Tóm tắt hướng dẫn chẩn đoán và điều chỉnh ngất của ESC năm 2018 – P1

Các chữ viết tắt và từ viết tắt

ABPM: Theo dõi huyết áp lưu động

AF: Rung nhĩ

ARVC: Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp

ATP: Adenosine triphosphate

AV: Thuộc nhĩ thất

AVID: Nghiên cứu cấy khử rung tim đối loại với Chống loạn nhịp

 

TS. PHẠM HỮU VĂN

 

BBB: block nhánh bó

BNP: B-type natriuretic peptide

BP: Huyết áp

b.p.m.: Nhát bóp / phút

CI: Khoảng tin cậy

CI-CSS: Hội chứng xoang cảnh ức chế tim

CPG: Ủy ban cho Hướng dẫn Thực hành

CRT-D: Điều trị tái đồng bộ tim – Khử rung

CSM: Mát xa xoang cảnh

CSS: hội chứng xoang cảnh

DCM: bệnh cơ tim giãn

DDD-PM: máy tạo nhịp hai buồng

ECG: Điện tâm đồ / ghi điện tâm đồ

ED: Khoa cấp cứu

EEG: Điện não đồ

EFAS: Liên đoàn các Hội Tự trị châu Âu.

EFIM: Liên đoàn Y học Nội khoa Châu Âu

EHRA: Hội Nhịp Tim châu Âu

ENS: Hội Thần kinh châu Âu.

EPS: Nghiên cứu điện sinh lý.

ESC: Hội Tim mạch châu Âu

EUGMS: Liên hiệp Y học Hội Lão kho châu Âu.

EuSEM: Hội Y học Cấp cứu châu Âu.

HBPM: Theo dõi huyết áp tại nhà.

HCM: Bệnh cơ tim phì đại.

HR: Tần số tim.

ICD: Khử rung tim có thể cấy.

ILR: Ghi bằng vi mạch có thể cấy.

ISSUE: Nghiên cứu Quốc tế về Ngất chưa rõ Căn nguyên.

L-DOPA: L-3,4-dihydroxyphenylalanine

LOC: Mất ý thức.

LQTS: Hội chứng QT dài

LVEF: Phân suất tống máu thất trái

MRI: Magnetic resonance imaging

NYHA: Hội Tim New York.

OH: Hạ huyết áp tư thế.

PC-Trial: Nghiên cứu các Thủ pháp ép ngược lý học

PCM:  Thủ pháp ép ngược lý học.

PNES: Co giật tâm lý không phải động kinh

POST: Nghiên cứu ngăn ngừa Ngất.

POTS: Hội chứng nhịp nhanh tư thế

PPS: Giả ngất tâm lý

RCT: Nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng

SCD: Đột tử tim

SNRT: Thời gian phục hồi nút xoang

SU: Đơn vị ngất

SUP: Dự án Đơn vị Ngất

SVT: Nhịp nhanh trên thất

TIA: Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua

t.i.d.: 3 lần ngày [Ter in die (three times daily)]

TLOC: Mất ý thực tạm thời

TNG Trinitroglycerin

VA: Rối loạn nhịp thất

VF: Rung thất.

VT: Nhịp nhanh thất

VVS: Ngất cường phế vị

 

I. LỜI NÓI ĐẦU

Hướng dẫn tóm tắt và đánh giá bằng chứng hữu ích với mục đích hỗ trợ các nhà chuyên môn y tế trong việc lựa chọn các chiến lược quản lý tốt nhất cho bệnh nhân riêng biệt với một điều kiện nhất định. Hướng dẫn và khuyến cáo nên tạo thuận lợi cho việc ra quyết định của các nhà chuyên môn y tế trong thực hành hàng ngày. Tuy nhiên, các quyết định cuối cùng liên quan đến bệnh nhân riêng biệt cần được các nhà chuyên môn chăm sóc sức khỏe có trách nhiệm thực hiện với việc tư vấn cho bệnh nhân và những người chăm sóc khi thích hợp.

Một số lượng lớn các hướng dẫn đã được ban hành trong những năm gần đây do Hội Tim Mạch châu Âu (ESC), cũng như các Hội và Tổ chức khác. Do tác động đến thực hành lâm sàng, các tiêu chí chất lượng cho việc xây dựng các hướng dẫn đã được thiết lập để đưa ra mọi quyết định minh bạch cho người dùng. Các khuyến cáo để xây dựng và ban hành Hướng dẫn ESC có thể được tìm thấy trên trang web ESC (http://www.escardio.org/guidelines). Các Hướng dẫn của ESC đại diện cho vị trí chính thức của ESC trên một chủ đề nhất định và được cập nhật thường xuyên.

Các thành viên của Nhóm đặc nhiệm này đã được ESC lựa chọn, bao gồm đại diện từ các nhómdướichuyên ngành có liên quan của ESC, nhằm đại diện cho các nhà chuyên môn tham gia chăm sóc y tế cho bệnh nhân có bệnh lý này. Các chuyên gia được lựa chọn trong lĩnh vực này đã tiến hành đánh giá toàn diện các bằng chứng được công bố để quản lý một trạng thái nhất định theo Ủy ban ESC cho chính sách Hướng dẫn Thực hành (Committee for Practice Guidelines: CPG). Một đánh giá quan trọng của các thủ tục chẩn đoán và điều trị được thực hiện, bao gồm đánh giá tỷ lệ nguy cơ- lợi ích. Mức độ bằng chứng và sức mạnh của các khuyến cáo của các tuy chọn quản lý cụ thể được cân nhắc và phân loại theo quy mô được xác định trước, như được nêu trong Bảng 1 và 2.

            Các chuyên gia soạn thảo và đánh giá đã cung cấp tuyên bố các biểu mẫu quan tâm cho tất cả các mối quan hệ có thể được coi là nguồn xung đột lợi ích thực sự hoặc tiềm năng. Các biểu mẫu này được biên soạn thành một tệp và có thể được tìm thấy trên trangESCweb (http: // www.escardio.org/guidelines). Bất kỳ thay đổi nào trongcác tuyên bố được quan tâm xuất hiện trong quá trình giai đoạn soạn thảođều được thông báo cho ESC và được cập nhật. Nhóm công tác đã nhận được toàn bộ hỗ trợ tài chính từ ESC mà không có bất kỳ sự tham gia nào của ngành y tế.

            ESC CPG giám sát và điều phối việc chuẩn bị Hướng dẫn mới. Ủy ban cũng chịu trách nhiệm về quy trình chứng thực các Nguyên tắc này. Hướng dẫn ESC đượcCPG và các chuyên gia bên ngoàiđánh giá rộng rãi. Sau khi sửa đổi thích hợp các Hướng dẫn được chấp thuận do tất cả các chuyên gia tham gia vào Lực lượng Đặc nhiệm. Tài liệu hoàn thiện được CPG phê duyệt để công bố trên Tạp chí Tim Mạch Châu Âu. Hướng dẫn được phát triển sau khi xem xét cẩn thận kiến thức khoa học và y khoa và bằng chứng có sẵn tại thời điểm theo hẹn.

Nhiệm vụ phát triển các hướng dẫn của ESC cũng bao gồm việc tạo ra các công cụ giáo dục và các chương trình thực hiện cho các khuyến cáo gồm các phiên bản hướng dẫn bỏ túi, trang tóm tắt, tập tài liệu với các thông điệp cần thiết, thẻ tóm tắt cho người không chuyên và phiên bản điện tử cho các ứng dụng kỹ thuật số (điện thoại thông minh,…). Các phiên bản này được rút gọn và do đó, nếu cần, người ta phải luôn luôn tham khảo phiên bản toàn văn, có sẵn miễn phí thông qua trang web ESC và được lưu trữ trên trang web EHJ. Các Hiệp hội quốc gia của ESC được khuyến khích để xác nhận, dịch và thực hiện tất cả các nguyên tắc ESC. Các chương trình thực hiện là cần thiết vì nó đã được chứng minh kết quả của bệnh có thể bị ảnh hưởng thuận lợi bằng việc áp dụng triệt để các khuyến cáo lâm sàng. Các cuộc điều tra và đăng ký là cần thiết để xác minh thực tế hàng ngày phù hợp với những gì được khuyến cáo trong hướng dẫn, do đó hoàn thành vòng lặp giữa nghiên cứu lâm sàng, viết hướng dẫn, phổ biến và thực hiện chúng vào thực hành lâm sàng. Các chuyên gia y tế được khuyến khích cân nhắc kỹ lưỡng khi thực hiện đánh giá lâm sàng của họ, cũng như trong việc xác định và thực hiện các chiến lược y tế dự phòng, chẩn đoán hoặc điều trị. Tuy nhiên, Các Hướng dẫn của ESC không làm đè lên bất kỳ cách nào mà trách nhiệm cá nhân của các chuyên gia y tế đưa ra quyết định phù hợp và chính xác trong việc xem xét tình trạng sức khỏe của mỗi bệnh nhân và tư vấn với bệnh nhân hoặc người chăm sóc của bệnh nhân khi thích hợp và/hoặc cần thiết. Nhân viên y tế cũng có trách nhiệm xác minh các quy tắc và quy định áp dụng cho thuốc và thiết bị tại thời điểm kê đơn.

            Bảng 1. Class của các khuyến cáo

            Bảng 2 Mức độ bằng chứng

II. HƯỚNG DẪN

Hướng dẫn đầu tiên của ESC cho điều chỉnh ngất đã được xuất bản vào năm 2001, với các phiên bản tiếp theo với năm 2004 và 2009. Vào tháng 3 năm 2015, ESC CPG đã xem xét có đủ tư liệu mới để biện hộ cho việc đưa ra các hướng dẫn mới. Khía cạnh quan trọng nhất đặc trưng cho tài liệu này là thành phần của Ban Đặc nhiệm, vốn thực sự đa ngành. Bác sĩ tim mạch hình thành một thiểu số của các nhóm hội thảo; các chuyên gia trong y học khẩn cấp, nội khoa và sinh lý học, thần kinh và bệnh tự trị, y học lão khoa, và điều dưỡng bao gồm tất cả các khía cạnh quản lý các hình thức khác nhau của ngất và mất ý thức thoáng qua (TLOC).

            So với các phiên bản trước của các Hướng dẫn này, tài liệu 2018 chứa dữ liệu bổ sung là một phần không thể tách rời. Mặc dù văn bản in chủ yếu nhằm cung cấp các khuyến cáo dựa trên bằng chứng theo các quy tắc chuẩn của ESC, tính năng chỉ dành chotrangweb mới này cho phép mở rộng nội dung thành các vấn đề thực tiễn và nhằm lấp đầy khoảng cách giữa các bằng chứng khoa học có sẵn tốt nhất và nhu cầu phổ biến các khái niệm này thành thực hành lâm sàng (‘Chúng ta có kiến thức, chúng ta cần phổ biến’). Nhờ có thêm dữ liệu bổ sung giải thích về các điểm cụ thể được đưa ra, và nhờ Lời khuyên Hướng dẫn Thực hànhcủa trangweb được đưa ra về cách đánh giá bệnh nhân bị mất ý thức (LOC), và cách thực hiện và giải thích các test đúng; bất cứ khi nào có thể, chúng tôi cung cấp các hình vẽ, video, biểu đồ dòng chảy và danh sách kiểm tra.

            Tài liệu hướng đến định hướng bệnh nhân và tập trung vào điều trị, cũng như để giảm nguy cơ tái phát và hậu quả đe dọa tính mạng củangấttái phát. Vì mục đích này, ngay cả khi không có bằng chứng rõ ràng từ các thử nghiệm, chúng tôi đưa ra nhiều lời khuyên nhất có thể về liệu pháp phù hợp nhất dựa trên thực tiễn chuyên môn của các thành viên của Nhóm công tác (‘Bệnh nhân của chúng ta tìm kiếm giải pháp, không chỉ giải thích'(Our patients seek solutions, not only explanations’)). Khi có thể, người ta cung cấp các thuật toán điều trị và ra quyết định. Cuối cùng, chúng tôi nhận ra một thách thức lớn trong quản lý ngất là việc giảm nhập viện không phù hợp và sử dụng các xét nghiệm không phù hợp để đảm bảo an toàn cho bệnh nhân.Chúng ta tập trung mạnh vào cáccách thức vàvấn đề về tổ chức (‘Chúng ta có kiến thức, chúng ta cần áp dụng nó; (We have the knowledge; we need to apply). Đặc biệt, chúng tôi đề xuất một lộ trình chăm sóc cho việc quản lý bệnh nhân với TLOC từ khi họ đến phòng cấp cứu (ED), và hướng dẫn thực hành về cách thiết lập các phòng khám ngoại trú (các đơn vị ngất) nhằm giảm nhập viện, bỏ qua chẩn đoán và chẩn đoán không chính xác, cũng như chi phí.

* Có gì mới trong soạn thảo 2018?

Những thay đổi trong các khuyến cáo được đưa ra trong phiên bản 2018 so với phiên bản năm 2009, các khuyến cáo mới và các khái niệm mới / sửa đổi quan trọng nhất được tóm tắt trong Hình 1.

Hình 1:Có gì mới trong Hướng dẫn ngất năm 2018?AA = chống loạn nhịp; AF = rung nhĩ; ARVC = bệnh cơ tim tâm thất phải gây loạn nhịp; CSM = Xoa xoang cảnh; ECG = điện tâm đồ; ED = bộ phận cấp cứu; LVEF = phân số tống máu thất trái; EPS = nghiên cứu điện sinh lý; HCM = bệnh cơ tim phì đại; ICD = máy khử rung tim có thể cấy; ILR = máy ghi vi mạch có thể cấy; OH = hạ huyết áp thế đứng; PCM = thao tác cản áp lực lý học; POTS = hội chứng nhịp tim nhanh tư thế đứng; PPS = giả ngất tâm lý; SNRT = thời gian phục hồi nút xoang; SU = đơn vị ngất; SVT = nhịp tim nhanh trên thất; VT = nhịp nhanh thất.          

 

3. KHÁI NIỆM, PHÂN LOẠI VÀ SINH LÝ BỆNH

3.1 Các khái niệm

• Ngất được định nghĩa khi TLOC do giảm tưới máu não, được đặc trưng bằng khởi phát nhanh, khoảng thời gian ngắn và phục hồi hoàn toàn tự phát.

Ngất được chia ra nhiều đặc tính lâm sàng với các rối loạn khác; do đó nó thể hiện ở nhiều chẩn đoán khác biệt. Nhóm rối loạn này được đặt là TLOC.

• TLOC được định nghĩa là tình trạng LOC thực sự hoặc rõ ràng với mất nhận thức, đặc trưng bằng chứng mất trí nhớ trong thời gian bất tỉnh, kiểm soát thần kinh vận động bất thường, mất khả năng đáp ứng, khoảngthời gian ngắn. Hai nhóm TLOC chính là ‘TLOC do chấn thương đầu và‘ TLOC không do chấn thương ”(Hình 2). TLOCchấn thươngsẽ không được xem xét thêm trong tài liệu này, vì vậy TLOC sẽ được sử dụng có nghĩa là TLOC không chấn thương. Các đặc điểm lâm sàng đặc trưng cho TLOC thường xuất phát từ việc sử dụngbệnh sử nhận được từ các bệnh nhân vàcácnhân chứng. Các đặc điểm chuyên biệt hỗ trợ cho chẩn đoán được nêu trong phần 3 của Hướng dẫn thực hành trên trang Web. Các nhóm TLOC được xác định bằng cách sử dụng sinh lý bệnh: tiêu chuẩn đủ điều kiện cho ngất là suy giảm tưới máu não; đối với co giật động kinh, là hoạt động não quá mức bất thường; và đối với TLOC tâm lý, đó là quá trình đảo ngược (conversion) tâm lý. Định nghĩangấtdựa trên sinh bệnh học vì không có tập hợp các đặc điểm lâm sàng bao gồm tất cả các dạng ngất trong khi cũng loại trừ tất cả các cơn co giật động kinh và các biến cố TLOC tâm thần.

