Bản tin tổng hợp – Tháng 9/2012

ĐỘT QUỴ VÀ XUẤT HUYẾT NHIỀU HƠN Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ KÈM BỆNH THẬN
Một nghiên cứu gần đây cho thấy: Bệnh thận mạn làm tăng cả nguy cơ đột quỵ và xuất huyết ở bệnh nhân rung nhĩ. Nghiên cứu cũng ghi nhận Warfarin làm giảm

nguy cơ đột quỵ nhưng làm tăng nguy cơ xuất huyết ở bệnh nhân suy thận và Aspirin làm tăng xuất huyết nhưng không làm giảm nguy cơ đột quỵ.

Rõ ràng là không nên dùng Aspirin ở bệnh nhân rung nhĩ kèm bệnh thận nhưng cần có thêm nhiều nghiên cứu khác để đánh giá nguy cơ và lợi ích của Warfarin – Trưởng nhóm nghiên cứu, Tiến sĩ Jonas Bjerring Olesen từ Khoa tim mạch, Bệnh viện Đại học Copenhagen, Đan Mạch nhận định.
Cũng theo Tiến sĩ Olesen: Nhóm bệnh nhân này có nguy cơ cao bị đột quỵ và xuất huyết, đại diện cho nhóm bệnh nhân nguy cơ rất cao và cần theo dõi sát.

Kết quả nghiên cứu đã được đăng trên New England Journal of Medicine vào ngày 16/8.

Bệnh thận:

Bệnh nhân rung nhĩ được điều trị bằng các thuốc chống huyết khối để làm giảm nguy cơ đột quỵ và huyết khối thuyên tắc hệ thống nhưng một số nghiên cứu cho thấy Warfarin có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ đang lọc thận và nguy cơ xuất huyết do điều trị bằng Warfarin tăng lên ở bệnh nhân bệnh thận mạn.

Mặc dù có hạn chế về cỡ mẫu của nhóm bệnh nhân này, các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn về điều trị chống huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ thường loại trừ nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn trung bình đến nặng và việc điều trị nhóm bệnh nhân này thường dựa vào dữ kiện từ các nghiên cứu quan sát với cở mẫu nhỏ hơn.

Nghiên cứu đoàn hệ mới thực hiện này ở Đan Mạch gồm 132.372 bệnh nhân, xuất viện với chẩn đoán rung nhĩ không do bệnh van tim từ năm 1997 đến năm 2008. Các nhà nghiên cứu đã liên kết với các nơi đăng ký sổ bộ trong nước để có được thông tin về bệnh thận, chế độ điều trị thuốc và ước tính nguy cơ đột quỵ, huyết khối thuyên tắc và xuất huyết tiêu hóa, xuất huyết nội sọ, chảy máu đường tiết niệu và đường dẫn khí.
Lúc khởi đầu nghiên cứu, 96,6% dân số nghiên cứu không có bệnh thận, 2,7% có bệnh thận mạn không phải giai đoạn cuối và 0,7% cần điều trị thay thế thận. Trong số các bệnh nhân không có bệnh thận lúc đầu, 3,5% có bệnh thận mạn không phải giai đoạn cuối sau thời gian theo dõi trung bình là 893 ngày và 0,4% cần phải điều trị thay thế thận.

Kết cục nghiên cứu gồm nhập viện hoặc tử vong do đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống, xuất huyết, nhồi máu cơ tim và tử vong do bất kỳ nguyên nhân nào.

Kết quả cho thấy, so với bệnh nhân không bị bệnh thận, nguy cơ đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống tăng lên ở cả 2 nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn không giai đoạn cuối và bệnh nhân cần điều trị thay thế thận.

