Google search engine
Google search engine

Phác đồ 53 – 2025: Chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp

Trong năm 2024 Hội Tăng huyết áp châu Âu (European Society of Hypertension – ESH) và Hội Tim châu Âu (European Society of Cardiology – ESC) đưa ra 2 hướng dẫn riêng rẽ về quản lý tăng huyết áp. Dựa trên 2 nguồn này, Phân hội Tăng huyết áp thuộc Hội Tim mạch học Việt Nam (VSH/VNHA) đã biên soạn Đồng thuận 2024 về chiến lược thực hành lâm sàng quản lý tăng huyết áp tại Việt Nam. Phác đồ chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp của Viện Tim được xây dựng dựa trên Đồng thuận 2024 của VSH/VNHA với một số điểm bổ sung được lấy từ các hướng dẫn của ESH và ESC.

1. ĐO HUYẾT ÁP – MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA

  Đo huyết áp (HA) đúng là điều kiện tiên quyết để xác định chẩn đoán tăng HA. Trên bảng 1 là các điểm cần lưu ý khi đo HA tại phòng khám. Đo HA ngoài phòng khám đóng vai trò quan trọng trong xác định chẩn đoán tăng HA và hữu ích trong đánh giá đáp ứng với điều trị bằng thuốc. Đo HA ngoài phòng khám gồm tự đo HA ở nhà bởi bệnh nhân (home blood pressure monitoring – HPBM) và đo HA lưu động 24 giờ (ambulatory blood pressure monitoring – ABPM). Trên bảng 2 là những điều cần lưu ý khi đo HA ngoài phòng khám và trên bảng 3 là các chỉ định lâm sàng của đo HA ngoài phòng khám.

  Không dùng máy đo HA tự động cho thai phụ và bệnh nhân rung nhĩ. Ở 2 nhóm đối tượng này nên đo HA bằng phương pháp nghe.

  Hạ HA tư thế (orthostatic hypotension) là HA tâm thu giảm ≥20 mmHg và/hoặc HA tâm trương giảm ≥10 mmHg trong vòng 3 phút sau khi đứng dậy.

  Tăng HA áo choàng trắng (white-coat hypertension) là khi HA đo tại phòng khám ≥140/90 mmHg nhưng HA tự đo ở nhà <135/85 mmHg hoặc đo bằng ABPM 24 giờ <130/80 mmHg.

  Tăng HA ẩn giấu (masked hypertension) là khi HA đo tại phòng khám <140/90 mmHg nhưng HA tự đo ở nhà ≥135/85 mmHg hoặc đo bằng ABPM 24 giờ ≥130/80 mmHg.

Bảng 1: Đo huyết áp tại phòng khám.

Bệnh nhân ngồi thoải mái trong môi trường yên tĩnh ít nhất 5 phút trước khi bắt đầu đo HA. Không hút thuốc, dùng caffeine hoặc vận động mạnh ít nhất 30 phút trước.
Ngồi tựa lưng vào ghế, hai bàn chân đặt trên sàn và không bắt chéo hai chân. Cánh tay bên đo HA tựa trên bàn, ngang mức tim, thả lỏng khuỷu tay. Không nói chuyện trong khi đo.
Chọn băng quấn phù hợp kích thước cánh tay: Túi hơi có chiều dài 75-100% và chiều rộng 35-50% chu vi cánh tay (đối với đa số người lớn bình thường có chu vi cánh tay 27-34 cm, băng quấn 16 cm x 30 cm là phù hợp).
Đo HA 3 lần cách nhau 1-2 phút và đo thêm vài lần nữa nếu 2 lần đo đầu có trị số cách nhau >10 mmHg. HA được ghi nhận là trung bình của 2 lần đo cuối.
Có thể phải đo HA thêm nhiều lần ở những bệnh nhân có trị số HA không ổn định do bị rối loạn nhịp, ví dụ bệnh nhân rung nhĩ.
Đo HA hai tay ở lần khám đầu để phát hiện sự khác biệt trị số HA giữa hai tay. Nếu có khác biệt, dựa vào trị số bên cao hơn để xếp loại mức HA.
Đo HA ngồi và 1-3 phút sau khi đứng dậy ở lần khám đầu tiên cho tất cả bệnh nhân để phát hiện hạ HA tư thế. Đối với người cao tuổi, bệnh nhân đái tháo đường và bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý hạ HA tư thế, đo HA nằm và đứng cả ở những lần khám sau.
Ghi nhận tần số tim và bắt mạch để loại trừ rối loạn nhịp tim.

Bảng 2: Đo huyết áp ngoài phòng khám.

Tự đo HA ở nhà (HBPM) Đo HA lưu động 24 giờ (ABPM)
– Chọn máy đo đã được xác thực.

– Các bước chuẩn bị và tư thế của người bệnh giống đo HA tại phòng khám.

– Mỗi lần đo lấy 2 số đo cách nhau 1-2 phút.

– Đo 2 lần/ngày (sáng và chiều) trong ít nhất 3 ngày và lý tưởng là 7 ngày. Lần đo sáng thực hiện trước khi ăn sáng và uống thuốc nhưng không phải khi vừa thức dậy.

– Dặn người bệnh ghi lại tất cả các số đo.

– Tính trị số trung bình của tất cả các số đo (trừ ngày đầu tiên).

– Chọn máy đo đã được xác thực.

– Lập trình máy để đo HA mỗi 15-30 phút ban ngày và mỗi 30-60 phút ban đêm.

