau giữa 2 nhóm (S6.4.4.1-8, S6.4.4.1-33). Hơn nữa, có nguy cơ biến chứng thủ thuật cao hơn đáng kể ở nhóm buồng kép (7,8% so với 3,5%; p <0,001). Tương tự, các nghiên cứu MOST và CTOPP không cho thấy bất kỳ nguyên nhân tử vong hay giảm tử vong do tim mạch nào trong nhóm buồng đôi (S6.4.4.1-2THER S6.4.4.1-4, S6.4.4.1-8). Vì vậy, mặc dù các thiết bị hai buồng cung cấp sự đồng bộ nhĩ thất và nói chung là tốt hơn, nhưng hợp lý khi cấy một hệ thống tạo nhịp một buồng thất ở những bệnh nhân không cần hỗ trợ theo thời gian từ nhịp nhĩ và có khả năng di chuyển hạn chế. Ngoài ra, đối với những bệnh nhân sẽ chỉ yêu cầu hỗ trợ tạo nhịp không liên tục, tạo nhịp thất đơn có thể là một lựa chọn hợp lý. Bệnh nhân cần điều trị tạo nhịp không liên tục hoặc thỉnh thoảng ít có khả năng phát triển các triệu chứng của hội chứng máy tạo nhịp như không dung nạp gắng sức và hạ huyết áp (S6.4.4.1-1).

3. Bệnh nhân đang ở nhịp xoang với tạo nhịp một buồng thất có thể phát triển các triệu chứng của hội chứng máy tạo nhịp như không dung nạp gắng sức và hạ huyết áp. Bệnh nhân có gánh nặng tạo nhịp thất cao và dẫn truyền tâm thất nguyên vẹn có nhiều khả năng phát triển các triệu chứng của hội chứng máy tạo nhịp (S6.4.4.1-9, S6.4.4.1-10). Nếu nguy cơ hội chứng máy tạo nhịp dường như có thể do nhịp xoang chậm thường xuyên và khả năng tạo nhịp thường xuyên cao, do đó thiết bị chỉ có dây thất sẽ có thể không đầy đủ. Hội chứng máy tạo nhịp được chẩn đoán ở > 18% bệnh nhân có chế độ tạo nhịp một buồng thất trong thử nghiệm MOST; tuy nhiên, cuối cùng, tổng cộng 31,4% đã được chuyển sang tạo nhịp hai buồng (S6.4.4.1-2, S6.4.4.1-9). Các dự đoán gồm tần số xoang nội tại thấp hơn và tần số tạo nhịp được lập trình cao hơn (S6.4.4.1-9). Tương tự, tần số 26% chuyển từ mode tạo nhịp VVI sang DDD đã được nhận thấy trong thử nghiệm PASE với các yếu tố dự đoán hội chứng máy tạo nhịp gồm giảm huyết áp tâm thu trong quá trình tạo nhịp và sử dụng thuốc chẹn beta (S6.4.4.1-1, S6.4.4. 1-10). Mặc dù có tỷ lệ chuyển thấp hơn trong CTOPP và UKPace (khoảng 3%), những bệnh nhân này sẽ yêu cầu sửa đổi hệ thống thành hệ thống hai buồng thay vì lập trình lại chế độ tạo nhịp (S6.4.4.1-3, S6.4.4.1 -số 8). Do đó, ở những bệnh nhân có khả năng phát triển các triệu chứng hội chứng nhịp tim, một thiết bị hai buồng được ưu tiên để tránh một thủ thuật bổ sung để sửa đổi thiết bị trong tương lai.

4. Các tác dụng xấu của tạo nhịp RV kéo dài đã được chứng minh trong các nghiên cứu khác nhau, mặc dù chỉ một số ít người tạo nhịp RV kéo dài sẽ phát triển rối loạn chức năng tâm thất hoặc các triệu chứng suy tim (S6.4.4.1-7, S6.4.4.1-34 S6.4.4.1-36). Thử nghiệm DAVID (Máy khử rung hai buồng và máy khử rung VVI), một thử nghiệm máy khử rung tim so sánh tạo nhịp hai buồng ở tần số 70 bpm với tạo nhịp “phụ thuộc” ở tần số 40 bpm trên các bệnh nhân ICD không cho thấy tỷ lệ tử vong và nhập viện của việc tạo nhịp có tiêu chí hỗn hợp bị tăng lên so với việc dùng máy tạo nhịp hai buồng (S6.4.4.1-7). Một số nghiên cứu cho thấy nguy cơ mắc bệnh cơ tim do tạo nhịp tim RV tăng lên khi tạo nhịp RV vượt quá 40% hoặc có thể thấp tới 20% (S6.4.4.1-6, S6.4.4.1-34, S6.4.4.1-37). Nghiên cứu BLOCK HF (Tạo nhịp tim hai thất đối lại với tạo nhịp thất phải ở bệnh nhân suy tim bị block), so sánh tạo nhịp CRT và RV ở bệnh nhân có LVEF ≤50% và block nhĩ thất, cho thấy sự giảm đáng kể về tiêu chí đầu tiên của tăng lên chỉ số thể tích cuối tâm thu thất trai bằng 15%, cấp cứu suy tim, hoặc tử vong. Mặc dù một số bệnh nhân có LVEF ≤35%, hầu hết các đối tượng CRT-P có LVEF> 35% với LVEF trung bình là 42,9% (khoảng 60% tổng số đoàn hệ). Đã không cho thầy lợi ích tử vong, nhưng đã giảm đáng kể nhập viện do HF (HR: 0,68; 95% CI: 0,49 – 0,94). Các nghiên cứu sau đó cũng cho thấy giảm thể tích tâm thu thất trái và cải thiện LVEF với CRT so với nhịp RV ở bệnh nhân có LVEF tương đối được bảo tồn (S6.4.4.1-15, S6.4.4.1-19, S6. 4.4.1-21, S6.4.4.1-36). Ở những bệnh nhân AF được triệt phá nút nhĩ thất để kiểm soát tần số thất nhanh, tạo nhịp sinh lý (CRT hoặc bó His) được kết hợp với cải thiện có ý nghĩa ở kết quả tập trung vào bệnh nhân như quảng  đường đi bộ 6 phút và QOL so với tạo nhịp RV (S6.4.4 .1-19). Một phân tích của ủy ban đánh giá bằng chứng cho thấy có thể có một số lợi ích liên quan đến kích hoạt thất sinh lý bằng CRT hoặc tạo nhịp bó His (S6.4.4.1-19).