Bảng 1: Nguy cơ đột quỵ và thuyên tắc hệ thống ở bệnh nhân có bệnh thận mạn và ở bệnh nhân không có bệnh thận mạn

Nguy cơ nhồi máu cơ tim và tử vong do bất kỳ nguyên nhân nào cũng tăng lên ở bệnh nhân rung nhĩ và bệnh thận mạn so với người không có bệnh thận.
Hiệu quả điều trị:

Phân tích hiệu quả điều trị cho thấy: Warfarin làm giảm nguy cơ đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống trong toàn bộ dân số nghiên cứu và trong những bệnh nhân có bệnh thận so với người không có bệnh thận.

Tuy nhiên, Aspirin làm tăng nguy cơ đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống toàn bộ trong nhóm bệnh nhân có bất kỳ bệnh thận nào so với người không có bệnh thận.

Mặc dù điều trị bằng Warfarin làm giảm đáng kể nguy cơ đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống, nguy cơ xuất huyết ở nhóm bệnh nhân này tăng đáng kể. Nguy cơ xuất huyết cũng tăng ở nhóm dùng Aspirin và nhóm dùng Warfarin kèm Aspirin.

Bảng 2: Hiệu quả và nguy cơ xuất huyết do điều trị ở nhóm có bệnh thận mạn và ở nhóm không có bệnh thận mạn

Vì vậy, lợi ích lâm sàng của điều trị bằng Warfarin cần phải được đánh giá cẩn thận ở bệnh nhân bệnh thận mạn và dữ liệu không cung cấp một hướng dẫn rõ ràng về chỉ định dùng kháng đông ở bệnh nhân rung nhĩ kèm bệnh thận mạn – Nhóm tác giả ghi nhận.

Hiện tại, bệnh thận được xem là 1 yếu tố nguy cơ xuất huyết nhưng không phải là 1 yếu tố nguy cơ đột quỵ. Tiến sĩ Olesen cũng lưu ý bệnh thận là một tiêu chí trong trong thang điểm HAS-BLED (Hypertension, Abnormal Renal/Liver Function, Stroke, Bleeding History or Predisposition, Labile International Normalized Ratio [INR], Elderly, Drugs/Alcohol) mà đây là một công cụ được sử dụng để đánh giá nguy cơ xuất huyết ở bệnh nhân rung nhĩ nhưng không được bao gồm trong thang điểm thường sử dụng để đánh giá nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân này, chẳng hạn như thang điểm CHAD2.

Có lẽ, chúng ta nên bắt đầu xem xét những bệnh nhân bệnh thận hoặc bệnh thận mạn như là 1 yếu tố nguy cơ của đột quỵ ở những bệnh nhân rung nhĩ kèm bệnh thận – Tiến sĩ Olesen nói.

Số bệnh nhân vừa bị rung nhĩ vừa bị bệnh thận ngày càng tăng do lão hóa và tỷ lệ sống còn tăng trong cả 2 bệnh. Một thử nghiệm lâm sàng khác thì cần thiết để xác định tác dụng có lợi hay không của Warfarin trên đột quỵ so với nguy cơ xuất huyết ở nhóm bệnh nhân này.

(From More Strokes, Bleeding in AF Patients With Renal Disease. http://www.medscape.com/viewarticle/769200)