– Cần có ít nhất 70% số đo sử dụng được.

– Dặn người bệnh ghi nhật ký các hoạt động trong ngày, thời điểm uống thuốc và thời điểm đi ngủ.

Bảng 3: Các chỉ định lâm sàng của đo huyết áp ngoài phòng khám.

Những tình huống mà tăng HA áo choàng trắng thường gặp:

– Tăng HA độ I khi đo HA tại phòng khám

– HA tăng rõ rệt khi đo ở phòng khám nhưng không có tổn thương cơ quan đích

Những tình huống mà tăng HA ẩn giấu thường gặp:

– Tiền tăng HA khi đo tại phòng khám

– HA không tăng khi đo tại phòng khám ở người có tổn thương cơ quan đích hoặc tổng nguy cơ tim mạch cao

Ở bệnh nhân tăng HA đã được điều trị:

– Xác nhận tăng HA không được kiểm soát và tăng HA kháng trị thực sự

– Đánh giá việc kiểm soát HA 24 giờ (đặc biệt ở bệnh nhân nguy cơ cao)

– Đánh giá các triệu chứng khiến nghĩ đến hạ HA (đặc biệt ở người cao tuổi)

Nghi hạ HA tư thế hoặc hạ HA sau ăn ở bệnh nhân đã được điều trị
Đáp ứng HA quá mức với gắng sức
HA đo tại phòng khám dao động đáng kể
Các chỉ định ưu tiên ABPM hơn là HBPM:

– Xác định trị số HA ban đêm và tình trạng trũng (ngưng thở khi ngủ, bệnh thận mạn, đái tháo đường, tăng HA do bệnh nội tiết, rối loạn chức năng hệ thần kinh tự động)

– Bệnh nhân không có khả năng hoặc không muốn thực hiện HBPM hoặc có cảm giác lo lắng khi tự đo HA

– Thai kỳ

Các chỉ định ưu tiên HBPM hơn là ABPM:

– Theo dõi dài hạn bệnh nhân được điều trị nhằm cải thiện sự gắn kết với điều trị và cải thiện việc kiểm soát HA

– Bệnh nhân không muốn theo dõi HA bằng ABPM hoặc cảm thấy rất khó chịu khi theo dõi HA bằng ABPM

Chỉ định lặp lại đo HA ngoài phòng khám (với cùng phương pháp hoặc đổi phương pháp – HBPM/ABPM):

– Xác nhận tăng HA áo choàng trắng hoặc tăng HA ẩn giấu ở bệnh nhân chưa điều trị hoặc đã được điều trị

2. PHÂN LOẠI CÁC MỨC HUYẾT ÁP

  ESC phân HA của người trưởng thành làm 3 mức là HA không tăng (non-elevated blood pressure), HA tăng (elevated blood pressure) và tăng HA (hypertension). VSH/VNHA chọn cách phân loại này, tuy nhiên để tránh nhầm lẫn, VSH/VNHA thay cụm từ “HA tăng” bằng “tiền tăng HA” (bảng 4). Ngoài ra VSH/VNHA còn phân tăng HA thành 2 mức (dựa vào số đo tại phòng khám) là tăng HA độ I (HA tâm thu 140-159 mmHg và/hoặc HA tâm trương 90-99 mmHg) và tăng HA độ II (HA tâm thu ≥160 mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥100 mmHg).

Bảng 4. Phân loại các mức huyết áp.

  HA đo ở phòng khám (mmHg) HA tự đo ở nhà (mmHg) ABPM ban ngày (mmHg) ABPM 24 giờ (mmHg)
HA không tăng HATT <120

và

HATTr <70

HATT <120

và

HATTr <70

HATT <120

và

HATTr <70

HATT <115

và

HATTr <65

Tiền tăng HA HATT 120-139 hoặc

HATTr 70-89

HATT 120-134 hoặc

HATTr 70-84

HATT 120-134 hoặc

HATTr 70-84

HATT 115-129 hoặc

HATTr 65-79

Tăng HA HATT ≥140

hoặc

HATTr ≥90

HATT ≥135

hoặc

HATTr ≥85

HATT ≥135

hoặc

HATTr ≥85

HATT ≥130

hoặc

HATTr ≥80

Ghi chú: HATT = huyết áp tâm thu; HATTr = huyết áp tâm trương.

3. TẦM SOÁT VÀ XÁC NHẬN CHẨN ĐOÁN TĂNG HUYẾT ÁP

  Tầm soát tiền tăng HA và tăng HA nên được thực hiện ít nhất 1 lần mỗi 3 năm cho người trưởng thành <40 tuổi và ít nhất 1 lần mỗi năm cho người trưởng thành ≥40 tuổi. Người được xác định là có tiền tăng HA nhưng chưa phải điều trị bằng thuốc cần được kiểm tra lại HA kèm với đánh giá lại mức nguy cơ tim mạch trong vòng 1 năm.

  Người có HA đo tại phòng khám 120-139/70-89 mmHg và có nguy cơ tim mạch cao cần được kiểm tra HA ngoài phòng khám (HBPM hoặc ABPM) hoặc kiểm tra lại HA tại phòng khám trong một lần khám khác. Người có HA đo tại phòng khám 140-159/90-99 mmHg cần được kiểm tra HA ngoài phòng khám hoặc kiểm tra lại HA tại phòng khám trong lần khám kế tiếp để xác nhận chẩn đoán tăng HA. Nếu HA đo tại phòng khám tương ứng với tăng HA độ II (≥160/100 mmHg), nên kiểm tra HA ngoài phòng khám sớm để xác nhận chẩn đoán tăng HA. Nếu HA đo tại phòng khám ≥180/110 mmHg, cần loại trừ tình trạng tăng HA cấp cứu (xem lưu đồ 1).