5. Các dự báo của bệnh cơ tim do tạo nhịp RV gồm LVEF giới hạn thấp hơn và tỷ lệ tạo nhịp độ RV cao hơn (S6.4.4.1-34, S6.4.4.1-37). Một số nghiên cứu cho thấy nguy cơ mắc bệnh cơ tim do nhịp tim RV tăng lên khi tạo nhịp RV vượt quá 40% hoặc có thể thấp tới 20% (S6.4.4.1-6, S6.4.4.1-34, S6.4.4.1-37). Nghiên cứu MOST (Nghiên cứu viêm xương khớp đa trung tâm), một RCT nghiên cứu nhịp độ buồng đôi ở bệnh nhân SND, cho thấy RV tạo nhịp ít nhất 40% thời gian dẫn đến tăng gấp 2,6 lần nhập viện HF (S6.4.4.1-6). Mặc dù không thể so sánh trực tiếp do đã ghi nhận bệnh nhân có LVEF <40%, một phân tích về thử nghiệm DAVID cũng cho thấy mức giới hạn của tạo nhịp 40% như là một yếu tố dự báo về các biến cố có hai của HF tăng lên (S6.4.4.1-38). Mặc dù khó có thể có một giá trị chính xác cho gánh nặng tạo nhịp RV khi việc tái cấu trúc bất lợi xảy ra ở tất cả các bệnh nhân tạo nhịp tim, giới hạn (điểm cắt) ít nhất 40% tạo nhịp RV khi đó tăng chỉ số thể tích cuối tâm thu thất trái và giảm LVEF đã được chứng minh (S6. 4.4.1-11, S6.4.4.1-13, S6.4.4.1-18, S6.4.4.1-39, S6.4.4.1-40). Ở những bệnh nhân có LVEF > 50%, CRT không liên quan đến tăng khả năng gắng sức hoặc cải thiện QOL so với tạo nhịp RV (S6.4.4.1-15, S6.4.4.1-16, S6.4.4.1-20, S6.4.4.1-21, S6.4.4.1-36). Mặc dù thử nghiệm BLOCK-HF đã chứng minh lợi ích với CRT so với tạo nhịp RV, nhưng lợi ích này được quy cho chức năng LV được cải thiện với CRT thay vì làm xấu đi chức năng LV với tạo nhịp RV và thuật toán làm giảm thiểu tạo nhịp thất đã không khả thi (S6.4.4.1-41) .

6. Tạo nhịp bó His là lựa chọn tạo nhịp hứa hiện khác do nó ngăn chặn hoặc giảm thiểu rối loạn đồng bộ thất và tái cấu trúc có hại cơ học được quan sát thấy trong tạo nhịp RV (S6.4.4.1-23). Hai nghiên cứu chéo nhỏ cho thấy kết quả hỗn hợp về mặt cải thiện ở class NYHA, 6 phút đi bộ (6 MHW) và LVEF nhưng hơn tất cả dường như cho thấy giảm đi trong chỉ số thể tích cuối tâm thu thất trái và cải thiện LVEF (S6.4.4.1-22, S6.4.4.1-25). Một nghiên cứu không ngẫu nhiên đã cho thấy giảm nhập viện do HF so với tạo nhịp RV trong nhóm tạo nhịp > 40% (S6.4.4.1-24). Một nghiên cứu gần đây cho thấy tạo nhịp bó His có liên quan đến việc giảm có ý nghĩa trong nhận viện do suy tim đặc biệt ở các bệnh nhân có tạo nhịp > 20% so với tạo nhịp RV (S6.4.4.1-42). Mặc dù sự gia tăng ngưỡng kích thích một cách tiến triển được xác định ở một số nhỏ bệnh nhân tạo nhịp bó His đã cho thấy tính khả thi ở các bệnh nhân sau triệt phá nút nhĩ thất (S6.4.4.1-42, S6.4.4.1-43). Cần nhiều nghiên cứu hơn để thể hiện rõ hơn của tạo nhịp bó His và so sánh với tạo nhịp RV và CRT ở bệnh nhân bị block nhĩ thất.

7. Ở những bệnh nhân bị AF vĩnh viễn không có kế hoạch nỗ lực kiểm soát nhịp, không cần để tạo nhịp nhĩ và không có lợi ích để nhận các hoạt động nhĩ. Chắc chắn các hệ thống hai buồng có tần số biến chứng quanh phẫu thuật cũng như tần số biến chứng lâu dài cao hơn (S6.4.4.1-8, S6.4.4.1-26, S6.4.4.1-27), thể hiện các bệnh nhân có nguy cơ thêm dây dẫn không có bất kỳ lợi ích tiềm năng nào không làm rõ về lâm sàng. Trong một đăng ký máy tạo nhịp tim lớn ở Hà Lan, theo dõi cấy máy tạo nhịp từ năm 2003 đến 2007, và các biến chứng trong vòng 2 tháng sau khi cấy, HR là 3.09 cho máy tạo nhịp hai buồng so với một buồng đã được nhận thấy (S6.4.4.1-27). Trái ngược với cấy mới, nếu bệnh nhân đã có hiện hữu hệ thống hai buồng và sau đó phát triển AF dai dẳng, có thể sử dụng một thiết bị hai buồng khác ở lần thay máy tiếp theo như một cách thay thế cho việc đưa dây nhĩ, chuẩn bị cho các nỗ lực trong tương lai để kiểm soát nhịp, mặt khác cũng vì không có nhiều dữ liệu về sự an toàn của MRI trong trạng thái các dây bị bỏ lại (S6.4.4.1-44).

(Còn nữa)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

6. Bradycardia Attributable to Atrioventricular Block
6.2. Clinical Presentation
S6.2-1. Santini M, Castro A, Giada F, et al. Prevention of syncope through permanent cardiac pacing in patients with bifascicular block and syncope of unexplained origin: the PRESS study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013;6:101-7.
S6.2-2. Ando G, Versaci F. Ventriculo-atrial gradient due to first degree atrio-ventricular block: a case report. BMC Cardiovasc Disord. 2005;5:23.
S6.2-3. Barold SS, Ilercil A, Leonelli F, et al. First-degree atrioventricular block. Clinical manifestations, indications for pacing, pacemaker management & consequences during cardiac resynchronization. J Interv Card Electrophysiol. 2006;17:139-52.
S6.2-4. Carroz P, Delay D, Girod G. Pseudo-pacemaker syndrome in a young woman with first-degree atrio-ventricular block. Europace. 2010;12:594-6.
S6.2-5. Brignole M, Deharo JC, De Roy L, et al. Syncope due to idiopathic paroxysmal atrioventricular block: long-term follow-up of a distinct form of atrioventricular block. J Am Coll Cardiol. 2011;58:167-73.
S6.2-6. Brignole M, Menozzi C, Moya A, et al. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. Circulation. 2001;104:2045-50.
S6.2-7. Guerrero-Marquez FJ, Arana-Rueda E, Pedrote A. Idiopathic paroxysmal atrio-ventricular block. What is the mechanism? J Atr Fibrillation. 2016;9:1449.
S6.2-8. Marti-Almor J, Cladellas M, Bazan V, et al. Long-term mortality predictors in patients with chronic bifascicular block. Europace. 2009;11:1201-7.
S6.2-9. Moya A, Garcia-Civera R, Croci F, et al. Diagnosis, management, and outcomes of patients with syncope and bundle branch block. Eur Heart J. 2011;32:1535-41.
