Hướng dẫn của ESC 2022 về quản lý bệnh nhân rối loạn nhịp thất và phòng ngừa đột tử do tim – P12

TS. PHẠM HỮU VĂN

(…)

8. Các khía cạnh đặc biệt trong quần thể được lựa chọn

8.1. Bệnh nhân mang thai và bệnh cơ tim chu sinh

Mang thai và giai đoạn sau sinh góp phần nguy cơ đáng kể ở phụ nữ mắc bệnh tim loạn nhịp và được nêu trong Hướng dẫn ESC 2018 về quản lý các bệnh tim mạch khi mang thai. [1076–1080] VT mới khởi phát có thể xuất hiện trong thai kỳ và nguy cơ VT tái phát cao hơn ở những bệnh nhân có VT và SHD trước đó. [1081] Bệnh cơ tim chu sinh (Peri-partum cardiomyopathy: PPCM) nên được loại trừ trong trường hợp VT mới khởi phát trong 6 tuần cuối của thai kỳ hoặc trong giai đoạn đầu sau sinh. [1082] Sự đóng góp di truyền có thể xuất hiện ở tối đa 20% bệnh nhân mắc PPCM (đặc biệt là các biến thể proteine lớn cắt đoạn) [1083] và các nghiên cứu trong tương lai sẽ cho biết liệu xét nghiệm di truyền có đóng vai trò ở bệnh nhân PPCM có tiền sử gia đình dương tính hay không.

8.1.1. Trị liệu chuyển nhịp tim bằng điện và cấy máy khử rung tim trong thai kỳ

Chuyển nhịp tim có vẻ an toàn trong tất cả các giai đoạn của thai kỳ và các báo cáo trường hợp cho thấy không ảnh hưởng đến lưu lượng máu của thai nhi cũng như không gây chuyển dạ sớm. [1084] Tần số tim của thai nhi nên được kiểm soát thường xuyên sau khi chuyển nhịp. [1085] Nếu ICD được chỉ định, việc cấy ICD phải được thực hiện sau 8 tuần mang thai với sự bảo vệ bức xạ do đội ngũ vận hành có kinh nghiệm. [1086] Hướng dẫn siêu âm tim hoặc hệ thống lập bản đồ 3D có thể hữu ích trong việc cấy ICD để tránh bức xạ. [1087,1088] Ở những bệnh nhân mang thai có mang ICD hiện hữu, nên thẩm vấn ICD thường quy trước khi sinh. Ở bệnh nhân PPCM, ngưỡng cấy ICD sớm cao hơn so với các tình trạng khác do tỷ lệ hồi phục tự nhiên cao sau sinh. [1089] WCD đã được đề xuất để ngăn ngừa tạm thời SCD trong 3-6 tháng đầu sau khi chẩn đoán PPCM với LVEF ≤ 35% trong khi chờ phục hồi. [1090,109]

8.1.2. Điều trị bằng thuốc

Điều trị bằng thuốc đối với rối loạn nhịp tim và suy tim ở phụ nữ mang thai nên tuân theo điều trị ở bệnh nhân không mang thai và tránh dùng các thuốc chống chỉ định trong thai kỳ, như thuốc ức chế ACE, thuốc ức chế ARB/ARNI và thuốc ức chế renin. [1080, 1082, 1092, 1093] Ba tháng đầu tiên có nguy cơ gây quái thai cao nhất. Nên bắt đầu điều trị bằng thuốc vào thời điểm muộn nhất có thể trong thai kỳ và với liều thấp nhất có hiệu quả. Việc tiếp xúc với thuốc trong tam cá nguyệt thứ hai và thứ ba có thể gây ra tác dụng phụ đối với sự tăng trưởng và phát triển của thai nhi cũng như làm tăng nguy cơ gây rối loạn nhịp tim.

Nên kiểm tra thuốc và dữ liệu an toàn trước khi bắt đầu điều trị một loại thuốc mới trong thời kỳ mang thai, theo Hướng dẫn ESC năm 2018 về quản lý các bệnh tim mạch khi mang thai. [1080] Từ danh sách này, AAD có thể được tóm tắt như sau:

• Dung nạp tốt: sotalol, verapamil uống
• Chỉ sử dụng nếu lợi ích tiềm năng vượt trội nguy cơ tiềm ẩn: bisoprolol, carvedilol, digoxin, diltiazem (có thể gây quái thai), disopyramide (co tử cung), flecainide, lidocain, metoprolol, nadolol, propranolol, verapamil IV, quinidine
• Thiếu dữ liệu: Ivabradine, mexiletine, proprafenone, vernakalant
• Chống chỉ định: amiodarone, atenolol, dronedarone.

Trong LQTS (đặc biệt là LQT2), nguy cơ biến cố tim tăng đáng kể trong giai đoạn sau sinh (lên đến một năm sau khi sinh). [1094 ]Vì vậy, điều quan trọng là tiếp tục dùng thuốc chẹn beta điều trị trong suốt thai kỳ và sau sinh. [955,1094,1095]

Khuyến cáo tiếp tục điều trị bằng thuốc chẹn beta trong LQTS và CPVT [1096] và cần được xem xét trong ARVC. [1097–1099] Không có thêm nguy cơ mang thai nào được biết đến ở phụ nữ có BrS [1100,1101] (ESC CardioMed chương 53.6). [1102]

Ở những bệnh nhân mắc PPCM, sử dụng bromocriptine như điều trị chuyên biệt của bệnh thêm vào điều trị suy tim chuẩn đã cho thấy kết quả hứa hẹn trong 2 nghiên cứu lâm sàng. [1103,1104]

8.1.3. Triệt phá qua catheter

Ở những người có kế hoạch mang thai, rồi loạn nhịp nhanh có triệu chứng nên điều trị bằng triệt phá qua catheter trước khi nang thai. Nếu triệt phá qua catheter có chỉ định ở bệnh nhân mang thai, người ta nên tránh thủ thuật trong tam ca đầu tiên (first trimester), và thu thật được hướng dẫn bằng lập bản đồ điện giải phẫu nên được ưu tiên. [1105,1106]

