Nhồi máu cơ tim tương đương ST chênh lên: Hình ảnh không thể bỏ qua (St elevation myocardial infarction equivalents – Stemi equivalents: Can’t-miss patterns) – P1

0
1871

Phần I

BS. Nguyễn Thanh Hiền

BS. Trần Dũ Đại

  1. Mở đầu

Trong nhiều năm qua, điện tâm đồ (ECG) vẫn còn là một trong những xét nghiệm chẩn đoán hữu ích nhất để xác định bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp và nhồi máu cơ tim cấp. Mỗi năm, có khoảng 600.000 người bị nhồi máu cơ tim lần đầu tiên trong đời, và đa số các thầy thuốc sẽ sử dụng ECG như là công cụ ban đầu để hỗ trợ chẩn đoán và lựa chọn phương pháp điều trị. Điều đó đã phản ánh được tầm quan trọng của ECG trong tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp (ACS).

            Trên phương diện lâm sàng, nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) là thể lâm sàng dễ nhận biết nhất trên ECG. STEMI được định nghĩa là ST chênh lên mới, ít nhất 2 mm (0,2 mV) ở nam giới ở 2 chuyển đạo liên tiếp hoặc ít nhất 1,5 mm ở phụ nữ trong chuyển đạo V2-V3 và / hoặc ít nhất 1 mm (0,1 mV) trong các chuyển đạo liền kề khác hoặc các chuyển đạo chi, mà không kèm block nhánh trái, phì đại thất trái hoặc nhồi máu cơ tim không cấp tính khác. Tuy nhiên, ECG có thể không giúp ích cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở gần một nửa số bệnh nhân nhập viện ban đầu vì nhồi máu cơ tim. Thực tế, nhiều bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp nhưng các biểu hiện trên ECG không đáp ứng đủ các tiêu chí chẩn đoán cho STEMI và nhóm bệnh nhân này thường được gọi chung là nhóm “nhồi máu cơ tim tương đương ST chênh lên: STEMI Equivalents”.

NMCT ST chênh lên tương đương thể hiện tắc nghẽn động mạch vành không có đủ tiêu chuẩn ST chênh lên kinh điển và việc ghi nhận nó quan trọng tương đương như NMCT ST chênh lên. Các bác sĩ lâm sàng (đặc biệt cấp cứu, nội khoa tim mạch) cần phải biết để cùng các bác sĩ tim mạch can thiệp lưu tâm tới những thay đổi động học ở ECG, dấu hiệu đau ngực dai dẳng, huyết động không ổn định, và những hình ảnh ECG tương đương NMCT ST chênh lên đòi hỏi PCI cấp cứu để hạn chế tử vong.

Chúng tôi nêu vấn đề này vì chúng ta đã bắt đầu nghe tới và gặp trong thực hànm sàng, nhưng thực sự chúng ta đã xác định được bao nhiêu trường hợp NMCT cấp ST chênh lên tương đương dựa trên ECG 12 đạo trình ở bệnh nhân biểu hiện triệu chứng giống ACS? Điều gì xảy ra với bệnh nhân biểu hiện sóng T cao, rộng không kèm với ST chênh lên mà không phải do tăng kali máu, hay ST chênh xuống ở đạo trình trước tim có điểm J kèm sóng T cao nhưng đối xứng?

Đó là mục tiêu của bài viết này và chúng tôi hy vọng cung cấp những hiểu biết có được của chúng tôi về các dạng NMCT ST chênh lên tương đương hiện nay: hội chứng Wellen, hội chứng De Winter, LBBB, ST chênh lên avR, sóng T tối cấp (Hyperacute T wave), NMCT thành sau đơn độc, NMCT thành dưới hoặc thành bên tinh tế, khó phát hiện (Subtle Inferior or Lateral), NMCT không theo giải phẫu…(1-6)

II. Các dạng NMCT ST chênh lên tương đương

II.1.HỘI CHỨNG WELLENS (7-12):