• Tiền ngất (presyncope) thêm vàođược sử dụng để chỉ ra các triệu chứng và dấu hiệu xảy ra trước khi mất ý thức trong ngất. Lưu ý danh từ tiền ngất (presyncope) thường được sử dụng để mô tả một trạng thái tương tự nhưtiền triệu(prodrome)của syncope, nhưngLOC không tiếp theo các tiền triệu này.

Một loạt các thuật ngữ được sử dụng thường không đối chọi các định nghĩa trong tài liệu này đủ chặt chẽ để được sử dụng làm từ đồng nghĩa của các thuật ngữ được định nghĩa. Ví dụ, ‘bất tỉnh'(faint) thích hợp một cách tương xứng với ngất nhưng nhấn mạnh ngất do cường phế vị (vasovagalsyncope:VVS)hơn các hình thái khac. Bảng chú giải thuật ngữ không chắc chắn được trình bày trong phần 1 của Hướng dẫn thực hành của trang Web.

Minh họa ở trung tâm Các khái niệm mới / sửa đổi trong điều chỉnh ngất. ECG = điện tâm đồ; ED = khoa cấp cứu; ICD = máy khử rung tim có thể cấy; SCD = đột tử do tim

            Hình 2:Ngất trong bối cảnh mất ý thức thoáng qua. Mất ý thức tạm thời không do chấn thương được phân loại thành một trong bốn nhóm: ngất, co giật động kinh, mất ý thức tạm thời tâm lý, và một nhóm nguyên nhânhỗn hợphiếm gặp. Thứ tự này đại diện cho tỷ lệ xảy ra của họ. Kết hợp xảy ra; ví dụ. mất ý thức thoáng qua không do chấn thương có thể gây ra ngã với chấn động, trong trường hợp mất ý thức thoáng qua cả hai chấn thương và không chấn thương. TIA = cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua; TLOC = mất ý thức thoáng qua.

 

3.2 Phân loại và sinh lý bệnh của ngất và mất ý thức tạm thời thoáng qua

3.2.1 Ngất

Bảng 3 cung cấp phân loại các nguyên nhân chính gây ngất, nhấn mạnh các nhóm rối loạn với sinh lý bệnhthông thường, biểu hiện và nguy cơ. Các đặc điểm lâm sàng, dịch tễ học, tiên lượng, tác động đến chất lượng sống và các vấn đề kinh tế được trình bày trong phần 2 của Hướng dẫn thực hành trêntrangweb. Phân loại sinh lýbệnhtập trung vào suy sụp huyết áp hệ thống (BP) với sự giảm tưới máu não toàn bộ như con đường trung tâm thường gặp cuối cùng của ngất.Mất đột ngột dòng máu não trong khoảng thời gian ngắn6-8 s có thể gây ra LOC hoàn toàn. HA tâm thu ở mức 50–60 mmHg ở mứcngang vớitim, tức là 30–45 mmHg ở mức độ não ở vị trí thẳng đứng, sẽ gây ra LOC.[8,9]

BP hệ thống là sản phẩm củacung lượng timvà tổng trở kháng ngoại biên; sự suy sụpcó thể gây ngất. Tuy nhiên, trong ngất, cả hai cơ chế thường hoạt động cùng với nhau ở mức độ khác nhau.

Có ba nguyên nhân chính của tổng trởkhángngoại vi thấp. Đầu tiên là hoạt động phản xạ giảm gây giãn mạch thông quangừng co mạch do giao cảm: đây là type ngất phản xạ do giãn mạch, thấy ở vòng ngoài trong Hình 3. Thứ hai là suy giảm chức năng, thứ ba là suy giảm cấu trúc của thần kinh tự trị hệ thống, với sự suy giảmtính tự động nguyên phát và thứ phát được do thuốc gây ra ở vòng ngoài. Trong suy giảm tính tự động, Có sự co mạch hệ thống không đầy đủ đáp ứng với tư thể thẳng đứng.

Có bốn nguyên nhân chính gây ra cung lượng tim thấp. Thứ nhất do nhịp tim chậm phản xạ, được gọi ngất phản xạ do ức chế tim.Thứ hai, quan tâm đến các nguyên nhân tim mạch: loạn nhịp tim, bệnh cấu trúc gồm thuyên tắc phổi, và tăng áp phổi. Thứ ba,hồi lưu tĩnh mạch không đầy đủ do sự suy giảm thể tích hoặc ứ trệ tĩnh mạch. Cuối cùng, sự bất lực về điều biến tần số và co bóp do việc suy yếu tính tự động có thể làm suy giảm cung lượng tim.

Lưu ý những cơ chế chính này có thể tương tác theo những cách khác nhau: thứ nhất, ứ trệ tĩnh mạch và sự hồi lưu tĩnh mạch không đầy đủ cũng là một yếu tố có thể kích hoạt phản xạ không phù hợp trong ngất phản xạ tư thế đứng; thứ hai,  tổng trởkhángngoại biên thấp có thể gây ra ứ trệ tĩnh mạchcủa máu bên dưới cơ hoành, lần lượt làm giảm sự hồi lưu tĩnh mạch và do đó giảm cung lượng tim.

Ba nhóm chính của ngất, tức là phản xạ, tim mạch, và thứ phát đối với tăng huyết áp thế đứng (OH), được hiển thị bên ngoài các vòng trong Hình 3. Cả hai ngất phản xạ và OH bao chùm hết hai cơ chế sinh lý bệnh chính.

3.2.2 Các hình thái không phải ngất (thực sự hoặc dường như) của mất ý thức tạm thời

Những nguyên nhân ít gặp của TLOC chỉ hiếm khi gây nhầm lẫn với các hình thái TLOC chính, có lẽ do trong hầu hết các trường hợp, chúng khác biệt đủ về mặt lâm sàng để rõ ràng không phải là ngất. Cả hai cơn tấn công thiếu máu cục bộ động mạch đốt sống nền tạm thời (TIA) và hội chứng cướp máu dưới đòn được kết hợp với các dấu hiệu thần kinh khu trú. Xuất huyết dưới nhện có thể xuất hiện với LOC ngắn, nhưng nhức đầu ghê gớm gợi ý nguyên nhân. Trong mê ngừng thở xanh tím (cyanotic breathholding spells), ngưng thở thở ra cùng với thiếu ô xy là cơ chế chính. [10] Vì vậy, được gọi là “Mê ngưng thở xanh nhợt” (pallid reath-holding spells) ở trẻ em không phải là một vấn đề hô hấp chính, nhưng là phản xạ ức chế tim. [11]

Chỉ có các hình thái động kinh trong đó kiểm soát vận động bình thường bị mất, vì vậy bệnh nhân có thể bị ngã, đã được bao gồm trong Hình 2. Đây là các co giật tăng trương lực, co giật, và giãn, và có thể được phân loại là tiên phát hoặc thứ phát. Các dạng động kinh trong đó người ta vẫn ở tư thế thẳng đứng chủ động, tức là ngồi hoặc đứng (ví dụ như động kinh hoàn toàn một phần hoặc không có co giật) không được coi là TLOC, nhưng đôi khi chúng được chẩn đoán không chính xác là ngất.

TLOC tâm lý bao gồm hai dạng: một dạng giống như co giật động kinh (co giật tâm lý không phải động kinh[PNES]) và mộthình thái, không có chuyển động lớn, giống như ngất (giả ngất tâm lý[PPS]).

Những nguyên nhân hiếm của TLOC chỉ hiếm khi gây nhầm lẫn với các hình thái TLOC chính, có lẽ do trong hầu hết các trường hợp, chúng đủ để phân biệt rõ ràng không phải là ngất. Cả hai cơ thiếu máu cục bộ tạm thời động mạch đốt sống nền(TIAs) và hội chứng cướp máu dưới đòn được kết hợp với các dấu hiệu thần kinh khu trú. Xuất huyết dưới nhện có thể biểu hiện với LOC ngắn, nhưngđược kết hợpđau đầu kinh khủng đột ngộtgợi ý nguyên nhân. Trong cáccơn ngưng thể xanh tím, ngừng thở khi ngủ với thiếu ô xy là cơ chế chính. [10]Còn gọi ‘cơn ngưng thở xanh tim’ (pallid breath holding spells) ở trẻ em không phải là một vấn đề hô hấp chính, mà ngất phản xạ do ức chế tim.[11] Bảng 4 liệt kê các đặc tính chính để phân biệt ngất với các rối loạn có thể nhầm lẫn với ngất.

Bảng 3: Phân tầng ngất

Ngất phản xạ (qua trung gian thần kinh)

Phế vị: – VVS đứng: đứng, ngồi ít phổ biến hơn – Cảm xúc: sợ hãi, đau (thân thể hoặc nội tạng), thiết bị đo đạc, ám ảnh máu Tình huống: – Tiểu rắt – Kích thích tiêu hóa (nuốt, đại tiện) – Ho, hắt hơi – Sau tập thể dục – Những người khác (ví dụ: cười, chơi nhạc cụ bằng đồng) Hội chứng xoang động mạch Các hình thức không cổ điển (không có tiền triệu và / hoặc không có khởi kích rõ ràng và / hoặc thể hiện không điển hình)

Ngất do OH

Lưu ý hạ huyết áp có thể trầm trọng hơn khi ứ đọng tĩnh mạch trong khi gắng sức (tập thể dục), sau bữa ăn (hạ huyết áp sau ăn), và sau khi kéo dàinghỉ ngơi tại giường(deconditioning).OH do thuốc gây ra (nguyên nhân phổ biến nhất của OH): – ví dụ. thuốc giãn mạch, thuốc lợi tiểu, phenothiazin, thuốc chống trầm cảm Giảm thể tích: – xuất huyết, tiêu chảy, nôn mửa, vv Suy giảm tự trị tiên phát (OH thần kinh): – Suy giảm tự trị đơn thuần, teođahệ thống, bệnh Parkinson, mất trí nhớ với thân thể Lewy Suy giảm tự trị thứ phát(OH thần kinh): – Tiểu đường, amyloidosis, tổn thương tủy sống, bệnh thần kinhtự độngtự miễn dịch, bệnh thần kinh tự trị cận ung thư, suy thận

Ngất do tim

Rối loạn nhịp như là nguyên nhân chính: Nhịp tim chậm: – Rối loạn chức năng nút xoang (bao gồm cả nhịp tim chậm / hội chứng nhịp tim nhanh) – Bệnh hệ thống dẫn truyền nhĩ thất Nhịp nhanh: – Nhịp nhanh trên thất – Nhịp nhanh thất Tim cấu trúc: hẹp động mạch chủ, nhồi máu cơ tim cấp tính / thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim phì đại, các khối tim (u nhày nhĩ, các khối u,vv), bệnh màng ngoài tim / chèn ép, dị tật bẩm sinh của động mạch vành, rối loạn chức năng van nhân tạo. Phổi tim và mạch máu lớn: tắc mạch phổi, bóc tách động mạch chủ cấp tính, tăng áp động mạch phổi.

Các chỉ dấu

• Tất cả các dạng ngất, nhưng hầu hết là ngất phản xạ và OH, có nhiều khả năng xảy ra hoặc nặng hơn khi có nhiều yếu tố khác nhau hiện diện: thuốc gây hạ huyết áp (do giãn mạch hoặc giảm thể tích), sử dụng rượu, sụt giảm thể tích (xuất huyết, lượng nước uống thấp, tiêu chảy, nôn mửa), bệnh phổi gây suy giảm cung cấp oxy não, yếu tố môi trường (stress nhiệt). • Có hai cơ chế sinh lý bệnh chính trong ngất phản xạ. “Giãn mạch” đưa đến các trạng thái trong đó co mạch giao cảm không đủ gây hạ huyết áp.[1,2] “Ức chế tim” được sử dụng khi nhịp tim chậm hoặc vô tâm thu chiếm ưu thế, phản ánh sự dịch chuyển về hướng phó giao cảm ưu thế. Mẫu huyết động lực học, tức là ức chế tim, giãn mạch, hoặc cả hai, là độc lập với khởi kích thúc đẩy ngất phản xạ. Ví dụ, ngất khi đi tiểu và VVS tư thế có thể tương đương biểu hiện rõ như khi ngất ức chế tim hoặc khi ngất giãn mạch • Hình thái ngất phản xạ không phải kinh điển liên quan đến nhóm ccs bệnh nhân không đồng nhất. Thuật ngữ này được sử dụng để mô tả ngất phản xạ xảy ra với những khởi kích không rõ ràng hoặc vắng mặt và / hoặc thể hiện không điển hình. Chẩn đoán ngất phản xạ có thể xảy ra khi các nguyên nhân khác của ngất được loại trừ (không có bệnh tim cấu trúc) và / hoặc các triệu chứng được tái tạo trong test độ nghiêng.[3] Hiện tại, nhóm này cũng chứa ngất liên quan với nồng độ adenosine huyết tương thấp [4,5] • Các nguyên nhân tim mạch của không dung nạp tư thế gồm OH kinh điển, OH khởi đầu, OH trễ, POTS và VVS, trong bối cảnh này có thể gọi là VVS tư thế.[6,7] Hội chứng không dung nạp tư thế có thể gây ra ngất được trình bày ở phần 2 trong Web Hướng dẫn Thực hành.

Hình 3: Cơ sở sinh bệnh học của phân loại ngất.ANS = hệ thần kinh tự trị; auton. = tự trị; BP = huyết áp; OH = hạ huyết áp thế đứng; periph. = ngoại vi; resist. = đề kháng.Vasodepressor: giãn mạch. Mixed: hỗn hợp. inapropriate reflex: phản xạ không phù hợp. cardioinhibitory: ức chế tim. Arrhythmia: rối loạn nhịp. structural cardiac: tim cấu trúc. Drug induced ANF: ANF được tạo ra do thuốc. Prinmary auton. ANF: tự trị tiên phát; structural damage ANS: tổn thương cấu trúc. Inadequate venous return: hồi lưu tĩnh mạch không phù hợp. Cardiac (pulmonary): tim (phổi). Venous pooling: tập trung tĩnh mạch. Volume depletion: thiếu hụt thể tích. Secondary auton: tự trị thứ phát. Orthostatic hypotension: hạ huyết áp tư thế. Low preriph. resist:  Sức cản ngoại vị thấp. Low cardiac output: cung lượng tim thấp.

 

Bảng 4: Các trạng thái có thể chẩn đoán không chính xác là ngất

Trạng thái	Các đặc tính đặc trưng phân biệt với ngất
Các co giật toàn thân	Xem phần 8, Bảng 10.
Co giật hoàn toàn một phần, không có động kinh	Không ngã, nhưng không đáp ứng và sau đó mất trí nhớ
PPS hoặc “giả hôn mê [3]”	Khoảng thời gian LOC kéo dài rõ ràng nhiều phút đến vài giờ; tần số cao, nhiều lần trong ngày
Ngã không có TLOC	Không đáp ứng hoặc mất trí nhớ
Cataplexy (Một trạng thái y học, khi đó một cảm xúc hoặc một tiếng cười có thể gây cho con người suy sụp thể lực đột ngột mặc dù vẫn còn ý thức)	Ngã với liệt mềm và không đáp ứng, nhưng không mất trí nhớ sau đó.
Xuất huyết nội sọ hoặc dưới nhện.	Ý thức có thể được giảm dần hơn là ngay lập tức bị mất. Đi kèm với đau đầu dữ dội, các dấu hiệu thần kinh khác.
TIA động mạch đột sống thân nền.	Luôn luôn có triệu chứng và dấu hiệu thần kinh khu trú, thường không LOC; nếu ý thức bị mất điều này thường kéo dài lâu hơn trong TLOC
TIA động mạch cảnh	Ý thức đối với tất cả các mong muốn thực tế không bị mất trong TIA trong TIAs động mạch cảnh, nhưng có những dấu hiệu và triệu chứng thần kinh khu trú rõ.
Hội chứng cướp máu dưới đòn	Được kết hợp với các dấu hiệu thần kinh khu trú
Các rối loạn chuyển hóa gồm hạ đường máu, hạ ooxxy máu, tăng thông khí với mất ngủ (hypocapnia)	Khoảng thời gian kéo dài nhiều hơn so với TLOC; ý thức có thể suy yếu thay bằng mất.
Nhiễm độc	Khoảng thời gian kéo dài nhiều hơn so với TLOC; ý thức có thể suy yếu thay bằng mất.
Ngừng tim	LOC chưa phục hồi tự phát
Hôn mê	Khoảng kéo dài nhiều hơn so với TLOC

LOC = mất ý thức; PPS = Ngất giả tâm lý; TIA = cơn thoáng thiếu máu cục bộ; TLOC = mất ý thức tạm thời.