6.3. Acute Management
6.3.1. Acute Management of Reversible Causes of Bradycardia Attributable to Atrioventricular Block
S6.3.1-1. Antman EM, Wenger TL, Butler VP Jr, et al. Treatment of 150 cases of life-threatening digitalis intoxication with digoxin-specific Fab antibody fragments. Final report of a multicenter study. Circulation. 1990;81:1744-52.
S6.3.1-2. Forrester JD, Mead P. Third-degree heart block associated with Lyme carditis: review of published cases. Clin Infect Dis. 2014;59:996-1000.
S6.3.1-3. Hickey AR, Wenger TL, Carpenter VP, et al. Digoxin immune Fab therapy in the management of digitalis intoxication: safety and efficacy results of an observational surveillance study. J Am Coll Cardiol. 1991;17:590-8.
S6.3.1-4. van der Linde MR. Lyme carditis: clinical characteristics of 105 cases. Scand J Infect Dis Suppl. 1991;77:81-4.
S6.3.1-5. McAlister HF, Klementowicz PT, Andrews C, et al. Lyme carditis: an important cause of reversible heart block. Ann Intern Med. 1989;110:339-45.
S6.3.1-6. Kenneback G, Tabrizi F, Lindell P, et al. High-degree atrioventricular block during anti-arrhythmic drug treatment: use of a pacemaker with a bradycardia-detection algorithm to study the time course after drug withdrawal. Europace. 2007;9:186-91.
S6.3.1-7. Knudsen MB, Thogersen AM, Hjortshoj SP, et al. The impact of drug discontinuation in patients treated with temporary pacemaker due to atrioventricular block. J Cardiovasc Electrophysiol. 2013;24:1255-8.
S6.3.1-8. Osmonov D, Erdinler I, Ozcan KS, et al. Management of patients with drug-induced atrioventricular block. Pacing Clin Electrophysiol. 2012;35:804-10.
S6.3.1-9. Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Drug-induced atrioventricular block: prognosis after discontinuation of the culprit drug. J Am Coll Cardiol. 2004;44:105-8.
S6.3.1-10. Kandolin R, Lehtonen J, Kupari M. Cardiac sarcoidosis and giant cell myocarditis as causes of atrioventricular block in young and middle-aged adults. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011;4:303-9.
S6.3.1-11. Sadek MM, Yung D, Birnie DH, et al. Corticosteroid therapy for cardiac sarcoidosis: a systematic review. Can J Cardiol. 2013;29:1034-41.
S6.3.1-12. Ozcan KS, Osmonov D, Erdinler I, et al. Atrioventricular block in patients with thyroid dysfunction: prognosis after treatment with hormone supplementation or antithyroid medication. J Cardiol. 2012;60:327-32.
S6.3.1-13. Fish AE, Pride YB, Pinto DS. Lyme carditis. Infect Dis Clin North Am. 2008;22:275-88, vi.
S6.3.1-14. Robinson ML, Kobayashi T, Higgins Y, et al. Lyme carditis. Infect Dis Clin North Am. 2015;29:255-68.
S6.3.1-15. Birnie DH, Nery PB, Ha AC, et al. Cardiac sarcoidosis. J Am Coll Cardiol. 2016;68:411-21.
S6.3.1-16. Risgaard B, Elming H, Jensen GV, et al. Waiting for a pacemaker: is it dangerous? Europace. 2012;14:975-80.
S6.3.1-17. Birnie DH, Sauer WH, Bogun F, et al. HRS expert consensus statement on the diagnosis and management of arrhythmias associated with cardiac sarcoidosis. Heart Rhythm. 2014;11:1305-23.
S6.3.1-18. Chatzitomaris A, Scheeler M, Gotzmann M, et al. Second degree AV block and severely impaired contractility in cardiac myxedema: a case report. Thyroid Res. 2015;8:6.
6.3.2. Acute Medical Therapy for Bradycardia Attributable to Atrioventricular Block
S6.3.2-1. Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, et al. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. Resuscitation. 1999;41:47-55.
S6.3.2-2. Feigl D, Ashkenazy J, Kishon Y. Early and late atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1984;4:35-8.
S6.3.2-3. Sodeck GH, Domanovits H, Meron G, et al. Compromising bradycardia: management in the emergency department. Resuscitation. 2007;73:96-102.
S6.3.2-4. Chihrin SM, Mohamed U, Yee R, et al. Utility of isoproterenol in unmasking latent escape rhythm in pacemaker dependent patients undergoing pacemaker replacement. Am J Cardiol. 2008;101:631-3.
S6.3.2-5. Dhingra RC, Winslow E, Pouget JM, et al. The effect of isoproterenol on atrioventricular and intraventricular conduction. Am J Cardiol. 1973;32:629-36.
S6.3.2-6. Hatle L, Rokseth R. Conservative treatment of AV block in acute myocardial infarction. Results in 105 consecutive patients. Br Heart J. 1971;33:595-600.
S6.3.2-7. Morrison LJ, Long J, Vermeulen M, et al. A randomized controlled feasibility trial comparing safety and effectiveness of prehospital pacing versus conventional treatment: ‘PrePACE’. Resuscitation. 2008;76:341-9.
S6.3.2-8. Altun A, Kirdar C, Ozbay G. Effect of aminophylline in patients with atropine-resistant late advanced atrioventricular block during acute inferior myocardial infarction. Clin Cardiol. 1998;21:759-62.
S6.3.2-9. Bertolet BD, McMurtrie EB, Hill JA, et al. Theophylline for the treatment of atrioventricular block after myocardial infarction. Ann Intern Med. 1995;123:509-11.
S6.3.2-10. Goodfellow J, Walker PR. Reversal of atropine-resistant atrioventricular block with intravenous aminophylline in the early phase of inferior wall acute myocardial infarction following treatment with streptokinase. Eur Heart J. 1995;16:862-5.
S6.3.2-11. Hurley KF, Magee K, Green R. Aminophylline for bradyasystolic cardiac arrest in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015;CD006781.
S6.3.2-12. Abu-Laban RB, McIntyre CM, Christenson JM, et al. Aminophylline in bradyasystolic cardiac arrest: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2006;367:1577-84.
6.3.3. Temporary Pacing for Atrioventricular Block
S6.3.3-1. Bjornstad CC, Gjertsen E, Thorup F, et al. Temporary cardiac pacemaker treatment in five Norwegian regional hospitals. Scand Cardiovasc J. 2012;46:137-43.
S6.3.3-2. Murphy JJ. Current practice and complications of temporary transvenous cardiac pacing. BMJ. 1996;312:1134.
S6.3.3-3. Betts TR. Regional survey of temporary transvenous pacing procedures and complications. Postgrad Med J. 2003;79:463-5.
S6.3.3-4. Hynes JK, Holmes DR Jr, Harrison CE. Five-year experience with temporary pacemaker therapy in the coronary care unit. Mayo Clin Proc. 1983;58:122-6.