  1. Tổng quan về hội chứng Wellens:

Hội chứng Wellens được mô tả lần đầu tiên bởi de Zwaan và cộng sự vào năm 1982 sau khi nhóm này nhận ra một biểu hiện ECG đặc biệt ở những bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định và có nguy cơ cao diễn tiến đến nhồi máu cơ tim thành trước. Biểu hiện ECG của hội chứng Wellens báo động một nhóm bệnh nhân nguy cơ cao, ở giai đoạn sớmcủa nhồi máucơ tim cấp do hẹp nặng động mạch liên thất trước.Động mạch này cung cấp máu cho thành trước của tim, gồm cả hai tâm thất và phần vách liên thất. Tắc động mạch liên thất trướcnếu không được điều trị kịp thời sẽ đưa đến rối loạn chứcnăng thất trái nặng và nguy cơ cao bị suy tim sung huyết và tử vong.Hội chứng Wellens được xem là giai đoạn tiền nhồi máucơ tim. Vì vậy, nguyên nhân của hội chứng Wellens là các nguyên nhân gây ra bệnh động mạch vành

  1. Các thể lâm sàng:

Thay đổi sóng T là tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng nhất của hội chứng Wellens, gồm 2 type. Type A gặp  # 25% các trường hợp, TYPE B là sóng T đảo ngược và đối xứng sâu ở V2 đến V3, gặp # 75% trường hợp (hình 1A). Cả sóng T type A và B thấy được trong hội chứng Wellen’s được cho là cùng tồn tại trên một phổ bệnh (spectrum ) với sóng type A tiến triển thành sóng T type B. Sóng type A xuất hiện sau mạch vành tái thông, sau đó và phát triển thành sóng type B. Vì vậy, nếu mạch vành tái tắc, chu kỳ tắc mạch vành cấp/tái thông sẽ tiếp tục diễn tiến như hình dưới (hình 1B).

Hình 1A. Thể lâm sàng hc Wellen

Hình 1B. Diễn tiến chu kỳ tắc mạch vành cấp/tái thông trong hc Wellen

Chuỗi sự kiện sau đây được cho là xảy ra ở những bệnh nhân bị hội chứng Wellens:

  1. Tắc nghẽn đột ngột LAD, gây nhồi máu cơ tim thành trước thoáng qua. Bệnh nhân biểu hiện bằng triệu chứng đau ngực và vã mồ hôi. Giai đoạn này có thể không được ghi nhận kịp thời trên
  2. Tái tưới máu của LAD (có thể do cục máu đông tự ly giải hoặc do dùng aspirin trước nhập viện). Khi đó, bệnh nhân hết đau ngực, ST giảm chênh lên và sóng T trở nên hai pha hoặc đảo ngược. Hình dạng sóng T giống hệt với hình ảnh tái tưới máu bằng PCI thành công.
  3. Nếu động mạch vẫn tiếp tục được tái thông, theo thời gian, sóng T sẽ tiến triển từ sóng T hai pha thành sóng T nghịch đảo sâu.
  4. Tuy nhiên, tình trạng tưới máu mạch vành không ổn định và động mạch liên thất trước có thể tắc lại bất kỳ lúc nào. Nếu điều này xảy ra, biểu hiện đầu tiên trên ECG là sự bình thường hóa rõ ràng của sóng T – được gọi là sóng T “giả bình thường”. Sóng T chuyển từ hai pha/nghịch đảo sang sóng dương chiếm ưu thế. Đây là dấu hiệu của nhồi máu cơ tim ST chênh lên tối cấp và thường kèm theo đau ngực tái phát, mặc dù thay đổi trên ECG có thể đi trước các triệu chứng.
  5. Nếu động mạch vẫn bị tắc nghẽn, sẽ tiến triển thành nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước.
  6. Ngoài ra, biểu hiện ECG có thể là xen kẽ giữa tái tưới máu và tái tắc nghẽn động mạch vành (ECG xen kẽ giữa hội chứng Wellen và nhồi máu cơ tim ST chênh lên hoặc sóng T “giả bình thường).

Chuỗi ECG bên dưới minh họa cho các thể lâm sàng của Hội chứng Wellens theo trình tự thời gian ở một bệnh nhân nữ nhập viện vì đau ngực

Hình 2A: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước và soi gương ở thành dưới. Bệnh nhân có biểu hiện đau ngực và vã mồ hôi

Hình 2B: Cùng bệnh nhân trên, do tái tưới máu tự phát của LAD, ECG có hình ảnh của hội chứng Wellens với sóng T hai pha ở V2 và V3, ST giảm chênh lên ở thành trước bên.