 

4. Đánh giá chẩn đoán và điều chỉnh theo phân tấng nguy cơ

4.1 Đánh giá khởi đầu

Các đặc điểm lâm sàng đặc trưng cho TLOC thường xuất phát từ bệnh sử thu thập từ bệnh nhân và các nhân chứng. Khi bệnh nhân lần đầu tiên biểu hiện với có thể TLOC, bệnh sử thu thập nên tính toán trước tiên có hay không có TLOC thực sự. Thông thường, điều này cho phép phân biệt giữa các nhóm TLOC chính. Sơ đồ dòng chẩy để đánh giá TLOC được thể hiện trong Hình 4. Đánh giá ban đầu phải trả lời các câu hỏi chính:

Đã có biến cố TLOC?

(2) Trong trường hợp TLOC, nó có phải nguồn gốc ngất hoặc không phải nguồn gốc ngất?

(3) Trong trường hợp nghi ngờ ngất, có chẩn đoán căn nguyên rõ ràng không (xem phần 4.1.1)?

(4) Có bằng chứng để gợi ý nguy cơ biến cố tim mạch hoặc tử vong cao (xem phần 4.1.2)?

TLOC có bốn đặc điểm cụ thể: khoảng thời gian ngắn, kiểm soát vận động bất thường, mất đáp ứng và mất trí nhớ trong giai đoạn LOC (để giải thích các đặc tính lâm sàng của TLOC xem Bảng 4 trong phần 4.1 của Hướng dẫn thực hành Web).

TLOC có thể là ngất khi: (i) có dấu hiệu và triệu chứng đặc biệt cho ngất phản xạ, ngất do OH, hoặc ngất tim, và (ii) dấu hiệu và triệu chứng đặc biệt cho các hình thái khác của TLOC (chấn thương đầu, co giật động kinh, TLOC tâm lý) và / hoặc các nguyên nhân hiếm gặp) không có. Các Hướng dẫn Thực hành để thu thập bệnh sử được đưa ra trong phần 3 và 4 của Hướng dẫn Thực hành của trang Web.

Khi có nhiều khả năng là co giật động kinh hoặc cơn tâm lý, các bước thích hợp nên được thực hiện. Bằng cách sử dụng bệnh sử lâm sàng chi tiết, các bác sĩ có thể phân biệt ngất với các hình thức khác của TLOC trong khoảng 60% các trường hợp.[12]. Đối với TLOC không phải ngất, tham khảo phần 7 và 8.

Hình 4: Biểu đồ dòng chảy cho đánh giá khở đầu và phân tầng nguy cơ các bệnh nhân ngất.BP = huyết áp; ECG = điện tâm đồ; H&P exam = bệnh sử và khám thực thể;; TLOC = mất ý thức tạm thời.

4.1.1 Chẩn đoán ngất

Điểm khởi đầu của việc đánh giá chẩn đoán TLOC của bản chất nghi ngờ syncopal là đánh giá syncope ban đầu, bao gồm:

• Lịch sử cẩn thận liên quan đến các cuộc tấn công hiện tại và trước đó, cũng như các tài khoản nhân chứng, trực tiếp hoặc qua cuộc phỏng vấn qua điện thoại.

• Khám sức khỏe, bao gồm đo nồng độ nằm ngửa và đứng.

• Điện tâm đồ (ECG).

Dựa trên những phát hiện này, các thăm khám bổ sung có thể được thực hiện khi cần thiết (xem phần 4.2):

• Theo dõi ECG ngay lập tức khi có sự nghi ngờ về ngất do rối loạn nhịp.

• Siêu âm tim khi có bệnh tim đã biết trước đây, dữ liệu gợi ý về bệnh tim cấu trúc, hoặc ngất thứ phát do nguyên nhân tim mạch.

• Xoa xoang cảnh (CSM) ở những bệnh nhân trên 40 tuổi.

• Test bàn nghiêng khi có nghi ngờ ngất do OH hoặc ngất phản xạ.

• Xét nghiệm máu khi được chỉ định lâm sàng, ví dụ: hematocrit hoặc hemoglobin khi nghi ngờ xuất huyết, troponin khi nghi ngờ ngất liên quan đến bệnh tim thiếu máu cục bộ, hoặc D-dimer khi nghi ngờ thuyên tắc phổi, vv

Ngay cả khi không có tiêu chuẩn vàng / tham chiếu độc lập để chẩn đoán ngất, có sự đồng thuận mạnh mẽ đánh giá khởi đầu có thể dẫn đến chẩn đoán nhất định hoặc có khả năng cao khi các tiêu chí chẩn đoán đáp ứng với các khuyến cáo được liệt kê.

 

Tiêu chuẩn chẩn đoán với đánh giá khởi đầu

AV = thuộc nhĩ thất; BBB = block bó nhánh; b.p.m. = nhắt bóp trên phút; ECG = điện tâm đồ; ICD = khử rung tim có thể cấy; OH = hạ huyết áp tư thế; SCD = đột tử do tim; SVT = nhịp nhanh trên thất; VT = nhịp nhanh thất; VVS = ngất cường phế vị.

^aClass khuyến cáo.

^bMức độ bằng chứng.

Khi chản đoán gần như chắc chắn hoặc khả năng cao, đánh giá tiếp theo là không cần thiết, và điều trị – nếu bất kỳ – có thể lên kế hoạch. Ở các trường hợp khác, đánh giá khởi đầu có thể gợi ý chẩn đoán khi các đặc tính được liệt kê ở Bẳng 5 hiện diện, hoặc nếu không có khă năng để gợi ý bất kỳ chẩn đoán nào.

 

Bảng 5: Các đặc tính có thể gợi ý chẩn đoán bằng đánh giá khởi đầu

Ngất phản xạ • Bệnh sử lâu dài của ngất tái phát, đặc biệt xảy ra trước 40 tuổi. • Sau cái nhìn, âm thanh, mùi, hoặc đau khó chịu • Đứng lâu • Trong bữa ăn • Ở những nơi đông đúc và / hoặc nóng • Kích hoạt tự động trước khi ngất: sắc thái xanh tái, đổ mồ hôi, và / hoặc buồn nôn / nôn • Với sự quay đầu hoặc đè nén lên xoang cảnh (như trong các khối u, cạo, thắt cổ áo) • Không có bệnh tim

Ngất do OH • Trong khi hoặc sau khi đứng • Đứng lâu • Đứng sau khi gắng sức • Hạ huyết áp sau bữa ăn • Mối quan hệ thời gian với bắt đầu hoặc thay đổi liều lượng của thuốc co mạch thuốc hoặc thuốc lợi tiểu dẫn đến hạ huyết áp • Sự hiện diện của bệnh thần kinh tự trị hoặc bệnh Parkinson

Ngất do tim • Trong khi gắng sức hoặc khi nằm ngửa • Bùng phát đột ngột ngay lập tức theo sau bởi ngất • Tiền sử gia đình của cái chết bất ngờ không giải thích được ở tuổi trẻ • Sự hiện diện của bệnh tim mạch hoặc động mạch vànhdịch bệnh • Phát hiện ECG cho thấy kính hiển vi loạn nhịp tim: – Khối Bifascicular (được định nghĩa là BBB trái hoặc phải kết hợpvới khối bên trái phía trước hoặc bên trái) – Các bất thường dẫn truyền thất não khác (thời gian QRS ≥0.12 giây) – Khối AV thứ cấp Mobitz I và khối AV 1 độ với khoảng thời gian PR kéo dài đáng kể – Nhịp tim chậm xoang không có triệu chứng nhẹ không có triệu chứng (40-50 b.p.m.) hoặc rung tâm nhĩ chậm (40-50 b.p.m.) khi vắng mặtcác loại thuốc chronotropic tiêu cực – VT không bền vững – Khu phức hợp QRS được kích thích trước – Khoảng QT dài hoặc ngắn – Tái phân cực sớm – Độ cao đoạn ST với hình thái loại 1 trong dẫn V1-V3 (mẫu Brugada) – Sóng T âm trong các đạo trình tiền đạo bên phải, sóng epsilongợi ý của ARVC – Phì đại thất trái cho thấy phì đạibệnh cơ tim

ARVC = bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp; AV = thuộc thất phải; BBB = block bó nhanh; b.p.m. = nhắt bóp trên phút; ECG = điện tâm đồ; OH = hạ huyết áp tư thế; VT = nhịp nhanh thất.

 

4.1.2 Điều chỉnh ngất ở khoa cấp cứu trên cơ sở phân tầng nguy cơ

Điều chỉnh TLOC có đặc tính nghi ngờ ngất ở khoa cấp cứu (ED) nên trả lời 3 câu hỏi mấu chốt sau:

(1) Có nguyên nhân nghiêm trọng nền tảng có thể được nhận biết không ?

(2) Nguy cơ hậu quả nghiêm trọng là gì ?

(3) Bệnh nhân có cần nhập viện hay không ?

Hình 5 cho thấy một chuỗi dòng chảy cho điều chỉnh và phân tầng nguy cơ bệnh nhân được nhập ED đối với TLOC nghi ngờ là ngất (được cải biên từ Casagranda và cộng sự.[40]).

Câu hỏi 1: Có nguyên nhân nghiêm trọng nền tảng có thể được nhận biết ở ED không ?

Thông thường, biểu hiện khó chịu của ngất có thể được thiết lập. Mục tiêu chính đối với bác sỹ của ED sau đó để thiết lập chẩn đoán cơ bản, đặc biệt là những người có liên quan đến khả năng thoái biến nhanh về mặt lâm sàng. [41,42] Đó là bệnh cấp nền được xác định một cách phổ biến nhất các biến cố có hại ngắn hạn hơn là tự bản thân ngất. [43] Điều chỉnh tiếp theo sẽ tập trung vào việc xử lý nguyên nhân cơ bản này (Hình 5). Nhiều (40-45%) trạng thái không phải tim mạch và một số trạng thái nền tim mạch nguy hiểm đến tính mạng rõ ràng ở ED. [44] Bảng 6 liệt kê các tính năng có nguy cơ cao gợi ý sự hiện diện của nguyên nhân nền nghiêm trọng và các đặc tính nguy cơ thấp gợi ý nguyên nhân nền lành tính.

 

Câu hỏi 2: Nguy cơ của hậu quả nặng nề là gì ?

Các tính năng nguy cơ cao được thể hiện trong Bảng 6 và cách sử dụng chắc diện nguy cơ để hướng dẫn điều chỉnh và bố trí tiếp theo được thể hiện trong Hình 6.

Phân tầng nguy cơ là quan trọng, vì hai lý do:

1) Nhận biết bệnh nhân có nguy cơ thấp có khả năng có thể được xuất viện với sự giáo dục đầy đủ cho bệnh nhân.

(2) Nhận biết bệnh nhân có nguy cơ bệnh tim mạch cao có thể cần điều tra khẩn cấp. Điều này có thể yêu cầu nhập viện.

Bệnh nhân có nguy cơ cao có nhiều khả năng có ngất do tim hơn. Bệnh tim cấu trúc [25–27,31,35,36,45] và bệnh điện học tiên phát [46] là các yếu tố nguy cơ chính gây đột tử tim (SCD) và tử suất chung ở bệnh nhân ngất. Những bệnh nhân với nguy cơ thấp có nhiều khả năng ngất phản xạ và có tiên lượng tốt. [47] OH có liên quan đến nguy cơ tử vong cao hơn gấp hai lần do mức độ nghiêm trọng của bệnh đi kèm so với dân số nói chung. [48]

Câu hỏi 3: Bệnh nhân có cần phải nhập viện không ?

Khoảng 50% bệnh nhân có mặt ở ED có ngất được nhập viện (mặc dù tỷ lệ thay đổi từ 12–86%) (xem Bảng tư liệu bổ sung Bảng 4). Việc sử dụng các quy tắc quyết định lâm sàng và các giao thức chuẩn hóa đã không thay đổi đáng kể tỷ lệ này. Ước tính tổng hợp kết quả là trong 7-30 ngày tiếp theo, chỉ 0,8% tử vong và 6,9% có kết cục không nghiêm trọng trong khi ở ED, trong khi 3,6% khác có hậu quả nghiêm trọng sau ED (xem Tư liệu Hỗ trợ Bảng 4). Nhập viện không cần thiết ở các bệnh nhân nguy cơ thấp có thể có hại. [87] Ngược lại điều quan trọng để nhận biết các bệnh nhân nguy cơ cao này để đảm bảo khám phá sớm, nhanh, và tích cực, không phải tất cả bệnh nhân có nguy cơ cáo đề cần nhập viện.[80]

Hình 5: Điều chỉnh các bệnh nhân ở khoa cấp cứu có biểu hiện mất ý thức tạm thời nghi ngờ có ngất (được thay đổi từ Casagranda và cộng sự.[40]). ED = khoa cấp cứu; TLOC = mất ý thức thạm thời.

^a Cho ví dụ, điều này gồm tắc phổi biểu hiện với thở ngắn, đau kiểu màng phổ và ngất, nhưng không có chẩn thương thứ phát do ngất.

 

Điều chỉnh ngất ở khoa cấp cứu

Các khuyến cáo	Classa	Leveb
Điều được khuyến cáo các bệnh nhân có đặc tính nguy cơ thấp, có khả năng ngất do phản xạ hoặc ngất tình huống, hoặc ngất do OH, được xuất viện tại khoa cấp cứu.[27,35,36,49–54,58,62,69]	I
Điều được khuyến cáo các bệnh nhân có đặc tính nguy cơ cao cần đánh giá tích cực và nhanh chóng sớm ở đơn vị ngất hoặc ở khoa cấp cứu hoặc ở đơn vị theo dõi của khoa cấp cứu (nếu có khả năng), hoặc được nhập viện.[26,27,35,36,44–46,50,55–57,59,60,70–76]	I
Điều được khuyến cáo các bệnh nhân không có hoặc đặc tính nguy cơ cao hoặc không có nguy cơ thấp được theo dõi ở khoa cấp cứu hoặc đơn vị ngất thay vì được nhập viện.[40,63–65,77]	I
Điểm phân tầng nguy cơ có thể được xem xét cho phân tầng nguy cơ ở ED.[78–86]	IIb
Tư vấn bổ sung và quan điểm lâm sàng • Ở ED, tiền ngất nên được điều chỉnh với độ chính xác tương tự như ngất vì có cùng tiên lượng.[66–68] • Chẩn đoán X quang và các test trong phòng thí nghiệm như chụp X quang ngực, chụp cắt lớp điện toán não, huyết học thông thường, hóa sinh, và D-dimer và các chỉ dấu tim có hiệu suất chẩn đoán thấp, ảnh hưởng đến phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ngất, không nên sử dụng thường quy trừ khi được gợi ý cụ thể bằng đánh giá lâm sàng. • Khoảng 10% bệnh nhân có ngất ở ED sẽ có kết quả nghiêm trọng trong vòng 7-30 ngày kể từ khi đến ED, với chỉ một nửa xảy ra sau khi họ ở trong ED (xem Bảng tư liệu bổ sung 4). Điều quan trọng là xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao này để đảm bảo điều tra sớm, nhanh chóng và chuyên sâu. • Khi các đơn vị ngất cả hai hiệu quả và khả năng điều tra sớm, nhanh chóng và chuyên sâu này có thể được thực hiện trên cơ sở ngoại trú (ở đơn vị ngất hoặc đơn vị theo dõi ở ED) trong hầu hết các trường hợp. Chỉ những bệnh nhân có nguy cơ hậu quả trầm trọng ngắn hạn nên được xem xét nhập viện. • Để giảm bớt nhập viện không phù hợp, những bệnh nhân có thiết bị tim và ngất phải được kiểm hỏitừthiết bị nhanh chóng. • Điểm phân tầng nguy cơ không tốt hơn so với đánh giá lâm sàng tốt và không nên sử dụng đơn độc để thực hiện phân tầng nguy cơ ở ED.

