Rung nhĩ và suy tim

0
419
Tần suất và tỉ lệ mới mắc của suy tim sung huyết ngày càng tăng. Tại Hoa Kỳ ước tính có khoảng 5 triệu người được chẩn đoán suy tim sung huyết.1 Nguyên nhân của sự gia tăng này là do tuổi thọ của dân số ngày càng cao và thời gian sống của những người mắc các bệnh lý tim mạch kéo dài hơn.

BS. Lê Hoài Nam*
PGS.TS. Châu Ngọc Hoa*
* Giảng viên Bộ môn Nội – Đại học Y Dược TP.HCM

Tần suất và tỉ lệ mới mắc của suy tim sung huyết ngày càng tăng. Tại Hoa Kỳ ước tính có khoảng 5 triệu người được chẩn đoán suy tim sung huyết.1 Nguyên nhân của sự gia tăng này là do tuổi thọ của dân số ngày càng cao và thời gian sống của những người mắc các bệnh lý tim mạch kéo dài hơn. Rối loạn nhịp thường gặp nhất trong suy tim (ST) là rung nhĩ (RN). RN dự báo một tiên lượng xấu hơn cho bệnh nhân ST và cũng làm nặng thêm các triệu chứng của ST. Tuy nhiên, có hay không việc RN chỉ đơn thuần là một dấu chứng của ST hay là một nguyên nhân gây ST nặng hơn thì không rõ.

RN ảnh hưởng bất lợi lên cả ST tâm thu và ST tâm trương, nhưng không rõ bằng cách nào RN phát triển trên bệnh nhân ST. Có nhiều cơ chế được đưa ra gồm có những thay đổi thần kinh thể dịch, stress oxy hóa, sự xơ hóa, những thay đổi về huyết động và áp động thích nghi kém dẫn đến những bất thường về dẫn truyền điện.2 Một khi được hoạt hóa, một trong các con đường này sẽ thúc đẩy hoạt hóa các cơ chế còn lại theo kiểu vòng phản hồi (feedback-loop) và kết quả làm ST nặng thêm (Hình 1). RN chồng lên ST và vì vậy vẫn là một thách thức điều trị cho các thầy thuốc. Bài tổng quan này sẽ thảo luận về ảnh hưởng tiên lượng của RN trên bệnh nhân ST, chọn lựa điều trị và những bằng chứng ủng hộ những chọn lực này.

 

RAA

Hình 1. Các cơ chế sinh lý bệnh của suy tim và mối quan hệ của chúng với rung nhĩ.

RAA: Renin – Angiotensin – Aldosterone

Dịch tễ học

Tỉ lệ mới mắc của RN tăng theo mỗi 10 năm tăng của tuổi thọ được chứng minh trong đoàn hệ nghiên cứu Framingham.3 Các nghiên cứu khác cũng xác định tỉ lệ mới mắc này tăng ở những người lớn tuổi.4 Bệnh nhân ST có tỉ lệ mới mắc RN cao hơn bất kể phân suất tống máu (Ejection Fraction = EF) là bao nhiêu. Trong nghiên cứu Framingham (Framingham Heart Study), 1470 người phát triển RN, ST, hoặc cả hai qua khoảng thời gian là 47 năm. Trong số 708 bệnh nhân ST không có RN trước đó, 159 người (22%) xuất hiện RN sau trung bình 4,2 năm (tỉ lệ mới mắc 5,4%/năm). Kết quả cũng tương tự ở những bệnh nhân có RN trước; tỉ lệ mới mắc của ST sau đó là 3,3%/năm. Cũng theo báo cáo của nghiên cứu Framingham, tỉ số chênh (odds ratio) cho sự phát triển của RN sau hai năm ở bệnh nhân ST là 4,5 đối với nam và 4,9 đối với nữ.5

Theo dữ liệu của ADHERE (Acute Decompensated National Heart Failure Registry),6 RN tồn tại như là một bệnh lý đi kèm ở 31% bệnh nhân nhập viện vì ST mất bù cấp. 20% bệnh nhân trong ADHERE có RN khi nhập viện mà chưa có chẩn đoán RN trước đó. Tần suất của RN tăng ở những bệnh nhân có triệu chứng ST nặng hơn. 50% số người tham gia nghiên cứu với phân độ NYHA IV (phân độ suy tim mạn theo chức năng của Hội Tim mạch Nữu Ước) có RN hoặc tiền sử RN.

Một phân tích của thử nghiệm ALPHA (the Registry of the T-wave Alternans in Patients With Heart Failure)7 cho thấy 44% (P=0,001) bệnh nhân ST NYHA II và 43% (P<0,001) ST NYHA III có RN đi kèm.