Hình 2C: Do động mạch thủ phạm bị tắc nghẽn lại, bệnh nhân đau ngực trở lại, và hình ảnh sóng T giả bình thường ở các chuyển đạo trước ngực: sóng T từ hai pha chuyển sang dương (sóng T tối cấp). Hình ảnh giả bình thường hóa của sóng T cho thấy tái tắc nghẽn LAD

Hình 2D: Do động mạch thủ phạm bị tắc nghẽn lại, tình trạng thiếu máu cục bộ tiếp tục tiến triển, kèm thay đổi ST ở thành trước bên và nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước

Hình 2E: Do động mạch được tái tưới máu trở lại, bệnh nhân hết đau ngực, ST từ từ trở về bình thường

  1. Chẩn đoán và điều trị hội chứng Wellens:

            Các đặc trưng lâm sàng của hội chứng Wellens

  • Cơn đau thắt ngực đang diễn tiến hoặc xảy ra gần đây:

Nếu cơn đau thắt ngực bắt đầu trong vài giờ qua, có thể không có các biểu hiện đặc trưng của hội chứng Wellen trên ECG lúc nhập viện. Thời gian đau ngực càng dài, cơ hội có các biểu hiện đặc trưng trên ECG lúc nhập viện của hội chứng Wellen càng cao.

(2) Men tim bình thường hoặc tăng nhẹ: điều này có thể gây nhầm lẫn chẩn đoán. Vì vậy, đánh giá đúng các dấu hiệu trên ECG là rất quan trọng.

(3) Không có sóng Q bệnh lý ở các đạo trình trước ngực;

(4) Không ST chênh lên hoặc ST chênh lên dưới 1 mm: Trong cơn đau, ST chênh lên điển hình phù hợp với nhồi máu cơ tim thành trước. Tuy nhiên, ngoài cơn đau, ST chênh lên thường dưới 1 mm.

(5) Không mất diễn tiến sóng R ở các chuyển đạo trước tim: Bởi vì nhồi máu cơ tim thành trước vẫn chưa xảy ra, diễn tiến sóng R ở các chuyển đạo trước tim vẫn bình thường.

(6) Bất thường sóng T đặc trưng.

Chẩn đoán hội chứng Wellen không dễ vì bệnh nhân thường không có triệu chứng đau ngực trong lúc thăm khám, men tim bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ và biến đổi ECG không đặc hiệu. Vì vậy, theo dõi chuỗi ECG đo lặp lại nhiều lần là cần thiết cho chẩn đoán. Độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán dương của cácbiểu hiện ECG trong hội chứng Wellen lần lượt là 69%; 89% và 86%.

Hội chứng Wellens có tầm quan trọng đặc biệt trên lâm sàng bởi vì không có dấu hiệu lâm sàng nào khác giúp cảnh báo cho các thầy thuốc tình trạng hẹp nặng động mạch liên thất trước và nhồi máu cơ tim thành trước sắp xảy ra. Trên thực tế, hầu hết bệnh nhân không đau ngực khi đo ECG đầu tiên (chỉ có sóng T Wellens) và sẽ diễn tiến thành nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước ở các ECG đo sau đó kèm đau ngực.

Một cảnh báo khác là với hình ảnh bất thường sóng T “không đặc hiệu” của hội chứng Wellens, nhiều thầy thuốc có thể sẽ chỉ định cho bệnh nhân làm các trắc nghiệm gắng sức đến mức tối đa và có thể dẫn đến các hậu quả tai hại, như một báo cáo ca lâm sàng của Tandy và cộng sự – bệnh nhân có hội chứng Wellens bị nhồi máu cơ tim cấp thành trước ngay sau khi trắc nghiệm gắng sức được bắt đầu và cuối cùng là tử vong do sốc tim và loạn nhịp tim mặc dù đã được tái tưới máu sớm bằng tiêu sợi huyết. Do đó, chống chỉ định trắc nghiệm gắng sức thể lực hoặc bằng thuốc ở hội chứng Wellens vì nguy cơ cao dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp thành trước.

Điều trị được khuyến cáo cho bệnh nhân bị hội chứng Wellen là can thiệp sớm bằng đặt stent động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành mặc dù trong giai đoạn đầu, bệnh nhân thường đáp ứng tốt với điều trị nội khoa nhưng thường có tiên lượng xấu với điều trị bảo tồn.