Bảng khuyến cáo 47 – Khuyến cáo cho phòng ngừa đột tử do tim và quản lý rối loạn nhịp thất khi mang thai

AAD: thuốc chống loạn nhịp tim; ARVC: bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp; CPVT: nhịp nhanh thất đa hình do catecholaminergic; ICD: máy khử rung tim có thể cấy; LQTS: hội chứng QT kéo dài; SMVT: VT đơn hình dai dẳng; VA: rối loạn nhịp thất; VT: nhịp nhanh thất.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng

8.2. Ghép tim

Bệnh nhân được liệt kê vào HTX (Heart transplantation) có nguy cơ SCD và có tỷ lệ bị VA cao. Dữ liệu từ các cơ quan đăng ký lớn cho thấy lợi ích sống còn của ICD. [1108–1111] Nghiên cứu ngẫu nhiên duy nhất gồm các bệnh nhân được liệt kê vào ghép tim đã bị dừng sớm do tỷ lệ đăng ký thấp.[1112] Không có dữ liệu liên quan đến vai trò của WCD ở những bệnh nhân được liệt kê vào HTX. Thời gian dự kiến ​​trung bình trong danh sách chờ, 8–16 tháng, cần được xem xét.[1108,1110] Tuy nhiên, hội thảo này chia sẻ quan điểm WCD có thể là giải pháp thay thế cho ICD ở những bệnh nhân được chọn đang chờ ghép tim. [371,1113] Ở những bệnh nhân sau HTX, SCD gây ra cho khoảng 10% số ca tử vong. [1114,1115] Thải ghép và bệnh mạch máu ghép đồng loại có liên quan đến SCD [1114,1116,1117]; do đó, cấy ICD có thể thích hợp ở những bệnh nhân có nguy cơ cao được chọn. [111]

Bảng khuyến cáo 48 – Khuyến cáo cho phòng ngừa đột tử tim trước và sau ghép tim

ICD: máy khử rung tim có thể cấy; WCD: máy khử rung tim có thể mặc.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng

8.3. Đột tử do tim ở vận động viên

Tỷ lệ mắc SCD ở vận động viên tăng theo tuổi. [4,1120] Ở những vận động viên có vẻ khỏe mạnh (> 35 tuổi), tỷ lệ mắc SCD ước tính dao động từ 2 đến 6,3 trên 100.000 người tham gia-năm. Để so sánh, ở các vận động viên thi đấu trẻ (<35 tuổi), tỷ lệ xảy ra các biến cố gây tử vong thấp hơn đáng kể, 0,4–3 trên 100.000 người tham gia-năm. [46,47,1120] Vận động viên nữ có nguy cơ mắc SCD thấp; trung bình, 1 trong 14 SCD ở vận động viên xảy ra ở phụ nữ. [1121] Đánh giá tim mạch trước khi tham gia mang lại khả năng xác định các vận động viên có nguy cơ mắc bệnh tim mạch trước khi xuất hiện các triệu chứng. [1122–1126] Quy trình đánh giá cần phải được điều chỉnh phù hợp với độ tuổi của vận động viên để tính đến độ tuổi cụ thể bệnh tim mạch.[1125]

Đánh giá trước khi tham gia, gồm tiền sử bệnh, khám thực thể và ECG, có hiệu quả trong việc xác định bệnh tim mạch ở vận động viên trẻ (<35 tuổi) bằng cách xác định các triệu chứng liên quan (ví dụ: ngất khi gắng sức) hoặc các bất thường trên ECG phù hợp với bệnh cơ tim di truyền. hoặc bệnh kênh. [1127–1130] Mặc dù siêu âm tim có thể làm tăng độ nhạy của sàng lọc SHD, nhưng nó không khả thi như một xét nghiệm thường quy trong sàng lọc hàng loạt. Nhiều bệnh tim mạch được xác định bằng các đánh giá nối tiếp (hàng năm) của các vận động viên vị thành niên. [1129,1131] Tỷ lệ kết quả dương tính giả phụ thuộc nhiều vào các tiêu chí được sử dụng để xác định ECG là ‘bất thường’. [1132,1133] Các xét nghiệm bổ sung, chẳng hạn như siêu âm tim, theo dõi Holter 24 giờ, kiểm tra mức độ căng thẳng và CMR, được yêu cầu đối với những vận động viên có kết quả dương tính trong lần đánh giá ban đầu. Các vận động viên được chẩn đoán mắc bệnh tim mạch liên quan đến lâm sàng được quản lý theo Hướng dẫn ESC hiện có. [4,1134–1136].

Ở các vận động viên trung niên/cao hơn, nguyên nhân phổ biến nhất của SCD là CAD. [1125,1137] Trước khi tham gia vào một hoạt động thể chất mạnh, các vận động viên trung niên/cao hơn không có triệu chứng phải được đánh giá bằng cách sử dụng hệ thống tính điểm nguy cơ như ESC SCORE2. [4,65]

Tỷ lệ sống sót tuyệt vời với kết quả thần kinh thuận lợi sau CA đã được báo cáo ở các trung tâm thể thao được trang bị AED. [1137,1138] Điều này biện minh cho những nỗ lực thực hiện các chương trình khẩn cấp để phòng ngừa SCD, với việc phân phối AED trong các đấu trường thể thao và đào tạo huấn luyện viên và nhân viên để thực hiện CPR và khử rung tim.[1139]

Bảng khuyến cáo 49 – Khuyến cáo cho phân tầng nguy cơ và phòng ngừa đột tử tim ở vận động viên

AED: máy khử rung tim từ động bên ngoài; CMR: cộng hưởng từ tim; CPR: hồi sức tim phổi. ECG: điện tâm đồ. SCD: đột tử tim.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng

8.4. Hội chứng Wolff–Parkinson–White

Ở những bệnh nhân hội chứng Wolff–Parkinson–White (WPW), rối loạn nhịp tim phổ biến nhất là nhịp tim nhanh vào lại AV (AVRT; 80%), tiếp theo là AF (20–30%). SCD thứ phát do AF kích thích sớm dẫn đến VF là biểu hiện đáng sợ nhất của hội chứng WPW. Nguy cơ CA/VF ở bệnh nhân WPW không được điều trị được ước tính là 0,9–2,4 trên 1000 người-năm. [1143,1144] Việc quản lý bệnh nhân WPW gần đây đã được xem xét trong Hướng dẫn ESC năm 2019 về quản lý bệnh nhân mắc SVT [302] và được cập nhật với trọng tâm đặc biệt là các vận động viên vào năm 2020. [1145] Ở những bệnh nhân kích thích sớm tâm thất và AVRT có triệu chứng, triệt phá qua catheter được khuyến cáo (class I). Ở những bệnh nhân có kích thích sớm tâm thất không có triệu chứng, cả đánh giá xâm lấn (class IIa) và không xâm lấn (loại IIb) đều là những lựa chọn để phân tầng nguy cơ cho SCD. Trong khi triệt phá qua catheter được khuyến khích cho các đường phụ không có triệu chứng với các đặc điểm nguy cơ cao (class I), theo dõi lâm sàng (class IIa) hoặc triệt phá qua catheter (class IIb) là những lựa chọn dựa trên sự lựa chọn sáng suốt của bệnh nhân. Quyết định này cần tính đến vị trí của đường phụ, trải nghiệm triết phá cục bộ và thực tế là rối loạn nhịp tim có triệu chứng sẽ thường xuyên phát triển trong quá trình theo dõi. [1146] Đối với trẻ em, SVT do WPW thường có thể được kiểm soát bằng thuốc, và các đường phụ thường mất dẫn truyền xuôi trong những năm đầu đời. [1147] Ở trẻ em có đường phụ không có triệu chứng, việc phân tầng nguy cơ không được khuyến cáo trước 8 tuổi. [1148]

8.5. Phòng ngừa đột tử do tim ở người cao tuổi

Tuổi tác là một yếu tố nguy cơ mạnh mẽ dẫn đến tử vong. Trong một số nghiên cứu, tuổi cao là một trong những yếu tố liên quan đến việc giảm lợi ích mong đợi từ điều trị ICD. Ở những bệnh nhân mắc bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ tham gia thử nghiệm MADIT-II, sơ đồ nguy cơ gồm 5 yếu tố lâm sàng gồm tuổi > 70 được dự đoán về việc không có lợi ích lâu dài do ICD mang lại. [1149] Trong một phân tích gần đây về bệnh nhân ICD tham gia vào bốn nghiên cứu MADIT, độ tuổi < 75 tuổi là yếu tố dự báo VT/VF trong khi tuổi ≥75 là yếu tố dự đoán tử vong không do rối loạn nhịp tim. [365] Một cách nhất quán, trong thử nghiệm ngẫu nhiên DANISH gần đây ở bệnh nhân suy tim không do thiếu máu cục bộ, mối liên quan giữa ICD và tỷ lệ sống sót giảm tuyến tính khi tuổi ngày càng tăng, trong khi giới hạn tuổi ở ≤70 tuổi mang lại tỷ lệ sống sót cao nhất. [647] Dữ liệu không ngẫu nhiên hiện nay chứng thực những phát hiện này. Trong nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu EU-CERT-ICD ở bệnh nhân CAD hoặc bệnh cơ tim có chỉ định cấy ICD phòng ngừa tiên phát, không quan sát thấy lợi ích của ICD ở bệnh nhân ≥75 tuổi. [357] Ngược lại, có lợi ích sống sót đáng kể ở những bệnh nhân < 75 tuổi. Dữ liệu hồi cứu sâu hơn phù hợp với quan sát này. [1150]

Tuổi sinh học có thể thay đổi một phần tùy theo bệnh đi kèm. Thật vậy, các bệnh đi kèm ảnh hưởng đáng kể đến khả năng sống sót của người nhận ICD và chỉ số bệnh đi kèm cao có liên quan đến khả năng sống sót ít hơn ở các bệnh nhân ICD phòng ngừa tiên phát hoặc thứ phát. [1149,1151] Do đó, giới hạn độ tuổi đơn giản không thể hướng dẫn quyết định về cấy ICD một cách đầy đủ và chỉ định ICD ở bệnh nhân cao tuổi phải dựa trên đánh giá cá nhân hóa xem xét tình trạng tổng thể và bệnh đi kèm.

Bảng khuyến cáo 50 – Khuyến cáo cho cấy máy khử rung tim ở người cao tuổi

ICD: máy khử rung tim có thể cấy.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

9. Thông điệp chính

9.1. Các khía cạnh chung

• Tăng cường khả năng tiếp cận của máy khử rung tim công cộng và đào tạo cộng đồng về hỗ trợ cuộc sống cơ bản là những yếu tố then chốt để cải thiện khả năng sống sót của nạn nhân ngừng tim ngoài bệnh viện.
• Công cụ tính toán nguy cơ SCD và VA được triển khai trong thực hành lâm sàng cần phải đáp ứng các tiêu chuẩn cao đã được thống nhất để phát triển, xác nhận bên ngoài và báo cáo các mô hình dự đoán.
• Bệnh nhân bệnh cơ tim di truyền và hội chứng rối loạn nhịp tim cần xét nghiệm di truyền như một phần chăm sóc thường quy của họ.
• Xét nghiệm và tư vấn di truyền cần có sự tiếp cận của một nhóm chuyên gia đa lĩnh vực.
• Công việc nghiên cứu có hệ thống về những người sống sót sau ngừng tim đòi hỏi một cách tiếp cận đa phương thức.
• Nên khám nghiệm tử thi toàn diện trong mọi trường hợp tử vong đột ngột dưới 50 tuổi và là điều mong muốn ở tất cả các nạn nhân đột tử.
• Đánh giá lâm sàng và di truyền của người quá cố SADS (Sudden arrhythmic death syndrome) và gia đình họ giúp chẩn đoán bệnh tim di truyền ở một tỷ lệ đáng kể các gia đình.
• Khả năng kháng bão điện đối với điều trị bằng thuốc đòi hỏi khả năng tận dụng các kỹ thuật triệt phá qua catheter tiên tiến, hỗ trợ tuần hoàn cơ học và điều biến (modulation) tự động.
• Khi xem xét lợi ích của liệu pháp ICD, các yếu tố nguy cơ cạnh tranh đối với tử vong không do loạn nhịp tim và mong muốn cũng như chất lượng cuộc sống của bệnh nhân cần phải được tính đến.