Nói chung, tần suất của RN trên bệnh nhân ST thay đổi từ <10-50%, tùy theo mức độ nặng của ST và phân độ theo NYHA.

Ảnh hưởng lên chức năng tim

Sự xuất hiện của RN làm giảm chức năng cơ tim thông qua bốn cơ chế:

– Tần số tim nhanh hoặc chậm; nếu kéo dài nhịp nhanh mạn tính có thể dẫn đến bệnh cơ tim do nhịp nhanh.

– Nhịp không đều

– Mất thời kỳ thu nhĩ cần thiết cho đổ đầy thất tối ưu.

– Sự hoạt hóa các chất gây co mạch thần kinh thể dịch như angiotensin II và norepinephrine

Một số bệnh nhân được chẩn đoán bệnh cơ tim giãn nở, suy chức năng thất trái tiên phát do RN nhanh50-52. Hiện tượng này được gọi là bệnh cơ tim do nhịp nhanh (tachycardia-mediated cardiomyopathy). Trong một nghiên cứu liên tiếp trên 213 bệnh ST có RN, bệnh cơ tim do nhịp nhanh là nguyên nhân của 29% các trường hợp53. Chức năng thất trái cải thiện khi kiểm soát được nhịp cũng như tần số tim.

Tiên lượng

Bằng chứng lâm sàng gợi ý bệnh nhân ST kèm RN có tiên lượng xấu hơn.8-10 Hơn nữa, những người bị ST trước đó xuất hiện RN sau này sẽ có tỉ lệ tử vong cao hơn.11 Tuy nhiên, cần lưu ý những hạn chế trong y văn gồm sai lệch tự nhiên của một nghiên cứu dân số thử nghiệm lâm sàng, số lượng nhỏ các phân tích tiền cứu, tính không đồng chất của hội chứng ST, và dữ liệu dựa trên phân tích phân nhóm.

Suy tim tâm thu

Phân tích hồi cứu nghiên cứu SOLVD (the Studies of Left Ventricular Systolic Dysfunction)9 cho thấy tỉ lệ tử vong tăng ở những bệnh nhân không triệu chứng có EF thất trái < 35% nếu có RN (nguy cơ tương đối [RR] 1,34; P=0,002). Đối với những bệnh nhân có triệu chứng, tỉ lệ tử vong cũng gia tăng khi có RN đi kèm.

Một phân tích hồi cứu trên những bệnh nhân NYHA II-IV có EF £ 40% trong nghiên cứu CHARM (the Candesartan in Heart Failure-Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity)8 nhận thấy rằng RN kết hợp với tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân 37% (RR 1,8; P=0,04).

Trái lại, trong một phân tích phân nhóm của thử nghiệm COMET (Carvedilol or Metoprolol European Trial)12 đã không chứng minh được sự kết hợp độc lập của RN với tử vong do mọi nguyên nhân tại thời điểm ban đầu ở những bệnh nhân có NYHA II-IV và EF £ 35%. Tuy nhiên, khi RN xuất hiện sau đó trong dân số nghiên cứu, tỉ lệ tử vong toàn bộ tăng rõ rệt (RR 1,9; P<0,0001).12

Những dữ liệu tiền cứu để xác định sự kết hợp giữa RN và ST tâm thu còn hạn chế.  Middelkauff và cộng sự7 nghiên cứu tiền cứu mối quan hệ giữa sống còn hay đột tử với RN trên 390 bệnh nhân ST tâm thu NYHA III-IV và có EF trung bình 19%. Những người tham gia được phân so sánh với nhóm chứng theo căn nguyên ST và có đặc điểm huyết động tương tự nhau khi đo bằng catheter động mạch phổi. Kết quả cho thấy RN dự báo độc lập tử vong do mọi nguyên nhân trong quá trình theo dõi dưới 2 năm (tỉ lệ sống còn 52% với RN so với 71% của nhịp xoang; P=0,0013). Ngoài ra, sự sống còn giảm ở những bệnh nhân ST RN có áp lực động mạch phổi bít thấp so với những người có áp lực đổ đầy tăng (sống còn 44% so với 83%; P=0,00001).7

Suy tim tâm thu do thiếu máu cục bộ

Những bệnh nhân bị ST tâm thu do thiếu máu cục bộ (TMCB) dường như tăng tử vong khi có RN. Một số nghiên cứu đã xác nhận sự kết hợp giữa tăng tử vong ở những người có RN xuất hiện trong tiến trình của nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp.12