(tham khảo thêm: HỘI CHỨNG WELLENS. Chuyên đề tim mạch học. Tháng 7-2018)

  1. 2. NHỒI MÁU CƠ TIM KÈM BLOCK NHÁNH TRÁI (13-19):

Tần suất của block nhánh được đánh giá trong tổng quan gần 300.000 ca nhồi máu từ Cơ quan theo dõi quốc gia về bệnh nhồi máu cơ tim (the National Registry of Myocardial Infarction 2 investigators) cho thấy: Block nhánh phải hiện diện trong khoảng 6% và LBBB là 7% trong các ca NMCT. BN có LBBB cũ thường kèm bệnh tim cấu trúc, bệnh tim thiếu máu cục bộ, phì đại thất trái, và có nhiều bệnh kết hợp hơn. Chẩn đoán bằng ECG là thử thách, dễ bỏ sót chẩn đoán NMCT hay chẩn đoán sai lầm có NMCT. Trong thực hành, chúng ta đối mặt với 3 tình huống lâm sàng là:

  1. Thường gặp nhất: LBBB nhưng không có ECG cũ (trường hợp này LBBB coi như là mới hoặc giả định là mới).
    2. LBBB và ECG trước đó không có (chắc chắn là LBBB mới)
    3.  LBBB và đã có LBBB trên ECG cũ (chắc chắn là LBBB cũ)
  2. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

Trình tự tái cực được thay đổi trong LBBB, với các vectơ sóng T và đoạn ST có hướng đối diện với phức hợp QRS (hình 3). Tiêu chuẩn LBBB bình thường nêu ở hình 3. Những thay đổi này có thể làm giấu đi đoạn ST chênh xuống và T đảo ngược gây ra bởi thiếu máu cục bộ. Mặt khác, chúng ta có thể chẩn đoán BN bị NMCT cấp có LBBB nếu thấy được biến đổi ST-T, đặc biệt vector ST-T cùng hướng với QRS.

Hình 3. Hình dạng ECG và tiêu chuẩn chẩn đoán LBBB

Để chuẩn đoán ECG NMCT kèm LBBB, chúng ta dùng các tiêu chuẩn sau:

1.1 Tiêu chuẩn Sgarbossa –Hệ thống điểm số từ 0 đến 5- tiêu chuẩn Sgarbossa- phát triển từ hệ số hồi qui trong mô hình hồi qui logistic. 3 tiêu chuẩn ECG với giá trị độc lập nhau trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp là (hình 4A-B):

  • ST chênh lên ≥ 1mm cùng hướng với QRS: 5 điểm
  • ST chệnh xuống ≥ 1mm ở V1 đến V3: 3 điểm
  • ST chênh lên ≥ 5mm và ngược hướng với QRS (nghĩa là QS hay rS): 2 điểm. Tuy nhiên điểm J nâng lên đơn độc ở V1-2 có thể gặp trên những BN phì đại thất trái hoặc những bệnh lý khác. Do đó tỉ số ST chênh lên/ sóng S trong bất kì chuyển đạo lớn hớn 0.25 cho kết quả chính xác hơn tiêu chuẩn Sgarbossa kinh điển. Những nghiên cứu cần được tiến hành thêm để đánh giá vai trò của tỉ số ST/S trên BN block nhánh trái và với đặt máy tạo nhịp thất phải (xem dưới).

  • Hình 4A. Tiêu chuẩn Sgarbossa trong chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên.

               Để cải thiện độ chính xác chẩn đoán, Smith et al. phát triển “tiêu chuẩn Sgarbossa sửa đổi”, trong đó tiêu chuẩn 5 mm trước đó được thay thế bằng tỷ lệ: độ cao ST / biên độ sóng S ≤ -0,25). Các tác giả báo cáo độ nhạy chẩn đoán được cải thiện từ 52 đến 91% trong việc xác định MI đã được chứng minh bằng chụp mạch vành nhưng độ đặc hiệu giảm so với tiêu chuẩn Sgarbossa ban đầu (90 so với 98%). Các tiêu chí Sgarbossa sửa đổi sau đó đã được xác nhận trong một nghiên cứu đoàn hệ riêng (hình5).