S6.3.3-5. López Ayerbe J, Villuendas Sabaté R, García García C, et al. Temporary pacemakers: current use and complications. Revista Española de Cardiología (English Edition). 2004;57:1045-52.
S6.3.3-6. Ferguson JD, Banning AP, Bashir Y. Randomised trial of temporary cardiac pacing with semirigid and balloon-flotation electrode catheters. Lancet. 1997;349:1883.
S6.3.3-7. Lang R, David D, Klein HO, et al. The use of the balloon-tipped floating catheter in temporary transvenous cardiac pacing. Pacing Clin Electrophysiol. 1981;4:491-6.
S6.3.3-8. Braun MU, Rauwolf T, Bock M, et al. Percutaneous lead implantation connected to an external device in stimulation-dependent patients with systemic infection–a prospective and controlled study. Pacing Clin Electrophysiol. 2006;29:875-9.
S6.3.3-9. Chihrin SM, Mohammed U, Yee R, et al. Utility and cost effectiveness of temporary pacing using active fixation leads and an externally placed reusable permanent pacemaker. Am J Cardiol. 2006;98:1613-5.
S6.3.3-10. de Cock CC, Van Campen CM, In’t Veld JA, et al. Utility and safety of prolonged temporary transvenous pacing using an active-fixation lead: comparison with a conventional lead. Pacing Clin Electrophysiol. 2003;26:1245-8.
S6.3.3-11. Kawata H, Pretorius V, Phan H, et al. Utility and safety of temporary pacing using active fixation leads and externalized re-usable permanent pacemakers after lead extraction. Europace. 2013;15:1287-91.
S6.3.3-12. Kornberger A, Schmid E, Kalender G, et al. Bridge to recovery or permanent system implantation: an eight-year single-center experience in transvenous semipermanent pacing. Pacing Clin Electrophysiol. 2013;36:1096-103.
S6.3.3-13. Lever N, Ferguson JD, Bashir Y, et al. Prolonged temporary cardiac pacing using subcutaneous tunnelled active-fixation permanent pacing leads. Heart. 2003;89:209-10.
S6.3.3-14. Zei PC, Eckart RE, Epstein LM. Modified temporary cardiac pacing using transvenous active fixation leads and external re-sterilized pulse generators. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1487-9.
S6.3.3-15. Morrison LJ, Long J, Vermeulen M, et al. A randomized controlled feasibility trial comparing safety and effectiveness of prehospital pacing versus conventional treatment: ‘PrePACE’. Resuscitation. 2008;76:341-9.
S6.3.3-16. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, et al. Out-of-hospital transcutaneous pacing by emergency medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med. 1993;328:1377-82.
S6.3.3-17. Barthell E, Troiano P, Olson D, et al. Prehospital external cardiac pacing: a prospective, controlled clinical trial. Ann Emerg Med. 1988;17:1221-6.
S6.3.3-18. Hedges JR, Feero S, Shultz B, et al. Prehospital transcutaneous cardiac pacing for symptomatic bradycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1991;14:1473-8.
S6.3.3-19. Sherbino J, Verbeek PR, MacDonald RD, et al. Prehospital transcutaneous cardiac pacing for symptomatic bradycardia or bradyasystolic cardiac arrest: a systematic review. Resuscitation. 2006;70:193-200.
S6.3.3-20. Zoll PM, Zoll RH, Falk RH, et al. External noninvasive temporary cardiac pacing: clinical trials. Circulation. 1985;71:937-44.
S6.3.3-21. Hwang YM, Kim CM, Moon KW. Periprocedural temporary pacing in primary percutaneous coronary intervention for patients with acute inferior myocardial infarction. Clin Interv Aging. 2016;11:287-92.
S6.3.3-22. Bocka JJ. External transcutaneous pacemakers. Ann Emerg Med. 1989;18:1280-6.
S6.3.3-23. Ferri LA, Farina A, Lenatti L, et al. Emergent transvenous cardiac pacing using ultrasound guidance: a prospective study versus the standard fluoroscopy-guided procedure. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016;5:125-9.
S6.3.3-24. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Wilkoff BL, et al. 2017 HRS expert consensus statement on cardiovascular implantable electronic device lead management and extraction. Heart Rhythm. 2017;14:e503-51.
S6.3.3-25. Im SH, Han MH, Kim SH, et al. Transcutaneous temporary cardiac pacing in carotid stenting: noninvasive prevention of angioplasty-induced bradycardia and hypotension. J Endovasc Ther. 2008;15:110-6.
6.4. Chronic Therapy/Management of Bradycardia Attributable to Atrioventricular Block
S6.4-1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2016 ACC/AHA/HFSA focused update on new pharmacological therapy for heart failure: an update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation. 2016;134:e282-93.
S6.4-2. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;128:e240–327.
6.4.1. General Principles of Chronic Therapy/Management of Bradycardia Attributable to Atrioventricular Block
S6.4.1-1. Dhingra RC, Denes P, Wu D, et al. The significance of second degree atrioventricular block and bundle branch block. Observations regarding site and type of block. Circulation. 1974;49:638-46.
S6.4.1-2. Dhingra RC, Wyndham C, Bauernfeind R, et al. Significance of block distal to the His bundle induced by atrial pacing in patients with chronic bifascicular block. Circulation. 1979;60:1455-64.
S6.4.1-3. Strasberg B, Amat YLF, Dhingra RC, et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal block. Circulation. 1981;63:1043-9.
S6.4.1-4. Gadler F, Valzania C, Linde C. Current use of implantable electrical devices in Sweden: data from the Swedish pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator registry. Europace. 2015;17:69-77.
S6.4.1-5. Armaganijan LV, Toff WD, Nielsen JC, et al. Are elderly patients at increased risk of complications following pacemaker implantation? A meta-analysis of randomized trials. Pacing Clin Electrophysiol. 2012;35:131-4.
S6.4.1-6. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Wilkoff BL, et al. 2017 HRS expert consensus statement on cardiovascular implantable electronic device lead management and extraction. Heart Rhythm. 2017;14:e503-51.
S6.4.1-7. Lee JZ, Ling J, Diehl NN, et al. Mortality and cerebrovascular events after heart rhythm disorder management procedures. Circulation. 2018;137:24-33.
S6.4.1-8. Barold SS. Indications for permanent cardiac pacing in first-degree AV block: class I, II, or III? Pacing Clin Electrophysiol. 1996;19:747-51.
S6.4.1-9. Kim YH, O’Nunain S, Trouton T, et al. Pseudo-pacemaker syndrome following inadvertent fast pathway ablation for atrioventricular nodal reentrant tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 1993;4:178-82.
S6.4.1-10. Barold SS, Ilercil A, Leonelli F, et al. First-degree atrioventricular block. Clinical manifestations, indications for pacing, pacemaker management & consequences during cardiac resynchronization. J Interv Card Electrophysiol. 2006;17:139-52.