Thử nghiệm VALIANT (the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial) tiến hành trên những bệnh nhân có tuổi từ 64-72, EF trung bình là 34%, để xác định có hay không NMCT biến chứng ST tâm thu và RN có trước đó hoặc đi kèm ảnh hưởng lên tử vong dài hạn. Kết quả cho thấy tử vong 3 năm tăng ở cả những bệnh nhân có RN trước đó (tỉ số rủi ro HR [Hazard Ratio] 1,25; P=0,03) và RN mới xuất hiện trong tiến trình của NMCT (HR 1,32; P<0,0001).10

RN cũng dự báo tử vong trong ST tâm thu do TMCB theo nghiên cứu tiền cứu của DIAMOND CHF (the Danish Investigations of Arrhythmias and Mortality on Dofetilide Confestive Heart Failure Trial). Tổng cộng 3587 người tham gia vào nghiên cứu có EF ban đầu từ 25-35% với đa số có triệu chứng ST trung bình đến nặng lúc nhập viện. Những bệnh nhân được chẩn đoán RN khi xuất viện có tỉ lệ tử vong cao hơn sau 8 năm theo dõi so với những người không có RN (HR 1,25; P<0,001).13

Suy tim tâm thu không do thiếu máu cục bộ

Dữ liệu về ảnh hưởng lên tử vong của RN trên những bệnh nhân ST tâm thu không do TMCB còn hạn chế. Chỉ 17% số người tham gia vào nghiên cứu PRIME-II có ST tâm thu không do TMCB. Vì vậy không thể phát hiện được khác biệt thích hợp về tử vong trên lâm sàng.

Trong thử nghiệm SOLVD có 31% bệnh nhân ST tâm thu không do TMCB (P<0,001). Tuy nhiên, sự hiện diện của RN trong dân số này không dự báo được tử vong độc lập với các biến lâm sàng khác.9

55% bệnh nhân tham gia vào thử nghiệm của Middlekauff được mô tả ở trên có chẩn đoán ST tâm thu không do TMCB.7 Tuy nhiên, không phát hiện sự kết hợp có ý nghĩa giữa tử vong và RN.

Cuối cùng, thử nghiệm CHF-STAT (the Veterans Affairs Congestive Heart Failure Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy)13 đã chứng minh rằng những người ST có RN phát triển trong quá trình nghiên cứu có tỉ lệ tử vong cao hơn. Mặc dù đa số bệnh nhân có ST tâm thu không do TMCB, kết quả này lại không có ý nghĩa thống kê.

Suy tim có chức năng tâm thu bảo tồn

Không có nhiều dữ liệu từ thử nghiệm lâm sàng giúp hướng dẫn điều trị ST có chức năng tâm thu bảo tồn. Nghiên cứu CHARM là một trong số ít thử nghiệm lâm sàng thực hện trên đối tượng này và kết luận rằng RN đi kèm sẽ làm tăng tử vong toàn bộ so với những bệnhnhân có nhịp xoang (24% so với 14%; P=0,04). Đáng chú ý là những bệnh nhân RN bị ST tâm trương có tỉ lệ tử vong cao hơn RN kết hợp với ST tâm thu (HR 1,38 so với 1,8; P=0,04).8

Trong một nghiên cứu trên 840 bệnh nhân ³ 65 tuổi, 80 người (10%) phát triển RN sau thời gian theo dõi trung bình 4 năm.49 Những bệnh nhân có chức năng tâm trương bất thường tăng nguy cơ RN so với những người có chức năng tâm trương bình thường. Sự thư giãn bất thường, chức năng tâm trương giả bình thường, và sự đổ đầy tâm trương hạn chế lần lượt kết hợp với tỉ số rủi ro (HR) là 3,3; 4,8; và 5,3.

Điều trị

Kiểm soát tần số so với kiểm soát nhịp

Chiến lược điều trị tối ưu cho tất cả bệnh nhân RN thì không rõ ràng. Hướng dẫn mới nhất của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC) về điều trị RN đề cập đến chiến lược kiểm soát nhịp không mang lại lợi ích sống còn so với kiểm soát tần số tim đơn thuần.15 Nghiên cứu lớn nhất và quan trọng nhất cho đến nay là nghiên cứu AFFIRM (the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management) tiến hành trên 4060 bệnh nhân và cho kết quả không có thay đổi đáng kể nào về tử vong do mọi nguyên nhân ở những bệnh nhân được phân ngẫu nhiên kiểm soát nhịp bằng thuốc so với kiểm soát tần số tim. Nhiều nghiên cứu khác cũng xác nhận kết quả này.16,17,18

Tuy nhiên, những chứng cứ còn hạn chế, thực tế là nhiều người tham gia nghiên cứu không duy trì được nhịp xoang mặc dù được phân vào nhóm kiểm soát nhịp. Ví dụ, sau 5 năm theo dõi, chỉ có 62,6% bệnh nhân thuộc nhóm kiểm soát nhịp duy trì được nhịp xoang. Để so sánh, 100 người trong nghiên cứu STAF (the Strategies of Treatment in Atrial Fibrillation Study)18 được phân vào nhóm kiểm soát nhịp, nhưng chỉ có 23% duy trì được nhịp xoang sau 3 năm theo dõi. Môt phân tích tiền cứu của AFFIRM xác nhận duy trì nhịp xoang làm tăng tỉ lệ sống còn (HR 0,53; P<0,0001).19 Ngoài ra, các thử nghiệm này cũng hạn chế khả năng áp dụng cho bệnh nhân ST vì số lượng bệnh nhân ST trong các nghiên cứu không nhiều.