Lưu đồ 1: Quy trình tầm soát và chẩn đoán tăng huyết áp.

4. ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ TIM MẠCH CỦA NGƯỜI TIỀN TĂNG HUYẾT ÁP VÀ TĂNG HUYẾT ÁP

  Đánh giá nguy cơ tim mạch qua hỏi bệnh, khám lâm sàng và thực hiện các khảo sát cận lâm sàng. Các khảo sát cận lâm sàng thường quy được nêu trên bảng 5. Các tình trạng cần xác định ở người tiền tăng HA và tăng HA gồm: bệnh tim mạch lâm sàng, bệnh thận mạn mức độ trung bình đến nặng, tổn thương cơ quan đích, đái tháo đường và tăng cholesterol máu gia đình.

  Bệnh tim mạch lâm sàng gồm bệnh mạch vành, bệnh mạch máu não, bệnh động mạch ngoại biên và suy tim. Bệnh thận mạn mức độ trung bình đến nặng là khi eGFR <60 ml/phút/1,73 m2 hoặc UACR ≥30 mg/g (đo lặp lại để xác nhận tính chất mạn của tổn thương thận). Định nghĩa tổn thương cơ quan đích được nêu trên bảng 6.

  Ở người không có bệnh tim mạch lâm sàng, bệnh thận mạn mức độ trung bình đến nặng, tổn thương cơ quan đích, đái tháo đường và tăng cholesterol máu gia đình, ước tính xác suất biến cố tim mạch trong 10 năm tới bằng biểu đồ SCORE2 hoặc SCORE2-OP (xem phác đồ 55). Đối với người bệnh đái tháo đường típ 2 dưới 60 tuổi và không có yếu tố nguy cơ tim mạch khác, ước tính xác suất biến cố tim mạch trong 10 năm tới bằng thang điểm SCORE2-Diabetes (xem phác đồ 56).

  Bên cạnh đó, tìm các yếu tố làm tăng nguy cơ tim mạch (risk modifier) chung cho 2 giới và riêng cho nữ giới (bảng 7).

Bảng 5: Các khảo sát cận lâm sàng thường quy ở người tiền tăng HA và tăng HA.

Tổng phân tích tế bào máu, bao gồm hemoglobin
Đường huyết lúc đói, có thể kèm HbA1c
Bilan lipid máu: Cholesterol toàn phần, non-HDL-C, LDL-C, HDL-C, TG
Na và K/máu
Axít uric/máu
Creatinin/máu, tính eGFR
AST, ALT
Phân tích nước tiểu, lý tưởng là bao gồm tỉ số albumin/creatinin nước tiểu (UACR)
Điện tim 12 chuyển đạo
Siêu âm tim

Bảng 6: Tổn thương cơ quan đích.

Khảo sát cận lâm sàng Tiêu chuẩn xác định tổn thương cơ quan đích
ECG Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 >35 mm

RaVL ≥11 mm

Điện thế Cornell: SV3 + RaVL >28 mm (nam); >20 mm (nữ)

Siêu âm tim · Phì đại thất trái:

KLTT/chiều cao2,7 (g/m2,7) >50 (nam); >47 (nữ)

KLTT/diện tích cơ thể (g/m2) >115 (nam); >95 (nữ)

Thất trái cấu trúc đồng tâm: Bề dày thành sau /Đường kính cuối tâm trương thất trái ≥0,43

· Rối loạn chức năng tâm trương thất trái:

Thể tích nhĩ trái/chiều cao2 (mL/m2) >18,5 (nam); >16,5 (nữ)

Chỉ số thể tích nhĩ trái (mL/m2) >34

Tăng áp lực đổ đầy: e’ <7 cm; E/e’ >14

Chỉ dấu sinh học hs-cTnT/I >bách phân vị thứ 99

NT-proBNP >125 pg/mL (<75 tuổi); >450 pg/mL (≥75 tuổi)

Siêu âm động mạch cảnh Mảng xơ vữa (dày thành khu trú >1,5 mm)
Độ cứng động mạch VTSM động mạch cảnh-động mạch đùi >10 m/s

VTSM cánh tay-mắt cá chân >14 m/s

CT tim Điểm vôi hóa >100 đơn vị Agatston
eGFR và UACR eGFR <60 ml/phút/1,73 m2 bất kể mức albumin niệu

UACR >30 mg/g bất kể mức eGFR

Ghi chú: KLTT = khối lượng thất trái; VTSM = vận tốc sóng mạch.

Bảng 7: Các yếu tố làm tăng nguy cơ tim mạch.

Chung Riêng cho nữ giới
Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch xơ vữa sớm (biến cố xảy ra ở nam <55 tuổi và/hoặc nữ <65 tuổi)

Bệnh viêm (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, bệnh vảy nến ảnh hưởng ít nhất 10% diện tích cơ thể hoặc phải điều trị bằng liệu pháp toàn thân)

Nhiễm HIV

Bệnh tâm thần nặng (trầm cảm nặng, rối loạn lưỡng cực, tâm thần phân liệt)

Đái tháo đường thai kỳ

Tăng huyết áp thai kỳ

Tiền sản giật

Sinh non

Một hoặc nhiều lần thai chết lưu

Xảy thai tái diễn

5. TĂNG HUYẾT ÁP THỨ PHÁT

  Trên bảng 8 là các đặc điểm của người bệnh gợi ý tăng HA thứ phát và trên bảng 9 là các khảo sát cận lâm sàng giúp chẩn đoán nguyên nhân tăng HA thứ phát.