HÌNH 4B. Tiêu chuẩn Sgarbossa hiệu chỉnh sử dụng tỷ số ST/S hoặc ST/R để đánh giá chênh lên hoặc chênh xuống của đoạn ST không tương xứng với phức hợp QRS (tỷ lệ không tương xứng). Mức độ chênh lên hoặc chênh xuống của đoạn ST được đo tại điểm J:

a/ ST chênh xuống = -4mm và QRS= 12mm. Tỷ số ST/R= -0.30

b/ ST chênh lên= 3.5mm và S= -10mm; tỷ số ST/T= -0.35

Tỷ số đối với ST chênh lên hoặc chênh xuống ≤ -0.30 có độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 88% để chẩn đoán NMCT.

  • Động học ECG/LBBB:

            Động học ECG cũng giúp ích rất nhiều trong chẩn đoán NMCT kèm LBBB. Vì vậy cần theo dõi ECG để xác định có dấu hiệu này hay không. Hình 4 cho thấy đoạn ST thay đổi rất rõ từ chênh lên sang 2 pha thậm chí là chênh xuống.

HÌNH 5. Động học ECG ở Bn NMCT kèm LBBB.Những sự thay đổi này xảy ra trên 15ph-2 giờ và được chẩn đoán là sự tiến triển của STEMI thành trước, sau đó đã được xác nhận

  • Sóng T đảo ở V1-V3:

Sóng T đảo thứ phát của LBBB đơn giản thường được thấy ở chuyển đạo có sóng R ưu thế, ví dụ V4 đén V6. Tuy nhiên, sự xuất hiện của sóng T đảo ngược ở V1 đến V3(ở những chuyển đạo sóng S ưu thế) là một bất thường quan trọng, không thể là do block nhánh (hình 6).

Hình 6.(A) kiểu LBBB điển hình. Chú ý sự tiến triển chậm của song R ở chuyển đạo trước ngực phải và sự ngược hướng của vector QRS và ST-T qua ST chênh lên ở chuyển đạo trước ngực phải và ST chênh xuống với T đảo ở chuyển đạo trước ngực trái. (B)

Sau đó sóng T phát triển đảo ngược ở V1 đến V3(mũi tên) được gây ra bởi thiếu máu thành trước và nhiều khả năng là nhồi máu.

Tiếp cận điều trị tương tự như BN NMCT không kèm LBBB, tuy nhiên nên xem xét PCI cấp cứu cho BN NMCT kèm LBBB trong 3 tình huống sau (hình 7, bảng 1):

1.BN có tiêu chuẩn Sgarbossa phù hợp (≥ 3 điểm).

  1. BN có tiêu chuẩn Smith (sửa đổi theo Tiêu chuẩn Sgarbossa) phù hợp.

3.BN NMCT kèm LBBB không đủ tiêu chuẩn Sgarbossa phù hợp nhưng không ổn định (tụt HA, phù phổi, huyết động không ổn định)

Hình 7. Chiến lược điều trị BN NMCT kèm LBBB.

Bảng 1. Các dấu hiệu điện tâm đồ không điển hình nên được cân nhắc chiến lược điều trị can thiệp mạch vành qua da ở những bệnh nhân NMCT có triệu chứng dai dẳng, huyết động không ổn định.

(tham khảo thêm: NHỒI MÁU CƠ TIM KÈM BLOCK NHÁNH TRÁI NHỮNG ĐIỀU BS CẦN BIẾT. Chuyên đề tim mạch học. 12-2018).

  1. 3. Hội chứng De Winter (do De Winter RT mô tả 2008) (20-27):

De Winter’s T wave mô tả hình ảnh thường không tiến triển trên ECG do tắc LAD không gây ra biểu hiện ECG kinh điển ở trước tim được gọi là NMCT ST chênh lên tương đương thành trước. Hình ảnh này gây khoảng 2% bệnh nhân tắc LAD và các bác sĩ thường bỏ sót, dẫn đến tăng gánh nặng bệnh tật và tử vong. Mặc dù hiếm gặp, chúng ta cần lưu ý thể lâm sàng này vì nó có thể cần tái tưới máu ngay khi kết hợp với triệu chứng giống ACS.