Kết quả của nghiên cứu CHF-STAT cho thấy môt lợi ích nhỏ về sống còn ở những bệnh nhân ST chuyển được RN về nhịp xoang bằng amiodarone so với những người vẫn bị RN; tuy nhiên, chỉ 103 bệnh nhân có RN ban đầu.20 Thử nghiệm AF-CHF (Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure) 21 là nghiên cứu lớn nhất cho đến nay được thết kế chuyên biệt để khảo sát có hay không chiến lược kiểm soát nhịp bằng thuốc có lợi trên tử vong so với kiểm soát tần số tim ở bệnh nhân ST. Hội thảo khoa học của Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (AHA) 2007 đã báo cáo 1376 trường hợp điều trị ngoại trú có EF £ 35% và NYHA II-IV hoặc EF £ 25% và/hoặc nhập viện vì ST trước đó được phân vào nhóm kiểm soát nhịp bằng một thuốc chống loạn nhịp nhóm III so với kiểm soát tần số tim.21 Ngược lại với kết quả của thử nghiệm AFFIRM, có những khuyến cáo chuyên biệt về điều trị nội khoa cho kiểm soát nhịp và kiểm soát tần số. Sau 2 năm theo dõi không thấy sự khác biệt về tử vong giữa các nhóm. Tỉ lệ chuyển nhóm là đáng kể khi có 21% người tham gia chuyển sang nhánh kiểm soát tần số trong thời gian nghiên cứu. Xu hướng tăng tỉ lệ nhập viện và chi phí cũng phù hợp với các nghiên cứu trước đó.

Mặc dù AF-CHF là nghiên cứu quan trọng nhất cho đến nay thực hiện trên dân số này, nhưng vẫn cần thêm nhiều nghiên cứu nữa về RN trong ST vì những lý do sau:

– Thứ nhất, thiếu sự chuyển nhóm bệnh nhân để có thể đưa ra kết luận về khác biệt trên tử vong.

– Thứ hai, sự sống còn nhờ duy trì nhịp xoang thay đổi theo căn nguyên của ST.

Những bệnh nhân trong nghiên cứu DIAMOND được phân ngẫu nhiên dùng dofetilide sau chuyển nhịp có tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân giảm so với nhóm dùng giả dược (RR 0,44; P<0,0001).22 Phân tích này gợi ý rằng những bệnh nhân bị ST tâm thu do TMCB có thể có lợi nhờ duy trì nhịp xoang.

– Thứ ba, tiếp tục duy trì nhịp xoang có lợi cho những bệnh nhân ST nặng hơn.

– Cuối cùng, các tiếp cận thay thế cho kiểm soát nhịp như cắt đốt RN có thể hiệu quả hơn điều trị bằng thuốc hiện nay.

Kiểm soát tần số tim

Không có một kiểm soát tần số tim với tần số tối ưu nào được biết ở tất cả bệnh nhân RN, huống chi là ở bệnh nhân ST. AFFIRM, RACE (the Rate Control versus Electrical Cardioversion), STAF, PIAF (the Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation), và HOT-CAFE (the How to Treat Chronic Atrial Fibrillation) là các thử nghiệm đạt được tần số tim lúc nghỉ 70-90 lần/phút.

Nghiên cứu AFFIRM cũng xác định kiểm soát tần số tim đầy đủ khi hoạt động là < 110 lần/phút trong trắc nghiệm đi bộ 6 phút hoặc < 100 lần/phút khi theo dõi bằng Holter 24 giờ. Ngược lại, nghiên cứu HOT-CAFE báo cáo tần số tim tối đa chấp nhận được khi gắng sức là < 140 lần/phút. Mặc dù các nhóm được kiểm soát tần số ít phải nhập viện hơn, những thử nghiệm này không đánh giá chuyên biệt triệu chứng ST đáp ứng với tần số tim. Không rõ tần số thấp lúc nghỉ và cao lúc gắng sức có ích lợi về bệnh tật và tử vong không.