Bảng 8: Các đặc điểm của người bệnh gợi ý tăng huyết áp thứ phát.

Bệnh nhân trẻ (<40 tuổi) tăng HA độ II hoặc trẻ em bị tăng HA (mọi mức độ)
Tăng HA xuất hiện đột ngột ở người được xác nhận là trước đó có HA bình thường
Tăng HA nặng lên cấp tính ở người được xác nhận là trước đó có HA được kiểm soát tốt
Tăng HA kháng trị thực sự
Tăng HA cấp cứu
Tăng HA nặng (≥180/110 mmHg) hoặc tăng HA ác tính
Tổn thương cơ quan đích nặng và/hoặc nhiều, đặc biệt là nếu không tương xứng với thời gian và mức độ nặng của tăng HA
Các đặc điểm lâm sàng hoặc sinh hóa gợi ý nguyên nhân nội tiết của tăng HA
Các đặc điểm lâm sàng gợi ý tăng HA do bệnh mạch máu thận
Các đặc điểm lâm sàng gợi ý ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn
Tăng HA nặng trong thai kỳ (>160/110 mmHg) hoặc mất kiểm soát HA cấp ở thai phụ biết có tăng HA từ trước

Bảng 9: Các khảo sát giúp xác định nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát.

Nguyên nhân tăng HA thứ phát Khảo sát cận lâm sàng
Cường aldosterone nguyên phát Tỉ số aldosterone /renin

K máu

Tăng HA liên quan với hẹp động mạch thận Siêu âm Doppler động mạch thận

CTA hoặc MRA (xem phác đồ 63)

U tủy thượng thận Metanephrine và normetanephrine nước tiểu 24 giờ và/hoặc huyết tương
Hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn Đa ký giấc ngủ
Bệnh chủ mô thận Creatinin (tính eGFR), Na, K máu

Cặn lắng nước tiểu, UACR

Siêu âm thận

Hội chứng Cushing Cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ
Cường giáp hoặc suy giáp TSH
Cường tuyến cận giáp Hormon cận giáp, Ca, P
Hẹp eo động mạch chủ Siêu âm tim

CTA động mạch chủ

6. ĐIỀU TRỊ

6.1. Khởi trị

  Khởi trị ngay bằng thuốc kèm với thay đổi lối sống cho bệnh nhân được xác định là có tăng HA.

  Người tiền tăng HA có nguy cơ tim mạch cao (có bệnh tim mạch lâm sàng, bệnh thận mạn mức độ trung bình đến nặng, tổn thương cơ quan đích, đái tháo đường, tăng cholesterol máu gia đình, xác suất biến cố tim mạch trong 10 năm tới ≥10% hoặc yếu tố làm tăng nguy cơ tim mạch) cần được điều trị bằng thay đổi lối sống. Nếu sau 3 tháng HA vẫn ≥130/80 mmHg thì khởi trị bằng thuốc (xem lưu đồ 2).

  Người bị hạ HA tư thế có triệu chứng trước khi điều trị, tuổi ≥80, bị suy yếu từ vừa đến nặng và/hoặc có triển vọng sống <3 năm: chỉ khởi trị khi HA ≥140/90 mmHg.

Lưu đồ 2: Tiếp cận điều trị người tiền tăng huyết áp.

BTMLS: bệnh tim mạch lâm sàng; BTM: bệnh thận mạn; ĐTĐ: đái tháo đường; HA: huyết áp; YTNC: yếu tố nguy cơ; YTTNCTM: yếu tố làm tăng nguy cơ tim mạch.

6.2. Mục tiêu điều trị:

  Đối với đa số người trưởng thành tăng HA, mục tiêu HA tâm thu cần đạt khi điều trị là 120-129 mmHg với điều kiện là điều trị được dung nạp tốt. Nếu bệnh nhân không dung nạp điều trị hạ HA và không thể đạt được mục tiêu HA tâm thu 120-129 mmHg, cố gắng đưa HA tâm thu xuống mức thấp nhất mà bệnh nhân dung nạp được. Mục tiêu HA tâm trương cần đạt: <80 mmHg.

  Đối với người bị hạ HA tư thế có triệu chứng trước khi điều trị, tuổi ≥80, bị suy yếu từ vừa đến nặng và/hoặc có triển vọng sống <3 năm, xem xét mục tiêu HA cá thể hóa và ít chặt chẽ hơn, ví dụ <140/90 mmHg.

6.3. Điều trị không dùng thuốc:

  Các biện pháp điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống) được nêu trên bảng 10.

Bảng 10: Điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống).

