Thách thức trong chẩn đoán và điều trị thuyên tắc phổi ở bệnh nhân béo phì – 10 điểm lưu ý trên lâm sàng

BS. NGUYỄN NGỌC THANH VÂN

PGS. TS. BS. CHÂU NGỌC HOA

Đại học Y dược TP. Hồ Chí Minh

Béo phì là một vấn đề sức khỏe cộng đồng, với khuynh hướng ngày càng gia tăng. Theo dữ liệu công bố năm 2025 của nghiên cứu “Global burden of disease”:  45,1% người trưởng thành dư cân hoặc béo phì, tương ứng với 2,11 tỉ người. Ước tính đến năm 2050, tỷ lệ này sẽ tăng lên khoảng 60%, tương ứng với 3,8 tỉ người. Trên bệnh nhân béo phì, có sự gia tăng gánh nặng bệnh tật và tử vong, chủ yếu liên quan bệnh lý tim mạch. Trong đó, thuyên tắc phổi đang được quan tâm nhiều, vì tỷ lệ tử vong cao và các khó khăn trong chẩn đoán và điều trị. Hiện nay, vẫn còn nhiều khoảng trống trong y học chứng cứ về thuyên tắc phổi trên nhóm dân số béo phì. Tác giả Zuin M và cộng sự tổng hợp các vấn đề liên quan thuyên tắc phổi trên bệnh nhân béo phì, từ dịch tễ, cơ chế bệnh sinh, các thách thức trong chẩn đoán và gợi ý hướng tiếp cận [1]. Bài viết này tóm tắt 10 thông điệp chính từ tổng quan trên.