9.2. Bệnh tim cấu trúc

• Triệt phá qua catheter được khuyến cáo ở những bệnh nhân CAD bị SMVT có triệu chứng tái phát mặc dù đã điều trị bằng amiodarone kéo dài.
• Triệt phá qua catheter là phương pháp điều trị đầu tay cho bệnh cơ tim do PVC.
• Ở các bệnh nhân HNDCM/DCM, chỉ định cấy ICD phòng ngừa tiên phát không nên bị giới hạn ở mức LVEF ≤35%. Các yếu tố nguy cơ bổ sung (ví dụ: CMR và di truyền) rất quan trọng cần xem xét.
• Bệnh nhân có đột biến LMNA cần phân tầng nguy cơ cụ thể cho SCD.
• Bệnh nhân ARVC có tỷ lệ can thiệp ICD thích hợp cao mà có thể không nhất thiết được phân loại như là sự cứu mạng.
• Một công cụ tính toán nguy cơ đã được xác nhận (điểm HCM Risk-Kids) rất hữu ích để đánh giá nguy cơ SCD ở bệnh nhân HCM dưới 16 tuổi.
• Bệnh nhân loạn dưỡng cơ có hồi hộp nghi ngờ do loạn nhịp, ngất hoặc đột tử được thoát cần được đánh giá bằng nghiên cứu điện sinh lý xâm lấn.
• Ở những bệnh nhân tứ chứng Fallot đã được phẫu thuật và VT đơn hình, triệt phá qua catheter là phương pháp điều trị ưu tiên

9.3. Bệnh điện nguyên phát

• Nadolol hoặc propranolol là thuốc chẹn beta được ưa chuộng ở bệnh nhân LQTS và CPVT.
• Ở những bệnh nhân LQTS không có triệu chứng, nguy cơ rối loạn nhịp tim (công cụ tính toán nguy cơ 1-2-3) có thể hữu ích để tính toán.
• Mẫu ECG Brugada type 1 được thúc đẩy bằng xét nghiệm thuốc chẹn kênh natri trong trường hợp không có các nhận định khác không được chẩn đoán được BrS.
• Phân tầng nguy cơ SCD ở bệnh nhân BrS không có triệu chứng với dạng type ! tự phát vẫn còn gây tranh cãi.
• Triệt phá qua catheter thường quy không được khuyến cáo ở những bệnh nhân BrS không có triệu chứng.
• Chẩn đoán VF nguyên phát đòi hỏi phải loại trừ nguyên nhân cấu trúc, bệnh lý kênh hoặc căn nguyên chuyển hoá.
• ERP (mẫu tái cực sơm) có thể là một phát hiện lành tính và khác biệt với ERS (hội chứng tái cực sớm).
• Bóc bỏ thần kinh tim trái đóng vai trò quan trọng trong điều trị bệnh nhân CPVT và LQTS

10. Khoảng trống về bằng chứng

10.1. Các khía cạnh chung

• Cần phải có các xét nghiệm sàng lọc chính xác để phát hiện tình trạng bệnh tim liên quan đến SCD ở những người không có triệu chứng trong dân số nói chung.
• Ở những bệnh nhân SHD, khoảng thời gian tối ưu giữa các xét nghiệm tiên lượng không xâm lấn và xâm lấn lặp lại, trong trường hợp xét nghiệm âm tính, vẫn chưa được xác định.
• Cần cải thiện việc đánh giá các biến thể di truyền có ý nghĩa không chắc chắn và các biến thể có khả năng gây bệnh.
• Tiện ích của điểm nguy cơ đa gen ở bệnh nhân có nguy cơ SCD cần được nghiên cứu.

10.2. Bệnh tim cấu trúc – tổng quát

• Tính an toàn và hiệu quả lâu dài của S-ICD vẫn chưa được biết rõ.
• Vai trò của liệu pháp ICD phòng ngừa tiên phát ở bệnh nhân SHD có phân suất tống máu giảm nhẹ hoặc bảo tồn chưa được nghiên cứu một cách có hệ thống.
• Các kỹ thuật tối ưu để thực hiện lập bản đồ và triệt phá chất nền VT trong SHD vẫn chưa được xác định.
• Vai trò của cấy ICD ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối được hỗ trợ bằng máy hiện thời, LVADs dòng liên tục là chưa rõ ràng.

10.3. Phức hợp thất sớm nguyên phát/nhịp nhanh thất

• Cần phải xác định vai trò có lợi của việc triệt phá qua catheter hoặc điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp ở những bệnh nhân PVC thường xuyên không có triệu chứng và chức năng tim được bảo tồn.

10.4. Bệnh động mạch vành

• Không rõ bệnh nhân CAD mạn tính và LVEF suy giảm nặng có nguy cơ SCD thấp.
• Vai trò của LGE-CMR trong phân tầng nguy cơ SCD ở CAD mạn tính là không rõ ràng.
• Cần có RCT để xác định vai trò của ICD sau khi triệt phá VT thành công ở bệnh CAD mạn tính có LVEF giảm nhẹ hoặc bảo tồn.