S6.4.1-11. Alboni P, Holz A, Brignole M. Vagally mediated atrioventricular block: pathophysiology and diagnosis. Heart. 2013;99:904-8.
6.4.2. Transient/Potentially Reversible Causes of Atrioventricular Block
S6.4.2-1. Panic G, Stanulovic V, Popov T. Atrio-ventricular block as the first presentation of disseminated Lyme disease. Int J Cardiol. 2011;150:e104-6.
S6.4.2-2. Zipes DP. Second-degree atrioventricular block. Circulation. 1979;60:465-72.
S6.4.2-3. Robinson ML, Kobayashi T, Higgins Y, et al. Lyme carditis. Infect Dis Clin North Am. 2015;29:255-68.
S6.4.2-4. Carano N, Bo I, Tchana B, et al. Adams-Stokes attack as the first symptom of acute rheumatic fever: report of an adolescent case and review of the literature. Ital J Pediatr. 2012;38:61.
S6.4.2-5. Guerrero-Marquez FJ, Arana-Rueda E, Pedrote A. Idiopathic paroxysmal atrio-ventricular block. What is the mechanism? J Atr Fibrillation. 2016;9:1449.
S6.4.2-6. Gadler F, Valzania C, Linde C. Current use of implantable electrical devices in Sweden: data from the Swedish pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator registry. Europace. 2015;17:69-77.
S6.4.2-7. Armaganijan LV, Toff WD, Nielsen JC, et al. Are elderly patients at increased risk of complications following pacemaker implantation? A meta-analysis of randomized trials. Pacing Clin Electrophysiol. 2012;35:131-4.
S6.4.2-8. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Wilkoff BL, et al. 2017 HRS expert consensus statement on cardiovascular implantable electronic device lead management and extraction. Heart Rhythm. 2017;14:e503-51.
S6.4.2-9. Lee JZ, Ling J, Diehl NN, et al. Mortality and cerebrovascular events after heart rhythm disorder management procedures. Circulation. 2018;137:24-33.
S6.4.2-10. Alboni P, Holz A, Brignole M. Vagally mediated atrioventricular block: pathophysiology and diagnosis. Heart. 2013;99:904-8.
S6.4.2-11. Kostic T, Momcilovic S, Perisic ZD, et al. Manifestations of Lyme carditis. Int J Cardiol. 2017;232:24-32.
S6.4.2-12. Farre N, Bazan V, Garcia-Garcia C, et al. Long-term outcome of transitory “reversible” complete atrio-ventricular block unrelated to myocardial ischemia. Int J Cardiol. 2014;172:503-5.
S6.4.2-13. Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Drug-induced atrioventricular block: prognosis after discontinuation of the culprit drug. J Am Coll Cardiol. 2004;44:105-8.
S6.4.2-14. Mosqueda-Garcia R, Furlan R, Tank J, et al. The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope. Circulation. 2000;102:2898-906.
S6.4.2-15. Kusumoto FM, Goldschlager N. Device therapy for cardiac arrhythmias. JAMA. 2002;287:1848-52.
S6.4.2-16. Massie B, Scheinman MM, Peters R, et al. Clinical and electrophysiologic findings in patients with paroxysmal slowing of the sinus rate and apparent Mobitz type II atrioventricular block. Circulation. 1978;58:305-14.
S6.4.2-17. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60–122.
6.4.3. Additional Testing for Chronic Therapy/Management of Bradycardia Attributable to Atrioventricular Block
S6.4.3-1. Giada F, Gulizia M, Francese M, et al. Recurrent unexplained palpitations (RUP) study comparison of implantable loop recorder versus conventional diagnostic strategy. J Am Coll Cardiol. 2007;49:1951-6.
S6.4.3-2. Kinlay S, Leitch JW, Neil A, et al. Cardiac event recorders yield more diagnoses and are more cost-effective than 48-hour Holter monitoring in patients with palpitations. A controlled clinical trial. Ann Intern Med. 1996;124:16-20.
S6.4.3-3. Podoleanu C, DaCosta A, Defaye P, et al. Early use of an implantable loop recorder in syncope evaluation: a randomized study in the context of the French healthcare system (FRESH study). Arch Cardiovasc Dis. 2014;107:546-52.
S6.4.3-4. Sivakumaran S, Krahn AD, Klein GJ, et al. A prospective randomized comparison of loop recorders versus Holter monitors in patients with syncope or presyncope. Am J Med. 2003;115:1-5.
S6.4.3-5. Bakst A, Goldberg B, Schamroth L. Significance of exercise-induced second degree atrioventricular block. Br Heart J. 1975;37:984-6.
S6.4.3-6. Shetty RK, Agarwal S, Ganiga Sanjeeva NC, et al. Trifascicular block progressing to complete AV block on exercise: a rare presentation demonstrating the usefulness of exercise testing. BMJ Case Rep. 2015;2015:
S6.4.3-7. Fisher JD. Role of electrophysiologic testing in the diagnosis and treatment of patients with known and suspected bradycardias and tachycardias. Prog Cardiovasc Dis. 1981;24:25-90.
S6.4.3-8. Katritsis DG, Josephson ME. Electrophysiological testing for the investigation of bradycardias. Arrhythm Electrophysiol Rev. 2017;6:24-8.
S6.4.3-9. Zipes DP. Second-degree atrioventricular block. Circulation. 1979;60:465-72.
S6.4.3-10. Mangiardi LM, Bonamini R, Conte M, et al. Bedside evaluation of atrioventricular block with narrow QRS complexes: usefulness of carotid sinus massage and atropine administration. Am J Cardiol. 1982;49:1136-45.
S6.4.3-11. Twidale N, Heddle WF, Tonkin AM. Procainamide administration during electrophysiology study–utility as a provocative test for intermittent atrioventricular block. Pacing Clin Electrophysiol. 1988;11:1388-97.
S6.4.3-12. Brembilla-Perrot B, Muhanna I, Nippert M, et al. Paradoxical effect of isoprenaline infusion. Europace. 2005;7:621-7.
S6.4.3-13. Solano A, Menozzi C, Maggi R, et al. Incidence, diagnostic yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mechanism of syncope in patients with and without structural heart disease. Eur Heart J. 2004;25:1116-9.
S6.4.3-14. Barold SS. Lingering misconceptions about type I second-degree atrioventricular block. Am J Cardiol. 2001;88:1018-20.
S6.4.3-15. Toeda T, Suetake S, Tsuchida K, et al. Exercise induced atrioventricular block with gap phenomenon in atrioventricular conduction. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23:527-9.
S6.4.3-16. Chokshi SK, Sarmiento J, Nazari J, et al. Exercise-provoked distal atrioventricular block. Am J Cardiol. 1990;66:114-6.
S6.4.3-17. Bogossian H, Frommeyer G, Gobbert K, et al. Is there a prognostic relevance of electrophysiological studies in bundle branch block patients? Clin Cardiol. 2017;40:575-9.