1. Dịch tễ: Béo phì làm gia tăng nguy cơ thuyên tắc phổi và thuyên tắc phổi tái phát. Nguy cơ thuyên tắc phổi ở người béo phì cao hơn từ 2 đến 3 lần so với nhóm có chỉ số khối cơ thể từ 18,5 đến 22,9 kg/m². Một số nghiên cứu ghi nhận “nghịch lý béo phì”: bệnh nhân béo phì có tỷ lệ tử vong nội viện thấp hơn nhóm cân nặng bình thường, có thể do dự trữ chuyển hóa tốt hơn hoặc do sai lệch thống kê (sai lệch đồng căn). Ngược lại, nhóm thiếu cân thường có tiên lượng nặng hơn, phản ánh giảm dự trữ chức năng, hoặc tỷ lệ ung thư cao hơn. Khi xét đến tiên lượng dài hạn, bệnh nhân béo phì có khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống kém hơn.
2. Cơ chế bệnh sinh tăng nguy cơ thuyên tắc phổi trên bệnh nhân béo phì có liên quan tam giác Virchow gồm các hiện tượng tăng đông, ứ trệ tuần hoàn và tổn thương nội mô. Hiện tượng tăng đông do tăng yếu tố đông máu (fibrinogen, yếu tố VII/VIII, von Willebrand), tăng hoạt hóa và kết tập tiểu cầu, và giảm yếu tố chống đông nội sinh. Ứ trệ và giảm hồi lưu tĩnh mạch do tăng áp ổ bụng và chèn ép tĩnh mạch chậu. Rối loạn chức năng nội mô liên quan đề kháng insulin và rối loạn lipid máu.  Bên cạnh đó, các bệnh đi kèm cũng góp phần làm tăng nguy cơ thuyên tắc phổi trên bệnh nhân béo phì (hội chứng chuyển hóa, ngưng thở khi ngủ, suy tim, ung thư, đái tháo đường…)
3. Các triệu chứng lâm sàng của thuyên tắc phổi có thể trùng lắp với triệu chứng của bệnh đi kèm và béo phì.
4. Về cận lâm sàng sinh hóa – miễn dịch: Bệnh nhân béo phì thường có D-dimer cao và NTproBNP thấp. D-dimer cao do hiện tượng viêm mạn, tuy nhiên, ngưỡng cắt D-dimer theo tuổi vẫn giúp loại trừ thuyên tắc phổi hiệu quả trên bệnh nhân béo phì.
5. Về hình ảnh học giúp xác định chẩn đoán:
   1. Thuyên tắc phổi: Tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán thuyên tắc phổi là CTPA. Bệnh nhân béo phì có thể vượt mức tải trọng tối đa cũng như kích thước máy. Các yếu tố kĩ thuật như ảnh giả và chất lượng hình ảnh kém dẫn đến tỷ lệ kết luận không xác định cao hơn so với người có cân nặng bình thường. Bệnh nhân béo phì thường cần liều cản quang cao hơn và thời gian chụp lâu hơn, dẫn đến phơi nhiễm tia nhiều hơn. Các kĩ thuật mới như chụp CT scan hai mức năng lượng được hi vọng cải thiện chất lượng hình ảnh. Xạ hình thông khí tưới máu trên bệnh nhân béo phì bị hạn chế khi có bệnh phổi đi kèm (COPD, bệnh phổi hạn chế).
   2. Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới: thường đi kèm thuyên tắc phổi. Chẩn đoán với siêu âm tĩnh mạch (với nghiệm pháp ấn) bị hạn chế bởi mô mỡ, cũng như ở các vị trí trên dây chằng bẹn, như tĩnh mạch chủ dưới hoặc tĩnh mạch chậu. CT tĩnh mạch giúp đánh giá các tĩnh mạch sâu như tĩnh mạch chậu, tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch đùi sâu. Vai trò của CT mạch máu cần được kiểm định thêm.
6. Về phân tầng nguy cơ: Các thang điểm PESI và sPESI chưa được kiểm định trên dân số béo phì. NTproBNP và BNP thấp do giảm sức căng thành cơ tim và tăng thải trừ, dẫn đến đánh giá rối loạn chức năng thất phải thấp hơn thực tế, do đó cần hiệu chỉnh NTproBNP theo chỉ số khối cơ thể. Siêu âm tim cũng bị hạn chế bởi cửa sổ siêu âm kém. Cần cẩn trọng khi diễn giải các thông số liên quan kích thước buồng tim hiệu chỉnh, chức năng tâm trương, và áp lực động mạch phổi trên bệnh nhân béo phì. Tràn dịch màng ngoài tim, yếu tố tiên lượng tử vong 30 ngày ở bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp, có thể bị bỏ sót do echo kém và lớp mỡ màng ngoài tim.
7. Về điều trị tiêu sợi huyết: Cần rà soát kĩ các bệnh đi kèm trên bệnh nhân béo phì vì có thể là chống chỉ định của tiêu sợi huyết toàn thân. Không có sự khác biệt về liều điều trị tiêu sợi huyết toàn thân trên bệnh nhân có hoặc không có béo phì. Hiện chưa có nhiều bằng chứng về điều trị tiêu sợi huyết qua catheter, ECMO và hỗ trợ tuần hoàn cơ học thất phải trên bệnh nhân béo phì. Các khó khăn về kĩ thuật trên nhóm bệnh nhân này gồm kích thước dụng cụ, liều tia cao và khó tiếp cận mạch máu hơn, đặc biệt là từ đùi.
8. Về điều trị kháng đông: Các thay đổi về dược động học, dược lực học trên bệnh nhân béo phì, cũng như bệnh đi kèm có thể ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị và nguy cơ xuất huyết, do đó cần cá thể hóa.
   1. Về thuốc tiêm, Heparin không phân đoạn và Heparin trọng lượng phân tử thấp cần chỉnh liều theo cân nặng. Heparin không phân đoạn thường cần liều khởi đầu cao hơn và cần theo dõi aPTT/anti-Xa khi sử dụng. Heparin trọng lượng phân tử thấp có ưu thế là dược động học ổn định. Liều chuẩn theo cân nặng (1mg/kg 2 lần một ngày) thường an toàn đến mức cân nặng 150-165 kg. Trên bệnh nhân béo phì nặng, một số chứng cứ gợi ý mức liều 75% đến 80% cân nặng có thể giảm nguy cơ xuất huyết mà không giảm hiệu quả. Cần theo dõi anti-Xa trên bệnh nhân có chỉ số khối cơ thể >40 kg/m² hoặc cân nặng >150 kg. Với Fondaparinux, liều điều trị nên được tăng lên 10 mg/ngày trên bệnh nhân >100kg.
   2. Về thuốc uống, dù các nghiên cứu về DOAC không loại trừ dân số béo phì, các khuyến cáo vẫn gợi ý cẩn trọng hoặc tránh sử dụng DOAC trên bệnh nhân có chỉ số khối cơ thể >40 kg/m² hoặc cân nặng >120 kg, đặc biệt với Dabigatran hoặc Edoxaban do chưa có bằng chứng. Hiệp hội quốc tế về huyết khối và cầm máu và hội Tim Châu Âu khuyến cáo đo kháng yếu tố Xa trên bệnh nhân béo phì nặng, nhưng không cung cấp khoảng tham chiếu cụ thể. Do đó, trên thực tế, antivitamin K được sử dụng nhiều trên bệnh nhân béo phì, dù có nhiều khó khăn trong chế độ ăn và theo dõi. Trên bệnh nhân sau phẫu thuật cắt dạ dày (“Roux-en-Y”), sinh khả dụng và sự hấp thu các thuốc kháng đông đường uống rất thay đổi, đặc biệt là DOAC. Hiện chưa có nhiều bằng chứng trên nhóm bệnh nhân này, do đó điều trị mang tính cá thể hóa, cân nhắc nguy cơ huyết khối, xuất huyết và giảm hấp thu.
9. Khi bệnh nhân thất bại với điều trị kháng đông hoặc có chống chỉ định, lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới là biện pháp giúp hạn chế huyết khối di chuyển lên động mạch phổi. Đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới có nhiều khó khăn trên bệnh nhân béo phì do mốc giải phẫu, đường vào, hoặc kích thước lòng tĩnh mạch lớn, làm gia tăng nguy cơ biến chứng thủ thuật và huyết khối. Thời gian đặt lưới lọc càng ngắn càng tốt, rút lưới lọc ngay khi sử dụng được kháng đông an toàn để tránh biến chứng dài hạn.
10. Về điều trị lâu dài: Cần duy trì cân nặng tối ưu, thay đổi lối sống lành mạnh và kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch.

Chẩn đoán và điều trị thuyên tắc phổi trên bệnh nhân béo phì là một thách thức trên lâm sàng, với nhiều khoảng trống về y học chứng cứ về công cụ chẩn đoán, phân tầng nguy cơ, liều kháng đông tối ưu và điều trị tái tưới máu. Cần tiếp cận đa chuyên khoa và cá thể hóa điều trị, dựa trên yếu tố nguy cơ, lâm sàng và cận lâm sàng, cân bằng giữa nguy cơ huyết khối và xuất huyết. Duy trì cân nặng tối ưu với chế độ ăn, thuốc, tập luyện, hoặc phẫu thuật có thể giúp hạn chế thuyên tắc phổi tái phát và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Zuin M, Piazza G, Barco S, et al. Obesity and Acute Pulmonary Embolism: Clinical Implications and Knowledge Gaps. J Am Coll Cardiol. 2025 Nov 18;86(20):1885-1899. doi: 10.1016/j.jacc.2025.09.1504. PMID: 41224406.