10.5. Bệnh cơ tim

• Không biết liệu bệnh cơ tim do PVC gây ra có phải là một chẩn đoán đơn thuần hay cần có một khuynh hướng tiềm ẩn.
• Giá trị tiên đoán của các phát hiện LGE-CMR (ví dụ như kiểu và lượng LGE) đối với phân tầng nguy cơ riêng lẻ đối với SCD ở bệnh nhân sacoidosis tim, HCM và DCM/HNDC là không rõ ràng.
• Cần có các nghiên cứu để xác định vai trò của PES ở bệnh nhân sacoidosis tim và DCM/HNDC có chức năng tim suy giảm hoặc bảo tồn nhẹ và LGE trên CMR.
• Còn thiếu dữ liệu triển vọng về mối liên hệ giữa cường độ và thời gian tập luyện với biểu hiện cũng như mức độ nghiêm trọng của kiểu hình ở những người mang đột biến ARVC khỏe mạnh.
• Vai trò có lợi của ICD sau triệt phá thành công ở bệnh nhân ARVC có VT dung nạp huyết động cần được nghiên cứu.
• Cần có dữ liệu về kết quả lâm sàng, các yếu tố dự báo biến cố loạn nhịp và chỉ định điều trị, gồm điều trị bằng ICD, ở bệnh nhân bệnh cơ tim gây loạn nhịp hai thất và chiếm ưu thế bên trái cần đòi hỏi.

10.6. Bệnh hở van tim

• Thiếu kiến ​​thức để xác định bệnh nhân MVP có nguy cơ mắc VA và SCD.

10.7. Bệnh tim bẩm sinh

• Thiếu kiến ​​thức về nguy cơ tuyệt đối đối với VA và SCD ở CHD đã được sửa chữa bằng các phương pháp phẫu thuật hiện đại.

10.8. Bệnh điện nguyên phát

• Cần có bằng chứng chắc chắn để hỗ trợ việc sử dụng ICD dự phòng bên cạnh điều trị nội khoa bằng thuốc chẹn beta và liệu pháp gen đặc hiệu ở bệnh nhân LQTS.
• Cần thêm dữ liệu để xác định vai trò của LCSD (Left cardiac sympathetic denervation: bóc vỏ thần kinh giao cảm tim trái) và ICD ở những bệnh nhân LQTS có nguy cơ cao không dung nạp liệu pháp nội khoa.
• Cần cải thiện các công cụ chẩn đoán và phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân Brugada không có triệu chứng và nghi ngờ hội chứng tái cực sớm.
• Vai trò của lập bản đồ nội tâm mạc để xác định những thay đổi cấu trúc cục bộ có khả năng liên quan đến IVF và triệt phá mục tiêu qua ống thông cần được nghiên cứu thêm.
• Cần có dữ liệu dài hạn về hiệu quả của ICD so với không có ICD ở CPVT sống sót sau ngừng tim.
• Người ta chưa hiểu rõ tại sao phụ nữ có nguy cơ mắc SCD liên quan đến thể thao thấp.

11. Thông điệp từ hướng dẫn “Phải làm gì?” và “Không nên làm gì?”

AAD: thuốc chống loạn nhịp tim; ACE-I: chất ức chế men chuyển angiotensin; AED: máy khử rung tim ngoài tự động; ARB: thuốc ức chế thụ thể angiotensin; ARNI: ức chế thụ thể angiotensin neprilysin; ARVC: bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp tim; ATP: tạo nhịp độ chống nhịp nhanh; AV: nhĩ thất; BBR-VT: VT vào lại nhánh bó; BrS: hội chứng Brugada; CA: ngừng tim; CAD: bệnh động mạch vành; CCB: thuốc chẹn kênh canxi; CHD: bệnh tim bẩm sinh; CIED: thiết bị điện tử cấy; CMR: cộng hưởng từ tim; CPR: hồi sức tim phổi; CPVT: nhịp nhanh thất đa hình do tăng tiết catecholaminergic; CRT: điều trị tái đồng bộ tim; DC: dòng điện một chiều; DCM: bệnh cơ tim giãn; ECG: điện tâm đồ; EF: phân suất tống máu; ERP: mẫu tái cực sớm; ERS: hội chứng tái cực sớm; HCM: bệnh cơ tim phì đại; HNDCM, bệnh cơ tim không giãn có giảm động; ICD: máy khử rung tim cấy; CAD: bệnh động mạch vành; ILR: máy ghi vòng lặp có thể cấy; LCSD: bóc bỏ  thần kinh giao cảm tim trái; LGE: tăng cường gadolinium muộn; LQTS: hội chứng QT kéo dài; LV: thất trái; LVEF: phân suất tống máu thất trái; MRA: chất đối kháng thụ thể khoáng corticoid; NSVT: nhịp nhanh thất tạm thời; NYHA: Hiệp hội Tim mạch New York; OHCA: ngừng tim ngoài bệnh viện; OMT: liệu pháp điều trị nội tối ưu; PES: kích thích điện được lập trình; PVC: phức hợp tâm thất sớm; PVT: nhịp nhanh thất đa hình; RVOT: đường ra thất phải; SADS: hội chứng đột tử do rối loạn nhịp tim; SCA: ngừng tim đột ngột; SCD: đột tử tim; SD: đột tử; SGLT2: chất đồng vận chuyển natri-glucose 2; SHD: bệnh tim cấu trúc; SMVT: nhịp nhanh thất đơn hình dai dẳng; SQT: hội chứng QT ngắn; STEMI: nhồi máu cơ tim ST chênh lên; SVT: nhịp nhanh trên thất; VA: rối loạn nhịp thất; VF: rung thất; VT: nhịp nhanh thất.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng

^c Trung tâm mua sắm, sân vận động, trạm giao thông công cộng, sòng bạc.

^d Danh sách không đầy đủ.

^e Mức độ bằng chứng C cho VT/PVC từ bó trái.