Digoxin

Digoxin vẫn được sử dụng rộng rãi trong ST nhờ tác dụng trung tính trên tử vong, trong khi lại có lợi trên bệnt tật.23 Digoxin dường như làm chậm tần số tim hiệu quả nhất khi dùng kết hợp với ức chế beta.24 Một nghiên cứu tiền cứu trên 47 bệnh nhân đánh giá sự phối hợp của digoxin và carvedilol trong ST mạn có RN cho thấy dùng hai thuốc làm giảm tần số tim và cải thiện triệu chứng tốt hơn dùng riêng lẻ từng thuốc.25 Do đó digoxin là thuốc ưu tiên hàng đầu để kiểm soát tần số của RN trong ST.

Ức chế beta

Ức chế beta hiệu quả cao trong làm chậm tần số tim. Nghiên cứu theo dõi tần số tim ở những người tam gia nghiên cứu AFFIRM chứng minh ức chế beta được dùng như là thuốc hàng đầu (có hoặc không dùng với digoxin) đạt tần số tim mục tiêu ở 79% bệnh nhân nói chung và 81% bệnh nhân ST, so với dùng đơn độc ức chế canxi nondihydropyridine 54% hay digitalis 58%.26

Mặc dù lợi ích của ức chế beta trong ST là rõ ràng, nhưng lại chưa có nhiều dữ liệu lâm sàng về điều trị ức chế beta trên bệnh nhân ST có RN. Tuy nhiên, dùng ức chế beta trong ST làm giảm được tỉ lệ mới mắc của RN. Một phân tích của thử nghiệm MERIT-HF (Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Chronic Heart Failure)27 cho thấy mặc dù metoprolol tác dụng dài không ảnh hưởng trên tử vong trên bệnh nhân ST có RN nhưng nó làm giảm sự xuất hiện của RN 50% (RR 0,53; P=0,0005). Tương tự, phân tích hồi cứu của US Carvedilol Heart Failure Trials Program cũng không xác định được lợi ích trên tử vong toàn bộ khi dùng thêm carvedilol trong điều trị ST ở bệnh nhân có RN.28 Cuối cùng, nghiên cứu CIBIS II (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study) đã chứng minh tử vong giảm ở những bệnh nhân có nhịp xoang (RR 0,58; P<0,001) nhưng không giảm ở bệnh nhân RN (RR 1,16; P=không ý nghĩa thống kê).29 Tuy nhiên, hướng dẫn về ST của ACC/AHA 2005 khuyên dùng ức chế beta như là thuốc điều trị hàng đầu trong kiểm soát tần số ở bệnh nhân ST.30

Điều trị kiểm soát nhịp bằng thuốc

Nên cân nhắc những lợi ích của duy trì nhịp bằng thuốc với nguy cơ tiềm tàng của nó trước khi bắt đầu điều trị. Cụ thể, nên dùng cẩn thận các thuốc chống loạn nhịp nhóm I và sotalol trong ST tâm thu.31 Không có thử nghiệm nào nghiên cứu về nguy cơ tử vong khi dùng các thuốc nhóm I hay sotalol với ST có chức năng thất trái bảo tồn.

Amiodarone có ảnh hưởng trung tính lên sự sống còn ở bệnh nhân ST tâm thu. Hơn nữa, theo y văn amiodarone rất tốt trong việc duy trì nhịp xoang ở bệnh nhân ST tâm thu. 79% những người tham gia vào nghiên cứu AF-CHF vẫn duy trì nhịp xoang sau 2 năm theo dõi. Ngoài ra, nghiên cứu CHF-STAT báo cáo kết quả 4% tái phát RN ở bệnh nhân ST có RN dùng amiodarone so với giả dược trong điều trị nhịp sau 1 năm theo dõi (P=0,005).13

Dofetilide cũng có vẻ an toàn trong ST tâm thu. Nghiên cứu DIAMOND cho thấy 79% dùng dofetilide duy trì được nhịp xoang sau 1 năm khi so sánh với giả dược.22 Nên dùng khởi đầu dofetilide trong bệnh viện vì nó có thể gây QT dài. Tuy nhiên, nếu chọn lựa bệnh nhân cũng như dùng liều lượng cẩn thận, có thể tránh được tiền loạn nhịp (proarrhythmia). Không rõ ảnh hưởng của dofetilide trong ST không do TMCB.