TÓM TẮT ĐỊNH NGHĨA TOÀN CẦU LẦN 3 VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM CỦA ESC/ACCF/AHA/WHF NĂM 2012
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là nguyên nhân chính gây tử vong và tàn phế trên toàn thế giới. Thuật ngữ nhồi máu cơ tim có thể có những ảnh hưởng tâm lý và áp dụng về luật pháp cho cá nhân và xã hội. Năm 2000, nhóm chuyên trách NMCT toàn cầu đầu tiên đã giới thiệu định nghĩa mới về NMCT, trong đó bất kì hoại tử nào trong bối cảnh TMCB cơ tim được gọi là NMCT. Những điều này đã được xem xét lại bởi nhóm chuyên trách lần 2 và dẫn đến hình thành định nghĩa toàn cầu về NMCT 2007, trong đó nhấn mạnh những điều kiện khác nhau có thể dẫn đến NMCT đồng thời cung cấp 1 phân loại về NMCT (tip 1-5) với sự tham gia của hội tim Châu Âu (ESC), trường môn tim mạch Mỹ (ACCF), hội tim Mỹ (AHA) và liên đoàn tim thế giới (WHF) và đã được chấp nhận bởi cộng đồng y khoa và tổ chức y tế thế giới (WHO). Tuy nhiên, việc phát triển những dấu ấn nhạy hơn cho hoại tử cơ tim buộc phải xem lại vấn đề này, đặc biệt khi mà hoại tử này xảy ra trong bệnh cảnh nặng, sau PCI hoặc sau phẫu thuật tim. Mới đây 25/8/2012 tại hội nghị thường niên của ESC tổ chức tại Munich ở Đức, nhóm chuyên trách NMCT toàn cầu lần 3 với sự tham gia của ESC/ACCF/AHA/WHF đã cập nhật lại định nghĩa NMCT với các vấn đề liên quan về bệnh học-dấu ấn sinh học, chẩn đoán, phân loại, và các tình huống lâm sàng thường gặp.

1. Về đặc điểm bệnh học–dấu ấn sinh học trong TMCB và NMCT:

Sau khởi phát TMCB, tế bào cơ tim không chết ngay tức khắc mà cần ít nhất 20 phút và sự hoại tử hoàn toàn tế bào cơ tim cần ít nhất 2-4 giờ. Điều này còn tùy thuộc vào tuần hoàn bàng hệ đến vùng TMCB, tắc nghẽn MV từng đợt hay dai dẳng, sự nhạy cảm của cơ tim vùng TMCB, hiện tượng tiền thích nghi (pre-conditioning) và nhu cầu oxy, dinh dưỡng ở từng cá thể. Toàn bộ tiến trình dẫn đến lành vùng nhồi máu thường cần ít nhất 5-6 tuần. Mặc dù tăng các dấu ấn sinh học tim phản ánh tổn thương và hoại tử tế bào cơ tim, nhưng điều đó không chỉ ra cơ chế bên dưới của hiện tượng này. Bất kể bệnh học là gì, có hoại tử cơ tim gây ra do TMCB thì đó là NMCT. Hình 1 mô tả nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác nhau như suy thận, suy tim, nhịp nhanh-chậm, các thủ thuật tại tim, ngoài tim có thể gây tổn thương cơ tim gây chết tế bào biểu hiện bởi tăng troponin. Tuy nhiên, toàn bộ những bệnh cảnh này còn có thể đi kèm với NMCT trong những trường hợp có bằng chứng lâm sàng của TMCB cơ tim cấp với tăng và/hoặc giảm troponin động học. Thật khó để xác định 1 bệnh nhân chỉ giới hạn trong vùng hình bầu dục ở hình trên, điều quan trọng để phân biệt nguyên nhân gây tăng troponin cấp với tăng troponin mạn là sự thay đổi cấp tính với tăng và/hoặc giảm giá trị troponin động học. Tuy nhiên dạng tăng hoặc giảm động học này tuyệt đối không cần thiết để chẩn đoán NMCT trong trường hợp mà nguy cơ trước test của NMCT là cao, BN lại đến viện trễ sau khởi phát triệu chứng ví dụ như đường cong nồng độ-thời gian của troponin đã tăng gần đỉnh, hoặc đang giảm chậm, khi đó việc phát hiện dạng thay đổi troponin động học như trên sẽ trở nên khó khăn.