S6.4.3-18. Toda I, Kawahara T, Murakawa Y, et al. Electrophysiological study of young patients with exercise related paroxysms of palpitation: role of atropine and isoprenaline for initiation of supraventricular tachycardia. Br Heart J. 1989;61:268-73.
S6.4.3-19. Helmy I, Scheinman MM, Herre JM, et al. Electrophysiologic effects of isoproterenol in patients with atrioventricular reentrant tachycardia treated with flecainide. J Am Coll Cardiol. 1990;16:1649-55.
6.4.4. Permanent Pacing
S6.4.4-1. Dhingra RC, Denes P, Wu D, et al. The significance of second degree atrioventricular block and bundle branch block. Observations regarding site and type of block. Circulation. 1974;49:638-46.
S6.4.4-2. Ector H, Rolies L, De Geest H. Dynamic electrocardiography and ventricular pauses of 3 seconds and more: etiology and therapeutic implications. Pacing Clin Electrophysiol. 1983;6:548-51.
S6.4.4-3. Edhag O, Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or arrhythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers. A long-term follow-up study of 101 patients. Acta Med Scand. 1976;200:457-63.
S6.4.4-4. Shaw DB, Eraut D. Prevalence and morbidity of heart block in Devon. Br Med J. 1970;1:144-7.
S6.4.4-5. Shaw DB, Kekwick CA, Veale D, et al. Survival in second degree atrioventricular block. Br Heart J. 1985;53:587-93.
S6.4.4-6. Simon AB, Zloto AE. Atrioventricular block: natural history after permanent ventricular pacing. Am J Cardiol. 1978;41:500-7.
S6.4.4-7. Strasberg B, Amat YLF, Dhingra RC, et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal block. Circulation. 1981;63:1043-9.
S6.4.4-8. Bhakta D, Shen C, Kron J, et al. Pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator use in a US myotonic dystrophy type 1 population. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011;22:1369-75.
S6.4.4-9. Facenda-Lorenzo M, Hernandez-Afonso J, Rodriguez-Esteban M, et al. Cardiac manifestations in myotonic dystrophy type 1 patients followed using a standard protocol in a specialized unit. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2013;66:193-7.
S6.4.4-10. Groh WJ. Arrhythmias in the muscular dystrophies. Heart Rhythm. 2012;9:1890-5.
S6.4.4-11. Groh WJ, Groh MR, Saha C, et al. Electrocardiographic abnormalities and sudden death in myotonic dystrophy type 1. N Engl J Med. 2008;358:2688-97.
S6.4.4-12. Ha AH, Tarnopolsky MA, Bergstra TG, et al. Predictors of atrio-ventricular conduction disease, long-term outcomes in patients with myotonic dystrophy types I and II. Pacing Clin Electrophysiol. 2012;35:1262-9.
S6.4.4-13. Kabunga P, Lau AK, Phan K, et al. Systematic review of cardiac electrical disease in Kearns-Sayre syndrome and mitochondrial cytopathy. Int J Cardiol. 2015;181:303-10.
S6.4.4-14. Lazarus A, Varin J, Babuty D, et al. Long-term follow-up of arrhythmias in patients with myotonic dystrophy treated by pacing: a multicenter diagnostic pacemaker study. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1645-52.
S6.4.4-15. Wahbi K, Meune C, Porcher R, et al. Electrophysiological study with prophylactic pacing and survival in adults with myotonic dystrophy and conduction system disease. JAMA. 2012;307:1292-301.
S6.4.4-16. Hilgard J, Ezri MD, Denes P. Significance of ventricular pauses of three seconds or more detected on twenty-four-hour Holter recordings. Am J Cardiol. 1985;55:1005-8.
S6.4.4-17. Saxon LA, Albert BH, Uretz EF, et al. Permanent pacemaker placement in chronic atrial fibrillation associated with intermittent AV block and cerebral symptoms. Pacing Clin Electrophysiol. 1990;13:724-9.
S6.4.4-18. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127:e362–425.
S6.4.4-19. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;130:e344–426.
S6.4.4-20. Rationale, design and organization of the Second Chinese Cardiac Study (CCS-2): a randomized trial of clopidogrel plus aspirin, and of metoprolol, among patients with suspected acute myocardial infarction. Second Chinese Cardiac Study (CCS-2) Collaborative Group. J Cardiovasc Risk. 2000;7:435-41.
S6.4.4-21. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 2001;344:1651-8.
S6.4.4-22. Dargie HJ. Design and methodology of the CAPRICORN trial – a randomised double blind placebo controlled study of the impact of carvedilol on morbidity and mortality in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Eur J Heart Fail. 2000;2:325-32.
S6.4.4-23. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation. 2003;107:2932-7.
S6.4.4-24. Kiehl EL, Makki T, Kumar R, et al. Incidence and predictors of right ventricular pacing-induced cardiomyopathy in patients with complete atrioventricular block and preserved left ventricular systolic function. Heart Rhythm. 2016;13:2272-8.
S6.4.4-25. Kato Y, Morimoto S, Uemura A, et al. Efficacy of corticosteroids in sarcoidosis presenting with atrioventricular block. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis. 2003;20:133-7.
S6.4.4-26. Reisinger J, Dubrey SW, Lavalley M, et al. Electrophysiologic abnormalities in AL (primary) amyloidosis with cardiac involvement. J Am Coll Cardiol. 1997;30:1046-51.
S6.4.4-27. Sadek MM, Yung D, Birnie DH, et al. Corticosteroid therapy for cardiac sarcoidosis: a systematic review. Can J Cardiol. 2013;29:1034-41.
S6.4.4-28. Sayed RH, Rogers D, Khan F, et al. A study of implanted cardiac rhythm recorders in advanced cardiac AL amyloidosis. Eur Heart J. 2015;36:1098-105.
S6.4.4-29. Takaya Y, Kusano KF, Nakamura K, et al. Outcomes in patients with high-degree atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol. 2015;115:505-9.
S6.4.4-30. Zhou Y, Lower EE, Li HP, et al. Cardiac sarcoidosis: the impact of age and implanted devices on survival. Chest. 2017;151:139-48.
S6.4.4-31. Arbustini E, Pilotto A, Repetto A, et al. Autosomal dominant dilated cardiomyopathy with atrioventricular block: a lamin A/C defect-related disease. J Am Coll Cardiol. 2002;39:981-90.
S6.4.4-32. Anselme F, Moubarak G, Savoure A, et al. Implantable cardioverter-defibrillators in lamin A/C mutation carriers with cardiac conduction disorders. Heart Rhythm. 2013;10:1492-8.
S6.4.4-33. Hasselberg NE, Edvardsen T, Petri H, et al. Risk prediction of ventricular arrhythmias and myocardial function in Lamin A/C mutation positive subjects. Europace. 2014;16:563-71.
S6.4.4-34. Barold SS. Indications for permanent cardiac pacing in first-degree AV block: class I, II, or III? Pacing Clin Electrophysiol. 1996;19:747-51.