Hạn chế muối ăn <5 g/ngày.
Giới hạn lượng cồn tiêu thụ ở mức <100 g/tuần (1 phần uống tương đương 8-14 g cồn). Tốt nhất là tránh hẳn đồ uống có cồn.
Chế độ ăn đầy đủ rau, trái cây tươi và các loại hạt. Hạn chế các loại thức uống ngọt. Ăn thực phẩm giàu K (ví dụ chuối, trái bơ) trừ trường hợp có bệnh thận mạn trung bình-nặng.
Kiểm soát cân nặng, tránh thừa cân/béo phì. Đích BMI 20-25 kg/m2. Đích vòng eo <90 cm đối với nam và <80 cm đối với nữ.
Vận động thể lực kiểu ưa khí (aerobic exercise) mức độ vừa ít nhất ≥150 phút/tuần (≥30 phút, 5-7 ngày/tuần) hoặc mức độ nặng ≥75 phút/tuần. Bổ sung bằng bài tập sức bền 2-3 lần/tuần.
Bỏ thuốc lá (có biện pháp hỗ trợ).

6.4. Điều trị tăng huyết áp bằng thuốc:

  Cả 5 nhóm thuốc chính điều trị tăng HA gồm ức chế men chuyển (ƯCMC), chẹn thụ thể angiotensin (CTTA), chẹn beta, chẹn canxi và lợi tiểu thiazide/giống thiazide đều có hiệu quả hạ HA và giảm biến cố tim mạch được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng, và do vậy đều được chỉ định như là nền tảng của các chiến lược điều trị tăng HA. Bảng 11 liệt kê các thuốc điều trị tăng HA thường dùng ở Việt Nam. Trên bảng 12 là các chống chỉ định và thận trọng khi dùng đối với từng nhóm thuốc.

  Khởi trị bằng phối hợp 2 thuốc cho hầu hết bệnh nhân. Các phối hợp được ưu tiên bao gồm một thuốc ức chế hệ renin-angiotensin (ƯCMC hoặc CTTA) với một chẹn canxi hoặc một lợi tiểu thiazide/giống thiazide. Tuy nhiên cũng có thể dùng những phối hợp khác từ 5 nhóm thuốc chính (không phối hợp một ƯCMC với một CTTA).

  Khởi trị bằng một thuốc trong các trường hợp sau: (i) tiền tăng HA; (ii) hạ HA tư thế có triệu chứng; (iii) suy yếu vừa đến nặng; (iv) tuổi ≥80.

  Nếu HA không được kiểm soát bởi phối hợp 3 thuốc dùng với liều tối đa được khuyến cáo hoặc liều tối đa dung nạp được, xử trí theo hướng tăng HA kháng trị.

  Dùng thuốc chẹn beta ở tất cả các bước nếu có chỉ định đặc hiệu (HFrEF, chống đau thắt ngực trong hội chứng mạch vành mạn, kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ).

  Khi phối hợp thuốc, ưu tiên dùng viên 2 trong 1 hoặc 3 trong 1 nhằm tăng tuân trị về dài hạn (lưu đồ 3).

Bảng 11. Các thuốc điều trị tăng huyết áp thông dụng.

NHÓM THUỐC Liều hàng ngày

(mg x số lần)

NHÓM THUỐC Liều hàng ngày

(mg x số lần)

Liều thấp Liều thường dùng Liều thấp Liều thường dùng
Chẹn canxi

Nondihydropyridine

Diltiazem

Verapamil

Dihydropyridine

Amlodipine

Felodipine

Nifedipine

Lacidipine

Lercanidipine

 

 

120

120

 

2,5

2,5

30

2

10

 

 

240-360

240-480

 

5-10

5-10

30-90

4-6

20

Lợi tiểu

Thiazide và giống thiazide

Hydrochlorothiazide

Indapamide

Lợi tiểu quai

Furosemide

Kháng aldosterone

Spironolactone

 

 

12,5

1,25

 

20×2

 

12,5

 

 

12,5-50

1,5

 

40×2

 

25-50

Ức chế men chuyển

Captopril

Enalapril

Lisinopril

Perindopril

Ramipril

Imidapril

Zofenopril

 

12,5×2

5

5

5

2,5

2,5

15

 

50-100×2

10-40

10-40

5-10

5-10

5-10

30×2

Chẹn thụ thể angiotensin

Candesartan

Irbesartan

Losartan

Telmisartan

Valsartan

 

4

150

50

40

80

 

8-32

150-300

50-100

40-80

80-320

Chẹn beta

Acebutolol

Atenolol

Bisoprolol

Carvedilol

Metoprolol succinate

Metoprolol tartrate

Nebivolol

 

200

25

5

3,125×2

25

25

2,5

 

200-400

100

5-10

6,25-25×2

50-100

50-100×2

5-10

Đối kháng α trung ương

Methyldopa

 

 

125×2

 

 

250-500×2

 

Bảng 12: Các chống chỉ định và thận trọng khi dùng thuốc điều trị tăng huyết áp.

Nhóm thuốc Chống chỉ định Thận trọng khi dùng
Lợi tiểu thiazide và giống thiazide Hạ Na máu

Bệnh thận mạn do tắc nghẽn đường tiểu

Dị ứng sulfonamide

Gout

Rối loạn dung nạp glucose

Có thai

Tăng canxi máu

Hạ kali máu

Ung thư có di căn xương

Chẹn beta Hen phế quản                                 Bloc xoang nhĩ hoặc bloc nhĩ thất độ cao                                                      Nhịp chậm <60/phút Rối loạn dung nạp glucose (tránh được với chẹn b1 chọn lọc như bisoprolol)

Vận động viên và người hoạt động thể lực tích cực

Chẹn canxi DHP Rối loạn nhịp nhanh

HFrEF, NYHA III hoặc IV

Phù chân nặng đã có sẵn

Chẹn canxi không DHP (verapamil, diltiazem) Bloc xoang nhĩ hoặc bloc nhĩ thất độ cao                                         PSTM thất trái <40%                                     Nhịp chậm <60/phút