Hình & Bảng 1: Các thể lâm sàng khác nhau tăng troponin do tổn thương cơ tim

2. Chẩn đoán:

So với năm 2007, tiêu chuẩn thứ 5 trong chẩn đoán NMCT là tiêu chuẩn mới thêm vào và được nhận biết bằng chụp mạch hoặc tử thiết. ECG ban đầu được nhấn mạnh để phân loại NMCT ST chênh lên với NMCT không ST chênh giúp cho chiến lược tái tưới máu ngay lập tức. Ngoài ra, nhóm chuyên trách 2012 cũng nhấn mạnh tiêu chuẩn và tính chất động học ECG trong chẩn đoán (bảng 2 & 3 ) cũng như tóm tắt những bất thường ECG có thể có hình dạng tương tự  như TMCB hoặc NMCT (bảng 4)

Bảng 2: Biểu hiện ECG của NMCT cấp

Bảng 3: Thay đổi ECG do NMCT trước đây (NMCT cũ)

Bảng 4: Những cạm bẫy ECG thường gặp trong chẩn đoán NMCT

Thêm vào đó, nhóm chuyên trách 2012 cũng nhận ra việc tăng khả năng của các kỹ thuật hình ảnh học khác trong đánh giá tưới máu cơ tim, khả năng sống còn, vận động vùng, bề dày và sự sợi hóa thành cơ tim (tất cả đều giúp cho chẩn đoán và phân loại NMCT) đồng thời cũng có những thảo luận ngắn về sử dụng các dạng hình ảnh học khác nhau này.

3. Phân loại

4. Các tình huống đặc biệt:
4.1. NMCT ở BN thực hiện các thủ thuật tim mạch:

Bất thường mới ST-T là thường gặp ở BN phẫu thuật tim. Khi sóng Q bệnh lý mới xuất hiện, NMCT tip 1 hoặc tip 2 nên xem xét, đặc biệt khi nó đi kèm với tăng dấu ấn sinh học tim, bất thường vận động vùng mới hay huyết động không ổn định.

Những thủ thuật mới như đặt van ĐMC qua cathether (TAVI) hoặc kẹp van 2 lá (mitral clip) có thể gây tổn thương cơ tim và hoại tử. Cả 2 thủ thuật đều gây tổn thương trực tiếp cơ tim và gây TMCB vùng do thuyên tắc hoặc tắc nghẽn MV. Tương tự như với CABG, tăng dấu ấn tim rõ có tiên lượng xấu nhưng dữ liệu chưa sẵn có. Tiêu chuẩn cải tiến được đề nghị cho chẩn đoán NMCT  72 giờ sau TAVI nhưng hiện còn quá ít bằng chứng và cũng có thể hợp lý khi áp dụng cùng tiêu chuẩn như CABG.

Thủ thuật cắt đốt các rối loạn nhịp (ấm hoặc lạnh) có thể gây tổn thương và hoại tử cơ tim. Sự lan rộng của tổn thương có thể đánh giá bằng đo lường troponin. Tuy nhiên việc tăng troponin trong trường hợp này không được gọi (dán nhãn) lá NMCT.

4.2. NMCT ở BN thực hiện các thủ thuật ngoài tim:

NMCT quanh thủ thuật là biến chứng mạch máu nặng thường gặp ở BN chịu những PT lớn ngoài tim. Biến chứng này thường đi kèm với tiên lượng xấu và hầu hết thường không có triệu chứng TMCB. Cần theo dõi thường quy dấu ấn sinh học tim trước và 48-72 giờ sau thủ thuật ở BN nguy cơ cao. Các nghiên cứu ở BN có PT ngoài tim cho thấy nhiều trường hợp NMCT được chẩn đoán trong bối cảnh mất cân bằng kéo dài cung-cầu oxy cơ tim và nếu kèm tăng và/hoặc giảm troponin là chỉ điểm NMCT tip 2. Tuy nhiên, một nghiên cứu giải phẫu bệnh những BN tử vong do NMCT quanh thủ thuật cho thấy hiện tượng vỡ mảng xơ vữa, kết tập tiểu cầu và hình thành huyết khối (NMCT tip 1) xảy ra ở 1 nửa các biến cố này. Do có sự khác biệt trong tiếp cận điều trị, theo dõi sát lâm sàng để quyết định là cần thiết.