Loại bỏ chất nền gây RN

Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng liệp pháp thần kinh thể dịch cho những bệnh nhân ST có thể ngăn ngừa sự xuất hiện của RN. Hai phân tích gộp lớn gợi ý ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin có tác dụng tương tự nhau trong phòng ngừa RN ở những bệnh nhân ST tâm thu. Ngoài ra, cả hai nghiên cứu đều chứng minh ức chế renin-angiotensin có thể phòng ngừa RN trong ST tâm thu từ 16-29% so với dânsố chung.32-33

Điều trị bằng máy tạo nhịp

Đối với những bệnh nhân mà chiến lược kiểm soát nhịp bằng thuốc thất bại hoặc vẫn còn triệu chứng mặc dù đã kiểm soát tần số, đốt nút nhĩ thất và đặt máy hai buồng là một chiến lược phù hợp cuối cùng.30 Mặc dù có lợi ích rõ ràng trên triệu chứng, việc đặt điện cực và tạo nhịp nhĩ không chứng minh làm giảm gánh nặng do RN hoặc tử vong ở bệnh nhân RN được đốt nút nhĩ thất.34 Ngoài ra, không có bằng chứng ủng hộ việc tạo nhịp nhĩ vĩnh viễn sẽ làm giảm RN khi không có bệnh lý của nút xoang. Cuối cùng, tạo nhịp vượt tần số hoặc tạo nhịp nhĩ ở các vị trí khác nhau không chứng minh làm giảm tỉ lệ mới mắc của RN ở những bệnh nhân có chỉ định tạo nhịp thất.35

Nên xem xét tạo nhịp hai thất là điều trị hàng đầu ở bệnh nhân ST tâm thu cần đốt nút nhĩ thất để điều trị RN. Nghiên cứu PAVE (The Left Ventricular-Based Cardiac Stimulation Post AV Nodal Ablation Evaluation)41 phân ngẫu nhiên 181 bệnh nhân đặt một buồng thất phải so với tạo nhịp hai buồng thất cho thấy những người được điều trị tái đồng bộ tim (CRT) có chức năng thất trái tốt hơn (46% so với 41%; P=0,03) và cải thiện được khả năng gắng sức (31% so với 24%; P=0,04).41

Không có bằng chứng ủng hộ tạo nhịp nhĩ để cải thiện hoặc phòng ngừa RN ở những bệnh nhân ST thích hợp cho điều trị tái đồng bộ tim.

Cắt đốt điện sinh lý qua catheter

Cô lập tĩnh mạch phổi và đốt RN hứa hẹn là một biện pháp thay thế cho kiểm soát nhịp bằng thuốc.45 Tuy nhiên, hướng dẫn hiện tại khuyên đốt RN cho những bệnh nhân không có dãn lớn nhĩ trái và không dung nạp với dùng thuốc chống loạn nhịp.46 Không có nhiều dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng ủng hộ đốt RN trong ST.

Điều trị phẫu thuật

Thủ thuật Cox-Maze sử dụng cắt đốt bằng năng lượng hoặc đường cắt phẫu thuật để cách ly các tĩnh mạch phổi, tạo những đường ngăn cách qua cả hai nhĩ, nhờ đó ngăn cản hình thành cũng như dẫn truyền RN. Một phân tích gộp điều trị RN bằng phẫu thuật cho kết quả tỉ lệ thành công bằng kỹ thuật cắt đốt là 78,3% và bằng kỹ thuật cắt và khâu là 84,9% (P=0,03).48 Tuy nhiên, điều trị phẫu thuật để dành cho bệnh nhân nào có các phẫu thuật tim khác đồng thời.

Kết luận

RN và ST đều thường gặp và là những bệnh phức tạp. Bệnh nhân bị ST sẽ có tỉ lệ cao bị RN và tỉ lệ này tăng theo độ nặng của ST. Khi RN xuất hiện trên bệnh nhân ST, các chiến lược điều trị trở nên khó khăn hơn. RN là một dầu hiệu tiên lượng cấu cho ST, do đó loại bỏ RN là hợp logic, thế nhưng lại không có nhiều dữ liệu lâm sàng ủng hộ điều này. Trước tiên nên cố gắng chuyển rung RN về nhịp xoang, nếu không thành công thì kiểm soát tần số tim tích cực.

Có thể can thiệp điều trị RN bằng tạo nhịp hai buồng thất. Những bệnh nhân RN nào có chỉ định điều trị tái đồng bộ tim nên kiểm soát tốt tần số để đảm bảo tạo nhịp hai buồng thích hợp. Nếu không kiểm soát được tần số, xem xét cắt đốt nút nhĩ thất. Tất cả bệnh nhân ST tâm thu có RN được đốt nút nhĩ thất cần điều trị tái đồng bộ tim. Nếu bệnh nhân ST có RN phải phẫu thuật tim, xem xét cắt đốt bằng thủ thuật Cox-Maze và thắt tiểu nhĩ trái.

Không có phương pháp điều trị nào lý tưởng để áp dụng cho mọi bệnh nhân ST có RN ngoại trừ phòng ngừa thuyên tắc huyết khối. Nên chọn lựa điều trị phù hợp cho từng cá nhân.