ED = khoa cấp cứu; OH = hạ huyết áp tư thế.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

 

Bảng 6: Các đặc tính nguy cơ cao (điều đó gợi ý trạng thái trầm trọng) và các đặc tính nguy cơ thấp (điều đó gợi ý trạng thái lành tính) ở các bệnh nhân có ngất lúc đánh giá khởi đầu ở khoa cấp cứu.

 

Ngất; biến cố
Nguy cơ thấp
Kết hợp vớtiều triệuđiển hình của ngất phản xạ (ví dụ: cảm giácấm áplâng lâng, vã mồ hôi, buồn nôn, nôn) [36-49]. Sau khi nhìn thấy, âm thanh, mùi hoặc đau bất ngờ đột ngột. [36, 49, 50]. Sau khi đứng lâu hoặc ở đông đúc, nóng. [36]. Trong bữa ăn hoặc sau ăn. [53] Được khởi kích bằng ho, đại tiện, tiểu tiện. [52] Với quay đầu hoặc đè nén lên xoang động mạch cảnh (ví dụ: khối u, cạo râu, cải cổ áo) .[53]  Đứng / ngồi từ tư thế nằm ngửa. [54]
Nguy cơ cao
Lớn
Khởi phát khó chịu ở ngực, khó thở, đau bụng, hoặc đau đầu, [26, 44, 55]. Ngất trong khi gắng sức hoặc khi nằm ngửa. [36] Hồi hộp khởi phát đột ngột tiếp sau ngay lập tức là ngất..
Nhỏ(nguy cơ cao chỉ liên quan đến bệnh tim cấu trúc hoặc ECG bất thường):
Không có triệu chứng cảnh báo hoặc tiền triệu (prodome) ngắn (<10s). [36, 38, 49, 56]. Tiền sử gia đình SCD ở độ tuổi trẻ.[57] Ngất ở tư thế ngồi [54]
Tiền sử bệnh
Nguy cơ thấp
Bệnh sử ngất tái phát kéo dài (năm) với các đặc tính nguy cơ thấp cùng với đặc điểm của các cơn hiện tại [58] Không có bệnh tim cấu trúc. [27, 58].
Nguy cơ cao
Lớn
Bệnh động mạch vành hoặc cấu trúc nặng (suy tim, LVEF thấp, nhồi máu cơ tim đã biết). [26, 27, 35, 55, 59].
Khám thực thể
Nguy cơ thấp
Khám bình thường
Nguy cơ cao
Lớn	Nhỏ(Nguy cơ cao chỉ bệnh sử phù hợp với ngất do rối loạn nhịp
Các thay đổi ECG phù hợp với thiếu máu cục bộ cấp tính. Block AV độ II Mobitz II – và block AV độ III. AF chậm (<40 bpm) Nhịp xoang chậm dai dẳng (<40 bpm) hoặc block xoang hay ngưng xoang lặp lại > 3s ở trạng thái thức và không tập luyện thể lực. Block nhánh bó, rối loạn dẫn truyền trong thất, phì đại thất. hoặc sóng Q phù hợp với bệnh tim thiếu máu cục bộ, hoặc bệnh cơ tim. [44, 56]. VT dai dẳng hoặc tạm thời Rối loạn chức năng của các dụng cụ cấy vào tim. (PM hoặc ICD) Mẫu type I Brugada. Đoạn ST chênh lên với hình thái type I ở chuyển đạo 1-3 (mẫu Brugada). QTc> 460ms ở ECG 12 chuyển đạo lắp lại cho thấy LQTS. [46]	Block AV độ II Mobitz I hoặc block AV độ I với khoảng PR dài ra đáng kể. Nhịp xoang chậm không phù hợp không triệu chứng (< 40-50 bpm), hoặc AF chậm (< 40-50 bpm). [56] SVT kịch phát hoặc rung nhĩ.[50] Phức bộ QRS có kích thích sớm. Khoảng QTc ngắn (≤340 ms). [46] Mẫu Brugada không điển hình. [46] Các sóng T âm ở các chuyển đạo trước tim phải, các sóng epsilon gợi ý ARVC. [46]

AF = rung nhĩ; ARVC = bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp; AV = thuộc nhĩ thất; BP = huyết áp; b.p.m. = nhắt bóp trên phút; ECG = điện tâm đồ; ED = khoa cấp cứu; ICD = máy khử rung có thể cấy; LQTS = hội chứng QT dài; LVEF = phân suất tống máu thất trái; SCD = đột tử tim; SVT = nhịp nhanh trên thất; VT = nhịp nhanh thất.

^aMột số tiêu chuẩn ECG chẩn đoán xác định nguyên nhân của ngất (xem khuyến nghị: Tiêu chí chẩn đoán); trong những trường hợp như vậy, điều trị thích hợp được chỉ định mà không cần điều tra thêm. Người ta gợi ý mạnh mẽ sử dụng các tiêu chuẩn chuẩn để nhận biết các bất thường ECG với mục tiêu chẩn đoán chính xác các hội chứng tim được xác đinh bằng ECG trong thực hành ở ED. [61]

Hình 6:Biểu đồdòng chảyphân tầng nguy cơ ở khao cấp cứu.Các đặc tính nguy cơ thấp và cao được liệt kê ở Bảng 6. ED = Khoa cấp cứu; SU = đơn vị ngất.

 

Bệnh nhân có các đặc tính nguy cơ thấp. Những bệnh nhân này không cần xét nghiệm chẩn đoán thêm ở ED vì họ có khả năng có ngất phản xạ, tình huống hoặc tư thế. Họ có thể hưởng lợi từ bảo hiểm, hoặc tư vấn (xem Hướng dẫn thực hành Web phần 9.1: Bảng thông tin ESC cho bệnh nhân bị ảnh hưởng do ngất phản xạ).

Bệnh nhân có các đặc tính nguy cơ cao. Những bệnh nhân này nên được phân loại như NGUY CƠ CAO; họ cần một phương pháp chẩn đoán tích cực và có thể cần điều trị khẩn trương và nhập viện. Những bệnh nhân này nên được theo dõi (mặc dù không rõ là phải mất bao lâu, hầu hết các nghiên cứu cho thấy có tới 6 giờ trong ED và đến 24 giờ ở bệnh viện) trong một môi trường hồi sức có thể được thực hiện trong trường hợp thoái biến. [62]

Bệnh nhân không có các đặc tính nguy cơ cao cũng như thấp. Những bệnh nhân này sẽ cần ý kiến chuyên gia về ngất, nó có thể có khả năng an toàn cho người bệnh trong môi trường ngoại trú.[63] Không có bằng chứng trực tiếp cho phép bệnh nhân nhập viện thay đổi kết quả của họ. / hoặc theo dõi nhanh đến đơn vị ngoại trú ngất là có lợi.[64,65]

^a Các nghiên cứu gần đây đã gợi ý hậu quả ở các bệnh nhân biểu hiện tiền ngất tương tự như các bệnh nhân biểu hiện ngất.[66–68]

^b Các bệnh nhân này có thể còn đòi hỏi nhập viện vì các lý do bệnh kết hợp, tổn thương hoặc an toàn. Các bệnh nhân nguy cơ thấp có thể chuyển đến phòng khám ngoại trú cho các mục đích điều trị nếu cần.

Các xét nghiệm chẩn đoán, thủ thuật và can thiệp có thể đòi hỏi nhập viện ở những bệnh nhân có các đặc tính nguy cơ cao được liệt kê ở Bảng 7. Hơn nữa, Ủy ban Đặc nhiệm này tin tưởng việc thực hiện các phương pháp chăm sóc mới và cách tiếp cận có tổ chức như đơn vị theo dõi khoa cấp cứu (ED) và các đơn vị ngất nội trú và ngoại trú (Hình 6), đưa ra lựa chọn thay thế an toàn và hiệu quả để nhập viện trong các trường hợp được liệt kê trong Bảng 7. Dựa trên tài liệu đồng thuận, [40] trải nghiệm đơn trung tâm gồm thời gian lưu trú ngắn trong ED dưới sự quan sát < 48 h cùng với theo dõi nhanh đến một đơn vị ngất đã giảm tỷ lệ nhập viện xuống còn 29%. [77] Trong số các bệnh nhân không được nhập viện, 20% đã được xuất viện sau quan sát ngắn ở ED, 20% được theo dõi nhanh đến đơn vị ngất và 31% được xuất viện trực tiếp từ ED. [77]

Điểm phân tầng nguy cơ: Có một số quy tắc quyết định lâm sàng ngất ở ED nhằm mục đích phân tầng bệnh nhân ngất dựa trên bệnh sử, khám và phát hiện ECG (xem Bảng dữ liệu bổ sung 3) .[26,34–36,44,88] Không quy tắc nào được sử dụng rộng rãi ở ED do độ nhạy và độ đặc hiệu kém được báo cáo từ xác nhận bên ngoài, hoặc do thiếu xác nhận bên ngoài.[70,78–85] Quy tắc quyết định lâm sàng ngất thực hiện không tốt hơn phán đoán của bác sĩ khi dự đoán kết cục nghiêm trọng ngắn hạn. [85] Quy tắc quyết định lâm sàng có thể dự báo kết cực kéo, nhưng hầu hết các trường hợp tử vong do ngất và nhiều kết cục kém có liên quan đến bệnh cơ bản hơn là ngất, [58] đặc biệt trong thời gian dài. [56]

Ngay cả khi chất lượng của chứng cứ vừa phải, có sự đồng thuận mạnh mẽ từ vài nghiên cứu hiện nay có khả năng phân tầng điểm nguy cơ chưa cho thấy độ nhạy cảm, độ đặc hiệu, hoặc hiệu suất tiên lượng tốt hơn so với phán quyết lâm sàng trong dự báo hậu quả nghiêm trọng ngắn hạn sau ngất. Do đó, chúng không nên được sử dụng đơn thuần để thực hiện phân tầng nguy cơ ở ED.

Bảng 7: Các bệnh nhân ngất nguy cơ cao: tiêu chuẩn để lưu lại đơn vị theo dõi khoa cấp cứu và/hoặc theo dõi nhanh đến đơn vị ngất đối lại với đòi hỏi nhập viện.

Ủng hộ điều chỉnh khởi đầu ở đơn vị theo dõi của ED và/hoặc theo dõi nhanh đối với đơn vị ngất

Ủng hộ nhập viện

Các đặc tính có nguy cơ cao VÀ: • Bệnh tim thực thể đã được biết ổn định • Bệnh mạn tính nặng • Ngất trong khi gắng sức • Ngất trong khi nằm ngửa hoặc ngồi • Ngất không có tiền triệu • Hồi hộp trong thời gian ngất • Nhịp xoang chậm không phù hợp hoặc block xoang nhĩ • Rối loạn chức năng các dụng cụ được nghi ngờ hoặc can thiệp không phù hợp • Phức hợp QRS được kích thích sớm • SVT hoặc rung nhĩ kịch phát • ECG gợi ý rối loạn loạn nhịp di truyền • ECG gợi ý ARVC

Đặc tính có nguy cơ cao VÀ: • Bất kỳ bệnh đi kèm tiềm ẩn nghiêm trọng nào cần phải nhập viện • Tổn thương do ngất gây ra • Cần đánh giá và điều trị khẩn cấp tiếp theo nếu không thể đạt được theo cách khác (ví dụ: đơn vị theo dõi), ví dụ: Theo dõi ECG,siêu âm tim, test găng sức, nghiên cứu điện sinh lý, chụp động mạch, rối loạn chức năng thiết bị, v.v. • Cần điều trị ngất

ARVC = bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp; ECG = điện tâm đồ; ED = khoa cấp cứu; SVT = nhịp nhanh trên thất.

4.2 Các tests chẩn đoán

4.2.1 Xoa xoang cảnh

Vô tâm thu thất kéo dài > 3 s và/hoặc giảm HA tâm thu > 50 mmHg được gọi là quá mẫn cảm xoang cảnh. Tăng cảm xoang cảnh là một phát hiện phổ biến ở những người nam giới lớn tuổi không có ngất; đáp ứng bất thường thường được quan sát thấy (<40%) ở những bệnh nhân không có ngất, đặc biệt nếu họ lớn tuổi hơn và bị ảnh hưởng do bệnh tim mạch. [89] Tăng cảm xoang cảnh hiếm có ở bệnh nhân < 40 tuổi. [90] Độ đặc hiệu của test tăng lên nếu ngất tự phát được tái tạo trong CSM. Ngất được tạo ra chỉ ở 5% những người không có triệu chứng tuổi > 65 năm. [89] Vì những lý do trên, việc chẩn đoán hội chứng xoang cảnh (CSS) đòi hỏi tái tạo các triệu chứng tự phát, ngoài ra, bệnh nhân ngất có nguồn gốc chưa rõ tương thích với cơ chế phản xạ. Trong hoàn cảnh như vậy, CSM thường cho thấy một khoảng thời gian vô tâm thu > 6 s. [91] Tỷ lệ CSS, như được xác định ở đây, là 8,8% khi CSM được thực hiện sau đánh giá ban đầu ở 1855 bệnh nhân liên tiếp > 40 tuổi có ngất tương thích với cơ chế phản xạ. Trong một nghiên cứu đa trung tâm [94] nhằm xác nhận Hướng dẫn ESC năm 2009, CSM đã được chỉ định sau khi đánh giá ban đầu ở 73% của 700 bệnh nhân và được chẩn đoán là 12%. Phương pháp và kết quả chính xác của CSM được chỉ ra ở phần 5 của trang web Hướng dẫn thực hành.

Các biến chứng chính của CSM là thần kinh. Khi tổng hợp dữ liệu từ bốn nghiên cứu [90,95–97], trong đó 8720 bệnh nhân được phân tích, TIA hoặc đột quỵ được quan sát thấy ở 21 (0,24%).

Mối quan hệ giữa đáp ứng bất thường với CSM và ngất tự phát là điểm quan trọng đã được nghiên cứu sử dụng hai phương pháp. Đầu tiên là so sánh trước khi so sánh với tỷ lệ tái phát của ngất sau khi tiến hành tạo nhịp. Các nghiên cứu không ngẫu nhiên đã chứng minh tái phát ít hơn trong theo dõi ở các bệnh nhân tạo nhịp so với những bệnh nhân không được tạo nhịp. Những kết quả này được xác nhận trong hai thử nghiệm ngẫu nhiên. [98,99] Phương pháp thứ hai là phân tích sự xuất hiện của các giai đoạn vô tâm thu được đăng ký ở các bệnh nhân có đáp ứng tim với CSM bằng cách sử dụng một thiết bị cấy.

Việc ghi lại các khoảng ngừng dài là rất phổ biến trong hai thử nghiệm sử dụng phương pháp này. Những kết quả này cho thấy đáp ứng dương tính với CSM, tái tạo triệu chứng, ở những bệnh nhân có ngất có khả năng tiên đoán cao về sự xuất hiện các giai đoạn vô tâm thu tự phát.

Có sự đồng thuận mạnh mẽ việc chẩn đoán CSS đòi hỏi sự tái tạo của các triệu chứng tự phát trong quá trình CSM và các đặc tính lâm sàng của ngất tự phát tương thích với cơ chế phản xạ. Chất lượng của bằng chứng là vừa phải và được đưa ra bằng các nghiên cứu về tương quan ECG giữa CSM và các sự kiện tự phát, và gián tiếp bằng các nghiên cứu về hiệu quả của tạo nhịp. Nghiên cứu sâu hơn có thể có tác động quan trọng đến độ tin cậy của chúng ta trong việc ước tính hiệu quả và có thể thay đổi ước tính.