4.3. NMCT ở BN nằm hồi sức tích cực (ICU):

Tăng troponin là thường gặp ở BN nằm ICU và thường đi kèm với tiên lượng xấu bất chấp tình trạng bệnh nền là gì. Một vài trường hợp tăng troponin phản ánh NMCT tip 2 gây ra do tình trạng tăng nhu cầu oxy cơ tim trên nền BMV, một số khác do tình trạng tăng catecholamine hoặc ngộ độc trực tiếp từ chất độc trong tuần hoàn. Hơn thế nữa, một vài trường hợp NMCT tip 1 cũng có thể xảy ra. Đó thường là 1 thử thách cho nhà lâm sàng và cần có kế hoạch hành động khi troponin tăng ở BN với bệnh lý nặng ở 1 hoặc nhiều cơ quan. Khi bệnh nặng hồi phục, cần có quyết định có hay không và dùng phương pháp gì để đánh giá BMV hoặc bệnh tim cấu trúc sau đó.

4.4. NMCT lần đầu (incident MI), NMCT tái phát (recurrent MI), tái NMCT (reinfraction):

NMCT lần đầu (incident MI): được định nghĩa khi NMCT lần đầu tiên ở 1 BN.

NMCT tái phát (recurrent MI): NMCT xảy ra sau 28 ngày từ NMCT lần đầu.

Tái NMCT (reinfraction): khi NMCT xảy ra trong vòng 28 ngày của NMCT lần đầu hoặc đợt NMCT tái phát. Ở BN nghi ngờ có tái NMCT (ST chênh lên trở lại ≥ 0.1 mV, xuất hiện sóng Q bệnh lý mới, triệu chứng TMCB kéo dài ≥ 20 phút) sau NMCT ban đầu, cần đo liền troponin và mẫu thứ 2 lặp lại 3-6 giờ sau đó. Nếu troponin ban đầu tăng nhưng ổn định hoặc giảm, tái NMCT được chẩn đoán khi tăng troponin ≥ 20% ở mẫu xét nghiệm thứ 2. Nếu nồng độ troponin ban đầu là bình thường, tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp được áp dụng.

4.5. Tổn thương cơ tim hoặc NMCT ở BN suy tim:

Tăng troponin ở BN suy tim do nhiều nguyên nhân. NMCT tip 1 là nguyên nhân quan trọng và luôn cần xem xét ở BN có suy tim mất bù cấp. NMCT tip 2 có thể do tăng áp lực căng thành, tắc nhánh nhỏ MV, RL chức năng nội mạc, thiếu máu hoặc tụt HA. Bên cạnh NMCT tip 1 và 2, hiện tượng chết tế bào theo chương trình, tổn thương tế bào trực tiếp liên quan đến viêm, TK-thể dịch, viêm cơ tim, bệnh cơ tim do stress..đều có thể gây troponin bất thường.

Trong thực hành, BN vào viện vì suy tim mất bù cấp, cần đo troponin với mục đích xác nhận hoặc loại trừ NMCT tip 1 là yếu tố thúc đẩy. Chẩn đoán NMCT típ 1 khi biểu hiện động học rõ với tăng và/hoặc giảm có ý nghĩa troponin kèm triệu chứng TMCB, thay đổi TMCB mới trên ECG hoặc mất mới vùng chức năng tim trên test không xâm lấn. Giải phẫu MV đã biết trước  giúp ít rất nhiều cho chẩn đoán, nếu ĐMV bình thường thì NMCT tip 2 hoặc do cơ chế không MV có thể giải thích bất thường troponin. Khi giải phẫu MV chưa được biết thì việc tăng troponin vượt quá 99th URL đơn thuần không thiết lập chẩn đoán NMCT cấp và cũng không xác định cơ chế bên dưới gây troponin bất thường. Trong trường hợp này, những thông tin thêm từ CMV, tưới máu cơ tim, MRI sẽ giúp chúng ta hiểu rõ hơn nguyên nhân.