f http://www.crediblemeds.org

g Ngất do loạn nhịp hoặc VA không dung nạp được về mặt huyết động

Tài liệu tham khảo

1076. Siu SC, Sermer M, Colman JM, Alvarez AN, Mercier LA, Morton BC, et al. Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women with heart disease. Circulation 2001;104:515–521.
1077. Drenthen W, Pieper PG, Roos-Hesselink JW, van Lottum WA, Voors AA, Mulder BJM, et al. Outcome of pregnancy in women with congenital heart disease: a literature review. J Am Coll Cardiol 2007;49:2303–2311.
1078. Roos-Hesselink JW, Ruys TPE, Stein JI, Thilén U, Webb GD, Niwa K, et al. Outcome of pregnancy in patients with structural or ischaemic heart disease: results of a registry of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34: 657–665.
1079. Linde C, Bongiorni MG, Birgersdotter-Green U, Curtis AB, Deisenhofer I, Furokawa T, et al. Sex differences in cardiac arrhythmia: a consensus document of the European Heart Rhythm Association, endorsed by the Heart Rhythm Society and Asia Pacific Heart Rhythm Society. Europace 2018;20:1565–1565ao.
1080. Regitz-Zagrosek V, Roos-Hesselink JW, Bauersachs J, Blomström-Lundqvist C, Cífková R, De Bonis M, et al. 2018 ESC Guidelines for the management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Heart J 2018;39:3165–3241.
1081. Silversides CK, Harris L, Haberer K, Sermer M, Colman JM, Siu SC. Recurrence rates of arrhythmias during pregnancy in women with previous tachyarrhythmia and impact on fetal and neonatal outcomes. Am J Cardiol 2006;97:1206–1212.
1082. Sliwa K, Mebazaa A, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC, Maggioni AP, Laroche C, et al. Clinical characteristics of patients from the worldwide registry on peripartum cardiomyopathy (PPCM): EURObservational Research Programme in conjunction with the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on PPCM. Eur J Heart Fail 2017;19:1131–1141.
1083. Ware JS, Li J, Mazaika E, Yasso CM, DeSouza T, Cappola TP, et al. Shared genetic predisposition in peripartum and dilated cardiomyopathies. N Engl J Med 2016; 374:233–241.
1084. Wang Y-C, Chen C-H, Su H-Y, Yu M-H. The impact of maternal cardioversion on fetal haemodynamics. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006;126:268–269.
1085. Barnes EJ, Eben F, Patterson D. Direct current cardioversion during pregnancy should be performed with facilities available for fetal monitoring and emergency caesarean section. BJOG 2002;109:1406–1407.
1086. Miyoshi T, Kamiya CA, Katsuragi S, Ueda H, Kobayashi Y, Horiuchi C, et al. Safety and efficacy of implantable cardioverter-defibrillator during pregnancy and after delivery. Circ J 2013;77:1166–1170.
1087. Abello M, Peinado R, Merino JL, Gnoatto M, Mateos M, Silvestre J, et al. Cardioverter defibrillator implantation in a pregnant woman guided with transesophageal echocardiography. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1913–1914.
1088. Hartz J, Clark BC, Ito S, Sherwin ED, Berul CI. Transvenous nonfluoroscopic pacemaker implantation during pregnancy guided by 3-dimensional electroanatomic mapping. HeartRhythm Case Rep 2017;3:490–492.
1089. Bauersachs J, König T, van der Meer P, Petrie MC, Hilfiker-Kleiner D, Mbakwem A, et al. Pathophysiology, diagnosis and management of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2019; 21:827–843.
1090. Duncker D, König T, Hohmann S, Bauersachs J, Veltmann C. Avoiding untimely implantable cardioverter/defibrillator implantation by intensified heart failure therapy optimization supported by the wearable cardioverter/defibrillator-the PROLONG study. J Am Heart Assoc 2017;6:e004512.
1091. Duncker D, Westenfeld R, Konrad T, Pfeffer T, Correia de Freitas CA, Pfister R, et al. Risk for life-threatening arrhythmia in newly diagnosed peripartum cardiomyopathy with low ejection fraction: a German multi-centre analysis. Clin Res Cardiol 2017;106:582–589.
1092. Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B, Joglar J, Mhyre JM, et al. Cardiac arrest in pregnancy: a scientific statement from the American heart association. Circulation 2015;132:1747–1773.
1093. European Society of Gynecology (ESG), Association for European Paediatric Cardiology (AEPC), German Society for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, et al. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the task force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011;32:3147–3197.
1094. Rashba EJ, Zareba W, Moss AJ, Hall WJ, Robinson J, Locati EH, et al. Influence of pregnancy on the risk for cardiac events in patients with hereditary long QT syndrome. LQTS investigators. Circulation 1998;97:451–456.
1095. Ishibashi K, Aiba T, Kamiya C, Miyazaki A, Sakaguchi H, Wada M, et al. Arrhythmia risk and β-blocker therapy in pregnant women with long QT syndrome. Heart 2017;103:1374–1379.
1096. Cheung CC, Lieve KV, Roston TM, van der Ree MH, Deyell MW, Andrade JG, et al. Pregnancy in catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. JACC Clin Electrophysiol 2019;5:387–394.
1097. Wu L, Liang E, Fan S, Zheng L, Hu F, Liu S, et al. Effect of pregnancy in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol 2020;125:613–617.
1098. Bauce B, Daliento L, Frigo G, Russo G, Nava A. Pregnancy in women with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006;127:186–189.
1099. Gandjbakhch E, Varlet E, Duthoit G, Fressart V, Charron P, Himbert C, et al. Pregnancy and newborn outcomes in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Int J Cardiol 2018;258:172–178.
1100. Rodríguez-Mañero M, Casado-Arroyo R, Sarkozy A, Leysen E, Sieira JA, Namdar M, et al. The clinical significance of pregnancy in Brugada syndrome. Rev Esp Cardiol (Engl Ed) 2014;67:176–180.
1101. Benito B, Berruezo A. Brugada syndrome and pregnancy: delving into the role of sex hormones in ion channelopathies. Rev Esp Cardiol (Engl Ed) 2014;67:165–167.
1102. Ostrowska B, Kommata B, Malmborg H, Lundqvist CB. Arrhythmias in pregnancy. ESC CardioMed. 3rd ed. Oxford University Press; 2022, p2868–2870.