Tài liệu tham khảo

1 American Heart Association. Heart disease and stroke statistics – 2008 update. Dallas, TX: American Heart Association; 2008.

2 Prystowky E, Waldo A. Atrial fibrillation, atrial flutter, and atrial tachycardia. In: Fuster V, O’Rourke R, Walsh R, Poole- Wilson P, eds; King A, Roberts R, Nash I, Prystowsky E, associate eds. Hurst’s The Heart. 12th ed. New York: McGraw-Hill; 2008:953-982.

3 Kannel W, Abbott R, Savage D, et al. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham Study. N Engl J Med. 1982;306:1018-1022.

4 Heeringa J, van der Kuip DA, Hofman A, et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam Study. Eur Heart J. 2006;27:949-953.

5 Benjamin E, Levy D, Vaziri S, et al. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study. JAMA. 1994;271:840-844.

6 Fonarow G. Overview of acutely decompensated congestive heart failure (ADHF): a report from the ADHERE registry. Heart Fail Rev. 2004;9:179-185.

7 De Ferrari G, Klersy C, Ferrerro P, et al. Atrial fibrillation in heart failure patients: Prevalence in daily practice and effect on the severity of symptoms. Data from the ALPHA study registry. Eur J Heart Fail. 2007;9:502-509.

8 Middlekauff H, Stevenson W, Stevenson L. Prognostic significance of atrial fibrillation in advanced heart failure: a study of 390 patients. Circulation. 1991;84:40-48.

9 Olsson L, Swedberg K, Ducharme A, et al. Atrial fibrillation and risk of clinical events in chronic heart failure with and without left ventricular systolic dysfunction: results from the Candesartan in Heart failure-Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1997-2004.

10 Dries D, Exner D, Gersh B, et al. Atrial fibrillation is associated with an increased risk for mortality and heart failure progression in patients with asymptomatic and symptomatic left ventricular systolic dysfunction: a retrospective analysis of the SOLVD trials. Studies of Left Ventricular Dysfunction. J Am Coll Cardiol. 1994;32:695-703.

11 Swedberg K, Olsson L, Charlesworth A, et al. Prognostic relevance of atrial fibrillation in patients with chronic heart failure on longterm treatment with beta-blockers: results from COMET. Eur Heart J. 2005;26:1303-1308.

12 Pizzetti F, Turazza F, Franzosi M, et al. Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data. Heart. 2001;86:527- 532.

13 Singh S, Fletcher R, Fisher S, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med. 1995;333:77-82.

14 Tsang T, Gersh B, Appleton C, et al. Left ventricular diastolic dysfunction as a predictor of the first diagnosed nonvalvular atrial fibrillation in 840 men and women. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1636-1644.

15 Fuster V, Ryden L, Cannom D, et al. ACC # AHA # ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: full text. Europace. 2006;8:651-745.

16 Wyse D, Waldo J, Domanski Y, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1825-1833.

17 Van Gelder I, Hagens V, Bosker H, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1834-1840.

18 Carlsson J, Miketic S, Windeler J, et al. Randomized trial of rate control versus rhythm control in persistent atrial fibrillation: the Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study. J Am Coll Cardiol. 2003;41: 1690-1696.

19 The AFFIRM Investigators. Relationships between sinus rhythm, treatment, and survival in the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Study . Circulation. 2004;109:1509-1513.

20 Deedwandia P, Singh B, Ellenbogen K, et al. Spontaneous conversion and maintenance of sinus rhythm by amiodarone in patients with heart failure and atrial fibrillation: observations from the veterans affairs congestive heart failure survival trial of antiarrhythmic therapy. Circulation. 1998;98:2574- 2579.

21 Roy D. The atrial fibrillation in heart failure study (AF-CHF study). American Heart Association 2007 Scientific Sessions, Orlando, FL. November 6, 2007. Late-breaking clinical trials.

22 Pederson O, Bagger H, Keller N, et al. Efficacy of dofetilide in the treatment of atrial fibrillation-flitter in patients with reduced left ventricular function: a Danish investigations of arrhythmia and mortality on dofetilide (diamond) substudy. Circulation. 2001;104: 292-296.

23 Garg R, Gorlin R, Smith T, et al. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med. 1997; 336:525-533.

24 Matsuda M, Matsuda Y, Yamagishi T, et al. Effects of digoxin, propranolol, and verapamil on exercise in patients with chronic isolated atrial fibrillation. Cardiovasc Res. 1991;25:453-457.

25 Khand A, Rankin A, Martin W, et al. Carvedilol alone or in combination with digoxin for the management of atrial fibrillation of patients in heart failure? J Am Coll Cardiol. 2003;42:1945-1951.