S6.4.4-35. Birkhahn RH, Gaeta TJ, Tloczkowski J, et al. Emergency medicine-trained physicians are proficient in the insertion of transvenous pacemakers. Ann Emerg Med. 2004;43:469-74.
S6.4.4-36. Ferguson JD, Banning AP, Bashir Y. Randomised trial of temporary cardiac pacing with semirigid and balloon-flotation electrode catheters. Lancet. 1997;349:1883.
S6.4.4-37. Kim YH, O’Nunain S, Trouton T, et al. Pseudo-pacemaker syndrome following inadvertent fast pathway ablation for atrioventricular nodal reentrant tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 1993;4:178-82.
S6.4.4-38. Padala SK, Peaslee S, Sidhu MS, et al. Impact of early initiation of corticosteroid therapy on cardiac function and rhythm in patients with cardiac sarcoidosis. Int J Cardiol. 2017;227:565-70.
S6.4.4-39. Birnie DH, Sauer WH, Bogun F, et al. HRS expert consensus statement on the diagnosis and management of arrhythmias associated with cardiac sarcoidosis. Heart Rhythm. 2014;11:1305-23.
S6.4.4-40. Marsman RF, Bardai A, Postma AV, et al. A complex double deletion in LMNA underlies progressive cardiac conduction disease, atrial arrhythmias, and sudden death. Circ Cardiovasc Genet. 2011;4:280-7.
S6.4.4-41. Kumar S, Baldinger SH, Gandjbakhch E, et al. Long-term arrhythmic and nonarrhythmic outcomes of lamin A/C mutation carriers. J Am Coll Cardiol. 2016;68:2299-307.
S6.4.4-42. Kumar S, Androulakis AF, Sellal JM, et al. Multicenter experience with catheter ablation for ventricular tachycardia in lamin A/C cardiomyopathy. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2016;9:e004357.
S6.4.4-43. Otomo J, Kure S, Shiba T, et al. Electrophysiological and histopathological characteristics of progressive atrioventricular block accompanied by familial dilated cardiomyopathy caused by a novel mutation of lamin A/C gene. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16:137-45.
S6.4.4-44. Taylor MR, Fain PR, Sinagra G, et al. Natural history of dilated cardiomyopathy due to lamin A/C gene mutations. J Am Coll Cardiol. 2003;41:771-80.
S6.4.4-45. Parks SB, Kushner JD, Nauman D, et al. Lamin A/C mutation analysis in a cohort of 324 unrelated patients with idiopathic or familial dilated cardiomyopathy. Am Heart J. 2008;156:161-9.
S6.4.4-46. Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes. Heart Rhythm. 2013;10:1932-63.
S6.4.4-47. Pan H, Richards AA, Zhu X, et al. A novel mutation in LAMIN A/C is associated with isolated early-onset atrial fibrillation and progressive atrioventricular block followed by cardiomyopathy and sudden cardiac death. Heart Rhythm. 2009;6:707-10.
S6.4.4-48. van Rijsingen IA, Arbustini E, Elliott PM, et al. Risk factors for malignant ventricular arrhythmias in lamin a/c mutation carriers a European cohort study. J Am Coll Cardiol. 2012;59:493-500.
S6.4.4-49. van Rijsingen IA, Nannenberg EA, Arbustini E, et al. Gender-specific differences in major cardiac events and mortality in lamin A/C mutation carriers. Eur J Heart Fail. 2013;15:376-84.
S6.4.4-50. Ando G, Versaci F. Ventriculo-atrial gradient due to first degree atrio-ventricular block: a case report. BMC Cardiovasc Disord. 2005;5:23.
S6.4.4-51. Lader JM, Park D, Aizer A, et al. Slow pathway modification for treatment of pseudo-pacemaker syndrome due to first-degree atrioventricular block with dual atrioventricular nodal physiology. HeartRhythm Case Rep. 2018;4:98-101.
S6.4.4-52. Carroz P, Delay D, Girod G. Pseudo-pacemaker syndrome in a young woman with first-degree atrio-ventricular block. Europace. 2010;12:594-6.
S6.4.4-53. Buckley AE, Dean J, Mahy IR. Cardiac involvement in Emery Dreifuss muscular dystrophy: a case series. Heart. 1999;82:105-8.
S6.4.4-54. Finsterer J, Stollberger C. Heart disease in disorders of muscle, neuromuscular transmission, and the nerves. Korean Circ J. 2016;46:117-34.
S6.4.4-55. Kitaguchi T, Matsubara S, Sato M, et al. A missense mutation in the exon 8 of lamin A/C gene in a Japanese case of autosomal dominant limb-girdle muscular dystrophy and cardiac conduction block. Neuromuscul Disord. 2001;11:542-6.
6.4.4.1. Permanent Pacing Techniques and Methods for Chronic Therapy/Management of Bradycardia Attributable to Atrioventricular Block
S6.4.4.1-1. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly Investigators. N Engl J Med. 1998;338:1097-104.
S6.4.4.1-2. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. N Engl J Med. 2002;346:1854-62.
S6.4.4.1-3. Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, et al. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes. Canadian Trial of Physiologic Pacing Investigators. N Engl J Med. 2000;342:1385-91.
S6.4.4.1-4. Kerr CR, Connolly SJ, Abdollah H, et al. Canadian Trial of Physiological Pacing: effects of physiological pacing during long-term follow-up. Circulation. 2004;109:357-62.
S6.4.4.1-5. Dretzke J, Toff WD, Lip GY, et al. Dual chamber versus single chamber ventricular pacemakers for sick sinus syndrome and atrioventricular block. Cochrane Database Syst Rev. 2004;CD003710.
S6.4.4.1-6. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation. 2003;107:2932-7.
S6.4.4.1-7. Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE, et al. Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator: the Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA. 2002;288:3115-23.
S6.4.4.1-8. Toff WD, Camm AJ, Skehan JD. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block. N Engl J Med. 2005;353:145-55.
S6.4.4.1-9. Link MS, Hellkamp AS, Estes NA 3rd, et al. High incidence of pacemaker syndrome in patients with sinus node dysfunction treated with ventricular-based pacing in the Mode Selection Trial (MOST). J Am Coll Cardiol. 2004;43:2066-71.
S6.4.4.1-10. Ellenbogen KA, Stambler BS, Orav EJ, et al. Clinical characteristics of patients intolerant to VVIR pacing. Am J Cardiol. 2000;86:59-63.
S6.4.4.1-11. Kindermann M, Hennen B, Jung J, et al. Biventricular versus conventional right ventricular stimulation for patients with standard pacing indication and left ventricular dysfunction: the Homburg Biventricular Pacing Evaluation (HOBIPACE). J Am Coll Cardiol. 2006;47:1927-37.
S6.4.4.1-12. Vatankulu MA, Goktekin O, Kaya MG, et al. Effect of long-term resynchronization therapy on left ventricular remodeling in pacemaker patients upgraded to biventricular devices. Am J Cardiol. 2009;103:1280-4.