 

Xoa xoang cảnh

Các khuyến cáo	Classa	Levelb
Các chỉ định
CSM được chỉ định ở các bệnh nhân > 40 tuổi có ngất nguồn gốc chưa rõ thương thích với cơ chế phản xạ.[92–94]	I	B
Tiêu chuẩn chẩn đoán
CSS được xác định nếu CSM gây ra nhịp chậm (vô tâm thu) và / hoặc hạ huyết áp tái tạo các triệu chứng tự phát, và các bệnh nhân có các đặc tính lâm sàng tương thích với cơ chế phản xạ của ngất.[89,90,92,93,98–102]	I	B
Tư vấn bổ sung và quan điểm lâm sàng • Bệnh sử ngất và được tái tạo bằng CSM xác định CSS; CSM dương tính không có bệnh sử ngất xác định quá mẫn cảm xoang cảnh.[89,90,92,93] Quá mẫn cảm xoang cảnh ở bệnh nhân có ngất không giải thích được có thể là một kết quả không đặc hiệu do nó có mặt ở ≤40% các quần thể lớn tuổi và nên được sử dụng thận trọng để chẩn đoán cơ chế của ngất. • Cần thực hiện CSM với bệnh nhân ở các vị trí nằm ngửa và đứng thẳng, và theo dõi liên tục từ nhịp nọ đến nhịp kia. Điều này có thể dễ dàng thực hiện hơn trong labo bàn nghiêng.[90] • Mặc dù các biến chứng thần kinh là rất hiếm, nhưng [90,95–97] nguy cơ thúc đẩy TIA với xoa cho thấy CSM cần được thực hiện thận trọng ở bệnh nhân TIA trước đó, đột quỵ, hoặc hẹp động mạch cảnh đã biết > 70%.

BP = huyết áp; CSM = xoa xoang cảnh; CSS = hội chứng xoang cảnh; TIA = cơn thiếu máu cục bộ tạm thời.

^aClass khuyến cáo.

^bMức độ bằng chứng.

 

4.2.2 Thử thách tư thế

Thay đổi từ nằm ngửa sang vị trí thẳng đứng tạo ra sự dịch chuyển máu từ ngực đến các chi ở thấp hơn và khoang bụng dẫn đến sự giảm xuống trong sự trở lại tĩnh mạch và cung lượng tim. Trong trường hợp không có cơ chế đền bù, sự suy giảm huyết áp có thể dẫn đến ngất. [20,103,104] Tiêu chí chẩn đoán đối với OH đã được xác định bằng sự đồng thuận.[6] Hiện nay, có ba phương pháp để đánh giá đáp ứng thay đổi tư thế từ nằm ngửasangđứng (erect) [ 20.103.104]: hoạt động đứng lên (xem phần 4.2.2.1), nghiêng đầu (xem phần 4.2.2.2), và theo dõi BP 24h lưu động (ABPM) (xem phần 4.2.3.4).

4.2.2.1 Hoạt động đứng lên

Chỉ định: Test này được sử dụng để chẩn đoán các loại không dung nạp khác nhau (xem Hướng dẫn thực hành Web Bảng 1). Máy đo huyết áp là đủ để kiểm tra lâm sàng thường quy cho OH kinh điển và OH trễ do tính phổ biến và đơn giản của nó. Các thiết bị quấn tay tự động, được lập trình để lặp lại và xác nhận các phép đo khi các giá trị sai lệch được ghi lại, có hạn chế do BP suy sụp nhanh trong quá trình OH. Với máy đo huyết áp, không thể thu được nhiều hơn bốn phép đo mỗi phút mà không có tắc nghẽn tĩnh mạch ở cánh tay. Khi đọc thường xuyên hơn là cần thiết, như đối với OH khởi đầu, cần đo HA liên tục không xâm lấn. [20,103,104]

Tiêu chuẩn chẩn đoán:Sự suy giảm BP bất thường được định nghĩa khi sự suy giảm tiến triển và dai dẳng trong BP tâm thu từ giá trị ban đầu ≥ 20 mmHg hoặc BP tâm trương ≥10 mmHg, hoặc giảm BP tâm thu xuống <90 mmHg. Định nghĩa này của OH khác với sự đồng thuận năm 2011 [6] trong việc thêm ngưỡng 90 mmHg. Ban đặc nhiệm này tin một ngưỡng tuyệt đối 90 mmHg của BP tâm thu rất hữu ích, đặc biệt là ở những bệnh nhân có HA lúc nằm <110 mmHg. Việc giảm HA tâm trương đơn độc là rất hiếm và sự liên quan lâm sàng của nó đối với chẩn đoán OH bị hạn chế.Tăng nhịp tim (HR) tư thế bị kém linh hoạt hoặc không có [thường không > 10 nhịp mỗi phút] ở bệnh nhân bị OH do thần kinh, nhưng tăng hoặc thậm chí vượt mức với thiếu máu hoặc giảm thể tích máu. Xác suất ngất và các khó chịu tư thế do OH có thể được đánh giá bằng sử dụng các thông tin được cho ở Bảng 8.

           

Bảng 8: Kết hợp kém dung nạp tư thế và hạ huyết áp tư thế

		Bệnh sử ngất và khó chịu tư thế
		Gợi ý cao cho OH: Ngất và gần ngất biểu hiện trong quá trình đứng, không xảy ra trong khi đang nằm, và nặng ít hơn hoặc không có trong khi ngồi, một khuynh hướng vào buổi sáng; ngồi hoặc nằm xuống phải giúp đỡ; khó chịu có thể nhận được tồi tệ hơn ngay lập tức sau khi tập thể dục, sau bữa ăn hoặc ở nhiệt độ cao; không “không có hoạt động tự trị ”;	Có khả năng do OH: Không có tất cả các đặc tính gợi ý cao cho OH biểu hiện
Đo BP ở tư thế nằm và đứng	Suy giảm BP bất thường có triệu chứng	Ngất do OH (Class I)	Ngất khả năng do OH (Class IIa)
	Suy giảm BP bất thường không triệu chứng	Ngất khả năng do OH (Class IIa)	Ngất có thể do OH (Class IIb)
	Không có suy sụp BP bất thường	Chưa được chứng minh	Chưa được chứng minh

BP = Huyết áp; OH = Hạ huyết áp tư thế.

 

Đứng tích cực

Các khuyến cáo	Classa	Levelb
Các chỉ định
Xác định sự thay đổi bằng máy đo huyết áp BP và HR trong khi nằm ngửa và trong quá trình đứng tích cực trong 3 phút được chỉ định trong đánh giá khởi đầu ngất. [20,103,104]	I	C
Do HA và HR từ nhịp nọ sang nhịp kia không xâm lấn liên tục có thể được ưu tiên khi nghi ngờ biến thiên BP trong thời gian ngắn,chẳng hạn như OH khởi đầu.[20,103,104]	IIb	C
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Ngất do OH được xác nhận khi có sụt giảm BP tâm thu từ giá trị ban đầu ≥ 20 mmHg hoặc BP tâm trương ≥ 10 mmHg, hoặc giảm HA tâm thu xuống < 90 mmHg để tái tạo các triệu chứng tự phát. [6,20,103,104]	I	C
Ngất do OH nên được xem có khả năng khi có sự suy giảm BP tâm thu không triệu chứng từ giá trị ban đầu ≥ 20mmHg hoặc BP tâm trương ≥10 mmHg hoặc giảm BP tâm thu xuống <90 mmHg và các triệu chứng (từ bệnh sử) là phù hợp với OH. [6,20,103,104]	IIa	C
Ngất do OH nên được xem có khả năng xảy ra khi có sự suy giảm BP tâm thu có triệu chứng từ giá trị ban đầu ≥ 20mmHg hoặc BP tâm trương ≥ 10 mmHg hoặc giảm BP tâm thu xuống < 90 mmHg và không phải tất cả các đặc tính (từ bệnh sử) đều là gợi ý OH. [6,20,103,104]	IIa	C
POTS nên được xem xét có khả năng khi có HR tăng do tư thế (> 30 b.p.m. hoặc đến> 120 b.p.m. trong vòng 10 phút đứng chủ động) trong trường hợp không có OH tái tạo các triệu chứng một cách tự phát. [6,20,103,104]	IIa	C
Ngất do OH có thể được coi có khả năng khi có sự suy giảm BP tâm thu không triệu chứng từ giá trị ban đầu ≥20mmHg hoặc BP tâm trương≥10 mmHg hoặc giảm HA tâm thu xuống < 90 mmHg và các triệu chứng (từ bệnh sử) ít phù hợp hơn với OH. [6,20,103,104]	IIb	C

BP = huyết áp; b.p.m. = nhắt bóp trên phút; OH = hạ huyết áp tư thế; HR = tần số tim; POTS = hội chứng nhịp nhanh do thay đổi tư thế.

^aClass các khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

 

4.2.2.2 Test độ nghiêng

Kể từ khi được giới thiệu vào năm 1986, [105] nhiều giao thức đã được báo cáo với các biến thể trong pha ổn định khởi đầu, khoảng thời gian, góc nghiêng, loại hỗ trợ và thúc đẩy bằng thuốc. Phổ biến nhất được sử dụng là test trinitroglycerin (TNG) sử dụng 300-400 mg TNG ngậm dưới lưỡi sau pha không sử dụng thuốc 20 phút, [106,107] và test isoproterenol tiêm tĩnh mạch liều thấp, sử dụng liều gia tăng để tăng HR trung bình khoảng 20 –25% so với lúc ban đầu (thường là ≤ 3 mg / phút), [108,109] Trong một bài đánh giá hệ thống gần đây, [110] tỷ lệ dương tính toàn bộ ở bệnh nhân ngất là 66% đối với giao thức TNG và 61% cho giao thức isoproterenol; tỷ lệ dương tính tương ứng trong các đối tượng không có ngất (đối chứng) dao động từ 11-14%; và các bệnh nhân ngất khác biệt với ngất so với chứng với tỵ lệ chênh12. Phương pháp và phân tâng các đáp ứng được mô tả trong phần 6 của Hướng dẫn Thực hành trên web. Bổ xung ghi video vào bàn nghiêng cho phép đánh giá khách quan và lặp lại các dấu hiệu lâm sàng liên quan đến BP và HR, cũng như giúp đánh giá sự đóng góp tương đối của nhịp tim chậm và hạ huyết áp đối với ngất (xem phần 5.2.6.3 và video giải thích trong phần Hướng dẫn Thực hành Web) 6.3.15), và để phân biệt giữa VVS và PPS (xem phần 4.2.5).

Tình trạng lâm sàng tương ứng với ngất độ nghiêng là do nó được kích hoạt bằng cách đứng lâu. Test cần được xem xét: (i) để xác định chẩn đoán ngất phản xạ ở bệnh nhân chẩn đoán này được nghi ngờ nhưng chưa được xác định bằng đánh giá khởi đầu [105- 109,111], và (ii) đánh giá suy giảm tự trị, đặc biệt để tái tạo OH trễ (không thể được phát hiện bằng đứng chủ động do nó khởi phát trễ) [23,24,112,113] và hội chứng nhịp tim nhanh do thay đổi tư thể (POTS). [114]

Test độ nghiêng có thể hữu ích trong việc tách ngất ra khỏi PPS. [115–117] Test độ nghiêng có giá trị giới hạn trong việc đánh giá hiệu quả điều trị. [118] Tuy nhiên, test độ nghiêng được chấp nhận rộng rãi như một công cụ hữu ích để chứng minh tính nhạy cảm của bệnh nhân đối với ngất phản xạ, đặc biệt xu hướng hạ huyết áp (vasodepressive), và do đó bắt đầu điều trị (ví dụ: diễn tập thể chất, xem phần 5). [119–121]

Điểm cuối của test độ nghiêng là sự tái tạo các triệu chứng cùng với mô hình tuần hoàn đặc trưng của dấu hiệu được đề cập ở trên, cụ thể là tạo ra hạ huyết áp phản xạ / nhịp chậm, OH, POTS hoặc PPS. Các mẫu kết quả test độ nghiêng điển hình đã được nêu rõ trong phần 6.

Hướng dẫn Thực hanh trên web.Giải thích kết quả test độ nghiêng ở bệnh nhân có ngất phản xạ:Một số nghiên cứu [122,123] so sánh đáp ứng với test độ nghiêng với ngất tự phát được ghi bằng ghi vi mạch cấy vào cơ thể (ILR). Trong khi đáp ứng ức chế tim dương tính với các dự đoán test độ nghiêng, với xác suất cao, ngất tự phát vô tâm thu, biểu hiện của đáp ứng giãn mạch, hỗn hợp dương tính, hoặc thậm chí âm tính, không làm loại trừ sự hiện diện của vô tâm thu trong quá trình ngất tự phát. [122,123]

            Test độ nghiêng có độ nhạy cảm [124] và độ đặc hiệu có thể chấp nhận được [106,124,125] khi điều này được tính toán ở những bệnh nhân có VVS thực sự hoặc không có tiền sử ngất. Tuy nhiên, không có khả năng áp dụng các thử nghiệm cho các quần thể có ngất do nguyên nhân không chắc chắn ở đó người ta hy vọng test độ nghiêng có thể chứng minh quyết định. Trong các thiết lập lâm sàng này, test độ nghiêng không thể cung cấp (Hình 7). Thật vậy, test độ nghiêng dương tính ở 51–56% bệnh nhân có đặc điểm lâm sàng không điển hình gợi ý cơ chế phản xạ, [106,124–128] trong 30-36% với ngất không giải thích được sau khi điều tra đầy đủ, [124,129] và 45–47% với ngất do rối loạn nhịp tim thực sự. [130,131] Nói cách khác, test độ nghiêng cung cấp giá trị chẩn đoán nhỏ ở những bệnh nhân cần thiết nhất. Ở những bệnh nhân này, test độ nghiêng dương tính bộc lộ tính mẫn cảm với căng thẳng tư thế (orthostatic stress). [132] Tính nhạy cảm hạ huyết áp này đóng một vai trò trong việc gây ra ngất không phụ thuộc vào nguyên nhân và cơ chế của ngất. Ví dụ, trong chứng loạn nhịp tim gây ra do nhịp nhanh nhĩ kịch phát, cơ chế là sự kết hợp của sự khởi đầu tự bản thân rối loạn nhịp và tính nhạy cảm hạ huyết áp, được chứng thực bằng test độ nghiêng dương tính. [130,131] Tương tự như vậy, cơ chế đa yếu tố có thể xảy ra ở các loại ngất tim khác, chẳng hạn như hẹp động mạch chủ, [133] bệnh cơ tim phì đại (HCM), [134] và hội chứng nút xoang bệnh lý. [135,136] Sự hiện diện hay vắng mặt của tính nhạy cảm giải thích sự xuất hiện của ngất trong một số và không ở những người khác bị ảnh hưởng bằng cùng một mức độ nghiêm trọng của loạn nhịp hoặc khiếm khuyết cấu trúc. Test độ nghiêng bây giờ nên được coi là một phương tiện để bộc lộ xu hướng hạ huyết áp hơn là chẩn đoán VVS. Khái niệm này có ý nghĩa thiết thực cho điều trị (xem phần 5.1 và 5.2).    