Thuốc dùng kèm có thể tương tác thông qua P-gp hoặc CYP3A4

Táo bón
Ức chế men chuyển Có thai hoặc dự định có thai                               Tiền sử phù mạch

Kali máu >5,5 mmol/L

Hẹp động mạch thận 2 bên hoặc động mạch thận độc nhất

Phụ nữ tuổi sinh đẻ không có biện pháp ngừa thai đáng tin cậy
Chẹn thụ thể angiotensin Có thai hoặc dự định có thai                                                  Kali máu >5,5 mmol/L

Hẹp động mạch thận 2 bên hoặc động mạch thận độc nhất

Phụ nữ tuổi sinh đẻ không có biện pháp ngừa thai đáng tin cậy
Kháng aldosterone Kali máu >5,5 mmol/L

eGFR <30 ml/phút/1,73 m2

Thuốc dùng kèm có thể tương tác thông qua P-gp hoặc CYP3A4

Lưu đồ 3: Quy trình điều trị tăng huyết áp bằng thuốc

(ƯCMC: ức chế men chuyển; CTTA: chẹn thụ thể angiotensin; CC: chẹn canxi; T/GT: thiazide/giống thiazide).

6.5. Theo dõi bệnh nhân tăng huyết áp được điều trị:

  Sau khi khởi trị bằng thuốc, hẹn bệnh nhân tái khám ít nhất một lần trong 2 tháng đầu để đánh giá hiệu quả hạ HA và tác dụng ngoại ý có thể có của thuốc. Khi đã đạt đích HA, hẹn bệnh nhân tái khám mỗi 3-6 tháng. Đánh giá lại các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích mỗi 1-2 năm. Trong quá trình theo dõi, luôn chú trọng các biện pháp cải thiện sự gắn kết của bệnh nhân với điều trị: giáo dục tạo động lực cho bệnh nhân, đơn giản hóa chế độ điều trị (uống 1 lần/ngày, ưu tiên viên 2 trong 1 hoặc 3 trong 1), nhờ người thân ở chung nhà nhắc bệnh nhân uống thuốc, tính toán để chi phí toa thuốc không vượt (hoặc không vượt quá xa) trần bảo hiểm.

  Một nghiên cứu được thực hiện trên người bệnh tăng HA cao tuổi tại Viện Tim đã chứng minh tầm quan trọng của việc đo HA tư thế nằm và đứng ở mỗi lần tái khám nhằm phát hiện tụt HA tư thế. Kết quả nghiên cứu cho thấy phát hiện tụt HA tư thế giúp có biện pháp cải thiện sự tuân trị cũng như nâng cao chất lượng sống của người bệnh tăng HA cao tuổi [5].

7. XỬ TRÍ MỘT SỐ TÌNH HUỐNG ĐẶC BIỆT

  Ngưỡng điều trị, đích HA tối ưu, thuốc ưu tiên lựa chọn và những điểm cần lưu ý trong một số tình huống đặc biệt được nêu tóm tắt trên bảng 13.

Bảng 13: Xử trí một số tình huống đặc biệt.

Tăng HA ở người bệnh thận mạn mức độ trung bình đến nặng eGFR >30 ml/phút/1,73 m2: Đạt mục tiêu HA tâm thu 120-129 mmHg nếu bệnh nhân dung nạp.

eGFR thấp hơn hoặc ghép thận: Cá thể hóa mục tiêu HA.

Dùng ƯCMC hoặc CTTA như một phần của liệu pháp thuốc nếu UACR >30 mg/g. Không phối hợp 2 nhóm thuốc này với nhau.

Nếu eGFR <30 ml/phút/1,73 m2: Dùng furosemide để giải quyết tình trạng quá tải dịch.

Dùng thuốc ức chế SGLT2 cho người bệnh thận mạn do hay không do đái tháo đường có eGFR ≥20 ml/phút/1,73 m2 (loại trừ: bệnh thận đa nang, viêm thận lupus, viêm mạch tự miễn). Lợi ích của thuốc ức chế SGLT2 rõ nhất ở những bệnh nhân có UACR ≥200 mg/g.

Tăng HA kèm bệnh tim Tiền sử NMCT: Chẹn beta và ƯCMC/CTTA là thành phần của điều trị.

Đau thắt ngực: Chẹn beta và/hoặc chẹn canxi.

HFrEF hoặc HFmrEF: ƯCMC/CTTA, chẹn beta, spironolactone, ức chế SGLT2.

HFpEF: Ức chế SGLT2 (hiệu quả hạ HA nhẹ), CTTA, spironolactone.

Hở van ĐMC, hở van 2 lá vừa đến nặng: ƯCMC/CTTA.

Tăng HA kèm rung nhĩ Tầm soát tăng HA ở tất cả bệnh nhân rung nhĩ.

Dùng một thuốc chẹn beta hoặc chẹn canxi không DHP nếu cần kiểm soát tần số thất.

Đạt mục tiêu HA tâm thu <130 mmHg ở bệnh nhân uống thuốc chống đông để giảm thiểu nguy cơ xuất huyết.

Tăng HA trong thai kỳ Ở thai phụ có tăng HA, khởi trị bằng thuốc nếu HA ≥140/90 mmHg.

Ở thai phụ bị tăng HA thai kỳ (có/không có tiền sản giật) hoặc tăng HA có từ trước (có thể chồng lên tăng HA thai kỳ): đạt đích HA <140/90 mmHg. Không cố hạ HA tâm trương xuống <80 mmHg.