1103. Sliwa K, Blauwet L, Tibazarwa K, Libhaber E, Smedema J-P, Becker A, et al. Evaluation of bromocriptine in the treatment of acute severe peripartum cardiomyopathy: a proof-of-concept pilot study. Circulation 2010;121:1465–1473.
1104. Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Berliner D, Vogel-Claussen J, Schwab J, Franke A, et al. Bromocriptine for the treatment of peripartum cardiomyopathy: a multicentre randomized study. Eur Heart J 2017;38:2671–2679.
1105. Driver K, Chisholm CA, Darby AE, Malhotra R, Dimarco JP, Ferguson JD. Catheter ablation of arrhythmia during pregnancy. J Cardiovasc Electrophysiol 2015;26:698–702.
1106. Wang Z, Chen YW, Jiang YH, Sun LP, Chen XJ, Tao HL, et al. Electrophysiological characteristics and therapeutic efficacy of radiofrequency ablation of focal atrial tachycardia originating from the right atrial appendage during pregnancy.
      Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi 2020;48:859–865.
1107. Tuzcu V, Kilinc OU. Implantable cardioverter defibrillator implantation without using fluoroscopy in a pregnant patient. Pacing Clin Electrophysiol 2012;35: e265–266.
1108. Fröhlich GM, Holzmeister J, Hübler M, Hübler S, Wolfrum M, Enseleit F, et al. Prophylactic implantable cardioverter defibrillator treatment in patients with endstage heart failure awaiting heart transplantation. Heart 2013;99:1158–1165.
1109. Sandner SE, Wieselthaler G, Zuckermann A, Taghavi S, Schmidinger H, Pacher R, et al. Survival benefit of the implantable cardioverter-defibrillator in patients on the waiting list for cardiac transplantation. Circulation 2001;104:I171–176.
1110. Algalarrondo V, Perault R, Bories M-C, Narayanan K, Garcia R, Combes N, et al. Prophylactic implantable cardioverter defibrillators for primary prevention: From implantation to heart transplantation. Arch Cardiovasc Dis 2018;111:758–765.
1111. Cantero-Pérez EM, Sobrino-Márquez JM, Grande-Trillo A, Lage-Gallé E, Rangel-Sousa D, Esteve-Ruiz IM, et al. Implantable cardioverter defibrillator for primary prevention in patients with severe ventricular dysfunction awaiting heart transplantation. Transplant Proc 2013;45:3659–3661.
1112. Pezawas T, Grimm M, Ristl R, Kivaranovic D, Moser FT, Laufer G, et al. Primary preventive cardioverter-defibrillator implantation (Pro-ICD) in patients awaiting heart transplantation. A prospective, randomized, controlled 12-year follow-up study. Transpl Int 2015;28:34–41.
1113. Kao AC, Krause SW, Handa R, Karia D, Reyes G, Bianco NR, et al. Wearable defibrillator use in heart failure (WIF): results of a prospective registry. BMC Cardiovasc Disord 2012;12:123.
1114. Alba AC, Foroutan F, Hing NKVNF, Fan C-PS, Manlhiot C, Ross HJ. Incidence and predictors of sudden cardiac death after heart transplantation: a systematic review and meta-analysis. Clin Transplant 2018;32:e13206.
1115. Vakil K, Taimeh Z, Sharma A, Abidi KS, Colvin M, Luepker R, et al. Incidence, predictors, and temporal trends of sudden cardiac death after heart transplantation. Heart Rhythm 2014;11:1684–1690.
1116. Alba AC, Fan C-PS, Manlhiot C, Dipchand AI, Stehlik J, Ross HJ. The evolving risk of sudden cardiac death after heart transplant. An analysis of the ISHLT thoracic transplant registry. Clin Transplant 2019;33:e13490.
1117. Eskander MA, Adler E, Hoffmayer KS. Arrhythmias and sudden cardiac death in post-cardiac transplant patients. Curr Opin Cardiol 2020;35:308–311
1118. Tsai VW, Cooper J, Garan H, Natale A, Ptaszek LM, Ellinor PT, et al. The efficacy of implantable cardioverter-defibrillators in heart transplant recipients: results from a multicenter registry. Circ Heart Fail 2009;2:197–201.
1119. Klein HU, Meltendorf U. Bridging a temporary high risk of sudden arrhythmic death. Experience with the wearable cardioverter defibrillator. PACE 2010;33: 353–367.
1120. Corrado D, Zorzi A. Sudden death in athletes. Int J Cardiol 2017;237:67–70.
1121. Rajan D, Garcia R, Svane J, Tfelt-Hansen J. Risk of sports-related sudden cardiac death in women. Eur Heart J 2021;43:1198–1206.
1122. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med 1998;339:364–369.
1123. Malhotra A, Dhutia H, Finocchiaro G, Gati S, Beasley I, Clift P, et al. Outcomes of cardiac screening in adolescent soccer players. N Engl J Med 2018;379:524–534.
1124. Corrado D, Pelliccia A, Bjørnstad HH, Vanhees L, Biffi A, Borjesson M, et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:516–524.
1125. Corrado D, Schmied C, Basso C, Borjesson M, Schiavon M, Pelliccia A, et al. Risk of sports: do we need a pre-participation screening for competitive and leisure athletes? Eur Heart J 2011;32:934–944. 1126. Baggish AL, Hutter AM, Wang F, Yared K, Weiner RB, Kupperman E, et al. Cardiovascular screening in college athletes with and without electrocardiography: a cross-sectional study. Ann Intern Med 2010;152:269–275.
1126. Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006;296:1593–1601.
1127. Sharma S, Estes NAM, Vetter VL, Corrado D. Clinical decisions. Cardiac screening before participation in sports. N Engl J Med 2013;369:2049–2053.
1128. Sarto P, Zorzi A, Merlo L, Vessella T, Pegoraro C, Giorgiano F, et al. Serial versus single cardiovascular screening of adolescent athletes. Circulation 2021;143: 1729–1731.
1129. Steinvil A, Chundadze T, Zeltser D, Rogowski O, Halkin A, Galily Y, et al. Mandatory electrocardiographic screening of athletes to reduce their risk for sudden death proven fact or wishful thinking? J Am Coll Cardiol 2011;57:1291–1296.
1130. Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, Sharma S, Link M, Basso C, et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J 2010;31:243–259.
1131. Sharma S, Drezner JA, Baggish A, Papadakis M, Wilson MG, Prutkin JM, et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. Eur Heart J 2018;39:1466–1480.\
1132. Crescenzi C, Zorzi A, Vessella T, Martino A, Panattoni G, Cipriani A, et al. Predictors of left ventricular scar using cardiac magnetic resonance in athletes with apparently idiopathic ventricular arrhythmias. J Am Heart Assoc 2021;10: e018206.