 

Test độ nghiêng

Khuyến cáo	Classa	Levelb
Các chỉ định
Test độ nghiêng nên được xem xét ở các bệnh nhân nghi ngờ có ngất phản xạ, OH, POTS, hoặc PPS.[23,24,105–109,111–117]	IIa	B
Test độ nghiêng có thể được xem xét để giáo dục bệnh nhân nhận biết các triệu chứng và học tập các vận dụng khéo léo thể chất..[119–121]	IIb	B
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Ngất phản xạ, OH, POTS hoặc PPS nên được xem xét khả năng nếu test độ nghiêng tái tạo các triệu chứng cùng với mẫu tuần hoàn đặc trưng các điều kiện này.[23,24,105–109,111–117]	IIa	B
Tư vấn bổ sung và quan điểm lâm sàng • Test bàn nghiêngđáp ứngâm tính không loại trừ chẩn đoán ngất phản xạ. • Trong khi độ nhạy và độ đặc hiệu ở mức có thể chấp nhận được khi được đo ở bệnh nhân VVS và các đối chứng khỏe mạnh, trong các thiết lập lâm sàng thông thường ngất của test độ nghiêng không chắc chắn gợi ý sự hiện diện của tính nhạy cảm hạ huyết áp, có thể tồn tại không chỉ trong ngất phản xạ mà còn vớinguyên nhân ngất khác gồm một số hình thức của ngất tim. Khái niệm về tính nhạy cảm hạ huyết áp hơn tiện ích thực hành quan trọng, do sự hiện diện hoặc vắng mặt của tính nhạy cảm hạ huyết áp đóng một vai trò quan trọng trong việc hướng dẫn điều trị tạo nhịp tim ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng do ngất phản xạ và trong điều chỉnh các điều trị hạ huyết áp, thường có mặt ở người cao tuổi bị ngất (xem phần 5.1 và 5.2). • Đáp ứng ức chế tim dương tính với dự đoán test độ nghiêng, với xác suất cao, ngất tự phát vô tâm thu; phát hiện này có liên quan đến ý nghĩa điều trị khixem xéttạo nhịp tim (xem phần 5.2.6). Ngược lại, sự hiện diện của giãn mạch dương tính, đáp ứng hỗn hợp, hoặc thậm chí một đáp ứng âm tính không loại trừ sự hiện diện của vô tâm thu trong quá trình ngất tự phát. [122,123] • Test độ nghiêng có thể hữu ích trong việc tách biệt ngất với những chuyển động bất thường do bệnh động kinh. [137] • Test độ nghiêng có thể có giá trị trong việc phân biệt ngất với ngã. [23] • Test độ nghiêng có thể hữu ích trong việc tách biệt ngất với PPS. Trong PPS bị nghi ngờ, test độ nghiêng tốt nhất nên được thực hiện cùng với theo dõi EEG; EEG bình thường giúp xác định chẩn đoán. [116,117] Khi không có EEG, việc quay video sẽ hữu ích trong việc xác nhận chẩn đoán. • Không nên sử dụng test độ nghiêng để đánh giá hiệu quả của việc điều trị bằng thuốc. [118]

EEG = điện não đồ; OH = hạ huyết áp tư thế; POTS = hội chứng nhịp nhanh tư thế; PPS = giả ngất tâm lý; VVS = ngất phế vị.

^a Class của các khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng

Hình 7: Tỷ lệ dương tính của test độ nghiêng trong các trạng thái lâm sàng khác nhau.Các nghiên cứu này được sử dụng protocol Westminster cho nghiêng thụ động, [125] protocol Y đối với nghiêng trinitroglycerin, [106] và protocol clomipramine, [124] cho toàn bộ 1453 bệnh nhân ngất và 407 đối chứng không có ngất. Các nghiên cứu sử dụng các protocol nghiêng khác, ví dụ: thách thức isoproterenol, không được bao gồm. Clom = clomipramin; TNG = trinitroglycerin; VVS = ngất phế vị.

 

4.2.3 Các test chức năng tự trị cơ bản

Đánh giá chức năng tự trị giúp nhận biết suy tự trị như là nguyên nhân ngất cơ bản.

4.2.3.1 Thủ pháp Valsalva

Các phương pháp của thủ pháp Valsalva được mô tả trong phần 7.1.1 trên trang Web Hướng dẫn Thực hành và trên Web Video 2. Có bằng chứng mạnh mẽ về sự vắng mặt của sự vượt lên của BP và không có tăng lên của HR trong quá trình Valsalva là đặc trưng bệnh lý (pathognomonic) cho OH thần kinh, xảy ra trong suy tự trị tiên phát hoặc thứ phát, và mức độ hạ huyết áp và / hoặc thiếu sự bù trừ trong quá trình thở ra mạnh thường tương quan với mức độ rối loạn tự chủ và các triệu chứng tương quan. [138–143] Ngược lại, suy sụp BP rõ rệt nằm ngoài điều được mong đợi bình thường trong quá trình thở ra mạnh, nhưng đáp ứng điều biến bình thường trong quá trình thủ pháp, có thể xảy ra ở những bệnh nhân được nghi ngờ ngất tình huống, tức ngất xuất hiện trong một số hình thái của ngất tình huống, ví dụ ho, chơi nhạc cụ bằng đồng, hát và cử tạ. [144]

4.2.3.2 Thở sâu

Phương pháp của test hít thở sâu được mô tả trong phần 7.1.2 của Hướng dẫn Thực hành trên web. Dưới điều kiện sinh lý, HR tăng lên trong quá trình thở vào và suy sụp trong quá trình thở ra. Sự thay đổi HR trong thở sâu (còn gọi là chỉ số thở ra / hít ra hoặc E/I index) là > 15 b.p.m. ở những người khỏe mạnh > 50 tuổi. [145] Có sự đồng thuận mạnh mẽ về sự thay đổi không đột ngột hoặc sự thay đổi bị mất đi gợi ý rối loạn chức năng phó giao cảm. [142,143,146,147]

4.2.3.3 Các test chức năng tự chủ khác

Các test tiếp theo để đánh giá chức năng giao cảm tim mạch gồm tính toán tỷ lên 30:15, test áp lực lạnh, test nắm chặt tay bền vững và số học tinh thần. Có ít bằng chứng cho thấy các xét nghiệm này có ích. [13,142,143,147]

4.2.3.4 Theo dõi huyết áp ở nhà và lưu động 24h

ABPM 24 giờ và theo dõi BP tại nhà (HBPM) ngày càng được sử dụng để chẩn đoán và theo dõi việc điều trị tăng huyết áp. [148] Có bằng chứng rõ ràng OH thường được kết hợp với mẫu BP ‘không giảm xuống’ vào ban đếm hoặc thậm chí ‘giảm xuống đảo ngược’ về đêm ở những bệnh nhân suy giảm tự trị, với các ý nghĩa điều trị và tiên lượng liên quan [140,148–151] phần 7.1.3). Ở những bệnh nhân này, ABPM sẽ đánh giá tăng huyết áp ban đêm, hạ huyết áp sau ăn, và hạ huyết áp do tập thể dục và thuốc gây ra, cũng như theo dõi các tác dụng phụ của phác đồ chống tăng huyết áp và chỉ ra các rối loạn bổ sung như ngưng thở khi ngủ. [152] Có bằng chứng rõ ràng ABPM cũng có thể phát hiện mức độ OH trong cuộc sống hàng ngày tốt hơn so với việc đo BP đơn văn phòng. [153]

HBPM có thể được sử dụng để điều tra nguyên nhân của không dung nạp tư thế, tức là làm rõ các triệu chứng do OH hay do các nguyên nhân khác, chẳng hạn như chóng mặt hoặc mất cân bằng vận động trong bệnh Parkinson hoặc teo đa hệ thống. Bằng chứng còn yếu. Cuối cùng, HBPM có thể được sử dụng để làm rõ BP không thấp trong các đợt PPS. [154]

Các test chức năng tự trị cơ bản

Các khuyến cáo	Classa	Levelb
Thủ pháp Valsalva
Thủ pháp Valsalva nên được xem xét để đánh giá chức năng tự trị ở những bệnh nhân bị nghi ngờ OH thần kinh. [138-143]	IIa	B
Thủ pháp Valsalva có thể được xem xét để xác nhận xu hướng hạ huyết áp gây ra do một số hình thái ngất tình huống, ví dụ ho, chơi nhạc cụ bằng đồng, hát và cử tạ. [144]	IIb	C
Test hít thở sâu
Test hít thở sâu nên được xem xét để đánh giá chức năng tự trị ở những bệnh nhân được nghi ngờ OH thần kinh. [142,143,146,147]	IIa	B
Các test chức năng tự trị khác		c
Các test chức năng tự trị khác (tỷ lệ 30:15, test áp lạnh, test độ bám tay bền vững, và kiểm tra số học tâm thần) có thể được xem xét để đánh giá chức năng tự trị ở bệnh nhân nghi ngờ OH thần kinh. [13,142,143,147]	IIb
ABPM
ABPM được khuyến cáo để phát hiện tăng huyết áp về đêm ở bệnh nhân suy giảm tự trị.[140.148–151]	I	B
ABPM nên được xem xét để phát hiện và theo dõi mức độ OH và tăng huyết áp khi nằm ngửa trong cuộc sống hàng ngày ở bệnh nhân suy giảm tự trị. [152,153]	IIa	C
ABPM và HBPM có thể được xem xét để phát hiện xem liệu BP có thấp bất thường trong các giai đoạn gợi ý không dung nạp tư thế không.	IIb	C
Tư vấn bổ sung và quan điểm lâm sàng • Bất cứ khi nào có thể, tái tạo các tình huống khởi kích (ví dụ như ho, nuốt, cười, chơi nhạc cụ, cử tạ) theo việc đo HR và BP từ nhịp nọ đến nhịp kia nên được thực hiện ở các bệnh nhân có ngất tình huống nghi ngờ. • Ảnh hưởng của tuổi tác và giới nên được xem xét khi giải thích các test chức năng tự trị. [145,155–157] • Việc tuân thủ các test chức năng tự trị có thể bị hạn chế ở những bệnh nhân bị mất trí nhớ. Bệnh nhân bị run tremor hoặc bệnh Parkinson có thể không thành công trong việc thực hiện test bám tay chắc. Test áp lạnh có thể không thoải mái ở các bệnh nhân có hiện tượng Raynaud. [147]

ABPM = theo dõi huyết áp lưu động; BP = huyết áp; HBPM = theo dõi huyết áp tại nhà; HR = tần số tim; OH = hạ huyết áp tư thế.

^a Class các khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

 

4.2.4 Theo dõi điện tâm đồ (không xâm lấn và xâm lấn)

Vai trò của theo dõi ECG không thể được xác định đơn độc. Như một quy tắc, theo dõi ECG được chỉ ra chỉ khi có khả năng pretesst cao để nhận biết rối loạn nhịp kết hợp với ngất, chẳng hạn như những điều được liệt kê ở bảng 5.

4.2.4.1 Theo dõi ở bệnh viện

            Theo dõi tại bệnh viện (ngay giường bệnh hoặc từ xa) được bảo đảm ở những bệnh nhân có đặc điểm lâm sàng nguy cơ cao (được xác định ở Bảng 6) gợi ý ngất do loạn nhịp tim, đặc biệt là nếu theo dõi được áp dụng ngay sau ngất. Mặc dù hiệu suất chẩn đoán theo dõi ECG thay đổi từ 1,9–17,6%, [158–160] nó được chứng minh bằng sự cần thiết để tránh nguy cơ ngay lập tức cho bệnh nhân.

 