Methyldopa và nifedipine phóng thích chậm là những thuốc được chọn hàng đầu. Không dùng ƯCMC và CTTA.

HA ≥160/110 mmHg ở thai phụ là tình huống cấp cứu ® cho nhập viện. Xử trí bằng thuốc truyền TM: nicardipine, MgSO4 hoặc nitroglycerin (nếu phù phổi cấp).

Tiền sản giật: cho nhập viện. Cho sinh (thường hoặc mổ) khẩn, ngay cả trước 37 tuần nếu tiền sản giật kèm biểu hiện thần kinh, huyết học hoặc tim mạch ở thai phụ hoặc tình trạng đe dọa thai.

Sau sinh tránh dùng methyldopa (nguy cơ trầm cảm). Nifedipine và thuốc ƯCMC có thể dùng được cho phụ nữ cho con bú. Thuốc CTTA không được khuyến cáo ở phụ nữ cho con bú do thiếu dữ liệu an toàn.

8. XỬ TRÍ TĂNG HUYẾT ÁP ÁO CHOÀNG TRẮNG, TĂNG HUYẾT ÁP ẨN GIẤU VÀ TĂNG HUYẾT ÁP KHÁNG TRỊ

Tăng HA áo choàng trắng: Tìm tổn thương cơ quan đích, đánh giá nguy cơ tim mạch và khuyến khích thay đổi lối sống. Kiểm tra lại định kỳ HA ở phòng khám và ngoài phòng khám. Không điều trị thuốc một cách thường quy, tuy nhiên có thể cân nhắc dùng thuốc cho một số người có tổn thương cơ quan đích và nguy cơ tim mạch cao.

Tăng HA ẩn giấu: Tìm tổn thương cơ quan đích, đánh giá nguy cơ tim mạch và khuyến khích thay đổi lối sống. Hẹn tái khám định kỳ để kiểm tra HA tại phòng khám và ngoài phòng khám. Cân nhắc dùng thuốc cho người có tổn thương cơ quan đích và nguy cơ tim mạch cao.

Tăng HA kháng trị thực sự: Tăng HA được gọi là tăng HA kháng trị thực sự (true resistant hypertension) khi HA tâm thu ≥140 mmHg hoặc HA tâm trương ≥90 mmHg dù đã dùng phối hợp 3 thuốc với liều tối đa dung nạp được bao gồm một thuốc ức chế hệ renin-angiotension, một thuốc chẹn canxi và một lợi tiểu thiazide/giống thiazide, tình trạng HA không được kiểm soát được xác nhận bởi ABPM (hoặc HBPM nếu ABPM không thực hiện được) và đã loại trừ các nguyên nhân gây tăng HA kháng trị giả cũng như tăng HA thứ phát. Trong số các nguyên nhân gây tăng HA kháng trị giả, thường gặp nhất là bệnh nhân không tuân trị, kế đến là hiệu ứng áo choàng trắng và thuốc dùng kèm làm giảm hiệu lực của thuốc điều trị tăng HA: kháng viêm không steroid, corticosteroid, estrogen và progestin, thuốc trị sổ mũi, testosterone và erythropoietin (doping), thuốc chống trầm cảm venlafaxine và ức chế MAO, cam thảo.

Điều trị tăng HA kháng trị: củng cố lại việc thay đổi lối sống (đặc biệt là ăn lạt) và phối hợp thêm spironolactone 25-50 mg/ngày (không dùng nếu eGFR <30 ml/phút/1,73 m2 và thận trọng nếu K/máu >4,5 mmol/L) hoặc một thuốc chẹn beta (nếu trước đó bệnh nhân chưa dùng) hoặc một thuốc chẹn alpha-1 hoặc clonidine. Dùng lợi tiểu quai nếu eGFR <30 ml/phút/1,73 m2. Cân nhắc hủy thần kinh giao cảm thận nếu eGFR >40 ml/phút/1,73 m2.

9. TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU

  Tăng HA cấp cứu (hypertensive emergency) là tình huống tăng HA nặng (≥180/110 mmHg) kèm với tổn thương cơ quan đích cấp, thường đe dọa tính mạng và đòi hỏi phải can thiệp ngay lập tức nhưng thận trọng để hạ HA, thường là bằng thuốc truyền tĩnh mạch. Các biểu hiện điển hình của tăng HA cấp cứu gồm:

(i) Tăng HA ác tính: Tăng HA nặng kèm thay đổi đáy mắt (xuất huyết và/hoặc phù gai thị), tổn thương vi mạch và đông máu rải rác nội mạch, có thể kèm với bệnh não (khoảng 15% các trường hợp), suy tim cấp và suy giảm cấp chức năng thận.

(ii) Tăng HA nặng kèm với những tình trạng lâm sàng khác đòi hỏi phải hạ HA khẩn, ví dụ bóc tách động mạch chủ cấp, thiếu máu cục bộ tim cấp hoặc suy tim cấp.

(iii) Tăng HA nặng đột ngột do u tủy thượng thận kèm với tổn thương cơ quan.

(iv) Tăng HA nặng ở thai phụ hoặc tiền sản giật.

  Các triệu chứng lâm sàng thường gặp gồm nhức đầu, rối loạn thị giác, đau ngực, khó thở, choáng váng. Người bệnh não tăng HA có thể có ngủ gà, lơ mơ, mù vỏ não. Tuy nhiên khi có khiếm khuyết thần kinh khu trú phải nghĩ đến đột quỵ. Các khảo sát cận lâm sàng cần thiết được nêu trên bảng 14.