26 Olshansky B, Rosenfeld L, Warner A, et al. The Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study: approaches to rate control in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1202-1208.

27 Van Veldhuisen D, Aass H, Allaf D, et al. Presence and development of atrial fibrillation in chronic heart failure: Experiences from the MERIT-HF Study. Eur J Heart Fail. 2006; 8:539-546.

28 Joglar J, Acusta A, Shusterman N, et al. Effect of carvedilol on survival and hemodynamics in patients with atrial fibrillation and left ventricular dysfunction: retrospective analysis of the US Carvedilol Heart Failure Trials Program. Am Heart J. 2001;142:498-501.

29 Lechat P, Hulot J, Escolano S, et al. Heart rate and cardiac rhythm relationships with bisoprolol benefit in chronic heart failure in CIBIS II trial. Circulation. 2001;103:1428-1433.

30 Hunt S, Baker D, Chin M, et al. ACC # AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology # American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). http://www. acc.org/clinical/guidelines/failure/hf_index. htm (21 December 2004).

31 Fuster V, Ryde´n L, Cannom D, et al. ACC # AHA # ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology # American Heart Association Task Force on practice guidelines and the European Society of Cardiology Committee for practice guidelines (writing committee to revise the 2001 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation). J Am Coll Cardiol. 2006; 48:854-906.

32 Healey J, Baranchuck A, Crystal E, et al. Prevention of atrial fibrillation with angiotensin- converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1832-1839.

33 Anand K, Mooss A, Hee T, et al. Metaanalysis: inhibition of renin-angiotensin system prevents new-onset atrial fibrillation. Am Heart J. 2006;152:217-222.

34 Kay G, Ellenbogen K, Giudici M, et al. The ablate and pace trial: a prospective study of catheter ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial fibrillation. J. Interv Card Electrophysiol. 1998;2:121-135.

35 Knight B, Gersh B, Carlson M, et al. Role of permanent pacing to prevent atrial fibrillation: Science advisory from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Electrocardiography and Arrhythmias) and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group, in collaboration with the Heart Rhythm Society. Circulation. 2005;111:240- 243.

36 Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, et al. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis. Circulation. 2000;101:1138-1144.

37 Tse H, Lau C. Long term effect of right ventricular pacing on myocardial perfusion and function. J Am Coll Cardiol. 1997; 29:744-749.

38 Lee M, Dae M, Langberg J, et al. Effects of long term right ventricular apical pacing on left ventricular perfusion, innervation, function, and histology. J Am Coll Cardiol. 1994;24:225-232.

39 Leon A, Greenberg J, Kanuru N, et al. Cardiac resynchronization in patients with congestive heart failure and chronic atrial fibrillation.: effect of upgrading to biventricular pacing after chronic right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1258- 1263.

40 Valls-Bertault V, Fatemi M, Gilard M, et al. Assessment of upgrading to biventricular pacing in patients with right ventricular pacing and congestive heart failure after atrioventricular junctional ablation for chronic atrial fibrillation. Europace. 2004;6:438- 443.

41 Doshi R, Daoud E, Fellows C, et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16:1166- 1167.

42 Hoppe U, Casares J, Eiskjaer H, et al. Effect of cardiac resynchronization therapy on the incidence of atrial fibrillation in patients with severe heart failure. Circulation. 2006;114: 18-25.

43 Kies P, Leclerq C, Bleeker G, et al. Cardiac resynchronization therapy in chronic atrial fibrillation: impact on left atrial size and reversal to sinus rhythm. Heart. 2006; 92:490-494.

44 Padeletti L. Atrial fibrillation in heart failure patients implanted with a cardiac resynchronization therapy device: One-year results of the randomized MASCOT study. American Heart Association 2007 Scientific Sessions, Orlando, FL. November 6, 2007. Late-breaking clinical trials.

45 Finta B, Haines DE. Catheter ablation therapy for atrial fibrillation. Cardiol Clin. 2004;22: 127-145, ix.

46 Calkins H, Brugada J, Packer D, et al. HRS # EHRA # ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up: A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation. Europace. 2007;9:335-379.

47 Hsu L, Jais P, Sanders P, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. N Engl J Med. 2004;351: 2373-2383.

48 Khargi K, Hutten B, Lemke B, et al. Surgical treatment of atrial fibrillation: a systematic review. Eur J Cardiothorac Surg. 2007

49. Tsang. TS, Gersh BJ, Appleton CP et al. Left ventricular diastolic dysfunction as a predictor of the first diagnosed nonvalvular atrial fibrillation in 840 elderly men and women. J Am Coll Cardiol 2002;40: 1636.