Còn nữa…

Tài liệu tham khảo

1. Ruwald MH, Hansen ML, Lamberts M, et al. The relation between age, sex, comorbidity, and pharmacotherapy and the risk of syncope: a Danish nationwide study. Europace: European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology: journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2012; 14:1506-14.
2. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N. Engl. J. Med. 2002; 347:878-85.
3. Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW, et al. Syncope in advanced heart failure: high risk of sudden death regardless of origin of syncope. J Am Coll Cardiol. 1993; 21:110-6.
4. Steinman RT, Herrera C, Schuger CD, et al. Wide QRS tachycardia in the conscious adult. Ventricular tachycardia is the most frequent cause. Jama. 1989; 261:1013-6.
5. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991; 83:1649-59.
6. Wellens HJ, Bar FW and Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med. 1978; 64:27-33.
7. Elhendy A, Chandrasekaran K, Gersh BJ, et al. Functional and prognostic significance of exercise-induced ventricular arrhythmias in patients with suspected coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 2002; 90:95-100.
8. Grady TA, Chiu AC, Snader CE, et al. Prognostic significance of exercise-induced left bundle-branch block. Jama. 1998; 279:153-6.
9. Costantini O, Hohnloser SH, Kirk MM, et al. The ABCD (Alternans Before Cardioverter Defibrillator) Trial: strategies using T-wave alternans to improve efficiency of sudden cardiac death prevention. J Am Coll Cardiol. 2009; 53:471-9.
10. Desai AD, Yaw TS, Yamazaki T, et al. Prognostic significance of quantitative QRS duration. Am J Med. 2006; 119:600-6.
11. Freedman RA, Alderman EL, Sheffield LT, et al. Bundle branch block in patients with chronic coronary artery disease: angiographic correlates and prognostic significance. J Am Coll Cardiol. 1987; 10:73-80.
12. Baldasseroni S, Opasich C, Gorini M, et al. Left bundle-branch block is associated with increased 1-year sudden and total mortality rate in 5517 outpatients with congestive heart failure: a report from the Italian network on congestive heart failure. Am. Heart J. 2002; 143:398-405.
13. Zimetbaum PJ, Buxton AE, Batsford W, et al. Electrocardiographic predictors of arrhythmic death and total mortality in the multicenter unsustained tachycardia trial. Circulation. 2004; 110:766-9.
14. Buxton AE, Sweeney MO, Wathen MS, et al. QRS duration does not predict occurrence of ventricular tachyarrhythmias in patients with implanted cardioverter-defibrillators. J Am Coll Cardiol. 2005; 46:310-6.
15. Monasterio V, Martinez JP, Laguna P, et al. Prognostic value of average T-wave alternans and QT variability for cardiac events in MADIT-II patients. Journal of electrocardiology. 2013; 46:480-6.
16. Chow T, Kereiakes DJ, Onufer J, et al. Does microvolt T-wave alternans testing predict ventricular tachyarrhythmias in patients with ischemic cardiomyopathy and prophylactic defibrillators? The MASTER (Microvolt T Wave Alternans Testing for Risk Stratification of Post-Myocardial Infarction Patients) trial. J Am Coll Cardiol. 2008; 52:1607-15.
17. Gupta A, Hoang DD, Karliner L, et al. Ability of microvolt T-wave alternans to modify risk assessment of ventricular tachyarrhythmic events: a meta-analysis. Am. Heart J. 2012; 163:354-64.
18. Dhar R, Alsheikh-Ali AA, Estes NA, III, et al. Association of prolonged QRS duration with ventricular tachyarrhythmias and sudden cardiac death in the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II (MADIT-II). Heart rhythm. 2008; 5:807-13.
19. Bloomfield DM, Steinman RC, Namerow PB, et al. Microvolt T-wave alternans distinguishes between patients likely and patients not likely to benefit from implanted cardiac defibrillator therapy: a solution to the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT) II conundrum. Circulation. 2004; 110:1885-9.
20. Iuliano S, Fisher SG, Karasik PE, et al. QRS duration and mortality in patients with congestive heart failure. Am. Heart J. 2002; 143:1085-91.
21. Perez-Rodon J, Martinez-Alday J, Baron-Esquivias G, et al. Prognostic value of the electrocardiogram in patients with syncope: data from the group for syncope study in the emergency room (GESINUR). Heart rhythm. 2014; 11:2035-44.
22. Barrett PM, Komatireddy R, Haaser S, et al. Comparison of 24-hour Holter monitoring with 14-day novel adhesive patch electrocardiographic monitoring. Am J Med. 2014; 127:95-7.
23. de Asmundis C, Conte G, Sieira J, et al. Comparison of the patient-activated event recording system vs. traditional 24 h Holter electrocardiography in individuals with paroxysmal palpitations or dizziness. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2014; 16:1231-5.
24. Turakhia MP, Hoang DD, Zimetbaum P, et al. Diagnostic utility of a novel leadless arrhythmia monitoring device. Am. J. Cardiol. 2013; 112:520-4.
25. Linzer M, Pritchett EL, Pontinen M, et al. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am. J. Cardiol. 1990; 66:214-9.
26. Bloch Thomsen PE, Jons C, Raatikainen MJ, et al. Long-term recording of cardiac arrhythmias with an implantable cardiac monitor in patients with reduced ejection fraction after acute myocardial infarction: the Cardiac Arrhythmias and Risk Stratification After Acute Myocardial Infarction (CARISMA) study. Circulation. 2010; 122:1258-64.
27. Volosin K, Stadler RW, Wyszynski R, et al. Tachycardia detection performance of implantable loop recorders: results from a large ‘real-life’ patient cohort and patients with induced ventricular arrhythmias. Europace: European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology: journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2013; 15:1215-22.
28. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Reveal Investigators. Circulation. 1999; 99:406-10.
29. Solbiati M, Costantino G, Casazza G, et al. Implantable loop recorder versus conventional diagnostic workup for unexplained recurrent syncope. Cochrane Database Syst. Rev. 2016; 4:CD011637.
30. Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJ, et al. Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both. N. Engl. J. Med. 2005; 352:2581-8.
31. Gula LJ, Klein GJ, Hellkamp AS, et al. Ejection fraction assessment and survival: an analysis of the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT). Am. Heart J. 2008; 156:1196-200.
32. Korngold EC, Januzzi JL, Jr., Gantzer ML, et al. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide and high-sensitivity C-reactive protein as predictors of sudden cardiac death among women. Circulation. 2009; 119:2868-76.
33. Patton KK, Sotoodehnia N, DeFilippi C, et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide is associated with sudden cardiac death risk: the Cardiovascular Health Study. Heart rhythm. 2011; 8:228-33.
34. Scott PA, Barry J, Roberts PR, et al. Brain natriuretic peptide for the prediction of sudden cardiac death and ventricular arrhythmias: a meta-analysis. Eur. J Heart Fail. 2009; 11:958-66.
35. Blangy H, Sadoul N, Dousset B, et al. Serum BNP, hs-C-reactive protein, procollagen to assess the risk of ventricular tachycardia in ICD recipients after myocardial infarction. Europace: European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology: journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2007; 9:724-9.
36. Ahmad T, Fiuzat M, Neely B, et al. Biomarkers of myocardial stress and fibrosis as predictors of mode of death in patients with chronic heart failure. JACC. Heart Fail. 2014; 2:260-8.
37. Levine YC, Rosenberg MA, Mittleman M, et al. B-type natriuretic peptide is a major predictor of ventricular tachyarrhythmias. Heart rhythm. 2014; 11:1109-16.
38. Berger R, Huelsman M, Strecker K, et al. B-type natriuretic peptide predicts sudden death in patients with chronic heart failure. Circulation. 2002; 105:2392-7.
39. Buxton AE, Lee KL, Hafley GE, et al. Relation of ejection fraction and inducible ventricular tachycardia to mode of death in patients with coronary artery disease: an analysis of patients enrolled in the multicenter unsustained tachycardia trial. Circulation. 2002; 106:2466-72.
40. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N. Engl. J. Med. 1999; 341:1882-90.
41. Buxton AE, Lee KL, DiCarlo L, et al. Electrophysiologic testing to identify patients with coronary artery disease who are at risk for sudden death. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N. Engl. J. Med. 2000; 342:1937-45.
42. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N. Engl. J. Med. 1996; 335:1933-40.
43. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N. Engl. J. Med. 2005; 352:225-37.
44. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N. Engl. J. Med. 2002; 346:877-83.
45. Hilfiker G, Schoenenberger AW, Erne P, et al. Utility of electrophysiological studies to predict arrhythmic events. World J Cardiol. 2015; 7:344-50.
46. Bourke JP, Richards DA, Ross DL, et al. Routine programmed electrical stimulation in survivors of acute myocardial infarction for prediction of spontaneous ventricular tachyarrhythmias during follow-up: results, optimal stimulation protocol and cost-effective screening. J Am Coll Cardiol. 1991; 18:780-8.
47. Bailey JJ, Berson AS, Handelsman H, et al. Utility of current risk stratification tests for predicting major arrhythmic events after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2001; 38:1902-11.
48. Schmitt C, Barthel P, Ndrepepa G, et al. Value of programmed ventricular stimulation for prophylactic internal cardioverter-defibrillator implantation in postinfarction patients preselected by noninvasive risk stratifiers. J Am Coll Cardiol. 2001; 37:1901-7.
49. Brembilla-Perrot B, Suty-Selton C, Beurrier D, et al. Differences in mechanisms and outcomes of syncope in patients with coronary disease or idiopathic left ventricular dysfunction as assessed by electrophysiologic testing. J Am Coll Cardiol. 2004; 44:594-601.
50. Bhandari AK, Shapiro WA, Morady F, et al. Electrophysiologic testing in patients with the long QT syndrome. Circulation. 1985; 71:63-71.
51. Giustetto C, Di MF, Wolpert C, et al. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic-therapeutic implications. Eur. Heart J. 2006; 27:2440-7.
52. Mahida S, Derval N, Sacher F, et al. Role of electrophysiological studies in predicting risk of ventricular arrhythmia in early repolarization syndrome. J Am Coll Cardiol. 2015; 65:151-9.
53. Giustetto C, Schimpf R, Mazzanti A, et al. Long-term follow-up of patients with short QT syndrome. J Am Coll Cardiol. 2011; 58:587-95.
54. Raczak G, Pinna GD, Maestri R, et al. Different predictive values of electrophysiological testing and autonomic assessment in patients surviving a sustained arrhythmic episode. Circ. J. 2004; 68:634-8.
55. Brodsky MA, Mitchell LB, Halperin BD, et al. Prognostic value of baseline electrophysiology studies in patients with sustained ventricular tachyarrhythmia: the Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) trial. Am. Heart J. 2002; 144:478-84.
56. Daubert JP, Zareba W, Hall WJ, et al. Predictive value of ventricular arrhythmia inducibility for subsequent ventricular tachycardia or ventricular fibrillation in Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT) II patients. J Am Coll Cardiol. 2006; 47:98-107.
57. Daubert JP, Winters SL, Subacius H, et al. Ventricular arrhythmia inducibility predicts subsequent ICD activation in nonischemic cardiomyopathy patients: a DEFINITE substudy. Pacing Clin. Electrophysiol. 2009; 32:755-61.
58. Gold MR, Bloomfield DM, Anderson KP, et al. A comparison of T-wave alternans, signal averaged electrocardiography and programmed ventricular stimulation for arrhythmia risk stratification. J Am Coll Cardiol. 2000; 36:2247-53.
59. Gatzoulis KA, Vouliotis AI, Tsiachris D, et al. Primary prevention of sudden cardiac death in a nonischemic dilated cardiomyopathy population: reappraisal of the role of programmed ventricular stimulation. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2013; 6:504-12.
60. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet (London, England). 2001; 357:1385-90.
61. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. N. Engl. J. Med. 1996; 334:1349-55.
62. The cardiac insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet (London, England). 1999; 353:9-13.
63. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, et al. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. Jama. 2000; 283:1295-302.
64. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N. Engl. J. Med. 1991; 325:303-10.
65. Cohn JN and Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N. Engl. J. Med. 2001; 345:1667-75.
66. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N. Engl. J. Med. 2003; 349:1893-906.
67. Pitt B, Segal R, Martinez FA, et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE). Lancet (London, England). 1997; 349:747-52.
68. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, et al. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomised trial–the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II. Lancet (London, England). 2000; 355:1582-7.
69. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N. Engl. J. Med. 1999; 341:709-17.
70. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2003; 348:1309-21.
71. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, et al. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N. Engl. J. Med. 2011; 364:11-21.
72. Desai AS, McMurray JJ, Packer M, et al. Effect of the angiotensin-receptor-neprilysin inhibitor LCZ696 compared with enalapril on mode of death in heart failure patients. Eur. Heart J. 2015; 36:1990-7.
73. Carson P, Wertheimer J, Miller A, et al. The STICH trial (Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure): mode-of-death results. JACC. Heart Fail. 2013; 1:400-8.
74. Velazquez EJ, Lee KL, Jones RH, et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with ischemic cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2016; 374:1511-20.
75. Cook JR, Rizo-Patron C, Curtis AB, et al. Effect of surgical revascularization in patients with coronary artery disease and ventricular tachycardia or fibrillation in the Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Registry. Am. Heart J. 2002; 143:821-6.
76. Mondésert B, Khairy P, Schram G, et al. Impact of revascularization in patients with sustained ventricular arrhythmias, prior myocardial infarction, and preserved left ventricular ejection fraction. Heart rhythm. 2016; 13:1221-7.
77. Ngaage DL, Cale AR, Cowen ME, et al. Early and late survival after surgical revascularization for ischemic ventricular fibrillation/tachycardia. Ann. Thorac. Surg. 2008; 85:1278-81.
78. Every NR, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, et al. Influence of coronary bypass surgery on subsequent outcome of patients resuscitated from out of hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol. 1992; 19:1435-9.
79. van der Burg AE, Bax JJ, Boersma E, et al. Impact of viability, ischemia, scar tissue, and revascularization on outcome after aborted sudden death. Circulation. 2003; 108:1954-9.
80. Dumas F, Cariou A, Manzo-Silberman S, et al. Immediate percutaneous coronary intervention is associated with better survival after out-of-hospital cardiac arrest: insights from the PROCAT (Parisian Region Out of hospital Cardiac ArresT) registry. Circ. Cardiovasc Interv. 2010; 3:200-7.
81. Dumas F, Bougouin W, Geri G, et al. Emergency PCI in post-cardiac arrest patients without ST-segment elevation pattern: insights from the PROCAT II registry. JACC. Cardiovasc. Interv. 2016; 9:1011-8.
82. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 2009; 360:961-72.
83. Milojevic M, Head SJ, Parasca CA, et al. Causes of death following PCI versus CABG in complex CAD: 5-year follow-up of SYNTAX. J Am Coll Cardiol. 2016; 67:42-55.
84. Al-Khatib SM, Hellkamp AS, Lee KL, et al. Implantable cardioverter defibrillator therapy in patients with prior coronary revascularization in the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT). J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2008; 19:1059-65.
85. Nageh MF, Kim JJ, Chen LH, et al. Implantable defibrillators for secondary prevention of sudden cardiac death in cardiac surgery patients with perioperative ventricular arrhythmias. Journal of the American Heart Association. 2014; 3.
86. Kumar S, Barbhaiya CR, Sobieszczyk P, et al. Role of alternative interventional procedures when endo- and epicardial catheter ablation attempts for ventricular arrhythmias fail. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2015; 8:606-15.
87. Anter E, Hutchinson MD, Deo R, et al. Surgical ablation of refractory ventricular tachycardia in patients with nonischemic cardiomyopathy. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2011; 4:494-500.
88. Bhavani SS, Tchou P, Saliba W, et al. Surgical options for refractory ventricular tachycardia. J Card Surg. 2007; 22:533-4.
89. Sartipy U, Albage A, Straat E, et al. Surgery for ventricular tachycardia in patients undergoing left ventricular reconstruction by the Dor procedure. Ann. Thorac. Surg. 2006; 81:65-71.
90. Choi EK, Nagashima K, Lin KY, et al. Surgical cryoablation for ventricular tachyarrhythmia arising from the left ventricular outflow tract region. Heart rhythm. 2015; 12:1128-36.
91. Patel M, Rojas F, Shabari FR, et al. Safety and Feasibility of Open Chest Epicardial Mapping and Ablation of Ventricular Tachycardia During the Period of Left Ventricular Assist Device Implantation. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2016; 27:95-101.
92. Mulloy DP, Bhamidipati CM, Stone ML, et al. Cryoablation during left ventricular assist device implantation reduces postoperative ventricular tachyarrhythmias. J Thorac. Cardiovasc. Surg. 2013; 145:1207-13.
93. Schwartz PJ, Motolese M and Pollavini G. Prevention of Sudden Cardiac Death After a First Myocardial Infarction by Pharmacologic or Surgical Antiadrenergic Interventions. Journal of cardiovascular electrophysiology. 1992; 3:2-16.
94. Krittayaphong R, Bhuripanyo K, Punlee K, et al. Effect of atenolol on symptomatic ventricular arrhythmia without structural heart disease: a randomized placebo-controlled study. Am. Heart J. 2002; 144:e10.
95. Vaseghi M, Gima J, Kanaan C, et al. Cardiac sympathetic denervation in patients with refractory ventricular arrhythmias or electrical storm: intermediate and long-term follow-up. Heart rhythm. 2014; 11:360-6.
96. Ajijola OA, Lellouche N, Bourke T, et al. Bilateral cardiac sympathetic denervation for the management of electrical storm. J Am Coll Cardiol. 2012; 59:91-2.
97. Ukena C, Mahfoud F, Ewen S, et al. Renal denervation for treatment of ventricular arrhythmias: data from an International Multicenter Registry. Clin. Res. Cardiol. 2016.
98. Grimaldi R, de LA, Kornet L, et al. Can spinal cord stimulation reduce ventricular arrhythmias? Heart rhythm. 2012; 9:1884-7.
99. Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M, et al. Amiodarone, lidocaine, or placebo in out-of-hospital cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 2016:1711-22.
100. Joglar JA and Page RL. Out-of-Hospital Cardiac Arrest–Are Drugs Ever the Answer? N. Engl. J. Med. 2016; 374:1781-2.
101. Jacobs IG, Finn JC, Jelinek GA, et al. Effect of adrenaline on survival in out-of-hospital cardiac arrest: A randomised double-blind placebo-controlled trial. Resuscitation. 2011; 82:1138-43.
102. Piccini JP, Hranitzky PM, Kilaru R, et al. Relation of mortality to failure to prescribe beta blockers acutely in patients with sustained ventricular tachycardia and ventricular fibrillation following acute myocardial infarction (from the VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion trial [VALIANT] Registry). Am J Cardiol. 2008; 102:1427-32.