  1. Tiêu chuẩn ECG (hình 8):
    • Sóng T cao, dương, đối xứng ở đạo trình trước tim
    • ST chênh xuống hoặc lên >1mm ở điẻm J ở đạo trình trước tim
    • Không có ST chênh lên ở đạo trình trước tim
    • Có thể kèm ST chênh lên avR (0,5-1mm)

Hình 8. Dấu hiệu ECG của HC De Winter

 Cần nhớ rằng, hình ảnh ECG của HC De Winter rất đa dạng, bao gồm: thay đổi sóng T và ST chênh xuống hoặc lên >1mm ở điẻm J ở đạo trình trước tim rất khác nhau (hình 9), chuyển thành ST chênh lên (hình 10) or ngược lại (hình 11), trên BN block 2 nhánh (hình 12), xen kẽ ST chênh lên (hình 13), hoặc kèm ST chênh lên nhẹ ở aVR (hình 14)

 Hình 9. Hình dạng sóng T và ST chênh lên đơn độc ở chuyển đạo trước tim: 12 ECG này được ghi từ 8 bệnh nhân cho thấy ở các chuyển đạo trước tim ST chênh xuống tại điểm J và theo sau nó là sóng T dương cao. Ngoài ra còn thấy ST hơi chênh lên ở aVR. Tất cả BN này đều làm PCI tức thì vì tắc hoàn toàn đoạn gần LAD (N engl j med 359;19 www.nejm.org november 6, 2008).

Hình 10. ECG biểu hiện sóng De Winter ST/T chuyển sang chênh lên (ECG Medical reaining. Com. 4/2015)

Hình 11. ECG biểu hiện ST chênh lên chuyển sang dạng sóng De Winter ST/T

Hình 12. Đây là BN bị đau ngực, bị block 2 phân nhánh và tắc LAD. Chú ý hình dạng sóng ST/T ở V2-V5 dạng de Winter (ECG Medical reaining. Com. 4/2015)

Hình 13. De Winter’s T waves (Morphing into Anterior STEMI): ECG này cho thấy sóng T dạng de Winter’s kết hợp với đặc điểm STEMI thành trước – bệnh nhân này phù hợp với tắc cấp đoạn gần của LAD. ST chênh xuống hướng lên và sóng T nhọn (De Winter’s T waves) ở V3-6. ST chênh lên ở các chuyển đạo vách ( V1-2 ) và thành bên cao (I & aVL) kèm với hình ảnh soi gương thành dưới, phù hợp với tắc đoạn gần LAD đến nhánh chéo 1. (Burns.E: Clinical Significance of De Winter’s T Waves. November 16, 2017)

Hình 14. BN nam, 62 tuổi, đau ngực. ECG biểu hiện ST chênh xuống 1-2 mm đi lên kèm sóng T dương cao ở đạo trình trước tim và ST chênh lên nhẹ ở aVR

(Pedro Martínez-Losas, Rodrigo Fernández-Jiménez: de Winter syndrome. CMAJ 2016. DOI:10.1503. /cmaj.150816)

  1. Điều trị:

Đối nghịch với hội chứng Wellens, bệnh nhân hội chứng De Winter có biểu hiện đau ngực, làm tình trạng bệnh cấp tính hơn. Những bệnh nhân này nên được chụp mạch vành khẩn trương (nên sớm hơn những bệnh nhân có hội chứng Wellens, đối tượng mà chụp mạch vành có thể được thực hiện trong vòng khoảng 24h). Nếu còn nhiều nghi ngờ do tính chất cơn đau ngực, làm thêm Siêu âm tim có thể giúp xác nhận tình trạng rối loạn vận động cơ tim vùng thành trước thất trái. Sau can thiệp, thường hình ảnh ECG sẽ mất sóng De Winter (hình 15).

Hình 15. Hình ảnh sóng De Winter mất sau can thiệp (Montero Cabezas.JM et al: De Winter Electrocardiographic Pattern Related with a Non-Left Anterior Descending Coronary Artery Occlusion . Ann Noninvasive Electrocardiol 2016;00(0):1–3  )