1133. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint task force of the European Society of Cardiology and Other
      Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2016;37:2315–2381.
1134. Rizzo M, Spataro A, Cecchetelli C, Quaranta F, Livrieri S, Sperandii F, et al. Structural cardiac disease diagnosed by echocardiography in asymptomatic young male soccer players: implications for pre-participation screening. Br J Sports Med 2012; 46: 371–373.
1135. Heidbuchel H, Arbelo E, D’Ascenzi F, Borjesson M, Boveda S, Castelletti S, et al. Recommendations for participation in leisure-time physical activity and competitive sports of patients with arrhythmias and potentially arrhythmogenic conditions. Part 2: ventricular arrhythmias, channelopathies, and implantable defibrillators. Europace 2021;23: 147–148.
1136. Drezner JA, Peterson DF, Siebert DM, Thomas LC, Lopez-Anderson M, Suchsland MZ, et al. Survival after exercise-related sudden cardiac arrest in young athletes: can we do better? Sports Health 2019;11:91–98.
1137. Drezner JA, Rogers KJ, Horneff JG. Automated external defibrillator use at NCAA Division II and III universities. Br J Sports Med 2011;45:1174–1178.
1138. Borjesson M, Serratosa L, Carre F, Corrado D, Drezner J, Dugmore DL, et al. Consensus document regarding cardiovascular safety at sports arenas: position stand from the European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR), section of Sports Cardiology. Eur Heart J 2011;32: 2119–2124.
1139. Drezner JA, Owens DS, Prutkin JM, Salerno JC, Harmon KG, Prosise S, et al. Electrocardiographic Screening in National Collegiate Athletic Association Athletes. Am J Cardiol 2016;118:754–759.
1140. Erbel R, Möhlenkamp S, Moebus S, Schmermund A, Lehmann N, Stang A, et al. Coronary risk stratification, discrimination, and reclassification improvement based on quantification of subclinical coronary atherosclerosis: the Heinz Nixdorf Recall study. J Am Coll Cardiol 2010;56:1397–1406.
1141. Yeboah J, McClelland RL, Polonsky TS, Burke GL, Sibley CT, O’Leary D, et al. Comparison of novel risk markers for improvement in cardiovascular risk assessment in intermediate-risk individuals. JAMA 2012;308:788–795.
1142. Pappone C, Vicedomini G, Manguso F, Saviano M, Baldi M, Pappone A, et al. Wolff-Parkinson-White syndrome in the era of catheter ablation: insights from a registry study of 2169 patients. Circulation 2014;130:811–819.
1143. Obeyesekere MN, Leong-Sit P, Massel D, Manlucu J, Modi S, Krahn AD, et al. Risk of arrhythmia and sudden death in patients with asymptomatic preexcitation: a meta-analysis. Circulation 2012;125:2308–2315.
1144. Heidbuchel H, Adami PE, Antz M, Braunschweig F, Delise P, Scherr D, et al. Recommendations for participation in leisure-time physical activity and competitive sports in patients with arrhythmias and potentially arrhythmogenic conditions: part 1: supraventricular arrhythmias. A position statement of the Section of Sports Cardiology and Exercise from the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and the European Heart Rhythm Association (EHRA), both associations of the European Society of Cardiology. Eur J Prev
      Cardiol 2020;28:1539–1551.
1145. Pappone C, Santinelli V, Manguso F, Augello G, Santinelli O, Vicedomini G, et al. A randomized study of prophylactic catheter ablation in asymptomatic patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 2003;349:1803–1811. 1147. Perry JC, Garson A. Supraventricular tachycardia due to Wolff-Parkinson-White syndrome in children: early disappearance and late recurrence. J Am Coll Cardiol 1990;16:1215–1220.
      1148. Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES), Heart Rhythm Society (HRS), American College of Cardiology Foundation (ACCF), American Heart Association (AHA), American Academy of Pediatrics (AAP), Canadian Heart Rhythm Society (CHRS), et al. PACES/HRS expert consensus statement on the management of the asymptomatic young patient with a Wolff-Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation) electrocardiographic pattern: developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiology Foundation (ACCF), the American Heart Association (AHA), the American Academy of Pediatrics (AAP), and the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS). Heart Rhythm 2012;9:1006–1024.
1146. Barsheshet A, Moss AJ, Huang DT, McNitt S, Zareba W, Goldenberg I. Applicability of a risk score for prediction of the long-term (8-year) benefit of the implantable cardioverter-defibrillator. J Am Coll Cardiol 2012;59:2075–2079.
1147. Expósito V, Rodríguez-Mañero M, González-Enríquez S, Arias MA, Sánchez-Gómez JM, Andrés La Huerta A, et al. Primary prevention implantable cardioverter-defibrillator and cardiac resynchronization therapy-defibrillator in elderly patients: results of a Spanish multicentre study. Europace 2016;18: 1203–1210.
1148. Alhakak A, Østergaard L, Butt JH, Vinther M, Philbert BT, Jacobsen PK, et al. Cause-specific death and risk factors of one-year mortality after implantable cardioverter-defibrillator implantation: a nationwide study. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes 2022;8:39–49.
1149. Poupin P, Bouleti C, Degand B, Paccalin M, Le Gal F, Bureau M-L, et al. Prognostic value of Charlson Comorbidity Index in the elderly with a cardioverter defibrillator implantation. Int J Cardiol 2020;314:64–69.
1150. Aktaa S, Batra G, Wallentin L, Baigent C, Erlinge D, James S, et al. European society of cardiology methodology for the development of quality indicators for the quantification of cardiovascular care and outcomes. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes 2022;8:4–13.
      1154. Minchin M, Roland M, Richardson J, Rowark S, Guthrie B. Quality of care in the United Kingdom after removal of financial incentives. N Engl J Med 2018;379: 948–957.
1151. Song Z, Ji Y, Safran DG, Chernew ME. Health care spending, utilization, and quality 8 years into global payment. N Engl J Med 2019;381:252–263