103. Dorian P, Cass D, Schwartz B, et al. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N. Engl. J. Med. 2002; 346:884-90.
104. Hassan TB, Jagger C and Barnett DB. A randomised trial to investigate the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg. Med. J. 2002; 19:57-62.
105. Thel MC, Armstrong AL, McNulty SE, et al. Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Duke Internal Medicine Housestaff. Lancet (London, England). 1997; 350:1272-6.
106. Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, et al. Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. Am. J. Cardiol. 2002; 90:853-9.
107. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N. Engl. J. Med. 1999; 341:871-8.
108. Callaham M, Madsen CD, Barton CW, et al. A randomized clinical trial of high-dose epinephrine and norepinephrine vs standard-dose epinephrine in prehospital cardiac arrest. Jama. 1992; 268:2667-72.
109. Gueugniaud PY, Mols P, Goldstein P, et al. A comparison of repeated high doses and repeated standard doses of epinephrine for cardiac arrest outside the hospital. European Epinephrine Study Group. N. Engl. J. Med. 1998; 339:1595-601.
110. Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A, et al. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am. J. Cardiol. 1996; 78:43-6.
111. Ho DS, Zecchin RP, Richards DA, et al. Double-blind trial of lignocaine versus sotalol for acute termination of spontaneous sustained ventricular tachycardia. Lancet (London, England). 1994; 344:18-23.
112. Levine JH, Massumi A, Scheinman MM, et al. Intravenous amiodarone for recurrent sustained hypotensive ventricular tachyarrhythmias. Intravenous Amiodarone Multicenter Trial Group. J Am Coll Cardiol. 1996; 27:67-75.
113. Teo KK, Yusuf S and Furberg CD. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. An overview of results from randomized controlled trials. Jama. 1993; 270:1589-95.
114. Elizari MV, Martinez JM, Belziti C, et al. Morbidity and mortality following early administration of amiodarone in acute myocardial infarction. GEMICA study investigators, GEMA Group, Buenos Aires, Argentina. Grupo de Estudios Multicentricos en Argentina. Eur. Heart J. 2000; 21:198-205.
115. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015; 132:S444-S64.
116. Herlitz J, Ekstrom L, Wennerblom B, et al. Lidocaine in out-of-hospital ventricular fibrillation. Does it improve survival? Resuscitation. 1997; 33:199-205.
117. Markel DT, Gold LS, Allen J, et al. Procainamide and survival in ventricular fibrillation out-of-hospital cardiac arrest. Acad. Emerg. Med. 2010; 17:617-23.
118. Stiell IG, Wells GA, Field B, et al. Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 2004; 351:647-56.
119. Hagihara A, Hasegawa M, Abe T, et al. Prehospital epinephrine use and survival among patients with out-of-hospital cardiac arrest. Jama. 2012; 307:1161-8.
120. Donnino MW, Salciccioli JD, Howell MD, et al. Time to administration of epinephrine and outcome after in-hospital cardiac arrest with non-shockable rhythms: retrospective analysis of large in-hospital data registry. BMJ. 2014; 348:g3028.
121. Koscik C, Pinawin A, McGovern H, et al. Rapid epinephrine administration improves early outcomes in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2013; 84:915-20.
122. Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, et al. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 1997; 336:1629-33.
123. Cronier P, Vignon P, Bouferrache K, et al. Impact of routine percutaneous coronary intervention after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Crit. Care. 2011; 15:R122.
124. Zanuttini D, Armellini I, Nucifora G, et al. Impact of emergency coronary angiography on in-hospital outcome of unconscious survivors after out-of-hospital cardiac arrest. Am. J. Cardiol. 2012; 110:1723-8.
125. Kudenchuk PJ, Newell C, White L, et al. Prophylactic lidocaine for post resuscitation care of patients with out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Resuscitation. 2013; 84:1512-8.
126. Nademanee K, Taylor R, Bailey WE, et al. Treating electrical storm: sympathetic blockade versus advanced cardiac life support-guided therapy. Circulation. 2000; 102:742-7.
127. Sasson C, Rogers MA, Dahl J, et al. Predictors of survival from out-of-hospital cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. 2010; 3:63-81.
128. Buxton AE, Marchlinski FE, Doherty JU, et al. Hazards of intravenous verapamil for sustained ventricular tachycardia. Am. J. Cardiol. 1987; 59:1107-10.
129. Pellis T, Kette F, Lovisa D, et al. Utility of pre-cordial thump for treatment of out of hospital cardiac arrest: a prospective study. Resuscitation. 2009; 80:17-23.
130. Volkmann H, Klumbies A, Kuhnert H, et al. Terminating ventricular tachycardias by mechanical heart stimulation with precordial thumps. Z. Kardiol. 1990; 79:717-24.
131. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N. Engl. J. Med. 1997; 337:1576-83.
132. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. Canadian implantable defibrillator study (CIDS): a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation. 2000; 101:1297-302.
133. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation. 2000; 102:748-54.
134. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, et al. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg. Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur. Heart J. 2000; 21:2071-8.
135. Lau EW, Griffith MJ, Pathmanathan RK, et al. The Midlands Trial of Empirical Amiodarone versus Electrophysiology-guided Interventions and Implantable Cardioverter-defibrillators (MAVERIC): a multi-centre prospective randomised clinical trial on the secondary prevention of sudden cardiac death. Europace: European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology: journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2004; 6:257-66.
136. Claro JC, Candia R, Rada G, et al. Amiodarone versus other pharmacological interventions for prevention of sudden cardiac death. Cochrane Database Syst. Rev. 2015; 12:CD008093.
137. Raitt MH, Renfroe EG, Epstein AE, et al. “Stable” ventricular tachycardia is not a benign rhythm: insights from the antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID) registry. Circulation. 2001; 103:244-52.
138. Bass EB, Elson JJ, Fogoros RN, et al. Long-term prognosis of patients undergoing electrophysiologic studies for syncope of unknown origin. Am J Cardiol. 1988; 62:1186-91.
139. Owens DK, Sanders GD, Heidenreich PA, et al. Effect of risk stratification on cost-effectiveness of the implantable cardioverter defibrillator. Am Heart J. 2002; 144:440-8.
140. Ahn JM, Lee KH, Yoo SY, et al. Prognosis of variant angina manifesting as aborted sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol. 2016; 68:137-45.
141. Yamashina Y, Yagi T, Namekawa A, et al. Favorable outcomes of patients with vasospastic angina associated with cardiac arrest. J Cardiol. 2014; 63:41-5.
142. Eschalier R, Souteyrand G, Jean F, et al. Should an implanted defibrillator be considered in patients with vasospastic angina? Arch. Cardiovasc Dis. 2014; 107:42-7.
143. Matsue Y, Suzuki M, Nishizaki M, et al. Clinical implications of an implantable cardioverter-defibrillator in patients with vasospastic angina and lethal ventricular arrhythmia. J Am Coll Cardiol. 2012; 60:908-13.
144. Takagi Y, Yasuda S, Tsunoda R, et al. Clinical characteristics and long-term prognosis of vasospastic angina patients who survived out-of-hospital cardiac arrest: multicenter registry study of the Japanese Coronary Spasm Association. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2011; 4:295-302.
145. Meisel SR, Mazur A, Chetboun I, et al. Usefulness of implantable cardioverter-defibrillators in refractory variant angina pectoris complicated by ventricular fibrillation in patients with angiographically normal coronary arteries. Am. J. Cardiol. 2002; 89:1114-6.
146. Chevalier P, Dacosta A, Defaye P, et al. Arrhythmic cardiac arrest due to isolated coronary artery spasm: long-term outcome of seven resuscitated patients. J Am Coll Cardiol. 1998; 31:57-61.
147. Myerburg RJ, Kessler KM, Mallon SM, et al. Life-threatening ventricular arrhythmias in patients with silent myocardial ischemia due to coronary-artery spasm. N. Engl. J. Med. 1992; 326:1451-5.
148. Saxon LA, Wiener I, Natterson PD, et al. Monomorphic versus polymorphic ventricular tachycardia after coronary artery bypass grafting. Am. J. Cardiol. 1995; 75:403-5.
149. Ascione R, Reeves BC, Santo K, et al. Predictors of new malignant ventricular arrhythmias after coronary surgery: a case-control study. J Am Coll Cardiol. 2004; 43:1630-8.
150. Steinberg JS, Gaur A, Sciacca R, et al. New-onset sustained ventricular tachycardia after cardiac surgery. Circulation. 1999; 99:903-8.
151. Bigger JT, Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators. N. Engl. J. Med. 1997; 337:1569-75.
152. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2004; 351:2481-8.
153. Steinbeck G, Andresen D, Seidl K, et al. Defibrillator implantation early after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2009; 361:1427-36.
154. Piccini JP, Berger JS and O’Connor CM. Amiodarone for the prevention of sudden cardiac death: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur. Heart J. 2009; 30:1245-53.
155. Cantero-Perez EM, Sobrino-Marquez JM, Grande-Trillo A, et al. Implantable cardioverter defibrillator for primary prevention in patients with severe ventricular dysfunction awaiting heart transplantation. Transplantation proceedings. 2013; 45:3659-61.
156. Frohlich GM, Holzmeister J, Hubler M, et al. Prophylactic implantable cardioverter defibrillator treatment in patients with end-stage heart failure awaiting heart transplantation. Heart (British Cardiac Society). 2013; 99:1158-65.
157. Gandjbakhch E, Rovani M, Varnous S, et al. Implantable cardioverter-defibrillators in end-stage heart failure patients listed for heart transplantation: Results from a large retrospective registry. Archives of cardiovascular diseases. 2016; 109:476-85.
158. Vakil K, Duval S, Cogswell R, et al. Impact of implantable cardioverter-defibrillators on waitlist mortality among patients awaiting heart transplantation: an UNOS/OPTN analysis. JACCCEP. 2016.
159. Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, et al. Comparison of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: the OPTIC Study: a randomized trial. Jama. 2006; 295:165-71.
160. Pacifico A, Hohnloser SH, Williams JH, et al. Prevention of implantable-defibrillator shocks by treatment with sotalol. d,l-Sotalol Implantable Cardioverter-Defibrillator Study Group. N. Engl. J. Med. 1999; 340:1855-62.
161. Kettering K, Mewis C, Dornberger V, et al. Efficacy of metoprolol and sotalol in the prevention of recurrences of sustained ventricular tachyarrhythmias in patients with an implantable cardioverter defibrillator. Pacing Clin. Electrophysiol. 2002; 25:1571-6.
162. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N. Engl. J. Med. 1991; 324:781-8.
163. Seidl K, Hauer B, Schwick NG, et al. Comparison of metoprolol and sotalol in preventing ventricular tachyarrhythmias after the implantation of a cardioverter/defibrillator. Am. J. Cardiol. 1998; 82:744-8.
164. Kuhlkamp V, Mewis C, Mermi J, et al. Suppression of sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison of d,l-sotalol with no antiarrhythmic drug treatment. J Am Coll Cardiol. 1999; 33:46-52.
165. Brodine WN, Tung RT, Lee JK, et al. Effects of beta-blockers on implantable cardioverter defibrillator therapy and survival in the patients with ischemic cardiomyopathy (from the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial-II). Am. J. Cardiol. 2005; 96:691-5.
166. Reddy VY, Reynolds MR, Neuzil P, et al. Prophylactic catheter ablation for the prevention of defibrillator therapy. N. Engl. J. Med. 2007; 357:2657-65.
167. Sapp JL, Wells GA, Parkash R, et al. Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs. N. Engl. J. Med. 2016; 375:111-21.
168. Kuck KH, Schaumann A, Eckardt L, et al. Catheter ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary heart disease (VTACH): a multicentre randomised controlled trial. Lancet (London, England). 2010; 375:31-40.
169. Al-Khatib SM, Daubert JP, Anstrom KJ, et al. Catheter ablation for ventricular tachycardia in patients with an implantable cardioverter defibrillator (CALYPSO) pilot trial. Journal of cardiovascular electrophysiology. 2015; 26:151-7.
170. Blanck Z, Dhala A, Deshpande S, et al. Bundle branch reentrant ventricular tachycardia: cumulative experience in 48 patients. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1993; 4:253-62.
171. Brugada J, Aguinaga L, Mont L, et al. Coronary artery revascularization in patients with sustained ventricular arrhythmias in the chronic phase of a myocardial infarction: effects on the electrophysiologic substrate and outcome. J Am Coll Cardiol. 2001; 37:529-33.
172. Sears SF, Jr., Todaro JF, Lewis TS, et al. Examining the psychosocial impact of implantable cardioverter defibrillators: a literature review. Clinical cardiology. 1999; 22:481-9.
173. Lopera G, Stevenson WG, Soejima K, et al. Identification and ablation of three types of ventricular tachycardia involving the his-purkinje system in patients with heart disease. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2004; 15:52-8.
174. Mehdirad AA, Keim S, Rist K, et al. Long-term clinical outcome of right bundle branch radiofrequency catheter ablation for treatment of bundle branch reentrant ventricular tachycardia. Pacing Clin. Electrophysiol. 1995; 18:2135-43.
175. Dinov B, Fiedler L, Schonbauer R, et al. Outcomes in catheter ablation of ventricular tachycardia in dilated nonischemic cardiomyopathy compared with ischemic cardiomyopathy: results from the Prospective Heart Centre of Leipzig VT (HELP-VT) Study. Circulation. 2014; 129:728-36.
176. Tanner H, Hindricks G, Volkmer M, et al. Catheter ablation of recurrent scar-related ventricular tachycardia using electroanatomical mapping and irrigated ablation technology: results of the prospective multicenter Euro-VT-study. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2010; 21:47-53.
177. Marchlinski FE, Haffajee CI, Beshai JF, et al. Long-term success of irrigated radiofrequency catheter ablation of sustained ventricular tachycardia: post-approval THERMOCOOL VT trial. J Am Coll Cardiol. 2016; 67:674-83.
178. Tung R, Vaseghi M, Frankel DS, et al. Freedom from recurrent ventricular tachycardia after catheter ablation is associated with improved survival in patients with structural heart disease: An International VT Ablation Center Collaborative Group study. Heart rhythm. 2015; 12:1997-2007.
179. Mallidi J, Nadkarni GN, Berger RD, et al. Meta-analysis of catheter ablation as an adjunct to medical therapy for treatment of ventricular tachycardia in patients with structural heart disease. Heart rhythm. 2011; 8:503-10.
180. Calkins H, Epstein A, Packer D, et al. Catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with structural heart disease using cooled radiofrequency energy: results of a prospective multicenter study. Cooled RF Multi Center Investigators Group. J Am Coll Cardiol. 2000; 35:1905-14.
181. Stevenson WG, Wilber DJ, Natale A, et al. Irrigated radiofrequency catheter ablation guided by electroanatomic mapping for recurrent ventricular tachycardia after myocardial infarction: the multicenter thermocool ventricular tachycardia ablation trial. Circulation. 2008; 118:2773-82.
182. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace: European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology: journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2011; 13:1077-109.
183. American Geriatrics Society Expert Panel on the Care of Older Adults with M. Guiding Principles for the Care of Older Adults with Multimorbidity: An Approach for Clinicians. Journal of the American Geriatrics Society. 2012; 60:E1-E25.
184. Hershberger RE, Morales A and Siegfried JD. Clinical and genetic issues in dilated cardiomyopathy: a review for genetics professionals. Genet. Med. 2010; 12:655-67.
185. Piers SR, Tao Q, CF vHvT, et al. Contrast-enhanced MRI-derived scar patterns and associated ventricular tachycardias in nonischemic cardiomyopathy: implications for the ablation strategy. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2013; 6:875-83.
186. Greulich S, Deluigi CC, Gloekler S, et al. CMR imaging predicts death and other adverse events in suspected cardiac sarcoidosis. JACC. Cardiovasc. Imaging. 2013; 6:501-11.
187. Kuruvilla S, Adenaw N, Katwal AB, et al. Late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance predicts adverse cardiovascular outcomes in nonischemic cardiomyopathy: a systematic review and meta-analysis. Circ. Cardiovasc. Imaging. 2014; 7:250-8.
188. Tokuda M, Tedrow UB, Kojodjojo P, et al. Catheter ablation of ventricular tachycardia in nonischemic heart disease. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012; 5:992-1000.
189. Oloriz T, Silberbauer J, Maccabelli G, et al. Catheter ablation of ventricular arrhythmia in nonischemic cardiomyopathy: anteroseptal versus inferolateral scar sub-types. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014; 7:414-23.
190. Proietti R, Essebag V, Beardsall J, et al. Substrate-guided ablation of haemodynamically tolerated and untolerated ventricular tachycardia in patients with structural heart disease: effect of cardiomyopathy type and acute success on long-term outcome. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2015; 17:461-7.
191. Haqqani HM, Tschabrunn CM, Tzou WS, et al. Isolated septal substrate for ventricular tachycardia in nonischemic dilated cardiomyopathy: incidence, characterization, and implications. Heart rhythm. 2011; 8:1169-76.
192. Kuhne M, Abrams G, Sarrazin JF, et al. Isolated potentials and pace-mapping as guides for ablation of ventricular tachycardia in various types of nonischemic cardiomyopathy. Journal of cardiovascular electrophysiology. 2010; 21:1017-23.
193. Cano O, Hutchinson M, Lin D, et al. Electroanatomic substrate and ablation outcome for suspected epicardial ventricular tachycardia in left ventricular nonischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2009; 54:799-808.
194. Delacretaz E, Stevenson WG, Ellison KE, et al. Mapping and radiofrequency catheter ablation of the three types of sustained monomorphic ventricular tachycardia in nonischemic heart disease. Journal of cardiovascular electrophysiology. 2000; 11:11-7.
195. Desai AS, Fang JC, Maisel WH, et al. Implantable defibrillators for the prevention of mortality in patients with nonischemic cardiomyopathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. Jama. 2004; 292:2874-9.
196. Ruwald MH, Okumura K, Kimura T, et al. Syncope in high-risk cardiomyopathy patients with implantable defibrillators: frequency, risk factors, mechanisms, and association with mortality: results from the multicenter automatic defibrillator implantation trial-reduce inappropriate therapy (MADIT-RIT) study. Circulation. 2014; 129:545-52.
197. Knight BP, Goyal R, Pelosi F, et al. Outcome of patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and unexplained syncope treated with an implantable defibrillator. J Am Coll Cardiol. 1999; 33:1964-70.
198. Brilakis ES, Shen WK, Hammill SC, et al. Role of programmed ventricular stimulation and implantable cardioverter defibrillators in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and syncope. Pacing Clin. Electrophysiol. 2001; 24:1623-30.
199. Fonarow GC, Feliciano Z, Boyle NG, et al. Improved survival in patients with nonischemic advanced heart failure and syncope treated with an implantable cardioverter-defibrillator. Am. J. Cardiol. 2000; 85:981-5.
200. Olshansky B, Poole JE, Johnson G, et al. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol. 2008; 51:1277-82.