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Muharam, M Yusuf; Ahmad, R; Harmy, M Y. The ‘widow maker’: Electrocardiogram features that should not be missed. Malaysian Family Physician; Kuala Lumpur Vol. 8, Iss. 1, (2013): 45-47.
  2. K ET AL: Fourth universal definition of myocardialinfarction (2018). European Heart Journal (2018) 00, 1–33. doi:10.1093/eurheartj/ehy462.
  3. B et al: 2017 ESC Guidelines for the management ofacute myocardial infarction in patientspresenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2017) 00, 1–66. doi:10.1093/eurheartj/ehx393
  4. C: STEMIs & equivalents. 5-2019. https://drive.google.com/file/d/1h2_0dd7PgVu2WVuxLHksKfURDPut3ktj/view
  5. Tyler Christifulli: Gotta Catch ’em All – STEMI Equivalents. 2019. https://www.foamfrat.com/index.php/foamfrat-blog/12-foamfrat/509-gotta-catch-em-all-stemi-equivalents
  6. IC et al: Appropriate Cardiac Cath Lab activation: Optimizing electrocardiogram interpretation and clinical decisionmaking for acute ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 2010;160:995-1003.e8
  7. Agarwal A; Vyas S; Kumar R. Wellen’s syndrome: Challenges in diagnosis. Malaysian Family Physician ; Kuala Lumpur 10, Iss. 3,  (2015): 35-37.
  8. Geiter, Henry B, Jr. Wellens’ syndrome: Subtle clues to big trouble. Nursing; Philadelphia 34, Iss. 6,  (Jun 2004): 32CC1,32CC2,32CC4.
  9. BS Nguyễn Ngọc Phương Thư; BS Dương Hiệp Hồ; BS Nguyễn Thanh Hiền: HỘI CHỨNG WELLENS. Chuyên đề tim mạch học. Tháng 7-2018
  10. E: Wellens’ Syndrome. http://lifeinthefastlane.com
  11. BB: Wellens Syndrome Updated. Mescape 2018
  12. Wellens’ syndrome can indicate high-grade LAD stenosis in case of left bundle branch block. Herzschr Elektrophys 2017 · 28:57–59
  13. Nguyễn Thanh Hiền và cs: NHỒI MÁU CƠ TIM KÈM BLOCK NHÁNH TRÁI NHỮNG ĐIỀU BS CẦN BIẾT. Chuyên đề tim mạch học. 12-2018.
  14. LA et al: Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of bundle branch block or a paced rhythm. Uptodate 2018
  15. B, MarcusMB &Barold. MA: Diagnosis of myocardial infarction and ischemia in the setting of bundle branch block and cardiac pacing. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016. Herzschr Elektrophys DOI 10.1007/s00399-016-0439-1
  16. OMP: Bundle branch block old and new in myocardial infarction. American Journal of Emergency Medicine (2010) 28, 749.e5
  17. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N Engl J Med 1996; 334:481.
  18. Sgarbossa EB. Value of the ECG in suspected acute myocardial infarction with left bundle branch block. J Electrocardiol 2000; 33 Suppl:87.
  19. Smith SW, Dodd KW, Henry TD, et al. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg Med 2012; 60:766.
  20. NJ et al: Persistent precordial ‘‘hyperacute’’ T-waves signify proximal left anterior descending artery occlusion. Heart 2009;95:1701–1706.
  21. de Winter . RJ et al: A New ECG Sign of Proximal LAD Occlusion. N Engl J Med 359;19 www.nejm.org november 6, 2008
  22. Velibey Y, Genç D, Inan D, Tezen O. The de winter electrocardiographic pattern: What else do we need to learn?. Int JCardiovasc Acad 2019;5:103‑5
  23. Wiśniewski . P et al: Predictive value of electrocardiographic ST‑segment elevation myocardial infarction equivalents for detecting acute coronary artery occlusion in patients with non–ST‑segment elevation myocardial infarction. Kardiol Pol. 2019; 77 (6): 624‑631. doi:10.33963/KP.14815
  24. K & Tsukahara. K: Is The Diagnosis ST-Segment Elevation or Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction? Circulation. 2018;138:2715–2717
  25. Goebel M, Bledsoe J, Orford JL và cộng sự. A new ST-segment elevation myocardial infarction equivalent pattern? Prominent T wave and J-point depression in the precordial leads associated with ST-segment elevation in lead aVr. Am J Emerg Med. 2014 Mar;32(3):287
  26. Pedro Martínez-Losas, Rodrigo Fernández-Jiménez: de Winter syndrome. CMAJ 2016. DOI:10.1503. /cmaj.150816.
  27. Montero Cabezas.JM et al: De Winter Electrocardiographic Pattern Related with a Non-Left Anterior Descending Coronary Artery Occlusion . Ann Noninvasive Electrocardiol 2016;00(0):1–3