S6.4.4.1-13. Gierula J, Cubbon RM, Jamil HA, et al. Cardiac resynchronization therapy in pacemaker-dependent patients with left ventricular dysfunction. Europace. 2013;15:1609-14.
S6.4.4.1-14. Brignole M, Botto G, Mont L, et al. Cardiac resynchronization therapy in patients undergoing atrioventricular junction ablation for permanent atrial fibrillation: a randomized trial. Eur Heart J. 2011;32:2420-9.
S6.4.4.1-15. Yu CM, Chan JY, Zhang Q, et al. Biventricular pacing in patients with bradycardia and normal ejection fraction. N Engl J Med. 2009;361:2123-34.
S6.4.4.1-16. Albertsen AE, Mortensen PT, Jensen HK, et al. Adverse effect of right ventricular pacing prevented by biventricular pacing during long-term follow-up: a randomized comparison. Eur J Echocardiogr. 2011;12:767-72.
S6.4.4.1-17. Brignole M, Botto GL, Mont L, et al. Predictors of clinical efficacy of ‘ablate and pace’ therapy in patients with permanent atrial fibrillation. Heart. 2012;98:297-302.
S6.4.4.1-18. Curtis AB, Worley SJ, Adamson PB, et al. Biventricular pacing for atrioventricular block and systolic dysfunction. N Engl J Med. 2013;368:1585-93.
S6.4.4.1-19. Slotwiner DJ, Raitt MH, Del-Carpio Munoz F, et al. Impact of physiologic versus right ventricular pacing among patients with left ventricular ejection fraction greater than 35%: a systematic review for the 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidleines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2018;In press.
S6.4.4.1-20. Brignole M, Gammage M, Puggioni E, et al. Comparative assessment of right, left, and biventricular pacing in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J. 2005;26:712-22.
S6.4.4.1-21. Stockburger M, Gomez-Doblas JJ, Lamas G, et al. Preventing ventricular dysfunction in pacemaker patients without advanced heart failure: results from a multicentre international randomized trial (PREVENT-HF). Eur J Heart Fail. 2011;13:633-41.
S6.4.4.1-22. Kronborg MB, Mortensen PT, Poulsen SH, et al. His or para-His pacing preserves left ventricular function in atrioventricular block: a double-blind, randomized, crossover study. Europace. 2014;16:1189-96.
S6.4.4.1-23. Lustgarten DL, Crespo EM, Arkhipova-Jenkins I, et al. His-bundle pacing versus biventricular pacing in cardiac resynchronization therapy patients: a crossover design comparison. Heart Rhythm. 2015;12:1548-57.
S6.4.4.1-24. Sharma PS, Dandamudi G, Naperkowski A, et al. Permanent His-bundle pacing is feasible, safe, and superior to right ventricular pacing in routine clinical practice. Heart Rhythm. 2015;12:305-12.
S6.4.4.1-25. Occhetta E, Bortnik M, Magnani A, et al. Prevention of ventricular desynchronization by permanent para-Hisian pacing after atrioventricular node ablation in chronic atrial fibrillation: a crossover, blinded, randomized study versus apical right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1938-45.
S6.4.4.1-26. Ellenbogen KA, Hellkamp AS, Wilkoff BL, et al. Complications arising after implantation of DDD pacemakers: the MOST experience. Am J Cardiol. 2003;92:740-1.
S6.4.4.1-27. Udo EO, Zuithoff NP, van Hemel NM, et al. Incidence and predictors of short- and long-term complications in pacemaker therapy: the FOLLOWPACE study. Heart Rhythm. 2012;9:728-35.
S6.4.4.1-28. Gillis AM, Russo AM, Ellenbogen KA, et al. HRS/ACCF expert consensus statement on pacemaker device and mode selection. J Am Coll Cardiol. 2012;60:682-703.
S6.4.4.1-29. Dhingra RC, Denes P, Wu D, et al. The significance of second degree atrioventricular block and bundle branch block. Observations regarding site and type of block. Circulation. 1974;49:638-46.
S6.4.4.1-30. Shaw DB, Eraut D. Prevalence and morbidity of heart block in Devon. Br Med J. 1970;1:144-7.
S6.4.4.1-31. Shaw DB, Kekwick CA, Veale D, et al. Survival in second degree atrioventricular block. Br Heart J. 1985;53:587-93.
S6.4.4.1-32. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;128:e240–327.
S6.4.4.1-33. Toff WD, Skehan JD, De Bono DP, et al. The United Kingdom pacing and cardiovascular events (UKPACE) trial. United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events. Heart. 1997;78:221-3.
S6.4.4.1-34. Kiehl EL, Makki T, Kumar R, et al. Incidence and predictors of right ventricular pacing-induced cardiomyopathy in patients with complete atrioventricular block and preserved left ventricular systolic function. Heart Rhythm. 2016;13:2272-8.
S6.4.4.1-35. Thackray SD, Witte KK, Nikitin NP, et al. The prevalence of heart failure and asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in a typical regional pacemaker population. Eur Heart J. 2003;24:1143-52.
S6.4.4.1-36. Albertsen AE, Nielsen JC, Poulsen SH, et al. Biventricular pacing preserves left ventricular performance in patients with high-grade atrio-ventricular block: a randomized comparison with DDD(R) pacing in 50 consecutive patients. Europace. 2008;10:314-20.
S6.4.4.1-37. Khurshid S, Epstein AE, Verdino RJ, et al. Incidence and predictors of right ventricular pacing-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2014;11:1619-25.
S6.4.4.1-38. Sharma AD, Rizo-Patron C, Hallstrom AP, et al. Percent right ventricular pacing predicts outcomes in the DAVID trial. Heart Rhythm. 2005;2:830-4.
S6.4.4.1-39. Orlov MV, Gardin JM, Slawsky M, et al. Biventricular pacing improves cardiac function and prevents further left atrial remodeling in patients with symptomatic atrial fibrillation after atrioventricular node ablation. Am Heart J. 2010;159:264-70.
S6.4.4.1-40. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C, et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16:1160-5.
S6.4.4.1-41. St John Sutton M, Plappert T, Adamson PB, et al. Left ventricular reverse remodeling with biventricular versus right ventricular pacing in patients with atrioventricular block and heart failure in the BLOCK HF trial. Circ Heart Fail. 2015;8:510-8.
S6.4.4.1-42. Abdelrahman M, Subzposh FA, Beer D, et al. Clinical outcomes of His bundle pacing compared to right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol. 2018;71:2319-30.
S6.4.4.1-43. Vijayaraman P, Subzposh FA, Naperkowski A. Atrioventricular node ablation and His bundle pacing. Europace. 2017;19:iv10-iv6.
S6.4.4.1-44. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Wilkoff BL, et al. 2017 HRS expert consensus statement on cardiovascular implantable electronic device lead management and extraction. Heart Rhythm. 2017;14:e503-51.