  Tăng HA khẩn trương (hypertensive urgency) là tăng HA nặng nhưng không kèm tổn thương cơ quan đích cấp. Những bệnh nhân này thường không cần nhập viện. Điều trị ngoại trú bằng thuốc uống và hẹn tái khám sớm (sau vài ngày) để bảo đảm là HA được kiểm soát.

  Xử trí tăng HA cấp cứu được nêu trên bảng 15. Đồng thời với việc hạ HA, xác định liệu bệnh nhân có cần biện pháp can thiệp đặc hiệu nào khác hay không. Trong thời gian bệnh nhân nằm viện tầm soát các nguyên nhân gây tăng HA thứ phát. Sau khi xuất viện (khi HA đã đạt mức an toàn và ổn định với thuốc uống), hẹn bệnh nhân tái khám thường xuyên (ít nhất 1 lần mỗi tháng) cho đến khi đạt mục tiêu HA.

  Quy trình kiểm soát HA ở bệnh nhân đột quỵ cấp được nêu trên lưu đồ 4.

Bảng 14: Khảo sát cận lâm sàng trong tăng huyết áp cấp cứu.

Khảo sát cận lâm sàng chung cho mọi nguyên nhân:

– Soi đáy mắt

– Điện tim 12 chuyển đạo

– Tổng phân tích tế bào máu (gồm hemoglobin và đếm tiểu cầu), fibrinogen

– Creatinin/máu (® eGFR), Na và K/máu, LDH, haptoglobin

– UACR, khảo sát vi thể nước tiểu tìm hồng cầu, bạch cầu, trụ

– Xét nghiệm phát hiện có thai ở phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ

Khảo sát cận lâm sàng đặc hiệu tùy chỉ định:

– Troponin (nghi NMCT cấp) và NT-proBNP

– X-quang ngực thẳng (bệnh nhân có biểu hiện quá tải dịch)

– Siêu âm tim (bóc tách động mạch chủ, suy tim, thiếu máu cục bộ tim)

– CTA động mạch chủ ngực (bóc tách động mạch chủ)

– CT hoặc MRI não (biểu hiện tổn thương thần kinh trung ương)

– Siêu âm thận và động mạch thận (nghi bệnh thận hoặc hẹp động mạch thận)

– Tìm ma túy trong nước tiểu (gởi phòng xét nghiệm bên ngoài nếu nghi ngờ)

Bảng 15: Xử trí tăng huyết áp cấp cứu.  

Biểu hiện lâm sàng Thời gian và đích hạ HA Điều trị
Tăng HA ác tính có hoặc không kèm suy thận cấp Vài giờ

Hạ HA trung bình (mean arterial pressure) 20-25%

Nicardipine truyền TM (khởi đầu 5 mg/giờ, tăng từng nấc 2,5 mg mỗi 15 phút để đạt đích HA, tối đa 15 mg/giờ)
Bệnh não tăng HA Hạ HA trung bình 20-25% ngay lập tức Nicardipine truyền TM (như trên)
Biến cố mạch vành cấp Hạ HA tâm thu xuống <140 mmHg ngay lập tức Nitroglycerine truyền TM (5-200 mg/phút, tăng từng nấc 5 mg/phút mỗi 5 phút)
Phù phổi cấp do tim Hạ HA tâm thu xuống <140 mmHg ngay lập tức Nitroglycerine truyền TM (như trên) + furosemide TM
Bóc tách động mạch chủ Hạ HA tâm thu xuống <120 mmHg VÀ tần số tim xuống <60/phút ngay lập tức Nicardipine truyền TM + metoprolol uống (thử liều thấp 25 mg)
Sản giật và tiền sản giật nặng (tán huyết, tăng men gan, giảm tiểu cầu) Hạ HA tâm thu xuống <160 mmHg VÀ HA tâm trương xuống <105 mmHg ngay lập tức Nicardipine và MgSO4 truyền TM

Cho sinh sớm

Lưu đồ 4: Quy trình kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ cấp.

(*)Tránh hạ huyết áp tâm thu hơn 60 mmHg so với mức ban đầu.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1) 2024 European Society of Hypertension clinical practice guidelines for the management of arterial hypertension. European Journal of Internal Medicine, https://doi.org/10.1016/j.ejim.2024.05.033.

2) 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. European Heart Journal, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae178.

3) Đồng thuận của Phân hội Tăng huyết áp và Hội Tim mạch học Việt Nam 2024 về chiến lược thực hành lâm sàng quản lý tăng huyết áp tại Việt Nam.

4) 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension. Journal of Hypertension, DOI:10.1097/HJH.0000000000003480.

5) Bùi Minh Trạng và cộng sự. “Xác định tỷ lệ và các yếu tố nguy cơ hạ huyết áp tư thế ở bệnh nhân cao tuổi có tăng huyết áp tại Viện Tim TP. HCM”. Đề tài nghiên cứu cấp cơ sở đã nghiệm thu theo quyết định 510/QĐ-VT ngày 6/10/2021.

6) Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và một số bệnh lý thận. Ban hành kèm theo quyết định số 2388 QĐ/BYT ngày 12 tháng 8

BÀI VIẾT LIÊN QUAN
XEM THÊM

DANH MỤC

THÔNG BÁO